BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DUSTIRA/FAK KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDRAL ACHMAD YANI

CIMAHI
Nama Penderita Jenis kelamin : Ny. Encun Komariah : Perempuan Ruangan : IX Umur : 59 tahun No.Cat. Med : 067551 Agama : Islam

Jabatan/Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Bangsa : Indonesia

Alamat : Kp. Ranca Cangkuang Rt.04 Rw.01 Cimahi

Dikirim oleh

: keluarga

Tgl.Dirawat : 21 Desember 2007 Jam : 10.00 WIB

Tgl. Diperiksa (Co-Ass) : 27 Desember 2007 Tgl. Keluar :Jam : -

Keadaan waktu pulang : sembuh/perbaikan /pulang paksa/lain-lain Penderita meninggal pada tgl. : Jam :

Diagnosa/Diagnosa Kerja : Dokter : Ulkus Diabetikum a/r Dorsum Pedis Dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Hipertensi stage II Co-Ass : Ulkus Diabetikum a/r Dorsum Pedis Dextra et Digiti IV-V Pedis Dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati Diabetik + Hipertensi stage II

A. ANAMNESA (Auto/Hetero)
KELUHAN UTAMA : Luka di punggung kaki kanan

ANAMNESA KHUSUS : Sejak 8 hari yang lalu, penderita mengeluh adanya luka di punggung kaki kanannya yang semakin bertambah luas dan sukar sembuh. Pada awalnya luka pada punggung kaki kanannya hanya berukuran sebesar kacang kedelai, lama kelamaan luka tersebut membesar menjadi sebesar uang logam seribu rupiah dan meluas ke daerah jari manis dan kelingking kaki kanannya. Luka tersebut mengeluarkan cairan berwarna kuning dan berbau dan luka pada jari manis kaki kanannya mulai menghitam seperti terbakar api. Penderita tidak tahu pasti apa yang menjadi penyebab dari lukanya tersebut. Penderita juga mengeluhkan

adanya bengkak dan kemerahan disekitar luka, namun penderita tidak merasakan nyeri. Karena keluhan luka tersebut, penderita berobat ke UGD Rumah Sakit Dustira dan oleh dokter yang memeriksa dianjurkan untuk dirawat. Sejak 1 bulan yang lalu penderita merasakan kesemutan atau sering baal pada kedua kaki, terus menerus dan tidak menghilang atau berkurang dengan

perubahan posisi maupun istirahat. Sejak 2 tahun yang lalu penderita merasakan ada perubahan pada dirinya, sering merasa haus (dalam sehari bisa menghabiskan 2 teko air berukuran 2 liter), penderita juga menjadi sering buang air kecil terutama pada malam hari yang biasanya 1-2 kali menjadi 4-5 kali. Penderita juga mengeluh badannya sering terasa lemah dan berat badannya turun yang ditandai dengan baju baju penderita yang menjadai longgar, padahal penderita sering ngemil. karena keluhan tersebut penderita berobat ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan setelah diperiksa darah ternyata kadar gula darah penderita tinggi, namun penderita tidak dapat mengingat berapa kadar gula darahnya. Sehingga oleh dokter yang memeriksa penderita dinyatakan menderita penyakit kencing manis dan harus dirawat. Penderita dirawat selama 13 hari dan mendapatkan pengobatan infus, obat yang disuntikkan di lengan dan 3 macam obat yang diminum. Nama dan jenis obat tidak dapat diingat oleh penderita. Pada 2 bulan pertama setelah pulang perawatan, penderita kontrol teratur setiap bulan sekali ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan mendapat 3 macam obat, nama dan jenis obat tidak diketahui oleh penderita. Namun, pada bulan bulan berikutnya, penderita tidak pernah kontrol lagi dengan alasan malas harus pergi berobat setiap bulan. Penderita juga tidak pernah menjalankan aturan makan dan olahraga yang dianjurkan. Keluhan adanya penglihatan penderita yang menjadi kabur tidak ada. Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya sesak nafas, jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak ada.

Riwayat darah tinggi diakui penderita, sejak 10 tahun yang lalu dengan kontrol yang tidak teratur. Riwayat merokok sebelumnya pada penderita tidak ada. Riwayat nyeri, tegang, kelemahan pada tungkai saat mulai berjalan, sampai tidak dapat berjalan tidak ada.

a.

Keluhan keadaan umum : Panas badan Tidur Edema Ikterus Haus Nafsu makan Berat badan : Tidak ada : Ada (menurun) : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Ada (menurun) : Ada (menurun)

Diare Obstipasi Tenesmi ad ani

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Perubahan dalam BAB : Tidak ada Perubahan dalam miksi : Tidak ada Perubahan dalam haid : Tidak ada

f. Keluhan tangan dan kaki : Rasa kaku Rasa lelah Nyeri otot/sendi Kesemutan/baal Patah tulang : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Ada : Tidak ada

b.

Keluhan organ kepala : Penglihatan Hidung Lidah Gangguan menelan Pendengaran Mulut Gigi Suara : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Nyeri belakang sendi lutut: Tidak ada Nyeri tekan Luka/bekas luka : Tidak ada : ada a/r dorsum pedis dextra Bengkak : ada a/r pedis dextra

c.

Keluhan organ di leher : Rasa sesak di leher : Tidak ada g. Keluhan-keluhan lain : Kulit Ketiak : Tidak ada : Tidak ada

Pembesaran kelenjar : Tidak ada Kaku kuduk d. : Tidak ada

Keluhan organ di thorax : Sesak nafas Sakit dada Nafas berbunyi Batuk Jantung berdebar : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Keluhan kelenjar limfe : Tidak ada Keluhan kelenjar endokrin : 1. Haid 2. DM 3. Tiroid 4. Lain-lain :: ada : Tidak ada : Tidak ada

e. Keluhan organ di perut : Nyeri lokal Nyeri tekan Nyeri seluruh perut : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada ANAMNESA TAMBAHAN a. Gizi : kualitas kuantitas b. Penyakit menular c. Penyakit turunan d. Ketagihan e. Penyakit venerik : Kurang : Kurang : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Nyeri berhubungan dengan : Makanan BAB Haid : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Perasaan tumor di perut : Tidak ada Muntah-muntah : Tidak ada

