7 ESTUDO BIBLIOGRFICO SOBRE OS DISTRBIOS HIDROELETROLTICOS E CIDO-BSICOS.

SILVA, Lucicludia Menacho da MOURA, Olga Luisa Regis de GOMES, Tatiana Marques da Silva O presente estudo trata-se de uma Reviso Bibliogrfica e tem como objetivo geral abordar conceitos fundamentais sobre equilbrio e distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos. Os distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos fazem parte da vida diria de um paciente de Unidade de Terapia Intensiva, seja ele ps-cirrgico ou portador de patologias como a: cetoacidose diabtica e a sndrome da resposta inflamatria sistmica; e em muitas ocasies utilizam assistncia ventilatria mecnica. Devido a essa problemtica necessrio que a equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um distrbio quando ele acontece e apta para assistir, e antever problemas futuros para esses pacientes, e intervir quando necessrio.A enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distrbios, pois ela que continuamente presta seus cuidados e detecta alteraes clnicas nesses pacientes. Por esse motivo a enfermagem deve estar alm da administrao medicamentosa para o tratamento desses distrbios, mas tambm como elo identificador das manifestaes clnicas que ocorrem nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestaes diagnosticando e fazendo as intervenes cabveis.

Palavras chave: distrbio hidroeletroltico, assistncia de enfermagem em UTI, equilbrio cido-bsico.

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8 STUDY BIBLIOGRAPHICAL ON THE DISTURBANCES HIDROELETROLITIC AND ACID-BASIC. SILVA, Lucicludia Menacho da MOURA, Olga Luisa Regis de GOMES, Tatiana Marques da Silva The present study is a Bibliographical Revision and has as general objective to approach fundamental concepts on balance and disturbances hidroeletrolitics and acid-basic. The disturbances hidroeletrolitics and acid-basic are part of the a patient's of Unit of Intensive Therapy daily life, be him powder-surgical or carrier of pathologies as the: diabetic ketoacidosis and to syndrome of the answer inflammatory systemic; and in many occasions use attendance mechanical ventilatory. Due to that problem it is necessary that the enfermagem team is ready to recognize a disturbance when he happens and capable to attend, and to foresee future problems for those patient ones, and to intervene when necessary. The nursing has fundamental paper in the understanding of such disturbances, because it is her that continually renders its cares and it detects clinical alterations in those patient ones. For that reason the nursing should be besides the administration medication for the treatment of those disturbances, but also as link badge of the clinical manifestations that happen in those patient ones and being able to not interaction with such manifestations diagnosing and making the interventions applicable.

Keywords: disturbance hidroeletrolitics, nursing attendance in ITU, acid-basic balance.

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ESTUDO BIBLIOGRFICO SOBRE OS DISTRBIOS HIDROELETROLTICOS E CIDO-BSICOS. SILVA, Lucicludia Menacho da MOURA, Olga Luisa Regis de GOMES, Tatiana Marques da Silva 1. INTRODUO

A unidade de terapia intensiva surgiu devido necessidade de sistematizar a assistncia prestada ao paciente grave, reunindo num mesmo ambiente profissionais altamente especializados e capazes de utilizar recursos tecnolgicos modernos para salvar vidas em perigo. Esses profissionais com objetivos comuns e definidos assistem de forma integral o paciente grave com segurana, eficcia e eficincia na busca de dados clnicos, hemodinmicos e laboratoriais que direcionaro o tratamento intensivo (NOGUERIA; RATTON, 1999). evidente que num centro de terapia intensiva vislumbramos um conjunto de aparelhos, equipamento que alarmam constantemente, uma gama de profissionais interagindo com os pacientes, que se encontram a merc desses para a recuperao de sua sade. No raro encontr-los expondo sua nudez, utilizando objetos que no lhe pertencem e que no faziam parte de sua vida diria. Sendo constantemente tocados e manuseados, longe da famlia e amigos, trabalho e vida social. Muitas vezes esto incapacitados de falarem o que sentem, entretando seu corpo fala de diversas maneiras. Por isso, importante que ao se priorizar uma terapia ao indivduo grave, esta no seja baseada em apenas dados orgnicos, mas sim aliado a isso o ser humano possa ser visto como um ser complexo possuidor de necessidades fisiolgicas, psicolgicas, psicossociais, e espirituais. Com essa avaliao a enfermagem e os demais profissionais tero uma melhor viso do acompanhamento teraputico do paciente. Os distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos fazem parte da vida diria de um paciente de unidade de terapia seja ele um ps-cirrgico ou um portador de patologias como a cetoacidose diabtica e a sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS); e em muitas ocasies utilizam ventilao mecnica. Por esse motivo so constantemente monitorados com

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10 dados laboratoriais e aps uma avaliao so prontamente corrigidos. Devido a essa problemtica necessrio que a equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um distrbio quando ele acontece e esteja apta para assistir, e antever problemas futuros para esses pacientes e intervir quando necessrio. Diante disso achou-se pertinente abordar sobre o assunto neste estudo.

2. OBJETIVO GERAL Abordar conceitos fundamentais sobre equilbrio e distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos.

2.1

OBJETIVOS ESPECFICOS

Definir os distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos; Listar as causas e manifestaes clnicas graves dos distrbios eletrolticos; Destacar o manuseio dos distrbios eletrolticos e cido-bsicos para pacientes graves; Relacionar os diagnsticos de enfermagem e as intervenes de enfermagem.

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3. REVISO DE LITERATURA

Os distrbios eletrolticos e metablicos so comuns nos pacientes graves e criticamente enfermos. Estes distrbios alteram as funes fisiolgicas e contribuem para a morbidade e mortalidade. Os distrbios eletrolticos graves nos pacientes graves so as alteraes nos nveis de potssio, sdio, clcio, magnsio e fosfato. Os distrbios metablicos acompanham muitos dos processos das doenas sistmicas ou so conseqentes das alteraes das funes endcrinas. As complicaes podem ser evitadas pelo reconhecimento e tratamento precoce dessas alteraes (POWNER, 2000).

