ALTERAES CIRCULATRIAS

APRESENTAO
As alteraes circulatrias esto relacionadas com distrbios que acometem a irrigao sangnea e o equilbrio hdrico. Essas alteraes so comuns na clnica mdica, podendo muitas vezes ser causa de morte. Segundo Guidugli-Neto (1997), os fluidos do corpo transitam por trs compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase; quando h rompimento desse equilbrio, surgem alteraes, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distrbios circulatrios. Compreendem alteraes hdricas intersticiais (edema), alteraes no volume sangneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alteraes por obstruo intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).

Os trs compartimentos biolgicos (intracelular, intersticial e intravascular) esto em homeostase. O intracelular est representado nesta imagem por plasmcitos; o intravascular, por capilares; e o intersticial, pelas fibras colgenas e pelos espaos brancos (formados por protenas, gua e glicoprotenas) (HE, 400X).

EDEMA
Acmulo de lquido no tecido intercelular (intersticial), nos espaos ou nas cavidades do corpo.
O edema resultado do aumento da quantidade de lquido nos meio extracelular, sendo externo aos meio intravascular. Normalmente, 50% da quantidade de lquido corpreo se localizam na clula, 40% esto no interstcio, 5%, nos vasos e os outros 5% compem os ossos. Essa distribuio dos lquidos intersticial e vascular mantida s custas da existncia de uma hidrodinmica entre esses dois meios, que mantm uma troca equilibrada desses lquidos. O movimento do lquido do sistema intravascular para o interstcio ocorre, em grande parte, devido ao da presso hidrosttica do sangue. Essa sada do lquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstcio para o vaso se d, principalmente, s custas da presso onctica sangunea, aumentada na poro venosa. Durante essa dinmica, fica uma certa quantidade de lquido residual nos interstcios. Esse lquido drenado pelos vasos linfticos, retornando depois para o sistema vascular.

Hidrodinmica entre os compartimentos intersticial e intravascular. Na poro arteriolar, a presso hidrosttica maior do que na poro venular, o que permite a sada de lquido pela arterola e a entrada deste pela vnula. O lquido restante drenado pela via linftica.

O desequilbrio entre os fatores que regem essa hidrodinmica entre interstcio e meio intravascular que origina o edema. Esses fatores compreendem a presso hidrosttica sangunea e intersticial, a presso onctica vascular e intersticial e os vasos linfticos: 1) Presso hidrosttica sangunea: quando essa presso aumenta, ocorre sada excessiva de lquido do vaso, situao comum em estados de hipertenso e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficincia cardaca etc).

Situao em que h um desequilbrio provocado pelo aumento da presso hidrosttica, principalmente na poro arteriolar. A tendncia a maior sada de lquido para o meio extravascular, provocando o acmulo deste no interstcio.

2) Presso hidrosttica intersticial: se diminuda essa fora, o lquido no retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.

3) Presso onctica sangunea: a reduo da presso onctica provoca o no deslocamento do lquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variao da presso onctica determinada pela diminuio da quantidade de protinas plasmticas presentes no sangue.

Outra situao de desequilbrio hidrodinmico, agora provocado pela diminuio da presso onctica, principalmente da poro venular. Tambm ocorre a sada de lquido, acumulando-se no interstcio.

4) Presso onctica intersticial: um aumento da quantidade de protenas no interstcio provoca o aumento de sua presso onctica, o que favorece a reteno de lquido nesse local. Alm disso, o aumento dessa fora contribui para a dificuldade de drenagem linftica na regio. 5) Vasos linfticos: se a funo destes de drenagem dos lquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro observado, por exemplo, em casos de obstruo das vias linfticas (ex.elefantase). 6) Acmulo de sdio no interstcio: ocorre quando h ingesto de sdio maior do que sua excreo pelo rim; o sdio em altas concentraes aumenta a presso osmtica do interstcio, provocando maior sada de gua do vaso.

Em casos especiais, pode haver a obstruo da via linftica, sem alterao nas presses onctica e hidrosttica. O resultado tambm o acmulo de lquido no interstcio em decorrncia da falta de drenagem.

Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistmico. O exemplo clssico de edema localizado o edema inflamatrio, cuja constituio rica em protenas. Da o lquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". O edema inflamatrio est descrito no captulo sobre Inflamaes. O edema sistmico formado por lquido com constituio pobre em protenas. Esse lquido denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clnico dos edemas sistmicos reside no fato de que a presena desses lquidos pode originar infeces, trazendo complicaes maiores para o local afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficincia respiratria; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.

Edema pulmonar. Observe como o lquido (substncia rosa) se acmula nos espaos areos, provocando a total desorganizao tecidual (HE, 100X). Clique sobre a foto e observe, em maior aumento, a presena de clulas inflamatrias (setas) por entre o lquido acumulado (HE, 200X).

HIPEREMIA OU CONGESTO
Aumento do volume de sangue em uma regio por intensificao do aporte sangneo ou diminuio do escoamento venoso.
Ao contrrio da isquemia, a leso tecidual de causa hipermica resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa regio. A intensificao do aporte sanguneo, citado no conceito, caracteriza a hiperemia do tipo arterial ou ativo. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsao local e calor. A hiperemia acompanhada de prvia isquemia ou pode estar sob a trade isquemia-hiperemia-inflamao.

Corte histolgico em polpa em que se observa uma arterola (A) completamente congestionada pela presena de hemceas. Isso indica um grande afluxo de sangue, compatvel com o quadro de hiperemia ativa. Observe que a veia (V) tambm apresenta grande quantidade de hemceas. Esse quadro indicativo de que est havendo um processo inflamatrio local.

A diminuio do escoamento venoso, tambm causa citada da hiperemia, caracteriza esta agora como sendo do tipo venoso ou passivo: nesse caso, no h retirada do sangue da zona em questo. A hiperemia venosa pode provocar edema, estase sangnea, hiperpigmentao, proliferao fibrosa etc.

Corte longitudinal de fgado com hiperemia passiva, em que se observam regies mais escuras de permeio a regies mais claras no parnquima do rgo. O tamanho deste est normal. Clique sobre a foto para observar essas duas reas de colorao diferente, as quais apresentam um padro semelhante a "noz- moscada".

As causas de cada tipo de hiperemia esto citadas abaixo: 1) Hiperemia arterial: rgos em atividade, inflamao, queimaduras, radiao, venenos. 2) Hiperemia venosa: interferncia na drenagem venosa devido a doenas primrias ou secundrias a regio.

Hiperemia passiva em fgado. Note a grande quantidade de hemceas dentro e ao redor da veia centro-lobular, indicativo do grande aporte sanguneo sem suporte venoso (HE, 200X).

TROMBOSE
Coagulao intravascular do sangue em um indivduo vivo.
A trombose consiste em uma alterao circulatria oriunda de uma reao hipermtrica (heteromtrica) do sistema de coagulao ou de hemostasia. Diante de uma leso vascular, esse sistema de coagulao entra em ao a fim de evitar o extravasamento sanguneo. O aumento na intensidade de ao desse sistema, aliado diminuio da velocidade sangunea, induz a formao de um tampo slido o trombo anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua funo selante, impede tambm o bom funcionamento dos vasos e da circulao sangunea, tal a sua grande proporo. Da o nome trombose, indicativo de uma formao anormal do trombo no vaso.

Corte histolgico em que se nota a parede de uma via (P) em ntimo contato com um cogulo bem organizado, obstruindo totalmente o lmen da veia. Esse cogulo predominantemente constitudo por hemceas, plaquetas e fibrina, constituindo um trombo (T) devido a alterao no mecanismo de hemostasia (HE, 100X).