B. STATUS PRAESEN
I. KESAN UMUM : a. Keadaan Umum Kesadarannya Watak Kesan sakit Pergerakan Tidur Tinggi badan Berat badan Keadaan gizi - Gizi kulit - Gizi otot Bentuk badan : Kurang : Kurang : Asthenikus : Compos Mentis : Kooperatif : Tampak sakit sedang : Kurang aktif : Terlentang dengan 1 bantal : 155 cm : 44 kg BMI = 18,33 %

Umur yang ditaksir : Sesuai Kulit : Turgor kembali cepat

b. Keadaan Sirkulasi Tekanan darah kanan : 160/100 mmHg kiri Nadi : 160/100 mmHg

kanan : 80 x/menit, regular, equal, isi cukup kiri : 80 x/menit,regular, equal, isi cukup : 36.6 0C : ada : Tidak ada : Tidak ada

Suhu Pucat Keringat dingin Sianosis c. Keadaan Pernafasan : Tipe Frekwensi Corak

: Thoraco Abdominal : 20 x/menit : Normal

Hawa/bau nafas : Tidak ada kelainan, Foeter uremikum (-)

Bunyi nafas

: Tidak ada kelainan

II. PEMERIKSAAN KHUSUS : a. Kepala : 1. Tengkorak : - Inspeksi - Palpasi 2. Muka : - Inspeksi - Palpasi 3. Mata : Letak Kelopak mata Kornea Refleks kornea Pupil : Simetris : Edema Palpebra -/: Tidak ada kelainan : +/+ : Bulat, isokor : Simetris : Tidak ada kelainan : Simetris : Tidak ada kelainan

Reaksi konvergensi : +/+ Sklera Konjungtiva Iris Pergerakan Reaksi cahaya Visus Funduskopi 4. Telinga : Inspeksi Palpasi Pendengaran 5. Hidung : Inspeksi Sumbatan Ingus : Simetris : Tidak ada : Tidak ada : Simetris : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Ikterik -/: Anemis +/+ : Tidak ada kelainan : Normal, ke segala arah : Direk +/+, Indirek +/+ : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan

6. Bibir : Sianosis Kheilitis : Tidak ada : Tidak ada

Stomatitis angularis : Tidak ada Rhagaden Perleche 7. Gigi dan gusi : Tidak ada : Tidak ada : 87654321 87654321 8. Lidah : Besar Bentuk Pergerakan Permukaan 9. Rongga mulut : Hiperemis Lichen Aphtea Bercak 10. Rongga leher : Selaput lendir : Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Basah, bersih, anemis (+) 1234567 8 1234567 8 = tanggal X = caries

Dinding belakang pharynx : Tidak hiperemis Tonsil : T1- T1 tenang

b. Leher : 1. Inspeksi : - Trakea - Kel.tiroid : Tidak ada deviasi : Tidak ada kelainan

- Pembesaran vena : Tidak ada - Pulsasi vena leher : Tidak nampak - Tekanan vena jugularis : Normal, 5 + 1 cmH2O

2. Palpasi : - Kel. getah bening : Tidak teraba membesar - Kel. Tiroid - Tumor - Otot leher - Kaku kuduk : Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak ada kelainan : Tidak ada

c. Ketiak : Inspeksi : - Rambut ketiak - Tumor Palpasi : - Kel. getah bening : Tidak teraba membesar - Tumor : Tidak ada : Tidak ada kelainan : Tidak ada

d. Pemeriksaan Thorax : Thorax depan : Inspeksi : Bentuk umum : Simetris, kanan = kiri Diameter frontal - sagital : Diameter frontal < diameter sagital Sudut epigastrium : < 90 Sela iga Pergerakan Kulit Muskulatur Tumor Ictus cordis Pulsasi lain Pelebaran vena : Tampak tidak ada kelainan : Simetris, kanan = kiri : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak terlihat : Tidak ada : Tidak ada

Palpasi : Kulit Muskulatur Mammae Sela iga Paru-paru : Pergerakan : simetris : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak melebar, tidak menyampit Kanan paru kanan paru kanan = = Kiri Paru kiri Paru kiri

Vocal Fremitus : Normal tidak terlihat ::::-

Ictus Cordis : Lokalisasi Intensitas Pelebaran Thrill

Perkusi : Paru-paru : Kanan Suara perkusi : Sonor, Paru kanan = Kiri Paru kiri

Batas paru-hepar : ICS V linea midclavikularis dextra Peranjakan Jantung : Batas atas Batas kanan Batas kiri Auskultasi Paru-paru : Kanan Suara pernafasan pokok : Vesikuler, paru kanan Suara tambahan : Ronkhi -/- , Wheezing -/Paru kanan = paru kiri = Kiri paru kiri : ICS III Linea Parasternalis Sinistra : Linea sternalis dextra : ICS V linea midclavicularis sinistra : Satu sela iga ( 2 cm)

Vokal Resonansi : Normal, Jantung : Irama : reguler

Bunyi jantung pokok : M1 > M2 T1 > T2 Bunyi jantung tambahan : Tidak ada Bising jantung Bising gesek jantung Thorax belakang : Inspeksi : Bentuk Pergerakan Kulit Muskulator : Tidak ada : Tidak ada

P1 < P2 A2 > P2 A1< A2

: simetris, Paru kanan = paru kiri : simetris, Paru kanan = paru kiri : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan Kanan Kiri

Palpasi Sela iga Muskulatur : Tidak melebar, tidak menyempit : Tidak ada kelainan paru kanan = Paru kiri

Vocal Fremitus : Normal , Perkusi :

Kanan Batas bawah Peranjakan Auskultasi : Suara pernafasan : Vesikuler, paru kanan Suara tambahan : Ronkhi -/-, wheezing -/paru kanan = = : : Vertebra Th X Satu sela iga

Kiri Vertebra Th XI

paru kiri

Vokal resonance : Normal, e. Abdomen : Inspeksi : Bentuk Otot dinding perut Kulit : Datar

paru kiri

: Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan

Pergerakan waktu nafas : Tidak ada kelainan Pergerakan usus : Tidak terlihat

10

Pulsasi Venektasi Palpasi : Dinding perut Nyeri tekan lokal Nyeri tekan difus Nyeri lepas Defence Musculair Hepar : Teraba/tidak teraba Besar Konsistensi Permukaan Tepi Nyeri tekan