Segundo Rivas (pro card 2000), os distrbios hidroeletrolticos comumente encontrado na populao mais idosa e com inmeras patologias associadas. As principais alteraes envolvidas nesses distrbios so relacionadas ao metabolismo do sdio e o potssio. Num adulto normal, cerca de 60% do seu peso corporal composto por lquidos (gua e eletrlitos). E fatores como idade, sexo e contedo de gordura influenciam na quantidade de lquido corporal. Geralmente as pessoas jovens possuem maior quantidade de lquido corporal do que as idosas; os homens tm mais lquido do as mulheres; e as pessoas obesas tm menos lquido porque as clulas adiposas tm pouca reserva de gua, fator este que no acontece nas pessoas magras (SMELTZER; BARE, 1998). A autora ainda cita que existem dois tipos de compartimentos onde est localizada a poro lquida do corpo, que so: compartimento intracelular (LIC) e o compartimento extracelular (LEC). O primeiro comporta aproximadamente dois teros do lquido do corpo localizado primordialmente na musculatura esqueltica, enquanto que o ltimo ocupa um tero do lquido, ele ainda dividido em espaos intravascular (plasma), intersticial (linfa) e

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12 transcelular (LCR, lquido sinovial, intra-ocular e pleural, suor e secrees digestivas). O lquido do corpo se desloca entre os dois compartimentos principais para manuteno do equilbrio. A perda desse lquido perturba o equilbrio, algumas vezes essa perda pode ser para o espao intracelular ou para o espao extracelular que chamado de deslocamento para o terceiro espao que evidenciado pela diminuio do dbito urinrio apesar de ingesta hdrica adequada, aumento da freqncia cardaca, hipotenso, diminuio da presso venosa central, edema, aumento do peso corporal e desequilbrio da ingesta e eliminao de lquidos.Exemplo desse deslocamento a ascite, as queimaduras, o sangramento macio no interior de uma cavidade. Para Nogueira; Ratton (1997), a gua se difunde livremente os compartimentos intra e extracelular de acordo com os gradientes de concentrao de soluto. Em muitos compartimentos corporais a concentrao de soluto permanece constante e a quantidade de gua depende da quantidade de soluto presente. O sdio (Na+) o principal on extracelular e o potssio (K+) o principal intracelular. E o modo como distribudo o lquido do corpo depende da presso onctica das protenas plasmticas, da presso hidrosttica nos vasos sangneos e da permeabilidade capilar. Segundo Smeltzer; Bare (1998), o sdio est em maior quantidade no espao extracelular e tem importncia para regulao de lquidos. A reteno e a perda de sdio (Na+) esto diretamente ligados reteno de lquidos e a diminuio volume de lquido corporal respectivamente. No lquido intracelular existe maior concentrao de potssio e fosfato.O potssio liberado para espao extracelular quando ocorre traumatismo celular e de tecidos que pode ser muito perigoso.Para que ocorra o equilbrio nos espaos intra e extracelular desprender de energia atravs da bomba de sdio e potssio presente na membrana plasmtica. E o movimento de lquidos depende da fora da presso hidrosttica atravs da membrana capilar e da presso onctica exercida pelas protenas plasmtica; essas duas presses se opem para que ocorra o equilbrio entre o meio intracelular e o meio extracelular. A autora relata que a gua e os eletrlitos so obtidos atravs da bebida e da comida, pela via parenteral, por sonda de alimentao enteral. E os rgos de sada desses lquidos so os rins tem um dbito de 1ml/kg/h, a pele varia de 0 a 1000ml/h, os pulmes 300 a 400ml/dia e o trato gastrintestinal a perda normal de 100 a 200ml. Na ocorrncia de anormalidades como febre, dispnia, diarria ou fstulas as perdas sero maiores. Ainda relata que existem testes laboratoriais para avaliao do estado dos lquidos como a osmolalidade que mede a concentrao de soluto por quilograma no sangue e na urina, tambm mede a capacidade de uma soluo de criar presso osmtica capaz de afetar o

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13 transporte de gua. Tem a osmolaridade que descreve a concentrao de solues medido em miliosmis (mOsm/kg), no entanto a osmolalidade mais usada na prtica clnica. Tem a densidade urinria que mede a capacidade do rim de excretar ou reter gua com faixa de normalidade de 1001 a 1040, quanto maior o volume de urina menor a densidade. A uria outro parmetro para avaliar a situao dos lquidos, ela o produto final do metabolismo protico e varia com o dbito urinrio, seu valor normal 10 a 20mg/dl esse valor fica aumentado na ocorrncia de sangramento do trato grastintestinal, a desidratao, o aumento da ingesta protica, a febre, a spsis e pode diminuir na doena heptica terminal, gravidez, baixa ingesta de protena. A creatinina produto final do metabolismo muscular melhor indicador da funo renal, com nvel normal de 0,6 a 1,5mg/dl. O hematcrito mede o percentual de hemcias no sangue total que normalmente varia em homens de 40 a 54% e em mulheres 37 a 47%; este pode est aumentado na desidratao e na policitemia e diminudo na hiperhidratao e anemia. O sdio urinrio depende da ingesta e das condies de volume, quando os nveis de sdio aumentam a ingesta tambm aumenta a excreo e medida que o lquido diminui a quantidade de sdio continua preservado, seu valor normal 50 a 130 mEq/l. Para que ocorra a conservao dos lquidos dentro da normalidade depende de mecanismos homeostticos envolvendo rgos como os rins que possue a aldosterona, retentora de sdio e o hormnio antidiurtico/ADH (vasopressina) que retm gua; os pulmes que na expirao elimina 300ml de gua por dia no indivduo adulto; o corao bombeando sangue at os rins, as glndulas adrenais que tm a aldosterona e o cortisol eles retm gua e sdio e perda de potssio, glndulas paratireides regulam o equilbrio do clcio e do fosfato atravs do hormnio paratireide que influencia na reabsoro ssea, absoro de clcio nos intestinos e reabsoro de clcio nos tbulos renais e por fim a glndula hipofisria (ADH). Ainda tm os barorreceptores receptores nervosos que detectam as alteraes de presso dentro dos vasos sangneos eles esto localizados no arco artico, no seio carotdeo, e na arterola aferente do aparelho justaglomerular do nfron. Contempla ainda a renina que converte o angiotensinognio em angiotensina I e esta transformada em angiotensina II e esta por sua vez possui ao vasoconstrictora aumentando a presso de perfuso arterial e sede; quando ocorre maior liberao da renina o sistema simptico estimulado causando liberao da aldosterona que regula o volume e ser liberada medida que o potssio sanguneo aumenta, diminui o sdio ou aumenta os nveis de ACTH. Tem ainda os osmorreceptores localizados no hipotlamo que est sensvel s alteraes do sdio e medida que aumenta a presso osmtica os neurnios desidratados estimulam a liberao do

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14 ADH (hormnio antidiurtico) reabsorvendo gua diluindo o lquido extracelular retornando a nveis normais fazendo com que ocorra inibio da liberao do ADH (SMELTZER; BARE, 1998). Segundo Nogueira; Ratton (1997), pacientes de terapia intensiva sofrem alteraes relacionadas ao peso devido perda ou ganho de lquidos e essas, dependem de gua ou soluo salina ou de ambos. A seguir abordaremos os distrbio hidroeletrolticos.

