Teora y Prctica de la Ventilacin Asistida del Recin Nacido

Taller de Asistencia Respiratoria Mecnica Neonatal (TARMN)

2010

Introduccin Este Taller pretende introducir al personal de las unidades de terapia de neonatologa (UTIN) en los temas que fundamentan la utilizacin de la ventilacin asistida mecnica (VAM), priorizando las particularidades y diferencias del recin nacido con los pacientes peditricos y adultos. El objetivo es desarrollar las bases esenciales para comprender el funcionamiento del Aparato Respiratorio en este perodo de la vida, plantear casos clnicos de dificultad respiratoria que con mayor frecuencia se presentan en el neonato e incluir toma de decisiones y principales diagnsticos diferenciales, y finalmente, exponer una versin prctica y actualizada de las bases fisiolgicas de la ventilacin mecnica. Se desarrollarn los siguientes temas: 1- Embriologa del Aparato Respiratorio. 2- Fisiologa pulmonar de la transicin. 3- Principios bsicos de la ventilacin asistida mecnica. Efectos no deseados de Ventilacin mecnica. 4- Principales enfermedades respiratorias del neonato y mecanismos fisiopatognicos implicados.
5-

Modos de ventilacin asistida.

6- Monitoreo grfico neonatal.

7-

Estaciones prcticas: desarrollo y profundizacin prctica del manejo de un respirador.

Bases Fisiolgicas y fisiopatognicas

Desarrollo pulmonar Objetivo: 1. Conocer los principios bsicos del desarrollo pulmonar fetal. Estrategias: el alumno debe ser capaz de: 1. Relacionar las alteraciones del desarrollo pulmonar con las patologas de presentacin neonatal. La funcin principal del pulmn es el intercambio de gases. Para cumplir adecuadamente con dicha funcin necesita una amplia superficie y una proximidad estrecha entre el alveolo y el capilar (una delgada membrana alveolo capilar). En la primera fase de la organognesis pulmonar se produce el proceso de expansin de la superficie pulmonar (proceso conocido como morfognesis bronquial). En una segunda fase se minimiza la membrana alveolo capilar, junto con el desarrollo de una amplia red de capilares pulmonares. Una tercera fase es la produccin de un agente tensioactivo que prevenga el colapso alveolar y conserve su volumen al final de la expiracin. Otro proceso importante es la produccin de mecanismos de defensa contra microorganismos y alergnicos (clearence) que pueden llevar a la infeccin o a la injuria pulmonar. Adems necesita crear mecanismos de detoxificacin contra el oxigeno u otras sustancias inhaladas que pueden daar el rgano. En el desarrollo pulmonar intervienen algunos factores de crecimiento, factores de trascripcin y algunas hormonas, pero igualmente importante es el tamao de la caja torcica, el sistema neurolgico indemne del feto que controla las respiraciones fetales, y la adecuada cantidad de lquido pulmonar. El nacimiento prematuro afecta todas estas funciones y la displasia broncopulmonar es el resultado final de mltiples injurias en un pulmn que no ha completado an su desarrollo. La formacin del pulmn comienza tempranamente entre el da 18 a 25 de la gestacin y perdura hasta aproximadamente los ocho aos de vida..

El desarrollo del pulmn puede dividirse en 5 estadios: perodo embrionario, perodo glandular, perodo canalicular, perodo sacular y perodo alveolar. El tiempo que dura cada perodo es impreciso, sin embargo, el conocer dichas fases nos permite interpretar en qu momento se produjo una disrupcin en la morfognesis, causando algunas de las patologas comunes del sistema respiratorio del RN. Perodo embrionario: formacin de las vas areas proximales ( semanas 4 a 6) El esbozo primitivo del pulmn aparece desde el da 18 de la gestacin como una proyeccin ventral del intestino anterior y progresa caudalmente para penetrar en el mesnquima pulmonar primitivo. Esta prolongacin se separa totalmente del intestino y solamente queda fusionado en la regin de la hipofaringe y laringe. El esbozo pulmonar esta constituido por epitelio rodeado de mesnquima. A partir de all comienza una rpida divisin dicotmica de la primera serie de bronquios que conducen a la formacin de los cinco lbulos pulmonares (dos en el izquierdo y tres en el derecho.) A las 4 semanas de edad aparecen los bronquios principales derecho e izquierdo, a las 5 semanas los bronquios lobares y a las 6 semanas los 10 bronquios segmentarios de cada lado. (Fig. 1) No esta claro todava cmo se produce la formacin tubular de los bronquios ni qu hace que un bronquio detenga su crecimiento longitudinal y comience la arborizacin lateral. En estudios desarrollados, utilizando modelos experimentales de tejidos de trquea y bronquios, se comprob que el mesnquima juega un rol importante en dictar el patrn bronquial. La divisin y el crecimiento epitelial estn gobernados por factores de trascripcin, que regulan la liberacin de factores de crecimiento que se unen a receptores de los mismos en las clulas epiteliales, estableciendo un juego complejo de retroalimentacin positiva y negativa. Estos factores de transcripcin tambin son necesarios para la separacin de la trquea y el esfago. Un ejemplo de estos factores es el factor de crecimiento fibroblastico -10 (FGF-10) (en el mesnquima), y su receptor, el receptor 2 del factor de crecimiento fibroblastico (FRFR-2) (en las clulas epiteliales), que permiten el crecimiento bronquial. Adems el FGF-10, induce la expresin de la protena 4 (BMP-4) que inhibe la proliferacin epitelial y limita el crecimiento del tbulo. Otros factores que contribuyen a la divisin bronquial de esta etapa son los factores de crecimiento insulina like y sus receptores y otros miembros de las superfamilias TGF B. Desrdenes malformativos en este perodo pueden dar lugar a patologas como fstula trqueo esofgica, atresia traqueal o estenosis traqueal, agenesia pulmonar (generalmente pulmn derecho) y secuestro pulmonar.