: Tidak ada : Tidak ada

: Lembut : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

: Tidak teraba :::::-

Lien :Tidak teraba, ruang TRAUBE kosong Pembesaran Konsistensi Permukaan Incissura Nyeri tekan Tumor/massa Ginjal Nyeri tekan Perkusi : - Suara perkusi - Ascites : Tympani : Tidak ada :::::: Tidak ada : Tidak teraba, Ballotement ginjal -/: Tidak ada

Pekak samping : Pekak pindah Fluid Wave ::-

11

Auskultasi Bising usus Bruit Lain-lain : (+) Normal : Tidak ada : Tidak ada

f. CVA (Costovertebra Angle) : Nyeri ketok -/g. Lipat paha : Inspeksi : Tumor Kel.getah bening Hernia Palpasi : Tumor Kel. Getah bening Hernia : Tidak ada : Tidak terlihat membesar : Tidak ada : Tidak ada : Tidak teraba membesar : Tidak ada

Pulsasi A. femoralis : Ada Auskultasi : A. femoralis h. Genitalia i. Sakrum j. Rectum & anus : Ada

: Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak ada kelainan : Tidak dilakukan pemeriksaan atas : Tidak ada kelainan : Tidak terbatas bawah Tidak ada kelainan terbatas

k. Extremitas (anggota gerak) : Inspeksi : Bentuk Pergerakan Kulit

: palmar hiperemis (+) Plantar hiperemis (+) Lihat status dermatologikus

Otot Edema

: Tidak ada kelainan : Tidak ada

Tidak ada kelainan ada a/r Dorsum pedis dextra

Clubbing finger Palmar eritem Palpasi : Nyeri tekan Tumor

: Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada

Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada a/r Dorsum pedis dextra

Edema

12

(pitting/non pitting) : Tidak ada

Ada, nonpiting, a/r Dorsum pedis dextra

Pulsasi arteri

: Ada

A. Dorsalis pedis tidak ada kelainan A. Tibialis posterior tidak ada kelainan A. Poplitea tidak ada kelainan A. Femoralis tidak ada kelainan

l. Sendi-sendi : Inspeksi : Kelainan bentuk Tanda radang Lain-lain Palpasi : Nyeri tekan Fluktuasi Lain-lain m. Neurologik : Refleks fisiologik : - KPR : / - APR : / Refleks patologik Rangsangan meningen Sensorik Motorik : -/: Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak ada kelainan : Tidak ada : Tidak ada : Tidak ada kelainan

: Tidak ada : Hipestesi a/r ekstremitas bawah : 5 5 5 5

o. Status dermatologikus

13

Distribusi a/r ulkus

: Regioner : Digiti IV-V pedis dextra et dorsum pedis dextra : Single, bentuk tidak beraturan, ukuran 5x3x0.5 cm, batas tegas, tidak menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan (-).

Effloresensi

: Ekskoriasi, krusta pustulosa, krusta medikamentosa.

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

14

DARAH Hb : 10,6 gr/dL

3

URINE Warna : Kuning

FAECES Warna : Kuning kecoklatan Bau :Indol skatol

Lekosit : 8900 /mm

Eritrosit : 3,7x106 /mm Hitung jenis : Basofil :0%

Kekeruhan : Jernih Bau BJ Reaksi Reduksi Urobilin Bilirubin Sedimen : Leukosit : 1-2/LpB Eritrosit : 4-5/LpB Kristal :: Amoniak : 1,020 : asam : +++

Konsistensi : Lembek Lendir Darah Parasit Eritrosit Lekosit : : : : : -

Eosinofil : 1 % Batang Segmen Limfosit Monosit :2% : 64 % : 30 % :3 %

: : -

LED : I = 60 mm/jam II = 120 mm/jam

Telur cacing : Sisamakanan:+

Bakteri : -

Apus Darah tepi : - Normokrom Normositer - Retikulosit (-), Normoblas (-)

15

IV.

RESUME

Dari anamnesa (autoanamnesa dan heteroanamnesa) tanggal 27 Desember2007 didapatkan : Seorang wanita berumur 59 tahun, sudah menikah, seorang ibu rumah tangga. Datang ke UGD RS Dustira dengan keluhan luka di punggung kaki kanan. Sejak 8 hari yang lalu, penderita mengeluh adanya luka di punggung kaki kanannya yang semakin bertambah luas dan sukar sembuh. Pada awalnya luka pada punggung kaki kanannya hanya berukuran sebesar kacang kedelai, lama kelamaan luka tersebut membesar menjadi sebesar uang logam seribu rupiah dan meluas ke daerah jari manis dan kelingking kaki kanannya. Luka tersebut bernanah dan berbau dan daerah sekitar luka menjadi oedem dan eritem, namun nyeri tekan tidak ada dan luka pada jari manis kaki kanannya mulai menghitam seperti terbakar api. Penderita tidak tahu pasti apa yang menjadi penyebab dari lukanya tersebut. Karena keluhan luka tersebut, penderita berobat ke UGD Rumah Sakit Dustira dan oleh dokter yang memeriksa dianjurkan untuk dirawat. Sejak 1 bulan yang lalu penderita merasakan sering parestesi dan hipestesi pada kedua kakinya. Sejak 2 tahun yang lalu penderita mengetahui menderita diabetes mellitus saat berobat ke poliklinik RS Dustira. Saat itu penderita mengeluh poliuri, polifagi, polidipsi, malaise dan penurunan berat badan. Penderita juga sempat dirawat karena penyakit diabetes melitusnya selama 13 hari. Pada 2 bulan pertama setelah pulang perawatan, penderita kontrol teratur setiap bulan sekali ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan mendapat 3 macam obat, nama dan jenis obat tidak diketahui oleh penderita. Namun, pada bulan bulan berikutnya, penderita tidak pernah kontrol lagi dengan alasan malas harus pergi berobat setiap bulan. Penderita juga tidak pernah menjalankan aturan makan dan olahraga yang dianjurkan. Keluhan adanya penglihatan penderita yang menjadi kabur tidak ada.

