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Via das pentoses: ausncia de NADP+ no citosol, a 1 reao da via das pentoses-fosfato n pode prosseguir.

Quando a cl esta convertendo rapidamente NADPH em NAP+ em redues biossntticas, o nvel de NADP+ eleva-se, estimulando alostericamente G6PD e assim aumento o fluxo de glicose-6-fosfato pela vida das pentoses. Quando a demanda por nadph menor, o nvel de nadp+ diminui, a vida das pentoses tbm diminui e a glicose6f usada na gliclise. Degradao glicognio: glicognio (glicognio fosforilase) => glicose-1-fosfato (fosfoglicomutase)=> glicose-6-fosfato. No msculo: a glico6f usada na gliclise para fins energticos (contrao muscular). No fgado: aumentar a glicemia atravs da enzima glicose-6-fosfatase que ira produzir glicose. A g6fosfatase uma protena integral da membrana do reticulo endoplasmtico, com seu stio ativo do lado do lmen do reticulo. A glicose6fosfato formada no citosol transportada para o lmen do retculo pelo transportador T 1 e hidrolisada na superfcie lumenal pela glicose6fosfatase. Pelo sitio ativo ser no lmen a essa reao separada do processo de gliclise, que acontece no citosol e poderia ser abortado pela ao da glicose6fosfatase. Sntese glicogenio: Ncleotdeos de acar so precursores na biossntese do glicognio e em outros derivados de carboidrato. Pq? 1.Sua formao matabolicamente irreversvel, contribuindo para a irreversibilidade das vias biossintticas em que so intermedirios. 2. A molcula de nucleotdio de acar oferece muitos grupos potenciais p/ interaes covalente com enzimas. 3. O grupo nucleotidil (UMP ou AMP) facilita o ataque nucleoflico. 4. A marcao de uma glicose com um grupo nucleotidil pode separala das glicoses-fosfato que iriam para glicolise. Glicose-6-f (fosfoglicomutase)=> glicose-1f, o produto dessa reao convertido em UDP-glicose pela UDP-glicose pirofosforilase. O UDP-gl. doador imediado dos resduos de glicose na reaao catalisada pela glicognio-sintase, que promove a transferncia da glicose da UDP-glicose para uma extremidade no redutora de uma molcula ramificada de glicognio. A enzima de ramificao do glicognio forma as ligaes encontradas nos pontos de ramificao do glicognio. A glicognio sintase consegue iniciar uma cadeia de glicognio de novo, ela necessita de um iniciador, que a protena glicogenina, que ao mesmo tempo o iniciador e a enzima que catalisa a montagem do novo glicognio. Regulao glicogenio: no msculo: glico-fosforilase a: ativa, b: menos ativa e predomina no msculo em repouso.durante atividade rigorosa: adrenalina desencadeia a fosforilao da b, convertendo-a (fosforilase-b-cinase) em sua forma mais ativa, a. Glucacon no fgado. Reaes: os hormnios estimulam o aumento da [AMPc] que ativa a PKA que fosforila e a tiva a fosforilase-b-cinase, que catalisa a fosforilao da glicognio-fosforilase ativando-a para a degradao Fo glicognio. A PP1 desfosforila a fosforilase-a quando o msculo entra em repouso. No fgado a PP1 desfosforila a fosforilase a quando o nvel de glicose volta ao normal. A insulina tbm age indiretamente na estimulao da PP1 e na diminuio da degradao do glicognio, estimulando sua sntese. Glicognio-sintase a: ativa e fosforilada, b: inativa e fosforilada na ausncia de glicose (ativador alosterico). No fgado:b em a: PP1 B oxidao (intro): os Eltrons removidos dos cidos graxos durante a oxidao passam pela cadeia respiratria, levando sntese de ATP; a acetil-Coa produzida a partir dos cidos graxos pode ser completamente oxidada a co2 no cicli de Krebs resultando em mais conservao de energia. No fgado, a acetil-coa pode ser convertida a corpos cetonios que so exportados para o crebro e outros tecidos quando a glicose esta disponvel. Digesto lipideos:Gorduras na dieta emulsifcadas pelos sais biliares no intestino delgado formando micelas mistas. As lpases intestinais degradam os triacilgliceris, assim os cidos graxos e outros produtos da degrada so absorvidos pela mucosa intestinal e convertidos em triacilgliceris que so incorporados com colesterol e apolipoprotenas nos quilomcrons. Estes se movem pelo sistema linftico e pela corrente sanguinea para os tecidos. A lpase nos capilares ativada pela apolipoprotena apoC-II, ento ela ir covnerter os triglicerdeos em cidos graxos e glicerol, que so absorvidos pelas clulas nos tecidos-alvo. No msculo, os cidos graxos so oxidados para obeter energia, no tecido adiposo, eles so reesterificados para armazenamento em forma de trigliceridios. Os remanescences dos quilomcrons se deslocam no sangue at o fgado, onde os triglicerdeos podem ser oxidados para fornecer energia ou como precursores para spintese de corpos cetnicos.

B oxidao de compostos impares: alm de acetil ca a formao de oxaloacetato que pode entrar na gliconeogenese.