Errores en el programa del desarrollo durante el final de estadio embrionario o glandular puede resultar en una forma de hipoplasia que se caracteriza por un nmero disminuido de segmentos bronquiales que contienen un adecuado nmero de alvolos en su interior.

Fig. 1: Esbozo primitivo del pulmn, su divisin dicotmica posterior. Perodo glandular: formacin de la va area de conduccin ( semanas 7 a 16) Las vas areas principales se desarrollan en este perodo, un total de 20 generaciones de vas areas de conduccin. Las primeras 8 generaciones de bronquios contienen cartlago en su pared. La generacin 9 a la 20 conforman los bronquolos no respiratorios. Todas estas vas de conduccin estn revestidas por un epitelio cilndrico, y estn irrigadas por capilares subsidiarios de la circulacin bronquial. El mesnquima sigue a las vas areas y formar en el futuro cartlago, msculo, tejido conectivo, vasos linfticos y pulmonares. Ya a las 16 semanas todas las ramas conductoras del rbol traqueo bronquial estn establecidas y es muy importante la ntima relacin entre el mesodermo y el endodermo. Errores en el programa del desarrollo durante este estado puede generar patologas como quistes broncognicos, enfisema lobar congnito, e hipoplasia pulmonar caracterizada por disminucin del nmero de bronquios segmentarios. La hernia diafragmtica congnita tambin es un error del desarrollo de este perodo. El cierre del canal pleuroperitoneal ocurre en la semana 7 de gestacin separando la cavidad pleural de la peritoneal.. A las 10 semanas se produce el retorno del intestino primitivo a la cavidad peritoneal. Cuando ocurre un defecto en el cierre del canal pleuroperitoneal, el contenido abdominal pasa libremente a la cavidad torcica y reduce el espacio para que los pulmones crezcan. Perodo canalicular: formacin de los acinos (semanas 17 a 27)

A partir de la semana 17, aparecen los primeros bronquiolos respiratorios formados de la divisin dicotmica de los bronquiolos terminales. Los bronquiolos respiratorios se dividen en 2 o 3 generaciones, y posteriormente se forma el acino o unidad pulmonar de intercambio de gases. Es importante en este perodo el aumento del nmero de los capilares en el mesnquima, los que comunican con las arterias pulmonares en lugar de hacerlo con las bronquiales. A partir de la semana 18 surgen mltiples sculos procedentes de la ltima generacin de bronquiolos respiratorios. A medida que el acino crece, el sculo aumenta de longitud, a la vez que aumentan el nmero de sculos en cada acino. Al principio los sculos estn revestidos por epitelio cbico, luego se produce un progresivo aplanamiento del epitelio respiratorio. Hacia la semana 20 comienzan a distinguirse los neumocitos granulares. Los neumocitos membranosos aplanados aparecen hacia la semana 24. En esta semana los capilares se aproximan mucho al endotelio y protruyen hacia la luz del sculo, los cuales adoptan un contorno ms irregular. Hacia la semana 19 o 20 se produce la aposicin entre las clulas endoteliales de los capilares y las del revestimiento epitelial de los alvolos, observndose algunos puntos de fusin de sus membranas basales. A partir de ese momento, el rea total de la barrera aire sangre crece exponencialmente, permitiendo la viabilidad de los prematuros. Perodo sacular: expansin de la superficie de intercambio gaseoso (semanas 28 a 35) Aparecen crestas secundarias que inician la divisin de los sculos primarios en subsculos o alvolos primitivos, que poseen un epitelio aplanado. El instersticio se hace mucho menos prominente y se produce un crecimiento exponencial del volumen y el rea pulmonar. El desarrollo del sistema del surfactante ocurre en este periodo. Si se produce el nacimiento en esta fase puede ocurrir una taquipnea transitoria, un sndrome de distres respiratorio o un enfisema instersticial pulmonar. Perodo alveolar: a partir de las 36 semanas hasta los 3 aos Se produce un adelgazamiento de la pared acinar, disminucin del instersticio y una invaginacin de los alvolos a expensas de los capilares. El alvolo toma la forma de un poliedro. Hay controversia sobre cuando se finaliza la alveorizacin. Se estima que la formacin de nuevos alvolos se completa aproximadamente a los 3 aos de vida, adquiriendo un total aproximado entre los 200 y 600 millones de alvolos.

Sin embargo el crecimiento del pulmn no finaliza en esa edad. Entre los 4 aos y la vida adulta, hay un crecimiento linear del pulmn acompaando el crecimiento corporal. En total crece 23 veces desde el nacimiento a la vida adulta. Surfactante El delicado epitelio pulmonar, est protegido por una delgada barrera acuosa (lquido pulmonar) que lo protege de su constante exposicin al aire. Sin embargo, esta barrera crea una tensin superficial suficiente para colapsar el alvolo. Por eso es necesario una sustancia tensioactiva que impida el colapso o atelectacia al final de la expiracin. El aire que permanece dentro del pulmn disminuye significativamente el trabajo requerido para iniciar una nueva inspiracin. La fosfatidilcolina saturada es el principal componente activo del surfactante, el fosfatidilglicerol, est presente en el surfactante en pequeas cantidades que vara entre el 4 y el 15 % en las diferentes especies. (Fig 2)