16

Keluhan adanya edema palpebra, yang timbul pada pagi hari dan menghilang pada sore hari tidak ada. Keluhan adanya dyspnoe,palpitasi, chest pain yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Riwayat diabetes mellitus pada keluarga tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat hipertensi diakui penderita, sejak 10 tahun yang lalu dengan kontrol yang tidak teratur. Riwayat merokok sebelumnya pada penderita tidak ada. Riwayat nyeri, tegang, kelemahan pada tungkai saat mulai berjalan, sampai tidak dapat berjalan tidak ada

Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Keadaan umum Kesadaran : Compos mentis Tekanan darah : 160/100 mmHg

Pernafasan : 20 X/menit Sianosis : Tidak ada Pucat : Ada Pada pemeriksaan fisik lebih lanjut, 1. Kepala Muka : Simetris Mata : Sklera ikterik -/Konjungtiva anemis +/+ THT : Tonsil T1-T1 tenang, Pharing tidak hiperemis 2. Leher KGB : Tidak teraba membesar JVP : Tidak meningkat (5+1 cmH20) 3. Thoraks : Bentuk dan gerak simetris Pulmo : VBS kanan = kiri, ronkhi -/-, wheezing -/Cor : Ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba BJ I II murni reguler

Kesan sakit : tampak sakit sedang Nadi : 80 x/menit reguler, equal, isi cukup Suhu : 36,6 0C Keringat dingin: Tidak ada

17

Batas jantung dalam batas normal 4. Abdomen : Datar, lembut, BU (+) normal, nyeri tekan (-) Hepar : Tidak teraba Lien : Tidak teraba, ruang traube kosong. Ren : Tidak teraba, Ballotement (-) 5. Extremitas : Atas : tidak ada kelainan Bawah : Tungkai kanan : Edeme ada, nyeri tekan tidak ada, palpasi A. Dorsalis pedis (+), A. Tibialis posterior (+), A. Poplitea (+), A.Femoralis (+). Tungkai kiri : Tidak ada kelainan 6. Neurologik : Refleks fisiologis : KPR : / APR : / Refleks patologis : -/Sensorik : parestesi dan hipestesi bilateral pada ekstremitas bawah Motorik : 5 5 5 5

18

Status dermatologikus

Distribusi a/r ulkus

: Regioner : Dorsum pedis dextra et digiti IV-V pedis dextra : Single, bentuk tidak beraturan, ukuran 5x3x0.5 cm, batas tegas, tidak menimbul dari permukaan, ada bagian yang kering dan ada bagian yang basah, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan (-).

Effloresensi

: Ekskoriasi, krusta pustulosa, krusta medikamentosa.

Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan : 1. Darah : Anemia, LED meningkat, Apus Darah tepi : Normokrom Normositer. Pemeriksaan lain dalam batas normal. 2. Urine : Reduksi +++, pemeriksaan lain dalam batas normal

3. Faeces : Dalam batas normal

V. DIFFERENTIAL DIAGNOSA Ulkus Diabetikum a/r Dorsum pedis dextra et digiti IV-V pedis dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati Diabetik + Hipertensi stage II

19

VI. DIAGNOSA KERJA Ulkus Diabetikum a/r digiti IV-V Pedis Dextra et dorsum pedis dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati Diabetik + Hipertensi stage II VII. USUL PEMERIKSAAN 1. Gula darah puasa & 2 jam PP 2. Pemeriksaan Dag curve 3. Apus luka : kultur & test resistensi antibiotik 4. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida 5. Ureum kreatinin 6. Pemeriksaan kadar albumin urine. VIII. PENGOBATAN Non farmakologi : Tirah baring Perawatan luka Latihan mobilitas anggota gerak Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus Diet DM 1900 kalori Farmakologi : IVFD NaCl 0.9 % 15 tetes/menit (I.V line) Humulin R 8-8-8 unit subkutan 1/2 jam sebelum makan Ampisilin 4 x 1gr, IV Gentamisin 2x 80 mg, IV Metronidazole 3x500 mg, IV Captopril tab 12,5 mg 2x1 HCT tab 25 mg 1x1 Kompres rivanol 1:1000 untuk luka 2xsehari IX. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad malam

DISKUSI

20

Diskusi keterangan umum "Penderita berumur 59 tahun" Secara epidemiologi penyakit Diabetes Mellitus banyak mengenai umur 40 tahun.

Diskusi keluhan utama Luka di punggung kaki kanan Pada kasus Diabetes Mellitus penderita sering datang dengan keluhan akibat komplikasi yang timbul baik akut maupun kronis, yaitu : Komplikasi akut : Hipoglikemi (penurunan kesadaran), hiperglikemi (penurunan kesadaran) dan infeksi (luka yang tidak sembuh-sembuh) Komplikasi kronik : Neuropati (kesemutan, baal-baal), Retinopati (penglihatan berangsur-angsur menurun), Aterosklerosis (nyeri dada, tanda-tanda decompensatio cordis), dan nefropati (bengkak pada kelopak mata, kedua tungkai) Pada pasien ini terdapat luka pada punggung kaki kanannya, yang terjadi karena komplikasi diabetes mellitus.