A origem da trombose multifatorial, com vrios eventos relacionados s transformaes circulatrias decorrentes de leses vasculares agindo concomitantemente. Assim, modificaes anatmicas da parede vascular podem originar um fluxo sanguneo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na ateroesclerose), levando periferizao de plaquetas, que imediatamente aderem parede e iniciam a formao do trombo; alteraes da composio do sangue, como a reduo da atividade fibrinoltica e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formao e a manuteno da arquitetura do trombo; e,finalmente, a reduo da velocidade sangunea faz com que as plaquetas, circulantes no meio do fluxo sanguneo, passem para a periferia, o que facilita seu contato com a parede e, conseqentemente, sua adeso ela. Todos esses fatores - que tambm esto presentes nos mecanismos normais de coagulao -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a gnese da trombose.

Vemos aqui em grande aumento um trombo em veia. As setas apontam regies mais rseas, indicativas do acmulo de plaquetas, as quais formam verdadeiras estrias em meio ao acmulo de hemceas e fibrina. Essas linhas so denominas Linhas de Zahn (LZ) e caracterizam um trombo bem organizado (HE, 200X). Veja essas linhas tambm na macroscopia.

Os trombos podem ser dos seguintes tipos (Guidugli-Neto, 1997): 1. Quanto composio: brancos (predomnio de plaquetas), vermelhos (predomnio de hemcias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vnulas). 2. Quanto localizao no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso). 3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artrias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arterolas e cardacos.

Segmento abdominal da aorta exibindo um trombo (T) parietal. Observe que a presena dessa massa de hemceas, plaquetas e fibrina provoca um adelgaamento da parede do vaso. As estrias no trombo so denominadas de estrias de Zahn: as esbranquiadas constituem acmulos de plaquetas; as estrias mais escuras so compostas de hemceas e fibrina. A presena dessas estrias indica que esse trombo encontra-se j bastante organizado.

A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido ao do sistema fibrinoltico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolizao, calcificar-se (calcificao distrfica) ou organizar-se ( invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalizao). Alm da embolia, o trombo pode obstruir as vias sangneas, levando morte celular da regio irrigada (isquemia e infarto).

As setas apontam o incio de recanalizao de um trombo (T) em veia (P). Com a evoluo desses sistema de canais, o fluxo sangneo pode ser restabelecido (HE, 100X).

EMBOLIA
Presena de substncia estranha ao sangue caminhando na circulao, levando ocluso parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatrio.
A substncia estranha referida no conceito denominada de mbolo. Segundo Cotran et al. (1996), 99% dos mbolos so originrios de trombos. Podem ser de constituio slida, lquida ou gasosa: 1. Slida: compreende trombos (nesse caso, o processo chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactrias, corpos estranhos (por exemplo, projtil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestao), clulas neoplsicas etc. O mbolo se distingue do trombo por no estar aderido parede do vaso e por no assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os mbolos slidos podem levar a morte sbita, infarto ou hemorragia. 2. Lqidas: os mbolos lquidos esto principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras corpreas ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulao de glbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula ssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rpida, devido sua alta capacidade de penetrao em arterolas e capilares, obstruindo a microcirculao. Um outro tipo de embolia lqida, agora bem mais raro, a infuso de lquido amnitico na circulao durante ou ps-parto. 3. Gasosa: o mbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirrgico ou exames angiogrficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou aborto, em que h grande contrao do tero e rompimento de vasos). A embolia pode originar isquemias devido a obstruo dos vasos ou infartos, conseqncia da isquemia.

Vemos aqui um quadro de tromboembolia pulmonar, em que evidente o mbolo (E) prximo, mas no aderido, parede de uma artria (P). Adjacente a essa parede, nota-se um faixa de hemorragia (H) e, no parnquima pulmonar, vasos sangneos congestos (HE, 40X).

Detalhe da figura anterior, em que se observa a constituio do mbolo (E), em que h predominantemente hemceas bem aderidas, e da hemorragia (H), tambm composta de hemceas, mas sem tanta coeso entre elas (HE, 100X).