Fig. 2: Composicin del surfactante En el feto inmaduro, el surfactante contiene gran cantidad de fosfatidilinositol, el cual disminuye con el progreso de la gestacin y aumenta la concentracin de fosfatidilglicerol, aunque la presencia de fosfatidilglicerol es un marcador de madurez pulmonar, su presencia no es necesaria para una funcin normal del surfactante. El surfactante de los RN pre trminos es de inferior calidad que el de los RN a trmino cuando es testeada su funcin in vivo. Han sido identificadas cuatro protenas en el surfactante. SP-A es hidrosoluble y est ubicada en el borde de la estructura de mielina tubular. La funcin de la SP A es actuar en las defensas del pulmn y como regulador de la inflamacin, pudiendo suprimir la funcin de los macrfagos activados, y unindose a varios patgenos como el

estreptococo grupo B, Estfilococo aureus, y herpes simple tipo 1. La protena facilita la fagocitosis de los patgenos, y su clearence de los espacios areos. Puede disminuir tambin la inflamacin causada por el virus influenza y adenovirus. La SP . A no est presente en los surfactantes comerciales para el tratamiento del SDR. La SP- B y la SP- C son dos protenas hidrofbicas que contribuyen cerca del 2 al 4 % del peso del surfactante. La SP-B y SP-C se almacenan en los cuerpos laminares de las clulas alveolares tipo II, mientras que las SP-A y SP-D son secretadas por separado tanto de las clulas tipo II como de otras clulas que recubren la entrada de los alvolos. Debido al proceso de extraccin de los surfactantes naturales en los productos comerciales, los agentes tensioactivos carecen de las protenas hidroflicas A y D y contienen las protenas hidrofbicas B y C. La SP D al igual que la SP-A tiene funciones antiinflamatorias. La SP-B facilita la absorcin de los lpidos de la superficie y el desarrollo de tensiones superficiales de baja compresin en la superficie. Los nios con ausencia gentica de esta protena, desarrollan un SDR letal despus del nacimiento. La SP-C protena de 22 kDa, se procesa a una protena muy hidrofbica de 4 kDa, que se asocia con los lpidos en los cuerpos lamelares. Los nios que carecen de SP-C desarrollan una enfermedad pulmonar instersticial progresiva. Ambas protenas (SP-B y SP-C) trabajan en forma cooperativa para optimizar la absorcin rpida y la difusin de los fosfolpidos en una superficie y facilitar el desarrollo de las tensiones superficiales de baja compresin en la superficie. Los fosfolpidos del surfactante estabilizan el pulmn cuando sale el aire, evitan el edema pulmonar por la alta tensin superficial, protegen al pulmn frente a las lesiones del endotelio y proporcionan una defensa contra la infeccin. Gracias a su extremo hidrfilo y a su ramificacin hidrfoba de los cidos grasos, las molculas de fosfolpidos se acumulan sobre la superficie del lquido de revestimiento alveolar, desplazando a las molculas de agua y reduciendo la tensin superficial. Cuando la pelcula de fosfolpidos se comprime como ocurre durante la espiracin, el nmero de molculas de agua excluidas aumenta y la tensin superficial desciende casi a cero. Cuando la pelcula se expande, como sucede con la inspiracin, la recolocacin puede ser demasiado lenta, permitiendo que el nmero de molculas de agua vuelvan a penetrar en la superficie.

Sntesis, metabolismo, Surfactante

eliminacin

reutilizacin

del

Los fosfolpidos del surfactante se sintetizan en el retculo endoplasmtico liso de los neumocitos granulares. Tras su sntesis se condensan para pasar al aparato de Golgi. Surgen como pequeos cuerpos laminares que se unen en cuerpos laminares maduros y que se almacenan cerca de la membrana plasmtica apical antes de su secrecin por exocitosis. Una vez en el lquido del revestimiento alveolar, los cuerpos laminares se convierten en mielina tubular, que forma rpidamente una monocapa de fosfolpidos sobre la superficie. Los fosfolpidos del surfactante son captados de nuevo por los neumocitos granulares mediante un proceso de endocitosis, formndose cuerpos multivesiculares que se incorporan a los cuerpos laminares, antes de ser secretados de nuevo hacia el espacio areo. Existe por tanto un reciclado constante de los cuerpos laminares, la mielina tubular, las vesculas del surfactante y los cuerpos multivesiculares. Algunos de los cuerpos multivesiculares son procesados por los lisosomas y los productos resultantes se destinan de nuevo a la sntesis de surfactante o son eliminados hacia el plasma. En el recin nacido, el proceso de reutilizacin es tan eficiente que el 95% del surfactante secretado se utiliza y slo alrededor del 5% se elimina cada hora del pulmn. En el pulmn en desarrollo hacia la semana 24, ya las clulas neumocitos II sintetizan, condensan y almacenan surfactante. En los extractos de pulmn puede encontrarse fosfatidilcolina saturada en fases precoces y en cantidades crecientes hacia la semana 24. Si se produce el parto y comienza la respiracin, la aparicin del surfactante en los espacios areos puede acelerarse mucho, lo que permite la supervivencia tras un parto prematuro. Fisiologa de la transicin Objetivo: 1. Entender todos los mecanismos de adaptacin del aparato respiratorio y circulatorio que se desarrollan durante el nacimiento. Estrategia: el alumno ser capaz de: 1. Exponer los mecanismos de adaptacin normal. El trmino transicin se utiliza para describir un sin fin de acontecimientos que se centran alrededor del nacimiento, se inician in tero y continan hacia el perodo neonatal. El feto est bien adaptado al ambiente intrauterino, pero debe comenzar a prepararse para la vida extrauterina. Algunos de estos cambios preparatorios terminan, en gran parte, en los primeros