4. DESIDRATAO E HIPOVOLEMIA

Para Belivacqua (2000), definida como diminuio de gua e eletrlitos (sdio, cloro e potssio) no organismo. Cita ainda que a causa da desidratao devido ao aporte reduzido (anorexia, coma, restrio hdrica venosa) ou s perdas excessivas (intestinal, renal, pele ou aparelho respiratrio). Ela pode ser classificada em grau e quanto ao tipo. Quanto ao grau, a desidratao pode ser leve quando perde 5%(1grau) do peso anterior a uma semana; moderada quando a perda est entre 5% e 10% (2grau); grave quando a perda maior que 10% (3grau) e quando a perda maior que 15% (4grau) o indivduo encontra-se em estado de choque. Quanto ao tipo pode ser isotnica quando as perdas de gua e eletrlitos so equivalentes, esse tipo de desidratao a mais comum que como principal causa a diarria e os vmitos, nesta no haver transporte de gua entre os compartimentos. A hipotnica, a perda de eletrlitos maior que a de gua agravada pelo vmito e pela diarria, nesta ocorre passagem de gua do extra para o compartimento intracelular levando as clulas nervosas turgescncia ocasionando edema manifestando agitao, convulses e coma. E a hipertnica ocorre maior perda de gua que de eletrlitos causado pelo diabetes insipidus e pelo uso de diurticos osmticos esta ocorre aumento de lquido do extracelular provinda do meio intracelular, nesta predomina as manifestaes de desidratao celular que febre alta, sede intensa, irritabilidade, convulses e coma (BELIVACQUA, 2000). A depleo de gua corporal levar perda de peso. Os principais sintomas so os de carter neurolgico como: agitao, confuso e, ocasionalmente, coma. O turgor da pele diminudo e boca seca no so sinais confiveis para adultos. Para tratar essa depleo utiliza soro glicosado a 5% com reposio lenta caso contrrio levar ao edema cerebral. Se a perda de gua

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15 for grave causando depleo intravascular dever ser reposto o lquido com soluo salina por algumas horas no mximo 2000 ml (NOGUEIRA; RATTON, 1997). A hipovolemia acontece quando ocorre a perda de gua e eletrlitos na mesma proporo. caracterizados pela diminuio do turgor da pele, oligria, urina concentrada, hipotenso postural, taquicardia, com pulso fraco, veias jugulares achatadas, aumento da temperatura, diminuio da presso venosa central, pele fria e pegajosa choque (quando ocorre perda maior que 25% de lquido), sede, anorexia, nuseas, lassido, fraqueza muscular, e cimbras. Para fins de diagnstico utiliza-se avaliao de uria e creatinina srica, e nvel de hematcrito. Quanto ao tratamento para pacientes graves utiliza-se a soluo de Ringer Lactato ou Cloreto de Sdio a 0,9% pois so expansores do volume plasmtico. A quantidade de volume reposto depender da gravidade da perda ou da resposta hemodinmica do paciente (SMELTZER; BARE, 1998). 5. HIPER-HIDRATAO OU HIPERVOLEMIA

A hipervolemia refere-se a uma expanso isotnico do lquido extracelular LEC, causada por uma reteno anormal de gua e sdio em propores equivalentes s que existe naturalmente no LEC (SMELTZER; BARE, 1998). O aumento de lquido no organismo decorrente a ingesta excessiva (polidipsia psicognica, afogamento, infuso venosa excessiva) e sndrome do hormnio antidiurticoSIADH, insuficincia cardaca congestiva-ICC, sndrome nefrtica, excesso de

mineralocorticide.O excesso de hidratao causa aumento de peso, edema, sinais de insuficincia cardaca, hipertenso arterial. O tratamento consiste em restrio hdrica, diurtico, dilise peritoneal (BELIVACQUA, 2000). Para Smeltzer; Bare (1998), as manifestaes do excesso de volume de lquido so edema, distenso das veias jugulares, estertores pulmonares, taquicardia, aumento da presso arterial, aumento da presso do pulso e presso venosa central, aumento de peso, aumento de dbito urinrio, falta de ar e sibilos. Para Nogueira; Ratton (1997), a causa mais comum de excesso de gua em pacientes hospitalizados a administrao iatrognica. Os paciente em terapia intensiva no conseguem excretar o excesso de gua em at 20 litros como uma pessoa normal, porque pode haver secreo aumentada de hormnio antidiurtico (ADH) nesses pacientes. Para uma avaliao diagnstica utiliza-se a uria e o hematcrito. E para o tratamento so utilizadas restries de sdio, diurticos tiazdicos para hipervolemia leve a moderada ou diurticos de ala para hipervolemia grave estes geralmente causam distrbios de eletrlitos como a hipocalemia e a hipercalemia, respectivamente (SMELTZER; BARE, 1998).

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6. DESEQUILBRIOS DO SDIO

Atualmente o distrbio mais freqente, podendo ser a hiponatremia ou hipernatremia. Falaremos a seguir detalhadamente cada um desses distrbios. 6.1 HIPONATREMIA Segundo Rivas (2000) a concentrao srica normal de sdio varia de 135-145mEq/l, no entanto considera-se hiponatremia quando os valores esto inferiores a 130mEq/l. A relao do sdio com o meio extracelular, fator determinante da osmolalidade plasmtica pea fundamental para entender as medidas de tratamento para tal distrbio. Os sinais e sintomas de hiponatremia no so especficos, eles ocorrem quando o sdio est em 125mEq/l que so nuseas, vmitos, e cefalia a seguir torpor, convulses, coma e depresso respiratria. Do modo que o edema cerebral justifica parte das manifestaes clnicas, e a presso intracraniana conduz a herniao tentorial e morte. A abordagem diagnstica

baseada na osmolalidade srica e do estado volmico, juntamente com anamnese e ao exame fsico para orientar o tratamento. O tratamento direcionado geralmente para resolver problemas com a osmolalidade plasmtica elevada (hiponatremia hipertnica), e a osmolalidade plasmtica reduzida (hiponatremia hipotnica). Para a primeira a teraputica independe dos nveis de Na, mas focando a ateno no estgio inicial do estado hiperosmolar. E a ltima analisada em diversas situaes de acordo com o volume circulante: hipovolemia (a depleo de sdio pequena e aumento da gua livre ocorre pela administrao em grande volume de soluo hipertnica ou hipersecreo de ADH e tratamento consiste na correo da

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17 volemia com soluo salina ou Ringer), normovolemia (a principal causa sndrome de secreo inapropriada de hormnio antidiurtico-SIADH, os nveis de uria e cido rico), hipervolemia (h elevao de sdio srico, mas o volume de gua livre superior). Segundo Nogueira; Ratton (1997), a hiponatremia causada pela hiperlipidemia ou pela hiperproteinemia fazendo com que diminua os nveis sricos de sdio; a osmolalidade normal. Nos estados hiperglicmicos a gua move-se do meio intra para o meio extracelular levando diluio do Na, mas a osmolalidade est aumentada em todos os compartimentos ocasionado, geralmente, pelo uso do manitol. A verdadeira hiponatremia hipotnica podendo existir volume diminudo, normal, aumentado. Se existir hipovolemia e a correo for feita por soluo hipotnica ocorrer hiponatremia. A hiponatremia com hipervolemia ocorre nos estados edematosos. A hiponatremia sem distrbio evidente de volume pode ser mediada ou no por ADH. Na normovolemia, a hiponatremia pode ser ocasionada pela SIADH estimulada por drogas, distrbios do sistema nervoso central (SNC), procedimentos cirrgicos, tumores, e aplicao de presso expiratria positiva (PEEP). Para a hiponatremia hipertnica deve-se abordar a problema de base como a hiperglicemia e o uso de manitol.A hiperglicemia tratada lentamente com insulina e a soluo salina a 0,45% para corrigir a depleo de gua livre. A hiponatremia com normovolemia corrige-se restringindo lquidos e medicamentos que contribuam para o aparecimento do quadro. As causas da hiponatremia so devido ao estado hipovolmico, ao hipervolmico e a normovolemia, que sero detalhados a seguir: Hipovolmico: Extra-renal-perda gastrintestinal, queimaduras. Renal-diurticos, insuficincia supra-renal, doena do parnquima renal. Hipervolmico: Doena renal grave-insuficincia renal aguda, insuficincia renal crnica. Estados edematosos-ICC, cirrose heptica, sndrome nefrtica, hipoproteinemia grave. Normovolmico: Insuficincia supra-renal; Hipotireoidismo; Drogas; Diurticos depletores de potssio; SIADH; Polidipsia psicognica.