ISQUEMIA
Diminuio do afluxo de sangue em uma regio.
O termo "isquemia" costuma ser empregado para as situaes em que ocorre ausncia total de afluxo sangneo em um local, devido a inmeros fatores, a seguir descritos. Para as diminuies parciais do aporte sangneo, costuma-se empregar o termo "oligoemia". Usa-se "anemia" nos casos em que h diminuio total do volume sanguneo, sendo utilizada tambm como sinnima da isquemia e da oligoemia; nesse caso, mais adequado utilizar "anemia local". As causas da isquemia podem ser angiomecnicas extrnsecas (ao mecnica sobre o sistema sangneo ocasionada por agente externo ao organismo, por exemplo, compresso arteriolar por prteses totais sobre a mucosa) ou intrnsecas (ocasionadas por agentes intrnsecos ao organismo; por

exemplo, doenas vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespticas (contraes vasculares reflexas) e distrbios na distribuio sangnea. Existem vrios graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes conseqncias para o tecido. Estas podem variar de simples adaptaes teciduais ao novo nvel de oxignio (comum nas isquemias relativas e transitrias), passando por alteraes funcionais manifestas por degeneraes (como a esteatose), at quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isqumicos envolvem o grau de afluncia sangnea comprometida, a existncia ou no de uma circulao colateral existente e a demanda metablica do tecidos atingidos pela carncia de irrigao sangunea.

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Presena de trombo e aneurisma (adelgaamento da parede vascular) na artria renal. Devido a essa causa angiomcanica, levando a isquemia total, os rins (R) sofreram um processo de infarto.

Segundo Guidugli-Neto (1997), nas isquemia relativas prolongadas, os rgo ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose. J nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto. Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas coronrias no necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao desenvolvimento de uma circulao colateral intercoronria.

Presena de infarto nos rins devido diminuio do aporte sanguneo provocado por um trombo na artria renal. A rea de infarto corresponde regio mais esbranquiada do rgo (I).

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INFARTO
Morte tecidual devido falncia vascular.
A diminuio da quantidade de sangue ou a sua no chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual denominado de infarto. Os infartos podem ser do tipo branco ou isqumico, no qual ocorre tumefao e palidez local. O infarto isqumico comum no tecido cardaco (por exemplo, infarto do miocrdio). H ainda o infarto vermelho ou hemorrgico, caracterizado pela permanncia do sangue do local no momento da obstruo arterial. Pode ainda ocorrer ocluso de veias, ocasionando tambm a permanncia de sangue no local. Esse tipo comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmo), onde o extravasamento sangneo facilitado.

Infarto isqumico em bao. Observe a zona infartada (ZI), exibindo necrose por coagulao, e a zona ainda preservada do bao (ZN) (HE, 100X).

Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulao dupla ou paralela, obstruo parcial e/ou venosa da circulao nica, circulao colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardaco) so alguns exemplos desses fatores.

Infarto hemorrgico (IH) no intestino grosso. Observe a colorao escurecida decorrente da grande quantidade de hemceas no local. Clique sobre a foto e veja um infarto isqumico nos rins; agora o tecido assume uma colorao esbranquiada (I).

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HEMORRAGIA
Sada do sangue para fora da luz dos vasos.
As hemorragias podem ser classificadas, segundo Guidugli-Neto (1997), quanto sua origem (capilar, venosa, arterial ou cardaca), visibilidade (externa - quando o sangue visvel clinicamente; interna - no visvel) e quanto ao volume (petquias - pequenas manchas; equimoses - reas mais extensas; hematoma - coleo de sangue, em geral coagulado, localizada em cavidade neoformada; prpura - empregado para hemorragias espontneas; apoplexia - efuso intensa em um rgo, em geral, o sistema nervoso central). Conforme o local, as hemorragias recebem terminologia especfica (por exemplo, epistaxe - sangramento do nariz; hemartrose - sangue em uma articulao).

Hemorragia externa decorrente do rompimento de vasos sangneos devido a trauma (batida). Observe a diferena entre o sangue coagulado (mais escuro) e o sangue vivo decorrente do fluxo hemorrgico. Essa distino s vezes til para o reconhecimento de sangue proveniente de cogulo e o do sangue proveniente de hemorragia.