minutos u horas despus del nacimiento, y otros se inician al nacer, y siguen evolucionando durante las primeras semanas de vida. La capacidad del recin nacido para llevar a cabo esta transicin con seguridad y rapidez afecta la salud y la supervivencia del sujeto. Los cambios ms notables durante la transicin involucran a los sistemas cardiovascular y respiratorio. Sistema cardiovascular: Caractersticas de la circulacin fetal: Se realiza en paralelo, es decir, que los dos ventrculos contribuyen a la circulacin sistmica. El ventrculo derecho se hace cargo del 66% del gasto cardaco y el ventrculo izquierdo del 34%. La sangre mejor oxigenada llega a hgado, corazn, cerebro y miembros superiores. El circuito de baja presin es el sistmico, conectado a la placenta. El circuito de alta presin es el pulmonar, que solo recibe el 8% gasto cardaco. Recordar que si bien el grosor de la capa muscular de las arteriolas pulmonares va en aumento a medida que avanza la gestacin, la resistencia pulmonar total, a partir de la suma de secciones transversales, va en descenso. Es fundamental para la circulacin fetal la presencia de: -Foramen oval, que permite el paso preferencial de sangre oxigenada desde la aurcula derecha a la izquierda. -Ductus arterioso permeable, que lleva aproximadamente el 58% del gasto cardaco a la Aorta descendente, descomprimiendo la circulacin pulmonar. -Ductus venoso, que permite que solo el 10% de la sangre mejor oxigenada quede en el hgado y el resto siga camino hacia las cavidades cardacas izquierdas. Al nacer se producen cambios que modifican profundamente las caractersticas de la circulacin fetal. Existen dos hechos trascendentes: 1- Expansin pulmonar con aire que disminuye rpidamente la resistencia vascular pulmonar, permitiendo un marcado aumento en el flujo sanguneo pulmonar. 2- Desaparicin de la placenta (lecho de baja presin), que junto con las hormonas circulantes (corticoides, catecolaminas), aumentan la resistencia vascular sistmica. Esto genera disminucin y luego desaparicin del gradiente entre las aurculas, lo cual permite el cierre funcional del foramen oval. El aumento de la PaO2 inhibe la produccin de prostaglandinas, en un ductus arterioso, que al final de la gestacin, ha sufrido cambios histolgicos preparatorios; esto produce el cierre funcional del mismo entre las 10 y 24 hs despus del nacimiento. El aumento progresivo de la oxigenacin sangunea, contribuye a la disminucin progresiva de la resistencia vascular pulmonar. El aumento del pH y la disminucin de la PaCO2 tambin contribuyen a esta disminucin. De esta manera la circulacin pasa a ser en serie y cada ventrculo se hace cargo del 100% del gasto cardaco.

Aparato respiratorio El lquido que se secreta en el espacio areo del feto, necesario para el desarrollo pulmonar normal, debe ser absorbido al nacer para permitir la transicin normal de la vida fetal a la neonatal. La secrecin del lquido pulmonar fetal disminuye en los das previos al parto, de manera que la cantidad de lquido que debe eliminar el pulmn es un poco menor; pero, el proceso predominante en la absorcin del lquido pulmonar, es la absorcin activa del lquido por parte del epitelio pulmonar. El lquido pulmonar se genera por la secrecin de Cloro y secundariamente de sodio y agua a la va area. (Fig. 1) La ATPasa de la membrana basolateral expulsa 3 Na+ intercambindolos por 2K+, generando un gradiente negativo en el interior de la membrana al que tambin aporta la salida de K+ a travs de canales. Un cotransportador basolateral permite la entrada de 1 Na+, 1K+ y 2 Cl El Cl cargado negativamente, es repelido por el gradiente elctrico . , negativo del interior de la membrana celular y empujado fuera de la clula a travs de los canales selectivos de aniones apicales. El Na+ sigue al cloro a travs de las vas paracelulares y arrastra el agua, entre, y a travs de las clulas. Para que la reabsorcin se produzca es necesaria la insercin de canales epiteliales de sodio (CeNa) en la superficie apical; de manera que el sodio del lquido pulmonar entre gracias al gradiente creado por la ATPasa Na+ K+, y el Cly el agua lo sigan pasivamente por vas paracelulares o intracelulares. ( Fig. 2) La capacidad del pulmn fetal maduro de cambiar rpida y espectacularmente, de secrecin a absorcin de lquidos, ha sido mostrada en estudios con animales. En estos estudios se ha demostrado que la infusin de agonistas, en concentraciones comparables a los niveles de adrenalina fetal en el momento del parto, generan estos cambios. Otro factor importante es la concentracin de O2 con la que el epitelio alveolar entra en contacto, ya que aumenta la capacidad de transporte de Na+ y los niveles de ARNm para CeNa. Durante las primeras respiraciones las presiones transpulmonares generadas son de -20 a -30 cmH2O , necesarias para vencer la viscosidad del lquido pulmonar, la tensin superficial y la resistencia de los tejidos.

Conceptos bsicos de fisiologa respiratoria Objetivos:

1.

Comprender los fundamentos de la fisiologa normal del Aparato Respiratorio.

2. Entender los mecanismos de intercambio normal de gases. Estrategias: el alumno deber ser capaz de: 1. Comprender la aplicacin de la fisiologa del Sistema Respiratorio en la ventilacin artificial. 2. Evaluar las alteraciones del intercambio de gases y su interpretacin en el neonato ventilado. La funcin respiratoria tiene como objetivo proveer el O2 necesario para el metabolismo celular y remover el CO2 producido por este. Esto incluye dos procesos: Respiracin externa: intercambio de O2 y CO2 entre el organismo y su medio ambiente. Respiracin interna: intercambio de O2 y CO2 entre la clula y su medio lquido, y los procesos que llevan a la utilizacin de O2 y a la produccin de CO2 por parte de la clula. ( procesos que no sern desarrollados aqu ) Fase inspiratoria: Los pulmones y la pared torcica son estructuras elsticas y en condiciones normales no hay ms que una delgada capa de lquido entre ellos, limitada por las dos hojas pleurales: el espacio intrapleural. Los pulmones se deslizan sobre la pared torcica pero se resisten a separarse, y debido al efecto de retraccin elstica ( ver ms adelante), existe, en reposo, una presin intrapleural subatmosfrica o negativa ( -2.5 cm H20) Cmo llega el aire a los pulmones? Los gases como los lquidos se mueven por un gradiente de presin (desde una zona de mayor presin a una zona de menor presin). En este caso el gradiente debe establecerse entre la presin alveolar y la presin de la va area superior, que es equivalente a la presin atmosfrica y a la que se le da el valor de cero. Cuando la presin alveolar es igual a la presin atmosfrica no hay entrada ni salida de aire. Cmo se genera este gradiente? Este requiere la contraccin de los msculos inspiratorios, es decir, que an en condiciones basales, es activa.