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6.2. HIPERNATREMIA Segundo Nogueira; Ratton (1997), definida pelo on sdio em concentrao srica acima da normalidade resultando em diminuio de gua e em hiperosmolalidade plasmtica.A causa mais comum a restrio de gua ou o diabetes insipidus, em muitas ocasies de origem desconhecida, levando a perda de gua livre at 10 litros por dia (poliria). O diagnstico feito pela avaliao do quadro clnico como confuso, torpor, coma, sede intensa, diurese diminuda, poliria. O tratamento consiste em corrigir a causa base, administrao cautelosa de lquidos com soluo salina para no ocorrer hipervolemia, tratar o diabetes insipidus com DDAVP (acetato de desmopressina). Em torno de 1 a 3% dos pacientes hospitalizados apresentam hipernatremia (>145mEq/l), geralmente so pacientes com reduo de nvel de conscincia ou entubados. A mortalidade est entre 40 a 50%, entretanto refletindo a seriedade da doena de base. causado principalmente por tumores hipotalmicos primrios ou metastticos que destroem o centro da sede no hipotlamo, doenas granulomatosas, anormalidades vasculares ou trauma. O diabetes insipidus ocorre devido deficincia de secreo de vasopressina no hipotlamo ou por resposta renal falha a este hormnio. Nos casos graves ocorre poliria e polidipsia secundria. Normalmente a perda de lquidos por vmitos, diarria, sudorese, queimaduras, ou administrao de solutos hipertnicos sem uma adequada reposio de lquidos resultam em hipernatremia. As manifestaes clnicas na hipovolemia so oligria, hipotenso, taquicardia, e perda de peso; e as neurolgicas incluem: hiperreflexia, irritabilidade, letargia, delirium, coma. O tratamento consiste em hidratao parenteral com soro glicosado 5% ou soro fisiolgico 0,45% e correo do diabetes insipidus e sua etiologia de base (RIVAS, 2000).

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7. DISTRBIOS DO POTSSIO SRICO

O potssio srico normal varia de 3,5 a 5,5 mEq/l influencia na atividade muscular esqueltica e cardaca, as alteraes de concentrao sangnea afetam a excitabilidade e os ritmos cardacos. O desequilbrio do ction srico intracelular comum, pois est associado a doenas e traumas, podendo ser induzido por diurticos, laxativos, alguns antibiticos, nutrio parenteral total (NPT) e quimioterapia (SMELTZER; BARE, 1998). 7.1 HIPOCALEMIA Para Rivas (2000) caracterizada por nveis sricos de potssio inferior a 3,5 mEq/l, muito comum sua ocorrncia nos pacientes internados e na populao ambulatorial em uso de tiazdicos. causado pela ingesta reduzida ou pelas perdas excessivas pelo aparelho renal e trato gastrintestinal (TGI), listadas a seguir: Perdas excessivas TGI-vmitos, diarria, drenagem. Renais-diurticos, corticosterides, hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing, depleo de Mg, acidose tubular renal. Redistribuio do K para o meio extracelular Alcalose respiratria e metablica aumentam a excreo renal do potssio. Insulina por estar associado ao transporte do ction para o interior da clula. Paralisia peridica hipocalmica.

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20 Cita ainda que os pacientes, no geral, so assintomticos quando a hipocalemia leve (3,0-3,5 mEq/l). Na hipocalemia moderada (2,5-3,0 mEq/l), ocorre cibras, constipao, mialgias, e fraqueza muscular nos membros inferiores; e nos casos graves (< 2,5 mEq/l) pode existir necrose muscular e paralisia muscular ascendente, podendo ocorrer insuficincia renal. queles com histria de ICC, coronariopatia, hipertrofia do VE ou em uso de digital apresentam alteraes eletrocardiogrficas como: achatamento ou inverso da onda T, onda U proeminente, prolongamento do intervalo QT, podendo surgir bloqueio trio-ventricular (BAV), alargamento do QRS, e arritmias ventriculares. O tratamento guiado pela reposio do potssio como objetivo de prevenir complicaes letais, corrigir as perdas subjacentes e tratar a causa principal. A reposio do ction K+ para pacientes assintomticos feito oralmente com dose de 600 mg-KCl duas a trs vezes ao dia. Quando a deficincia torna-se grave com manifestaes severa como arritmias cardacas ou miopatia avanada o tratamento feito em ambiente de terapia intensiva podendo utilizar o acesso vascular central, monitorizao cardaca, gasometria arterial e potssio srico.O autor recomenda a administrao de 20mEq/l de KCl em 100 ml de soro glicosado a 5% em 1 hora com possibilidade de repetio da mesma infuso at ocorrer regresso dos sintomas sob constante avaliao laboratorial. 7.2 HIPERCALEMIA Segundo Rivas (2000), a hipercalemia, o excesso de potssio, menos freqente que a hipocalemia. classificada como leve (5,5-6mEq/l), moderada (6,1-6,9 mEq/l) e grave ( 7mEq/l). Nogueira; Ratton (1997) diz que os pacientes de terapia intensiva que desenvolvem hipercalemia so multifatoriais podem ser desencadeadas ao mesmo tempo. freqentemente iatrognica o aporte excessivo do potssio. Para Smeltzer; Bare (1998) apesar de ser menos comum que a hipocalemia, ela mais danosa porque a parada cardaca est ligada aos nveis elevados do ction de potssio. Antes de abordar as causas da hipercalemia, o autor ressalta que os nveis elevados de K+ podem no condizer com a realidade quando os pacientes esto sujeitos ao garroteamento de membros para coleta de sangue ou quando apresentam leucocitose ou trombose acentuada acarretando uma pseudo-hipercalemia e levando a um tratamento falho. A causa principal a insuficincia renal no tratada resultando numa menor excreo renal do ction, logo em seguida temos o hipoaldosteronismo e a doena de Addison que a deficincia de corticosterides adrenais