Diskusi Anamnesa khusus Sejak 8 hari yang lalu, penderita mengeluh adanya luka di punggung kaki kanannya yang semakin bertambah luas dan sukar sembuh. Pada awalnya luka pada punggung kaki kanannya hanya berukuran sebesar kacang kedelai, lama kelamaan luka tersebut membesar menjadi sebesar uang logam seribu rupiah dan meluas ke daerah jari manis dan kelingking kaki kanannya. Luka tersebut mengeluarkan cairan berwarna kuning dan berbau dan luka pada jari manis kaki kanannya mulai menghitam seperti terbakar api. Penderita tidak tahu pasti apa yang menjadi penyebab dari lukanya tersebut. Penderita juga mengeluhkan adanya bengkak dan kemerahan disekitar luka, namun penderita tidak merasakan nyeri. Pada Diabetes Mellitus sering terjadi luka yang sukar sembuh. Luka yang pada awalnya hanya berukuran kecil, pada Diabetes Mellitus dapat meluas atau timbul komplikasi lain. Kelainan yang mengenai kaki penderita DM seperti

21

borok/ulkus/gangren sering disebut kaki diabetik. Seseorang dikatakan memiliki kaki diabetik jika dia menderita DM dan pada kakinya ditemukan kelainan yang disebabkan oleh DM. Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kai diabetik, yaitu : kelainan vaskuler : angiopati kelainan saraf : neuropati otonom dan perifer infeksi perubahan biomekanik pada kaki

Adanya luka yang sukar sembuh, terus meluas dan timbul komplikasi lain pada penderita Diabetes Mellitus bisa dijadikan alasan untuk penderita agar dirawat. Sejak 1 bulan yang lalu penderita merasakan kesemutan atau sering baal pada kedua kaki, terus menerus dan tidak menghilang atau berkurang dengan perubahan posisi maupun istirahat. Keluhan tersebut menunjukkan sudah adanya komplikasi kronis dari Diabetes Mellitus. Sejak 2 tahun yang lalu penderita merasakan ada perubahan pada dirinya, sering merasa haus (dalam sehari bisa menghabiskan 2 teko air berukuran 2 liter), penderita juga menjadi sering buang air kecil terutama pada malam hari yang biasanya 1-2 kali menjadi 4-5 kali. Penderita juga mengeluh badannya sering terasa lemah dan berat badannya turun yang ditandai dengan baju baju penderita yang menjadai longgar, padahal penderita menjadi sering ngemil. Keluhan-keluhan diatas menunjang untuk diagnosa Diabetes Mellitus dimana terdapat keluhan khas yaitu adanya polidipsi, poliuri, polifgi, dan penurunan berat badan. Pada 2 bulan pertama setelah pulang perawatan, penderita kontrol teratur setiap bulan sekali ke poliklinik Rumah Sakit Dustira dan mendapat 3 macam obat, nama

22

dan jenis obat tidak diketahui oleh penderita. Namun, pada bulan bulan berikutnya, penderita tidak pernah kontrol lagi dengan alasan malas harus pergi berobat setiap bulan. Penderita juga tidak pernah menjalankan aturan makan dan olahraga yang dianjurkan. Hal ini bisa terjadi dikarenakan kurangnya pengetahuan penderita tentang penyakit Diabetes Mellitus sehingga penderita tidak kontrol teratur. Keluhan adanya penglihatan penderita yang menjadi kabur tidak ada. Hal tersebut untuk menyingkirkan adanya komplikasi dari DM ke arah retinopati diabetik yang merupakan komplikasi kronik mikrovaskular. Keluhan adanya bengkak pada kedua kelopak mata, terutama pada pagi hari yang kemudian menghilang pada sore hari tidak ada. Hal tersebut unutk menyingkirkan adanya komplikasi ke arah nefropati diabetik. Nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal kronik, seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat penimbunan airan serta adanya edema. Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikronik mikrovaskuler. Keluhan adanya sesak nafas, jantung berdebar, nyeri dada yang menjalar ke tubuh yang lain tidak ada. Hal ini untuk menyingkirkan adanya komplikasi DM ke kelainan makrovaskular yang dapat menyerang cardiovaskuler seperti infark jantung, decompensatio cordis. Riwayat kencing manis pada keluarga tidak ada. Faktor keturunan (genetik) mempermudah terjadinya komplikasi makro dan mikroangiopati pada penderita Diabetes Mellitus. Riwayat menderita hipertensi diakui penderita sejak 10 tahun yang lalu.

23

Adanya penyakit hipertensi meningkatkan resiko penderita untuk lebih mudah terjadinya komplikasi dari Diabetes Mellitus lebih cepat. Riwayat penyakit jantung tidak ada. Hal ini ditanyakan karena penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner merupakan faktor resiko untuk Diabetes Mellitus. Riwayat merokok sebelumnya pada penderita tidak ada. Riwayat nyeri, tegang, kelemahan pada tungkai saat mulai berjalan, sampai tidak dapat berjalan tidak ada. Hali ini ditanyakan untuk menyingkirkan diagnosa keluhan luka pada punggung kaki kanan penderita bukan burger disease. Pada burger disease, keluhan luka disertai dengan rasa nyeri, tegang pada tungkai sampai tidak bisa berjalan. Merokok merupakan faktor resiko terjadinya burger disease.

Diskusi Pemeriksaan fisik Keadaan umum dan tanda-tanda vital Keadaan umum Kesadaran penderita compos mentis yang berarti penderita sadar sepenuhnya dan memberi respon yang adekuat terhadap stimulus yang diberikan. Penderita tampak sakit sedang yang berarti penderita terganggu aktivitasnya dan memerlukan bantuan orang lain untuk melakukan kegiatannya. Tanda vital : Suhu afebris Tekanan darah 160/100 mmHg kanan = kiri Nadi 80x/menit kanan = kiri, reguler , equal, isi cukup Respirasi : 20 x/menit type thoraco abdominal

Dari tanda vital didapatkan hipertensi stage II menurut JNC VII

24

Klasifikasi tekanan darah Normal Prehipertensi Hipertensi stage I Hipertensi satge II