El msculo inspiratorio principal es el diafragma, que al contraerse, desciende hacia el abdomen y aumenta el dimetro vertical del trax, los otros msculos inspiratorios en condiciones basales son los intercostales externos, que horizontalizan las costillas y proyectan el esternn hacia delante aumentando el dimetro anteroposterior del trax. El aumento de los dimetros de la parrilla costal, arrastra la pleura parietal y crea un efecto de succin comparable al del mbolo de una jeringa aspirando en el vaco, de manera que la presin intrapleural se negativiza an ms (de -2,5 a -6 cm H2O), se arrastra a la pleura visceral y se lleva al parnquima pulmonar a una posicin ms expandida, con cada de la presin intraalveolar en 1 -2 cm H2O, la presin de las vas respiratorias se vuelve un poco negativa y el aire fluye hacia los alvolos Particularidades de los neonatos en este proceso: Los neonatos presentan un trax ms cilndrico, con costillas ms horizontales, esto hace que los msculos intercostales tengan un curso ms corto al contraerse, lo que eleva menos las costillas y por lo tanto genera menos aumento de los dimetros torcicos. La insercin del diafragma en el trax es ms horizontal que oblicua, lo que explica que las ltimas costillas vayan hacia dentro con la inspiracin en lugar de hacia arriba. La compliance o distensibilidad del torax est aumentada en los neonatos tanto en insuflacin como en deflacin. Los neonatos presentan menor masa muscular y menor porcentaje de fibras tipo 1 (oxidacin lenta) que los adultos, esto hace que el diafragma deba ser provisto con un suplemento continuo de oxgeno. La fatiga muscular es una causa comn de fallo respiratorio en los neonatos prematuros. La presin negativa intrapleural generada por la contraccin de los msculos inspiratorios constituye la fuerza desequilibrante del sistema que permite la entrada del aire al oponerse a los factores que tienden a impedirlo, esto queda reflejado en la ecuacin de movimiento: P= 1/C V +R V + I V Donde: P: presin, 1/C: elasticidad, V: volumen, R: resistencia, V: flujo, I: inercia, V: aceleracin del gas. Es decir que la presin generada por los msculos inspiratorios es usada para superar las propiedades elsticas del sistema y la resistencia al paso del aire, una parte adicional se utiliza para acelerar el gas. Propiedades elsticas Cuando ms distensible o complaciente es el sistema la presin generada por los msculos inspiratorios es menor para introducir un determinado volumen de aire. La proporcin de cambio en el volumen pulmonar en relacin con el cambio de presin de distensin define la compliance o distensibilidad de los pulmones (DP).

 volumen pulmonar DP=----------------------------------- presin transpulmonar La presin transpulmonar (PTP) es la presin neta para expandir solo a los pulmones y es definida como la diferencia entre la presin alveolar y la presin intrapleural. No es fcil medir la intrapleural directamente pero puede ser aproximada si se mide la presin intraesofgica. Por definicin la distensibilidad pulmonar es una caracterstica esttica que se obtiene mientras el sistema respiratorio se encuentra en estado pasivo y no hay flujo de aire. La distensibilidad dinmica se mide, utilizando tcnicas dinmicas especiales, durante respiraciones espontneas o mecnicas ininterrumpidas. La distensibilidad y las relaciones presin / volumen se determinan por la interdependencia de elementos elsticos tisulares y la tensin superficial pulmonar. En un recin nacido sano es de 1,5 a 2 ml/ cmH2O. Este valor depende del tamao pulmonar ( masa de tejido elstico) y aumenta con el crecimiento. El surfactante al reducir la presin necesaria para expandir los pulmones, contribuye a la estabilidad pulmonar. (Ley de Laplace) La distensibilidad total del sistema respiratorio ( distensibilidad combinada del pulmn y el trax juntos) es igual a: volumen pulmonar ------------------------- presin transtorcica Propiedades resistivas La resistencia es el resultado de la friccin. La resistencia viscosa es generada por la friccin de los tejidos al desplazarse uno con otro. La resistencia de la va area es generada por la friccin de las partculas de aire entre s y con las paredes de la va de conduccin. El flujo de aire a travs de la va respiratoria requiere de la presin de conduccin generada por los cambios de presin intraalveolar. Por definicin la resistencia (R) es igual al componente resistivo de la presin de conduccin (PR) dividido en e flujo de aire : R= PR/ V En condiciones de volumen tidal, existe una relacin lineal entre presin de conduccin y flujo de aire, pero cuando la va area se estrecha, la inclinacin de la curva cambia. La resistencia al flujo depende bsicamente del tamao de la luz de la va area, esto queda expresado por la ley de Poiseuille 8 Flujo viscosidad longitud R= ----------------------------------------r4 La va respiratoria del recin nacido tiene la del dimetro de la del adulto, por lo tanto la resistencia de la va respiratoria neonatal ( 20 a