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21 levam a excreo de sdio e a reteno de potssio. Ainda como causadores em 60% da hipercalemia so medicamentos como cloreto de potssio, captopril, drogas antiinflamatrias no-esterides e diurticos poupadores de potssio; traumatismo tissular, queimaduras, leses de esmagamento ou infeces graves. Outra causa da hipercalemia, segundo Nogueira; Ratton (1997), a rabdomilise conseqente de traumas, sndromes virais, acidose, succinilcolina, digitlicos, coma prolongado com necrose de tecidos levando ao desvio de K+ para o meio extracelular. Segundo Rivas (2000) a liberao de potssio para o espao intracelular ocorre devido hemlise, lise tumoral, rabdomilise, hemotransfuso, estados hipercatablicos levam a hipercalemia quando a funo renal no est preservada. Para o autor certas condies levam ao excesso de potssio como o transplante renal, anemia falciforme, amiloidose, uropatia obstrutiva, lupus eritematoso sistmico desencandeam uma resposta deficiente da aldosterona na regio tubular renal reduzindo a excreo de potssio.Outra causa ainda a infuso de solues hipertnicas (manitol ou glicose a 50%) ou heparina. Cita ainda que as manifestaes so isoladas e graves. Podem apresentar fraqueza muscular podendo evoluir para paralisia peridica hipercalmica, diarria, miofasciculaes, distenso abdominal e parestesias nas extremidades. bastante freqente a hipertenso arterial, diabetes mellitus ou nefropatia. Para o diagnstico de tal distrbio, o eletrocardiograma indispensvel, pois apresenta alteraes clssicas como onda T apiculada como primeira manifestao, alargamento do complexo QRS, dissociao atrioventricular, taquicardia ventricular ou fibrilao ventricular. Como tratamento utiliza-se o poliestirenosulfonato de clcio (SORCAL), hemodilise ou dilise peritoneal para remover o potssio do organismo; diurticos de ala (furosemida), insulina regular associada glicose a 50% e -2 agonista (albuterol) por meio da nebulizao como medida de redistribuir o potssio para o interior das clulas; bicarbonato de sdio, gluconato de clcio a 10% ou cloreto de clcio a 5% para tratar as alteraes eletrocardiogrficas caso no haja sucesso pode ser utilizado o marcapasso temporrio. O autor diz que os pacientes que utilizam a nebulizao com -agonistas tm resposta insuficiente e geralmente so utilizadas doses no teraputicas, a administrao do bicarbonato de potssio deve ser poupado pela sua discreta e inconsistente ao podendo haver sobrecarga de sdio e levar a presso arterial, no entanto est indicado quando a causa da hipercalemia a acidose metablica. A teraputica dialtica o melhor sistema de eliminao do potssio sendo indicada para pacientes com insuficincia renal e hipercalemia severa ou persistente.

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8.

DISTRBIOS DO CLCIO SRICO

O clcio essencial para a contrao muscular, transmisso dos estmulos nervosos, secreo de hormnios, coagulao do sangue, diviso celular, motilidade celular e cicatrizao de feridas (POWNER, 2000). 8.1 HIPOCALCEMIA A hipocalcemia refere-se concentrao srica de clcio abaixo do normal.H mltiplos fatores para que isto ocorra como o hipoparatireoidismo, administrao de sangue citratado, pancreatite (ocorre secreo excessiva do glucagon e de calcitonina que remove o clcio do sangue), hiperfosfatemia, consumo inadequado de vitamina D, deficincia de magnsio, carcinoma medular da tireide, nvel baixo de albumina srica, alcalose, anticidos, corticosterides, diurticos de ala (SMELTZER; BARE, 1998). As manifestaes clnicas, nos pacientes graves, refere-se s alteraes

cardiovasculares que incluem hipotenso, bradicardia, arritmias, insuficincia cardaca, parada cardaca, m resposta ao digitlico e prolongamento de QT e ST. E as manifestaes neuromusculares so fraqueza, espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, convulses, tetania e parestesias (POWNER, 2000). Para Smeltzer; Bare (1998) a manifestao mais comum a tetania. Podem ocorrer espasmos musculares de extremidades, verificado pelo sinal de Trousseau ou espasmo carpopedal medida que surge isquemia do nervo ulnar e espasmo de face, visto pelo sinal de

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23 Chvostek que so fasciculaes produzidas pelo nervo facial. Ainda podem aparecer convulses pelo aumento da irritabilidade do sistema nervoso central, depresso, perturbao da memria, confuso mental, delrio e uma taquicardia chamada de Torsades de Pointes. A avaliao diagnstica para o presente distrbio atravs do nvel srico de albumina e o pH arterial do indivduo. Segundo Nogueira; Ratton (1997) a tetania acontece eventualmente e que a hipocalcemia prolongada poder ocorrer osteomalcia. Quanto avaliao diagnstica feita pelas manifestaes msculo-esquelticas, nveis de clcio e albumina srica. Para o tratamento da hipocalcemia necessrio administrao parenteral de gluconato de clcio ou cloreto de clcio, porm este ltimo no usado rotineiramente por ser muito irritante ao tecido se deixado infiltrar. Administrao muito rpida de clcio pode estimular a parada cardaca precedida de bradicardia, tambm perigosa se administrada em pacientes digitalizados podendo potencializar o efeito dos digitlicos causando intoxicao digitlica. Pode ser usado vitamina D e hidrxido de alumnio para aumentar a absoro do clcio pelo trato gastrointestinal (SMELTZER; BARE, 1998).

8.2

HIPERCALCEMIA
Este distrbio significa nveis de clcio elevados no plasma. um desequilbrio

perigoso com ndice de mortalidade de 50% se no for corrigido prontamente. Esse desequilbrio causado pelas doenas malignas e o hiperparatireoidismo, repouso prolongado no leito, intoxicao com vitamina A e D, uso de ltio. Quanto s manifestaes da hipercalcemia, ela reduz a excitabilidade neuromuscular, acarretando sintomas de fraqueza muscular, incoordenao, anorexia e constipao. As dores abdominais e sseas, confuso mental, distrbio de memria, fala arrastada, letargia, comportamento psictico, mico excessiva; a intoxicao digitlica, distenso abdominal e leo paraltico pode estar agravada. A crise hipercalcmica quando o clcio est acima de 17mg/dl, caracterizado por sede intensa e poliria, fraqueza muscular, nusea incontrolvel, clicas abdominais, obstipao ou diarria, lcera pptica e dor ssea, pode ocorrer letargia, confuso mental e coma que pode resultar em parada cardaca (SMELTZER; BARE, 1998). Para Nogueira; Ratton (1997), o diagnstico laboratorial e o ECG mostra o intervalo QT ou arritmias. O tratamento consiste em administrao de soluo salina de dois a trs com devida ateno para o excesso da soluo. Furosemida de 2 a 4horas com dose de 40 a 100mg IV para eliminar soluo salina em excesso. Esse tratamento requer controle rigoroso. Pode

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24 ser utilizada a calcitonina para bloquear a reabsoro ssea do clcio. Para pacientes com insuficincia renal ou insuficincia cardaca congestiva, dependendo da ocasio, podese utilizar o processo dialtico. O uso de corticides suprime algumas doenas malignas e granulomatosas e inibem a absoro intestinal de clcio. Para Powner (2000), as causas mais comuns de tal distrbio so aquelas que dependem da liberao de clcio sseo. O tratamento consiste no controle na doena de base, reidratao do paciente e reduo dos nveis de clcio. O volume intravascular deve ser restabelecido com salina normal para que seja assegurada adequada perfuso tissular e fluxo renal, ela tambm reduz a reabsoro tubular de clcio. Depois de estabilizado inicialmente o paciente pode-se utilizar a terapia com calcitonina, mitramicina ou disfofonatos.