Sistolic (mmHg) < 120 120-139 140-159 >160

Diastolic (mmHg) <80 80-89 90-99 >100

Pada pemeriksaan fisik lebih lanjut, adanya anemis pada konjungtiva, yang menandakan adanya penyakit kronis yang diderita dan dipertimbangkan untuk adanya komplikasi ke arah nefropati diabetik, sehingga diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk fungsi ginjal. Namun pada penderita gejala-gejala ke arah nefropati siabetik belum ada. Pada ekstremitas didapatkan ulkus pada regio dorsum pedis dextra yang telah meluas ke regio digiti IV-V pedis dextra dengan bentuk tidak beraturan, ukurannya 5x3x0,5cm, hiperemis (+), pus (+), bau (+), nyeri tekan (-). Adanya ulkus tersebut merupakan komplikasi dari DM dimana harus diperiksa pula ada tidaknya pulsasi pada A. Dorsalis pedis, A. Tibialis posterior, A. Poplitea, A.Femoralis, yang ditujukan untuk indikasi amputasi. Kelainan pada pembuluh darah-pembuluh darah ini, diakibatkan karena endapan kolesterol dan atherosklerotik, yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang pada akhirnya mengakibatkan berkurangnya suplai nutrisi dan oksigen ke ekstremitas. Pada penderita ini pulsai arteri tidak ada kelainan sehingga tidak perlu di amputasi. Tidak adanya nyeri tekan pada luka penderita dikarenakan sensoris penderita sudah mulai menurun, dan hal ini menunjukkuan pada penderita sudah terjadi neuropati diabetik. Pemeriksaan refleks fisiologis yang menurun dan adanya hipestesi dan parestesi pada penderita lebih mendukung lagi untuk diagnosa neuropati diabetik. Pada pasien ini telah ada komplikasi dari DMnya, yaitu luka yang sukar sembuh pada punggung kaki kanan yang meluas ke jari manis dan kelingking kaki kanannya serta adanya hipestesi dan parestesi pada kedua kaki.

25

Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan : 1. Darah : Anemia dan LED yang meningkat yang menunjukkan adanya penyakit kronis, yang perlu dipertimbangkan juga ke komplikasi nefropati diabetik. 2. Urine : Reduksi +++, menunjukkan adanya glukosa dalam urin. 3. Faeces : dalam batas normal

Diskusi diagnosa Ulkus Diabetikum a/r Dorsum pedis dextra et digiti IV-V Pedis Dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati diabetik + Hipertensi stage II Diagnosa diabetes Mellitus sudah terdiagnosa sejak 2 tahun yang lalu pada pasien ini, adanya ulkus menjadi komplikasi makroangiopati pada pasien ini dan neuropati diabetik karena adanya gejala baal-baal dan kesemutan pada kedua kaki, juga panderita yang tidak mengetahui awal penyebab luka tersebut.

Diskusi usul pemeriksaan Gula darah puasa & 2 jam PP untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan Dag curve untuk menentukan dosis terapi insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Apus luka : kultur & test resistensi antibiotik untuk menetukan antibiotik yang digunakan tepat untuk bakteri yang ada.. Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida untuk mencari faktor resiko yang mempermudah terjadinya komplikasi mikro dan makroangiopati. Ureum kreatinin untuk mengetahui fungsi ginjal. Pemeriksaan kadar albumin urine untuk mendiagnosa adanya komplikasi nefropati diabetik.

Diskusi Pengobatan

26

Edukasi tentang penyakit Diabetes Melitus. Edukasi ini meliputi pemahaman tentang penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM, intervensi farmakologis dan non farmakologis, hipoglikemi, masalah khusus yang dihadapi, cara mengembangkan sistem penunjang dan mengajarkan keterampilann cara mempergunakan fasilitas kesehatan.

Diet DM 1900 kkalori Rumus Lorentz : BB Ideal = TB 100 (TB/40 -150/40) = 155 100 (155/40 150/40) = 54,7 kg Kalori Basal = 54,7 x 25 kalori =1367,5 kalori Koreksi : - Umur > 40 tahun - Aktivitas ringan - Berat badan kurus (-5% x Kalori basal) (20% x kalori basal) (20% x kalori basal) -5% x1367,5 = -68,38 kalori 20%x1367,5 = 273,5 kalori 20%x1367,5 = 273,5 kalori

Total kebutuhan = 1846,12 kalori =1900 kalori. Humulin R 8-8-8 unit subkutan 1/2 jam sebelum makan untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal, karena dilihat dari reduksi urine yang +++ menunjukkan kadar glukosa darah penderita tinggi dan pada penderita terdapat stress berat. Dosis awal insulin yang diberikan 5 10 unit. Sebaiknya penetuan dosis insulin menunggu hasil gula darah puasa dan sewaktu. Ampisilin 4 x 1gr, IV termasuk golongan penisilin untuk infeksi yang disebabkan oleh kuman gram positif.
-

Gentamisin 2x 80 mg, IV termasuk golongan aminoglikosida untuk infeksi yang disebabkan oleh kuman gram negatif.

Metronidazole 3x500 mg, IV untuk infeksi yang disebakan oleh bakteri anaerob. Captopril tab 12,5 mg 2x1 golongan ACE inhibitor merupakan pilihan utama penderita DM

27

HCT tab 25 mg 1x1 termasuk diuretik yang disertakan pada pengobatan hipertensi.

Diskusi Prognosis Quo ad vitam dubia ad bonam karena pada pasien ini didapatkan hipertensi stage II, dimana apabila tidak terkontrol dapat menyebabkan komplikasi yang lebih berat seperti gagal ginjal yang sering menyebabkan kematian akibat komplikasi DM. Selain itu, penderita ini memiliki riwayat pengobatan yang kurang baik. Quo ad functionam dubia ad malam karena penyakit DM merupakan penyakit kronik yang hanya bisa terkontrol gula darahnya jika teratur dalam pengobatannya. Prognosis bisa semakin buruk jika ditemukan komplikasi mikro dan makrovaskuler pada berbagai organ.

28

TINJAUAN PUSTAKA DIABETES MELLITUS

DEFINISI Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditandai dengan hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berkaitan dengan berkurangnya Insulin baik secara absolute maupun relative. Absolute : Terjadi apabila sel beta pancreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan insulin. Relatif : Sel beta pancreas masih mampu memproduksi insulin yang dibutuhkan tetapi hormon yang dihasilkan tersebut dapat bekerja secara optimal. DIAGNOSIS Diagnosis diabetes mellitus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis diabetes mellitus harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosa diabetes mellitus pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Keluhan khas diabetes mellitus : Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Berat badan menurun cepat.

29

Keluhan tidak khas diabetes mellitus : Kesemutan. Gatal di daerah genital. Keputihan. Infeksi sulit sembuh. Bisul yang hilang sembuh. Penglihatan terganggu. Cepat lelah. Mudah mengantuk, dll.