40 cm H2O/ L/ seg.) es casi 16 veces mayor que la del adulto ( 1 a 2 cm H2O/ L/ seg.) Propiedades inerciales En la respiracin tidal y en un modelo lineal de respiracin, las fuerzas inerciales son insignificantes. Sin embargo deben tenerse en cuenta en la ventilacin mecnica con flujos altos, en la ventilacin de alta frecuencia y en presencia de enfermedad grave de la va respiratoria. El trabajo respiratorio (TR) es la energa requerida por los msculos respiratorios para mover un volumen tidal dentro y fuera de los pulmones. El trabajo respiratorio puede ser dividido en componentes elsticos y resistivos. Fase espiratoria Cmo sale el aire de los pulmones? Aqu necesitamos nuevamente un gradiente pero en sentido inverso. Cmo se crea este gradiente? Para la espiracin pasiva lo nico que se requiere es que se relajen los msculos inspiratorios, de manera que la principal fuerza conductora es el retroceso elstico del trax y los pulmones que tienden a volver a su volumen de reposo. El retroceso elstico depende de la tensin superficial producida por la interfase, de los elementos elsticos del tejido y del desarrollo seo de la parrilla de la parrilla costal. Al comenzar este proceso las dos estructuras del sistema (parrilla costal y pulmones) son solidarias en ese retroceso, pero llega un punto en que las fuerzas pulmonares que tienden al colapso ( su volumen de reposo ), son contrarrestadas por las fuerzas de la pared del trax, que se resisten al colapso adicional. El punto en que estas fuerzas se equilibran es llamado el estado de reposo del sistema y corresponde a la capacidad funcional residual (CRF). Las fuerzas de retraccin elstica provocan que la presin alveolar se haga positiva (1-2 cmH2O), y por lo tanto la presin de conduccin neta favorece la salida de aire de los pulmones. La pared torcica del prematuro ofrece poca resistencia a la expansin durante la inspiracin y poca oposicin contra el colapso durante la espiracin. En ellos el principal contribuyente al retroceso elstico es la tensin superficial. En circunstancias donde el surfactante es deficiente los espacios areos tienen tendencia al colapso, y el volumen de reposo puede estar escasamente por arriba, o an por debajo, del volumen de cierre. El volumen de cierre es aquel por el cual las zonas declives del pulmn dejan de ventilar, porque las vas areas que conducen hacia ellas han colapsado. Ventilacin

Ya que el intercambio gaseoso ocurre solo en las porciones terminales de las vas respiratorias, el gas que ocupa el resto del sistema no esta disponible para el intercambio gaseoso con la sangre capilar pulmonar. El volumen de aire que queda en la va area sin posibilidad de hacer hematosis se denomina espacio muerto anatmico en el adulto es de aproximadamente 150 ml, y en los neonatos aproximadamente 2 a 2,5 ml/k. La cantidad de aire que llega a los alvolos por minuto, constituye la ventilacin alveolar. Cuando el aire que llega a los alvolos no se puede equilibrar con la sangre hablamos de espacio muerto alveolar. El intercambio de gases (HEMATOSIS) depende de tres factores: - Composicin del gas alveolar. - Composicin de la sangre venosa mixta. - Relacin ventilacin/ perfusin. Composicin del gas alveolar La composicin del gas alveolar depende de la composicin del aire inspirado. El aire ambiente tiene en su composicin 20,9% de O2, 79% de N2 y trazas de otros gases. El % de CO2 es pequea 0,3%. Cada gas ejerce presin en virtud del constante movimiento de las molculas que los constituyen. Esta presin depende de la temperatura y el volumen. A temperatura constante la presin del gas es inversamente proporcional a su volumen. A presin constante el volumen del gas es inversamente proporcional a la temperatura. En una mezcla de gases, como el aire ambiente, cada componente tiene una presin parcial definida como la presin ejercida por el gas, si ocupara slo, la totalidad del volumen. La presin ejercida por la mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales. La presin parcial de O2 puede ser calculada multiplicando su fraccin por la presin total ( es decir: 760 0,209 = 159 mmHg). Hay que tener en cuenta que al pasar por la va area superior el aire se calienta y humidifica, por lo tanto se carga de vapor de agua que tambin ejerce presin parcial en la mezcla. El valor de esa presin parcial vara con la temperatura y la humedad, pero a la temperatura corporal de 37C, es de 47 mmHg. De manera que a nuestro calculo anterior debemos restar esta presin parcial a la presin total (Presin inspirada de O2 (PIO2)= (760-47) 0,209 = 149 mmHg ). La composicin del aire alveolar es diferente al inspirado porque el CO2 est difundiendo constantemente desde el capilar a el alvolo y el O2 difunde desde el alvolo al capilar y representa el balance entre la ventilacin alveolar y la perfusin en el capilar pulmonar. Idealmente la presin alveolar de O2 (PAO2), puede ser calculada a travs de la ecuacin del aire alveolar:

PAO2= PIO2 PACO2 [FiO2 + (1 FiO2 / R)] Para simplificar se asume que PCO2 alveolar (A) es = a PCO2 arterial (a) de manera que: Si el nio respira aire ambiente la P02A = 149 40 = 101 mmHg Si el nio respira 100% de O2 la PO2A = ( 750 47 ) -40 = 673 mmHg. Figuras? Composicin de la sangre venosa mixta El segundo factor importante es la presin parcial de los gases en la sangre venosa mixta, definida como la sangre en la arteria pulmonar. Las presiones de los gases en sangre perifrica estn determinadas por los metabolismos locales. La PO2 en sangre venosa mixta (PVO2) depende de la PaO2, gasto cardaco y la tasa metablica. Una disminucin en el gasto cardaco puede causar un incremento en la fraccin de extraccin de O2 y puede reducir la cantidad de oxgeno conducido en la sangre venosa mixta. Esta relacin es ilustrada por la ecuacin de Fick: VO2 = Q (CaO2 CVO2) Q = Gasto cardaco. CaO2 = contenido arterial de O2 CVO2 = contenido de O2 en sangre venosa mixta. Los gases difunden de los alvolos a la sangre y viceversa a travs de una delgada membrana alvolo capilar, formada por el epitelio pulmonar, el endotelio capilar y sus membranas basales fusionadas. La capacidad de difusin de los pulmones para un gas determinado, es directamente proporcional con el rea de la membrana alvolo capilar y a la diferencia de presin parcial de los gases, e inversamente proporcional a su grosor (Ley de Fick) Tanto el CO2 y el O2 se mueven en un sentido u otro de acuerdo a su gradiente de presin: La PCO2 en sangre venosa mixta es de 46 mmHg mientras que en el aire alveolar es de 40 mmHg, de manera que hay un gradiente neto de difusin hacia los alvolos. En el caso del O2 el gradiente es inverso (PAO2 101 mmHg PVO2 40 mmHg) . La capacidad de difusin del O2 es de 25ml/ min/ mm. El equilibrio de presiones se logra en el primer 1/3 del capilar. El proceso de difusin puede alterarse con el esfuerzo, hipoxia alveolar y engrosamiento de la membrana. La capacidad de difusin del CO2 es 20 veces mayor que la del O2. La sangre de las arterias sistmicas tiene 2 mmHg menos de PO2 que la sangre que se equilibra en los alvolos, y la saturacin de Hb es 0,5% menor. Esto ocurre debido a un shunt fisiolgico por drenaje de sangre desde los capilares bronquiales que ingresa en parte a las venas pulmonares, evitando el ventrculo derecho, y por el drenaje de las venas coronarias en las cmaras izquierdas del corazn.

Relacin ventilacin / pulmonar Para que se produzca el intercambio gaseoso exitosamente es necesario que el alvolo est correctamente ventilado y perfundido, es decir que la relacin ventilacin / perfusin (VA/Q) sea igual a 1. Si la ventilacin de un alvolo se reduce respecto a la perfusin, la PO2 disminuye porque llega menos y la PCO2 aumenta ya que se elimina menos. Por el contrario, si disminuye la perfusin con respecto a la ventilacin, la PCO2 alveolar cae ya que llega menos desde el capilar y la PO2 se eleva porque una menor proporcin de O2 entra a la sangre. El ndice de V/Q del pulmn completa es de 0,8. Sin embargo existen diferencias marcadas en las diversas partes del pulmn normal por efectos de la gravedad y es frecuente que halla cambios locales en la relacin VA/Q en casos de enfermedad. Cmo se transportan los gases hacia y desde los tejidos? Cuando se aade O2 a la sangre su combinacin con la Hb es rpida, completndose en casi 0,2 seg. La captacin de O2 sucede en dos etapas: 1) Difusin a travs de la membrana alvolo capilar (que incluye plasma y el interior del hemate) 2) Reaccin de O2 con la Hb. El O2 se transporta de dos maneras: Disuelto en el plasma El O2 disuelto contribuye muy poco al contenido de 02 en la sangre. Slo 0,00031 ml de O2 estn disueltos en 100 ml de sangre por cada mmHg de diferencia de presin parcial. Por ejemplo un nio de 1200 gr de peso con una volemia de 100 ml y PaO2 de 100mmHg, podra tener menos de de 0,3 ml de O2 disueltos en el plasma. Unido a la Hb Es la forma ms importante en la que se transporta. El O2 forma una combinacin reversible con la Hb, admitiendo cada molcula, cuatro molculas de O2. La cantidad de mxima de O2 que se puede combinar con la Hb es la denominada capacidad de O2 y significa que todos los lugares de unin disponibles estn ocupados por O2. Un gramo de Hb puede combinarse con 1,39ml de O2 (1,34 1,36 ml para diferentes autores). La saturacin de O2 en sangre arterial con PO2 de 100mmHg es de aproximadamente 97,5% mientras que a sangre venosa mixta con PO2 de 40 mmHg es de alrededor del 75%. La forma de la curva de disociacin de la Hb tiene ventajas fisiolgicas. La parte superior aplanada significa que incluso si la PO2 del gas alveolar desciende algo, la carga de O2 se afectar poco. Adems a medida que el hemate capta O2 a lo largo del capilar

pulmonar, sigue existiendo una gran diferencia de presin parcial entre el aire alveolar y la sangre, acelerndose el proceso de difusin. La parte inferior empinada de la curva significa que los tejidos perifricos pueden retirar grandes cantidades de O2 con solo un pequeo descenso de PaO2 capilar. La curva de disociacin de la Hb se desplaza a la derecha, es decir disminuye la afinidad de la Hb por el O2, con aumento de los H+ ( efecto Bohr ) , de la PCO2, de la temperatura y del 2-3 DP glicerato ( recordar que el 2-3DP glicerato disminuye la afinidad de la Hb por el O2 al unirse a sus cadenas , que el la Hb fetal son remplazadas por las , esto explica la mayor afinidad de la Hb fetal por el O2) Transporte de CO2 Una parte del CO2 permanece fsicamente disuelta en el plasma (10%) y en los glbulos rojos (5%); la mayor parte se convierte en bicarbonato dentro de los glbulos rojos (63%) y el resto (21% ), reacciona directamente con la Hb formando carbohemoglobina. Regulacin de la respiracin Los tres elementos bsicos del sistema de control respiratorio son: 1- Sensores, que recogen la informacin. 2- Controlador central en el encfalo, que coordina la informacin y elabora la respuesta. 3- Efectores (msculos respiratorios), que producen la ventilacin. Controlador central Dos mecanismos neurales separados regulan la respiracin. Uno es el encargado del control voluntario, localizado en la corteza cerebral, y el otro del control automtico, localizado en el tronco enceflico. Tronco enceflico: Las neuronas relacionadas con el control de la respiracin se encuentran alojadas en el bulbo raqudeo y la protuberancia. Se reconocen tres grupos principales de neuronas: 1- Centro respiratorio bulbar, con dos reas: dorsal asociada a la inspiracin, con aparentes propiedades marcapaso, y ventral destinada fundamentalmente a la espiracin. rea inspiratoria: su patrn rtmico intrnseco empieza con un perodo de latencia de varios segundos, hasta que se producen potenciales de accin con frecuencia creciente, que aumentan la actividad de los msculos inspiratorios con un patrn de rampa. Finalmente cesan los potenciales de accin y el tono de los msculos inspiratorios desciende a su nivel pre inspiratorio. rea espiratoria: permanece en reposo durante las respiraciones normales, sin embargo se activa durante la espiracin forzada 2- Centro apnestico: ubicado en la parte inferior de la protuberancia. Aparentemente los impulsos de este centro tienen un efecto excitador