9.

DESEQUILBRIO DO FSFORO

O fsforo um nion principal no lquido intravascular, ele necessrio para o bom funcionamento neural e muscular, alm de estar presente nas estruturas sseas (SMELTZER,; BARE 1998). 9.1 HIPOFOSFATEMIA A concentrao srica de fosfato abaixo do normal (2,5mg/dl) pode ser causada em pacientes desnutridos onde reiniciada a terapia alimentar aps um longo tempo de jejum; mas acontece, principalmente, em pacientes de terapia intensiva que fazem uso constante de nutrio parenteral. O diagnstico feito laboratorialmente e pelas manifestaes clnicas que consistem em fraqueza muscular, rabdomilise, hemlise, osteomalcia para nveis baixssimos e insuficincia respiratria (NOGUEIRA; RATTON, 1997). O tratamento consiste em correo do fsforo endovenoso para pacientes com nveis sricos abaixo de 1mg/dl e cujo trato gastrointestinal no esteja funcionando. Deve-se ter cuidado com os efeitos colaterais dessa terapia como a hipocalcemia, calcificaes metastticas (SMELTZER; BARE, 1998). 9.2 HIPERFOSFATEMIA

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25 caracterizada por nveis sanguneos de maiores que 4,5mg/dl. Tendo como causas principais o aumento ou desvio de fosfato para o espao extracelular e diminuio da excreo desse on. Ela ocorre freqentemente na insuficincia renal, hipoparatireoidismo e sepsehipertemia maligna, lise tumoral-rabdomilise. Os nveis elevados de fosfato geralmente no so sintomticos, mas podero ocorrer calcificaes metastticas se o clcio for normal ou elevado. Quanto ao tratamento utiliza-se a soluo salina e furosemida para aumentar a excreo renal do on e para os pacientes que apresentam insuficincia renal pode ser utilizado o procedimento de dilise para baixar os nveis do fosfato (NOGUEIRA; RATTON, 1997).

10. DESEQUILBRIO DO MAGNSIO

O magnsio um ction muito abundante, age como ativador de vrios sistemas enzimticos intracelulares e tem um uma funo no metabolismo carboidrato e protico, atua tambm na juno mioneural afetando na irritabilidade e a contratilidade neuromusculares. Ele tambm possui efeito sedativo, na juno neuromuscular, inibindo a liberao de acetilcolina. Produz efeito vasodilatador sobre os vasos perifricos e arterolas resultando em diminuio da resistncia perifrica total (SMELTZER; BARE, 1998). 10.1 HIPOMAGNESEMIA Ocorre quando o magnsio fica com valor abaixo do normal, a normalidade est entre 1,5 a 2,5 mEq/l (SMELTZER; BARE, 1998). Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com muita freqncia apresentam esse tipo de distrbio. Tem como causas, as mais diversas, como desnutrio e suprimento parenteral reduzido; perdas gastrintestinais como em fstulas; perdas renais devido a diurticos de ala, hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, aminoglicosdeos, digitlicos, manitol, tiazdicos, soluo salina, sndrome inapropriada do hormnio antidiurtico (SIADH), queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ocorrer em alcolatras em sndrome de abstinncia, cetoacidose diabtica. O distrbio est associado a hipocalcemia e a hipocalemia (NOGUEIRA; RATTON, 1997).

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26 As manifestaes clnicas para este distrbio se resume ao sistema neuromuscular que so a hiperexcitabilidade com fraqueza muscular, tremores, tetania, convulses, convulses generalizadas tnico-clnicas ou focais, estridor larngeo e sinais positivos de Chvostek e Trousseau, disritmias cardacas como taquicardia supraventricular e fibrilao ventricular, susceptibilidade a intoxicao digitlica. Pode ocorrer alterao de humor como apatia, depresso, apreenso ou agitao, ataxia, zonzeiras, insnias e confuso mental. s vezes pode ocorrer, delrio e psicose, alm de alucinaes auditivas e visuais. Para a teraputica de tal distrbio administrao de sulfato de magnsio em bomba de infuso para os sintomas mais graves. Para os sintomas mais leves utilizado para tratamento a dieta e administrao parenteral de magnsio (SMELTZER; BARE, 1998).

10.2

HIPERMAGNESEMIA Os nveis elevados de magnsio ocorrem comumente com pacientes com insuficincia

renal, tambm ocorrem em pacientes com cetoacidose diabtica no tratada, na insuficincia adrenocortical, doena de Addison, hipotermia. Essa elevao deprime o sistema nervoso central e a juno neuromuscular perifrica pode acontecer nuseas, vmitos, calcificaes de tecidos moles, rubor facial e sensaes de calor, em concentraes mais extremas ocorre letargia, disartria, zonzeira, reflexos tendinosos profundos so perdidos, depresso respiratria, coma, parada cardaca (SMELTZER; BARE, 1998). Para Nogueira; Ratton (1997), a maioria dos casos de hipermagnesemia decorrente de iatrogenias e sem a presena da insuficincia renal, ela raramente aparece. Algumas dessas iatrogenias so decorrente ao tratamento com sulfato de magnsio para mulheres com DEHG, recmnascidos dessas mulheres, intoxicao com o ltio, etc. Quanto ao diagnstico feito pelo exame laboratorial e pelo quadro clnico que mostra tambm o bloqueio trio-ventricular. Quanto ao tratamento nos casos leves e moderados apenas a suspenso do uso de magnsio suficiente. Para os casos graves com efeitos musculares e cardiovasculares utilizado o gluconato de clcio para antagonizar o efeito, usado tambm soluo salina e furosemida para aumentar a excreo renal, no caso de insuficincia renal pode ser utilizado o mtodo dialtico.