A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. A passagem dos elementos sangneos atravs dessa parede (mecanismo denominado de diapedese), devido a descontinuidade desta (denominada rexis, que significa "rotura") ou sua eroso (diabrose, que significa "dia = atravs; brosis = perfurao"), constitui a etiopatogenia do processo hemorrgico. O aumento da permeabilidade vascular sem leso prvia tambm pode provocar a sada de hemceas para fora do sistema vascular.

Hemorragia extensa em regio intra-ssea (TO) (mandbula). Apesar de extensa, essa hemorragia no ocasionou maiores problemas sistmicos. Esse extravasamento de hemceas foi decorrente de invaso neoplsica no tecido sseo (HE, 200X).

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As causas da hemorragia incluem traumas (mecnicos ou fsicos), aumento da presso intravascular, doenas na parede vascular (por exemplo, aneurismas, ou seja, adelgaamento da parede vascular, e invaso neoplsica) e diteses hemorrgicas (tendncia hemorragia em mltiplos tecidos) devido a alteraes no mecanismo de coagulao ou por defeito da parede vascular.

Hemorragia (H) em tecido pulmonar. Observe como os vasos sangneos (V) esto congestos, o que pode provocar o aumento da presso sangnea local. Veja que, com a sada de hemceas, tambm h a sada de lquido (L) para fora do vaso, ocupando os espaos areos (HE, 400X). Essa hemorragia foi decorrente de tromboembolia.

Se a perda de sangue for local e no envolver rgo vitais, as hemorragias no possuem maiores significados clnicos; a massa sangnea reabsorvida sem grandes complicaes. Dependendo da extenso, podem causar pigmentao endgena ou at mesmo fibrose cicatricial. Se, por outro lado, a hemorragia for sistmica, pode originar o choque hemorrgico. Este causado por uma diminuio do aporte sanguneo perifrico devido a perda excessiva de sangue. Perdas que envolvam mais que um tero do volume sangneo corpreo (cerca de 1,5 a 2 litros) podem levar morte. importante acrescentar que, dependendo da localizao, pequenas hemorragias podem gerar efeitos clnicos mais graves, como o caso das hemorragias cerebrais.

Hemorragia (H) intraparenquimotosa no crebro. Observe que se trata de um hematoma, devido organizao e o aspecto de cogulo que aparenta. Esses hematomas surgem a partir do rompimento de pequenas artrias ou de um aneurisma. Provocam alteraes neurolgicas (cefalia, confuso) devido a compresso do tecido adjacente.

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CHOQUE
Deficincia aguda da corrente sangunea no leito vascular perifrico.
O choque provocado por uma diminuio da perfuso de nutrientes para a clula devido deficincia do aporte sanguneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguneo circulante ( o que ocorre no choque hemorrgico), por uma propulso cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatao perifrica (de capilares e veias). Sem uma circulao sangnea ideal, os tecidos sofrem hipxia e carncia nutricional, o que leva a alteraes reversveis. A mudana de um sistema de respirao aerbico para um anaerbico, em decorrncia da falta de oxignio, induz ao acmulo de cido ltico no local, provocando a instaurao de leses irreversveis e a morte celular. Os tipos de choque incluem o neurognico, o cardiognico, o traumtico, o hemorrgico, por queimaduras, cirrgico etc. A evoluo clnica desses tipos depende do grau de recuperao do equilbrio hemodinmico conseguido pelos tecidos atingidos. No caso do choque hemorrgico, por exemplo, esse equilbrio pode ser restitudo por intermdio de uma transfuso sangunea imediata ou pela introduo de outros lquidos.