Faktor resiko diabetes mellitus : Usia > 45 tahun. Kegemukan (BBR>110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2). Hipertensi (TD > 140/90 mmHg). Riwayat DM dalam garis keturunan. Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram, melahirkan bayi cacat atau abortus berulang. Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl

Catatan : Untuk kelompok resiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negative, pemeriksaan ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

30

Kadar Glukosa darah sewaktu puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). Bukan DM Kadar Glukosa darah Plasma sewaktu (mg/dl) Vena Darah Kapiler Kadar Glukosa darah Plasma puasa (mg/dl) Vena Darah Kapiler Klasifikasi Etiologis Diabetes Melitus : Tipe 1 : Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke definisi insulin absolute. Autoimun. Idiopatik. Tipe 2 : Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai definisi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. Tipe lain : Defek genetic fungsi sel beta. Defek genetic kerja insulin. Penyakit eksokrin pancreas. Endokrinopati. Karena obat atau zat kimia. Infeksi. Sebab imunologi yang jarang. Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM. Diabetes mellitus gestational. < 90 90 109 > 110 < 110 110 125 > 125 < 90 90 199 > 200 < 110 Belum pasti DM DM 110 199 > 200

31

Patofisiologi Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4). Patofisiologi DM tipe 1 Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang mengifiltrasi sel beta adalah monosit atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Keempat, adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.

32

Patofisiologi DM tipe 2 Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan : Obesitas terutama sentral. Diet tinggi lemak rendah karbohidrat. Tubuh yang kurang aktivitas. Faktor keturunan.

Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine. DM tipe 1 Mudah terjadi ketoasidosis. Pengobatan harus dengan insulin. Onset akut. Biasanya kurus. Biasanya pada umur muda. Berhubungan dengan HLA DR3 dan HLA DR4. Didapatkan islet cell antibody (ICA). Riwayat keluarga diabetes (+) pada 10%. 30 50 % kembar identik terkena.

33

DM tipe 2 Tidak mudah terjadi ketoasidosis. Tidak harus dengan insulin. Onset lambat. Gemuk atau tidak gemuk. Biasanya > 45 tahun. Tidak berhubungan dengan HLA. Tidak ada ICA. Riwayat keluarga (+) pada 30 %. pada 100% kembar identik terkena. Komplikasi Diabetes Mellitus 1. Komplikasi akut : Ketoadosis Diabetik, ditandai dengan : Symptom DM (poliuri,polifagi,polidipsi) Hipotensi Tachicardi Bau nafas aseton Respirasi Kussmaul Penurunan kesadaran Hiperosmolar Non ketotik. Hipoglikemia. 2. Komplikasi kronis : Microangiopathy Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan

pembuluh darah retina. Ada dua klasifikasi dari retinopathy yaitu nonproliferative dan proliferative. Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urine. Hal ini disebabkan adanya kerusakan

34

pada glomerolus berupa penebalan glomerolus pada awalnya. Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik. Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya rasa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex. Selain itu bisa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik. Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan. (Harrison 16th edition, halaman 2165) Macroangiopathy Coronary heart disease, dimana berawal dari berbagai bentuk dislipidemia, yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL. Pada DM sendiri tidak meningkatkan kadar LDL, namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikasilasi dan oksidasi. (Harrison 16th edition, hal.2167) Cerebrovascular disease Peripheral vascular disease dengan tanda klinis: Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahat. Perubahan warna pada kaki Nyeri otot pada kaki Kaki terasa dingin Kaki terlihat membiru (sianosis) Pulsasi lemah atau hilang

35

EMPAT PILAR PENGELOLAAN DIABETES MELITUS - Edukasi. - Perencanaan. - Latihan Jasmani. - Intervensi Farmakologis. 1. Edukasi. Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan kokoh. Keberhasilan pengelolaan diabetes mandiri

membutuhkan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif, pengembangan keterampilan dan motivasi. Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang : - Penyakit DM. - Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM. - Komplikasi DM. - Intervensi farmokologi dan non-farmakologis. - Hipoglikemia. - Masalah khusus yang dihadapi. - Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan. - Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. 2. Perencanaan makanan. Perencanaan makanan merupakan salah satu pilar pengelolaan diabetes mellitus, meski sampai saat ini tidak ada perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien. Prinsip Pembagian Porsi Makanan Sehari-hari Disesuaikan dengan kebiasaan makan pasien dan diusahakan porsi tersebar sepanjang hari. Disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil) :

36

1. Makan pagi 2. Makan siang 3. Makan malam

- Makan selingan pagi. - Makan selingan siang. - Makan selingan malam. 60 70 % 10 15 % 20 25 %

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi : - Karbohidrat - Protein - Lemak

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai indeks masa tubuh (IMT) dan rumus Broca. Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus IMT = BB (kg)/TB (m). Klasifikasi IMT - BB kurang - BB normal - BB lebih Dengan resiko Obes I Obes II < 18,5 18,5 22,9 > 23,0 23,0 24,9 25,0 29,9 > 30

Klasifikasi Asia Pasific Untuk menghitung kebutuhan kalori, dapat dipakai rumus Broca, yaitu : Berat Badan Idaman (BBI) = (TB 100) 10 % Status gizi : BB actual x 100 % / TB (cm) 100 - BB kurang bila - BB normal bila - BB lebih bila - Gemuk bila BB, 90% BBI BB 90 110 % BBI BB 110 120 % BBI BB > 120 % BBI

37

3.

Latihan Jasmani. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu selam kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes tipe 2. Latihan jasmani dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas terhadap insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dimaksud adalah jalan, bersepeda santai, jogging, berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan ke pasar, menggunakan tenaga, berkebun tetap dilakukan. Batasi atau jangan terlalu lama kegiatan yang kurang gerak seperti menonton televisi.

4.

Intevensi Farmakologis. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 3 golongan : - Pemicu sekresi insulin : sulfonilurea dan glinid. Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion. Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa.