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27

11. DISTRBIOS DO EQUILBRIO CIDO-BSICO

Esse distrbio ocorre especialmente em paciente graves, principalmente aqueles com dispnia, alterao do nvel de conscincia, com vmitos ou diarria. Esses distrbios so basicamente definidos pelo pH, bicarbonato (HCO3 ) e pCO2. De acordo com as respostas compensatrias dos pulmes e dos rins permite-se identificar se o distrbio simples ou misto (MARTINS et al, 2003). A inconstncia do pH sangneo ocorre quando ocorre o distrbio metablico e o distrbio respiratrio. Os distrbios metablicos afetam o bicarbonato e o respiratrio atinge o cido carbnico (H2CO3) (BAJAY et al, 1991). 11.1 ACIDOSE METABLICA caracterizado por pH baixo devido ao aumento de ons de hidrognio e baixa concentrao plasmtica de bicarbonato. Ela dividida em duas formas, clinicamente, pelo anion gap aumentado (aumento da produo de cido) que ocorre na cetoacidose diabtica alcolica - inanio; acidose lctica, nas toxinas de salicilatos; uremia; intoxicao com metanol; etileno ou glicol; ureterostomias ou normal decorrente a perda direta de bicarbonato, como na diarria, fstulas intestinais, administrao de nutrio parenteral sem bicarbonato (SMELTZER; BARE, 1998).

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28 Para Martins et al (2003), o anion gap pode ser aumentado devido insuficincia renal e pode ser normal (hiperclormico) devido disfuno tubular renal, perda de lcalis e produo de HCl. As manifestaes clnicas variam de acordo com a gravidade da acidose como: dores de cabea, confuso mental, zonzeira, hiperventilao, nuseas e vmitos, vasodilatao perifrica e diminuio do dbito cardaco, da presso artria, pele fria, pegajosa, disritmias e choque. E o pH igual a 7,0 (SMELTZER; BARE, 1998). Para avaliao diagnstica faz-se necessrio determinao de pH e gases sanguneos atravs do sangue arterial. O sangue venoso no serve para dizer a respeito do oxignio, mas oferece uma noo das condies cido-bsicas (WALLACH, 2003). Para Martins et al (2003), faz-se dosagem de Na+, K+, Cl para calcular o anion gap, pesquisa de cetonria, glicemia, uria e creatinina, lactato, salicilato, metanol, etinoglicol. Quanto ao tratamento utiliza-se o bicarbonato de sdio previamente calculado principalmente na presena de insuficincia renal crnica, acidose tubular renal tipo I e II, cetoacidose diabtica, cetoacidose alcolica e de inanio, acidose ltica, diarria e intoxicaes. 11.2 ALCALOSE METABLICA qualquer alterao clnica que leve ao aumento de bicarbonato bsico (HCO3) (BAJAY et al, 1991, p.67). Os pacientes que apresentam esse distrbio raramente no chegam a nveis de ameaa a vida pH > 7,6. A causa desse distrbio so vrios fatores interligados como a hipovolemia, hipopotassemia, hiperaldosteronismo, e doena tubular renal. Mas as principais causas desse distrbio so sobrecarga exgena de bicarbonato, hipovolemia e hiperaldosteronismo secundrio, e hipervolemia e excesso de mineralocorticides (MARTINS et al, 2003). Segundo Smeltzer; Bare (1998), esse distrbio caracterizado por pH alto e uma elevada concentrao sangunea de bicarbonato. A causa habitual de alcalose metablica o vmito ou aspirao gstrica com perda de cidos, os diurticos de ala, a presena de hormnios adrenocorticais e o uso de bicarbonato de sdio na ressuscitao cardiopulmonar. Esse distrbio manifestado por parestesias, zonzeira, e msculos hipertnicos, depresso respiratria, taquicardias atriais, hipocalemia e leo paraltico. Para Martins et al (2003), os sinais e sintomas da alcalose metablica so a hipoventilao como resposta compensatria, arritmias cardacas, apatia, confuso, torpor, tendncia a convulses, tetania e irritabilidade neuromuscular. Para diagnosticar o distrbio

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29 devem-se pesquisar nos dados gasomtricos, a hipopotassemia e a concentrao de cloreto urinrio, l que o cloro essencial no rim para absoro do sdio com o cloro. Para teraputica da alcalose baseada no cuidado da causa base pode ser feito administrao de cloreto de sdio para restaurar o volume normal, se na presena de hipocalemia a usado o cloreto de potssio e usado tambm antagonistas de histamina-H2 para reduzir a produo de cido gstrico. Tambm se usa inibidor da anidrase carbnica nos casos de ICC onde no se tolera aumento de volume de lquidos (SMELTZER; BARE, 1998). Wallach (2003) cita que um pH normal no garante a ausncia de distrbio cidobsico, caso a PaCO2 no for conhecida. E um bicarbonato anormal significa um problema metablico mais do que respiratrio e se esse tiver diminudo quer dizer acidose metablica e se estiver aumentado indica alcalose metablica.

11.3

ACIDOSE RESPIRATRIA Esta acontece quando o pH inferior a 7,35 e a PaCO2 maior que 42 mmHg

(SMELTZER; BARE, 1998). A acidose causada, principalmente, por insuficincia respiratria devido doena do sistema nervoso central, doena neuromuscular, pleuropulmonar, cardaca e sedao, DPOC, obesidade mrbida. Esse distrbio se manifesta por depresso respiratria, confuso mental, obnubilao, asterixis e papiledema (hipercapnia). Para realizar o tratamento deve-se corrigir a doena subjacente e suporte ventilatrio adequado recomendado uso de bicarbonato de sdio nos casos de parada cardaca que na verdade causa acidose mista (MARTINS et al, 2003). 11.4 ALCALOSE RESPIRATRIA [...] qualquer condio que ocasione o aumento da freqncia e intensidade da respirao, com a conseqente eliminao do gs carbnico [...] (BAJAY et al, 1991, p.68). uma condio clnica onde o pH est acima de 7,45 e a PaCO2 fica abaixo de 38mmHg. Esta est associada a hiperventilao onde h excessiva eliminao de gs carbnico. Esse distrbio causado pela ansiedade extrema, hipoxemia, intoxicao por salicilato, bacteremia por gram-negativo e ventilao excessiva por ventiladores mecnicos. Para o diagnstico deve-se observar a diminuio de potssio, elevao de pH, e PaCO2 baixa.

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30 As manifestaes clnicas so diminuio do fluxo cerebral, incapacidade de concentrao, dormncia e formigamento e por vezes, perda da conscincia. O seu tratamento depende da causa de base e pode ser utilizada a sedao para diminuir a ansiedade do paciente ao ventilador mecnico (SMELTZER; BARE, 1998). Para Martins et al (2003), a hiperventilao a causa do distrbio acido-bsico e no uma conseqncia. Ocorre parestesias e tetania pelo desvio de clcio. E o tratamento est baseado na correo da doena de base, aumentar o espao morto das vias areas superiores, e tranqilizao e sedao para a sndrome de hiperventilao. Cita ainda que a hipxia como na crise asmtica, edema pulmonar, cardiopatia ciantica; a estimulao do centro respiratrio por ansiedade (sndrome da hiperventilao), febre, gestao, cirrose heptica, sepse; e a ventilao mecnica excessiva (iatrognica) causam alcalose respiratria. Segundo Wallach (2003, p. 517), a acidose respiratria est associada a um pCO2> 45mmHg e a alcalose respiratria est associada a pCO2< 35mmHg. Para melhor classificar os distrbios cido-bsicos, citaremos as alteraes dos nveis de pH, HCO3 -, e pCO2 em tabela citada a seguir. DISTRBIO Acidose metablica Alcalose metablica Acidose respiratria Alcalose respiratria
Janeiro. Revinter, 2003.