OS TIPOS DE CHOQUE
O s tipos de choque mais comuns so: a) Choque cardiognico: causado por uma leso no miocrdio (devido a infarto, por exemplo), por arritmias ou por obstruo do fluxo de sada sangnea (por exemplo, embolia pulmonar); esses fatores levam falncia da bomba miocrdica, o que impede o bombeamento do sangue, levando ao choque. b) Choque hipovolmico ou hemorrgico: as grandes perdas sangneas como conseqncia de hemorragias levam diminuio do volume sangneo. Grandes queimaduras ou outros tipos de traumatismos tambm levam diminuio do volume sangneo (nesse caso, o choque denominado de "traumtico). c) Choque sptico: decorrente da disseminao de microorganismos no sangue oriundos de infeces locais graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos Gram-negativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos leuccitos e clulas endoteliais. Essas endotoxinas promovem leses nessas clulas ou alteram as funes destas. Dentre essas alteraes, esto a maior capacidade de adeso dos leuccitos aos endotelicitos e a maior capacidade de desencadear mecanismos de coagulao. Essas alteraes culminam com a formao de trombos capilares e a coagulao intravascular exacerbada, o que altera a circulao sangnea. d) Choque anafiltico: decorrente de reaes por hipersensibilidade do tipo I (anticorpos), promovendo grande permeabilidade vascular e sada de lquido para fora do vaso, diminuindo sua volemia. e) Choque neurognico: acidentes com anestsicos ou leses traumticas na medula espinal podem desencadear vasodilataes perifricas generalizadas, levando ao choque.

O CHOQUE ANAFILTICO
O choque anafiltico oriundo da hipersensibilidade do tipo I, ou seja, da reao imunolgica a antgenos mediada por anticorpos em indivduos previamente sensibilizados. A reao rpida, ocorrendo minutos aps o contato com o antgeno. O termo "choque anafiltico" empregado no meio mdico para indicar a manifestao culminante dessa reao de hipersensibilidade (anafilaxia). A patogenia para essa reao explicada do seguinte modo: anticorpos do tipo IgE j produzidos contra o antgeno so estimulados por ele a se prender na membrana plasmtica dos mastcitos, o que provoca a liberao de mediadores qumicos produzidos por essa clula (histamina, heparina e fator quimiottico para neutrfilos). Esses mediadores atuam diretamente na parede vascular, promovendo um aumento da permeabilidade e intensa exsudao plasmtica, o que leva a edemas generalizados (plpebras, lbios, pavilho auricular, conduto auditivo externo). Instaura-se, assim, um quadro de hipotenso grave, com falncia da circulao perifrica. Manifestam-se tambm dificuldade respiratria, devido ao espasmo da musculatura bronquial e do edema que se desenvolve na mucosa brnquica e na glote. Prurido cutneo generalizado oriundo dos altos graus de liberao de histamina tambm est presente. As causas do desenvolvimento desse quadro de choque incluem injeo de drogas ou de soro (soroterapia), picadas de insetos e ingesto de alimentos (como camaro, peixes, certas frutas etc.).

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A EVOLUO DO CHOQUE
O choque um distrbio progressivo, que tende a evoluir em trs estgios (Cotran et al., 1996): a) Fase no-progressiva: so ativados mecanismos reflexos de compensao, para manter a perfuso sangnea nos rgo vitais. Esses mecanismos incluem, dentre outros, a liberao de catecolaminas, a ativao de barorreceptores para a manuteno da presso sangnea e a liberao do hormnio antidiurtico. Os efeitos desses agentes so, respectivamente, taquicardia, vasocontrio perifrica e manuteno de lquidos nos rins. Nessa fase, o quadro de choque pode ser reversvel. b) Fase progressiva: os graus de hipoperfuso sangnea vo aumentando, atingindo os rgo vitais. Instaura-se um quadro de hipxia nos tecidos, o que leva diminuio do efeito de vasocontrio na microcirculao devido ao acmulo de cido ltico (h diminuio do pH local que impede a ao das catecolaminas). Isso leva a maior dbito cardaco e parada do sangue nos pequenos vasos. Dbito da funo renal tambm j se faz presente. c) Fase irreversvel: os tecidos atingem um grau de degenerao e morte celular que, mesmo corrigindo-se os distrbios hemodinmicos, a sobrevida impossvel. A perda da funo miocrdica e a falncia da funo renal devido necrose dos microtbulos so quadros caractersticos dessa fase.