Insulin Insulin diperlukan pada keadaan : Penurunan berat badan yang cepat. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. Ketoasidosis metabolic. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal. Stres berat (infeksi sistematik, operasi besar, IMA, stroke). Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makanan. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

38

Insulin Insulin Mulai Bekerja (jam) Short acting Regular Semilente Intermediate acting NPH Lente Long acting PZI Ultralente 38 38 14 24 14 24 24 48 24 48 1,5 4 14 6 16 6 16 12 24 12 28 0,25 1 0,5 1 26 36 4 12 8 16 Kerja Maksimum (jam) Lamanya Bekerja (jam)

Penggunaan insulin dalam jangka waktu lama bisa menyebabkan beberapa efek samping seperti alergi lokal, lipodistropi di tempat suntikan, resistensi terhadap insulin. - Terapi kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya. Untuk memulai kombinasi tidak perlu dosis maksimal dan dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO. Kalau dengan OHO dosis hampir maksimal, baik sendiri-sendiri atau kombinasi, sasaran glukosa darah belum tercapai, dipikirkan adanya kegagalan pemakaian OHO. Pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin..

39

KAKI DIABETIK Kaki dibetik merupakan istila untuk kelainan yang mengenai kaki penderita DM. Seseorang dikatakan memiliki kaki diabetik jika dia menderita DM dan pada kakinya ditemukan kelainan yang disebabkan oleh DM. Patogenesis / patofisiologi : Terdapat 4 faktor utama yang berperan pada kejadian kaki diabetes, yaitu : 1. Kelainan Vaskuler : Angiopati Atherosklerosis merupakan penyebab dasar utama dari perubahan patologis vaskuler yang menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah besar dan kecil. Kejadian atherosklerosis terjadi lebih cepat pada penderita DM dibandingkan non DM. (Betteridge, 1989, Hanna, 1985). Keadaan hiperglikemik diduga berperan dalam kurangnya pemenuhan kebutuhan oksigen jaringan menyebabkan kerusakan endotel, dan menambah kejadian atherosklerosis (Williamson, 1983). Iskemik pada kaki diabetes mungkin disebabkan oleh arteriosklerosis obliterans atau kondisi-kondisi lain yang mengarahpada iskemik kulit. Atherosklerosis yang berhubungan dengan DM secar tipikal melibatkan atau menyerang pembuluh-pembuluh darah

distaltermasuk arteri tibialis dan peronealis, berbeda dengan penderita non DM yang melibatkan pembuluh darah arteri yang lebih proksimal. (Faris,1984) gangguan aliran darah pada pembuluh darah besar menyebabkan gangren yang luas. Faktor-faktor lain yang berpengaruh didalam terjadinya kelainan vaskuler adalah hiperglikemi, hiperlipidemi, merokok, hipertensi, dan faktor genetik. (Lithner,1984). 2. kelainan syaraf : neuropati otonom dan perifer Neuropati diabetik terjadi pada hampir 50% penderita DM tipe 1 dan 2 yang lama, dengan manifestasi mononeuropati, polineuropati dengan atau tanpa neuropati otonom. Neuropati otonom mengakibatkan abnormalitas hidrasi kulit dan gangguan distribusi aliran darah berupa shuntarteriovenosa. Hal ini menyebabkan berkurangnya keringat dan kekeringan pada daerah yang

40

bersangkutan, serta atrofi kulit yang kemudian akan menyebabkan terjadinya pecah-pecah pada kulit dan ulserasi. (Levin,1983, Edmonts,1986) Neuropati sensoris distal perifer merupakan faktor predisposisi terjadinya luka akibat trauma minor/ringan baik yang bersifat mekanis, kemis maupun termis. Ulserasi kulit yang terjadi sering kali disertai dengan penyembuhan yang lambat sehingga memungkinkan timbulnya suatu infeksi bakterial akut. Tekanan yang berulang pada daerah yang menonjol pada kaki yang sensasinya terganggu, umumnya akibat pemakaian sepatu yang tidak baik dan tidak cocok, menghasilkan trauma-trauma minor kumulatif yang dapat berakhir menjadi nekrosis iskemik dan kerusakan kulit. (Brand, 1988). Keadaan hipestesi, ulserasiulserasi yang dini mungkin diabaika dan baru mendapat perhatian penderita setelah infeksi yang luas terjadi. ( Lipsky, 1990). 3. Infeksi Insidensi infeksi pada DM sebenarnya tidak lebih tinggi dari pada non DM, akan tetapi karena adanya proses ulserasi dan gangguan respon khusu erhadap infeksi maka infeksi pada DM menjadi sukar sembuh dan mudah meluas. Diabetes melitus khususnya hiperglikemia kronik, dapat mempengaruhi respon seluler dan humoral terhadap infeksi bakteri, namun kondisi patologis utama yang memudahkan infeksi pada kai diabetik adalah hilangnya barier protektif kulit yang terjadi secara akut maupun kronik. (Lipsky, 1990). 4. Perubahan biomekanika kaki Bentuk kelainan atau gsngguan yang sering menjadi sumber hilangnya kontinuitas atau keutuhan kulit antar lain dalah : fisura, blister, kelainan atau gangguan kuku, trauma, conus dan kalus. (Donovan, 1985)

41

NEUROPATI DIABETIK Neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang menunjukkan adanya gangguan baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada penderita DM tanpa penyebab neuropti perifer yang lain. Gangguan neuropati ini termasuk manifestasi somatik dan atau otonom dari sistem saraf perifer. Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end product (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada berkurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel, sehingga terjadilah neuropati diabetikum

42

DAFTAR PUSTAKA Kasper ,et all.HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, edisi 16. New york : McGraw-Hill Companies Inc,2005

Konsesus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI. Jakarta 2006.

Rizal,

Ahmad.

REFERAT

PATOMEKANISME

STROKE

INFARK

ATEROTROMBOTIK. Bandung,1996.

Sudoyo, Aru W.et all.BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM jilid III., edisi IV.Jakarta : Pusat penerbitan Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia,2006.

Sidartawan, soegondo ,et all. PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS TERPADU. Jakarta : Balai penerbit FKUI, 1995.

43

STATUS RESPONSI
Ulkus Diabetikum a/r Dorsum Pedis Dextra et Digiti IV-V Pedis Dextra + Diabetes Mellitus tipe 2 + Neuropati Diabetik + Hipertensi stage II
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Responsi Ilmu Penyakit Dalam

PEMBIMBING Wahju Harihardjaja, dr., SpPD

Disusun Oleh: Nunuy Noor Dewi Asiah 41071002

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RS DUSTIRA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI 2007

44