pH < 7,35 > 7,35 < 7,35 > 7,35

pCO2 < 35 > 35 > 35 < 35

HCO3< 18 > 28 > 20 Entre 18 e 24

Fonte: Martins, Silvio et al. Manual de Emergncias mdicas. Diagnstico e tratamento. 2a ed. Rio de

11.5

DISTRBIO CIDO-BSICO MISTO Segundo Smeltzer; Bare (1998), s vezes esse distrbio pode acontecer. Um pH

normal com alterao da PaCO2 e concentrao de bicarbonato sangneo sugerindo assim um distrbio misto. O que nunca poder acontecer acidose e alcalose respiratria. Porque impossvel hipoventilao e hiperventilao alveolar simultaneamente.Um distrbio misto aquele que pode ocorrer ao mesmo tempo uma acidose metablica com uma acidose respiratria.

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31 Para Wallach (2003), as acidoses metablica e respiratria mistas so caracterizadas por pH baixo, HCO3- baixo, e pCO2 alta. As alcaloses metablica e respiratria mistas so caracterizados por pH alto, HCO3- alto, e pCO2 baixa. As causas principais para acidose mistas so parada cardaca, edema pulmonar severo, doena pulmonar associado insuficincia renal, sepse, sedativos. E para alcalose mista tem como etiologia, o uso de bicarbonato e ventilao mecnica aps a parada cardaca, gravidez com hipermese, hepatopatas tratados com diurticos (MARTINS et al, 2003).

12. PRINCIPAIS DIAGNSTICOS DE ENFERMAGEM Dficit de volume de lquido relacionado eliminao urinria excessiva evidenciada pela perda de peso; Dficit de volume de lquido relacionado s perdas corporais secundrias ao aumento do metabolismo evidenciado pelo equilbrio negativo de ingesta e eliminao; Dficit de volume de lquido relacionado perda excessiva atravs de drenos e cateteres evidenciado pelo sdio srico aumentado; Excesso de volume de lquido relacionado ao comprometimento dos mecanismos

reguladores secundrios insuficincia renal; Excesso de volume de lquido relacionados ao aumento da pr-carga evidenciado pela insuficincia cardaca. Excesso de volume de lquido relacionado hipertenso portal e reteno de sdio secundria doena heptica. Risco para desequilbrio para volume de lquido.

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32

13. PRINCIPAIS INTERVENES DE ENFERMAGEM

Realizar exame fsico completo; Verificar sinais vitais; Realizar balano hdrico, ou seja, anotar o ganho de lquidos e as perdas corporais; Medir densidade urinria Administrar medicamentos prescritos; Observar alteraes clnicas; Colher material para exames se necessrio como gasometrias; Sondagem nasogstrica ou enteral para observar drenagem e para gavagem; Cateterismo vesical para o controle da diurese; Monitorar os nveis elevados de eletrlitos sricos; Identificar o distrbio cido-bsico; Ganho agudo de peso (acima 5%), edema, estertores midos nos pulmes, edema palpebral e dispnia podem indicar excesso de volume de lquidos; Emagrecimento agudo (acima de 5%), uma reduo da temperatura corporal, ressecamento da pele e mucosas, rugas ou sulcos longitudinais da lngua, e oligria ou anria podem indicar dficit do volume de lquidos;

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33 Mucosas ressecadas e pegajosas, pele corada, oligria ou anria, sede e lngua rugosa e seca podem indicar excesso de sdio; Clicas abdominais, apreenso, convulses, sinal de cacifo ao nvel do esterno, e oligria ou anria podem indicar hiponatremia; Anorexia, distenso abdominal, leo intestinal silencioso, fraqueza e msculos macios e flcidos podem indicar dficit de potssio; Diarria, clica intestinal e nuseas podem indicar hipercalemia; As clicas abdominais, espasmo carpopedal, cibras musculares, tetania e parestesias das pontas dos dedos podem indicar hipocalcemia; Dor ssea profunda, dor em flanco e hipotonicidade muscular podem indicar hipocalcemia; A respirao rpida, profunda (Kussmaul), dispnia aos esforos, torpor e fraqueza podem indicar dficit primrio de bases (bicarbonato); A depresso da respio, hipertonicidade muscular e tetania podem indicar excesso primrio de bases (bicarbonato); O emagrecimento crnico, depresso emocional, palidez, fadiga, e msculos macios e flcidos podem indicar dficit de protena; O sinal de Chvostek positivo, convulses, desorientao, reflexos profundos hiperativos e tremor podem indicar dficit de magnsio;

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34

14. CONSIDERAES FINAIS

Os distrbios hidroeletrolticos freqentemente acometem pacientes hospitalizados em especial queles em que esto em unidade de terapia intensiva. Porque dia a ps dia ou a cada instante eles so monitorados e avaliados e finalmente suas alteraes so corrigidas, drogas so suspensas, lquidos so repostos, outras dosagens podero ser introduzidas enfim um meio onde, rotineiramente, os nveis de eletrlitos e cido-bsicos so avaliados para a recuperao da sade do indivduo. Nesse estudo, foram detalhados todos os distrbios hidroeletrolticos e cido-bsicos que podero ocorrer em um indivduo, no entanto, aos pacientes de unidade de terapia intensiva os distrbios como hiperfosfatemia e hipermagnesemia no ocorrem rotineiramente nos mesmos. Para o direcionamento da prtica da enfermagem utilizado o processo de enfermagem como instrumento de trabalho, para ajudar o profissional a tomar decises, prever riscos e avaliar as conseqncias. Por isso a necessidade de abordar os diagnsticos de enfermagem nesse estudo, relacionando os mais freqentes relativos aos distrbios hidroeletrolticos; j em relao aos distrbios cido-bsicos no foram encontrados, na literatura pesquisada, diagnsticos de enfermagem para tais problemas, pois eles so encontrados como problemas colaborativos de uma patologia especfica como, por exemplo, insuficincia respiratria.

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35 A enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distrbios, pois ela que ininterruptamente presta seus cuidados e detecta alteraes clnicas nesses pacientes. Por esse motivo a enfermagem deve estar alm da administrao medicamentosa para o tratamento desses distrbios, mas tambm como elo identificador das manifestaes clnicas que ocorrem nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestaes diagnosticando e fazendo as intervenes cabveis.

15.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

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36 MINISTRIO DA SADE. Protocolos da Unidade de Emergncia. 10. ed. Srie A: Normas e Manuais Tcnicos. Braslia: Editora MS, 2002. NOGUEIRA, J. M et al In. RATTON, J. L. de A. Medicina intensiva 2. ed. So Paulo: Atheneu, 1999. Diagnstico de

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