B oxidao (1): As enzimas da oxidao de cidos graxos esto na matriz mitocondrial. cidos com mais de 14 carbonos precisam passar pelo circuito da carnitina: As isoenzimas acil-Coa-sintetases catalisam uma reao que forma acilgraxoCoA, esses formados no lado citoslico da membrana externa da mitocndria podem ser transportados para dentro da mito e oxidados para produzir ATP ou podem ser utilizados no citosol para sintetizar lipdeos de membrana. Destinados a oxidao mitocondrial: esto transitoriamente ligados ao grupo hidroxil da carnitina, formando acil graxo-carnitina (carnitina-acil-transferase I), que entra na matriz pelo transportados acil-carnitina/carnitina. Ento, o grupo acil graxo transferido da carnitina para a coenzima A intramitocondrial pela carnitina-acil-transferase II. A converso ao ster de carnitina compromete a poro acil graxo com o destino oxidativo. Regulao b oxidao: malonil-Coa: concentrao aumentada quando a pessoa esta bem suprida de carboidratos; o excesso de glicose, que n pode ser oxidado ou armazenado como glicognio, onvertido em cidos graxos no citosol para armazenamento como triacilglicerol. A inibio da carnitina-aciltransferase I pela malonil garante que a oxidao de cidos graxos seja inibida quando o fgado esta amplamento suprido de glicose como combustvel e esta produzindo trigliceridios a partir do excesso de glicose. Quando [NADH]/[NAD+] alta: inibi a enzima B-hidroxil-CoA desidrogenase, e altas [AcetilCoa] inibe a tiolase. Contrao muscular vigorosa ou jejum: a queda na [ATP] e o aumento na [amp] ativam a ampk que fosforila varias enzimas, incluindo a acetil-coa carboxilase, que catalisa a sntese de maloni-Coa. essa fosforilao e inibio da acetilcoacarboxilase, diminui a [malonilcoa], aliviado a inibio do transporte de acil-carnitina graxo para a mitocndria e permitindo que a b-oxidao reabastea o suprimento de ATP. Biossintese de lipdeos: acetil coa (acetil coa carboxilase)=> malonil coa (processo irreversvel). A sntese ocorre principalmente no tecido adiposo, no fgado e nas glndulas mamrias de animais em lactao.Inicialmente formado o cido palmtico (cadeia linear saturada com 16 tomos de carbono), a partir do qual outros cidos graxos so derivados. As longas cadeias de carbonos dos acidos sao construidas por uma sequencia de reaes repetitivas, em quatro etapas catalisadaspor um sistema coletivamente conhecido como cido graxo-sintase. Um grupamento acila saturado, produzido em cada srie de reaesem quatro etapas, torna-se o substrato da condensao subsequente com um grupo malonila ativado. Em cada passagem atravs do ciclo, a cadeia do grupo acila graxo aumenta em dois carbonos. Biossntese de lipdios (acetil coa para o citosol): A biossntese dos cidos graxos um processo que ocorre exclusivamente no citosol. Contudo, a acetilCoA gerada nas mitocndrias no se difunde espontaneamente para o citosol; em lugar disso, atravessa a membrana mitocondrial interna sob a forma de citrato, produzido a partir da condensao do oxaloacetato e acetilCoA no ciclo do cido ctrico. Em concentraes elevadas, o ATP inibe a enzima isocitratodesidrogenase no ciclo do cido ctrico, provocando o acmulo de citrato na mitocndria; o excesso difunde-se livremente para o citosol pela membrana mitocondrial interna por meio do transportador de citrato. No citosol, a acetilCoA e o oxaloacetato so regenerados, a partir do citrato pela ao da enzima citrato-liase. O oxaloacetato reduzido a malato e este vaipara a matriz mitocondrial pelo transportador malato a-cetoglutarato na troca por citrato. Na matriz, o malato reoxidado a oxaloacetato completando o ciclo. Regulao sntese de cidos graxos: palmitoil-coa inibi a acetil-coa-carboxilase por retroalimentao e o citrato ativa alostericamente e inibi a fosfofrutocinase-1 reduzindo o fluxo de carbono para a gliclise. Glucacon e adrenalina promovem fosforilao da acetilcarboxilase inativando-a e reduzindo sua sensivilidade ativao por citrato, reduzindo a sntese de cido graxo. B oxidao bloqueada por malonil-coa,que inibi a enzima carnitina-aciltransferase I. Assim, durante a sntese de cidos graxos, a produo do primeiro intermedirio, desliga a beta oxidao.

Sintese de trigliceridios: acilao dos dois grupos livres do glicerol-3-fosfato, por duas molculas de acil graxo-coa, gerando diacilglicerol-3-fosfato, cido fosfatdico, este hidroliado formando 1,2-diacilglicerol. Os diacilglicerois so convertidos em trigliceridios por transesterificao com uma terceira acil graxo-Coa. Regulao triglicerideos: insulina promove a converso de carboidratos em trigliceridios. A liberao dos cidos graxos pelo tecido adiposo ocorre peloa estimulao da adrenalina e glucagon, que diminuem a velocidade da gliclise e aumente da gliconeogenese. O acid liberado capturado por diversos tecidos, msculos, onde ele oxidado para gerao de energia. A maior parte captado pelo fgado oxidada, mas reciclada a trigliceridios e retorna ao t. adiposo. Gliceroneogenese: verso mais curta da gliconeogenese, partindo de priuvat a diidroxiacetona-fosfato, seguindo se da converso desta em glicerol-3-fosfato que utilizado na sntese de triacilglicerol. Biossintese de colesterol: formado a partir de acetil-Coa em 4 etapas: condensao de trs unidades de acetato formando mevalonato, converso deste em unidades de isopreno ativadas; polimerizao das seis unidades de isopreno com 5 carbonos, formando o escaleno linear, com 30 carbonose ciclizao do escaleno para formar os quatro anis do ncleo esteride. Regulao colesterol: glucagon estimula a fosforilao (inativao) da HMG-Coa-redutase e a insulina promove ativao e desfosforilao, favorecendo a sntese de colesterol.

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