sobre el rea inspiratoria del bulbo, prolongando los potenciales de accin en rampa. Se desconoce su papel en el humano. 3- Centro neumotxico: ubicado en la parte superior de la protuberancia, esta zona parece inhibir la inspiracin regulando as el volumen inspiratorio, y secundariamente, la frecuencia respiratoria. Corteza cerebral: La respiracin puede estar bajo control voluntario, y la corteza cerebral puede ignorar la funcin del tronco enceflico, dentro de ciertos lmites, haciendo llegar rdenes a las motoneuronas de los msculos respiratorios a travs del haz piramidal. Sensores Quimiorreceptores centrales: ubicados en la porcin ventral del bulbo raqudeo. Responden a los cambios en la concentracin hidrogeniones en el lquido extracelular enceflico. Cuando aumenta la PaCO2, el CO2 difunde al LCR desde los vasos sanguneos cerebrales, hidratndose y liberando hidrogeniones, que estimulan a los quimiorreceptores provocando hiperventilacin. La vasodilatacin cerebral que acompaa a un aumento de la PaCO2 estimula la difusin del CO2 al LCR. Quimiorreceptores perifricos: se localizan en los cuerpos carotdeos y artico. Los carotdeos son los ms importantes en el ser humano. Responden a la disminucin de la PO2 y del pH arterial, y a aumentos de la PCO2 arterial. La respuesta de estos receptores puede ser muy rpida, su frecuencia de descarga puede alterarse durante el ciclo respiratorio a causa de los cambios cclicos en los gases sanguneos; son los responsables de todo aumento en la ventilacin que se produce en respuesta a la hipoxemia arterial. La respuesta de los quimiorreceptores perifricos a la PCO2 arterial es menos importante que la de los centrales, sin embargo su respuesta es ms rpida y pueden ser tiles en adecuar la ventilacin a cambios bruscos de la PCO2. Los cuerpos carotdeos, y no los articos, responden al descenso del pH arterial, independientemente de que la causa sea respiratoria o metablica. As los aumentos de la actividad de los quimiorreceptores en respuesta a descensos de la PaO2 se potencian con aumentos de la PaCO2, y en los cuerpos carotdeos, por descensos del pH. Receptores pulmonares Receptores de estiramiento: se encontraran en la musculatura de las vas respiratorias Emiten impulsos en respuesta a la distensin pulmonar, y muestran escasa adaptacin. Los impulsos generados viajan a travs del vago. El principal efecto de su estimulacin es la lentificacin de la frecuencia respiratoria, debido a un aumento del tiempo espiratorio. Es lo que se conoce como reflejo de insuflacin de Hering Breuer. Receptores de sustancias irritantes: se encontraran en las clulas epiteliales de las vas respiratorias. Se estimulan por gases nocivos,

polvo inhalado y aire fro. La respuesta refleja es broncoconstriccin e hiperapnea. Tambin se llaman receptores de estiramiento pulmonar de adaptacin rpida porque tienen funciones adicionales de mecanorreceptores. Receptores J (o yuxtacapilares): estaran en las paredes alveolares junto a los capilares. Sus impulsos viajan por fibras amielnicas y pueden producir una espiracin rpida y superficial, si bien la estimulacin intensa, causa apneas. Hay datos que indican que la congestin de los capilares pulmonares, y los aumentos del volumen del lquido intersticial en la pared alveolar, activan estos receptores. Pueden desempear un papel en la respiracin rpida y superficial, y la disnea asociadas a insuficiencia cardiaca izquierda y neumopata intersticial. Fibras C bronquiales: responden a sustancias qumicas presentes en la circulacin bronquial, con una respiracin rpida y superficial. Otros receptores: Receptores nasales y de la va area superior: responden a estimulacin qumica y mecnica) generan respuestas como estornudo, tos y broncoconstriccin. Receptores articulares y musculares: impulsos procedentes de las extremidades estimulan la ventilacin durante el esfuerzo. Sistema gamma: los usos musculares de los msculos respiratorios controlan en forma refleja la potencia de la contraccin. Barorreceptores arteriales: el aumento de la presin arterial puede causar hipoventilacin refleja o apnea, a travs de la estimulacin de los barorreceptores carotdeos y articos. Por el contrario la hipotensin puede causar hiperventilacin. Dolor y Temperatura: el dolor puede causar apneas seguidas de hiperventilacin. El aumento de la temperatura de la piel puede generar hiperventilacin. Particularidades del control de la respiracin en los neonatos En la vida postnatal, la ventilacin pulmonar est influenciada por una serie de factores: Sistema nervioso central: Particularmente en prematuros el SNC est caracterizado por una escasa arborizacin dendrtica y por mielinizacin incompleta de muchas neuronas. Estado de sueo: Sueo REM: se caracteriza por actividad reticular con inhibicin supraespinal del tono de los msculos intercostales. Esto produce inestabilidad en la parrilla costal. Recordar que en el prematuro el mayor porcentaje de sueo es REM. Sueo no REM: se asocia con respiracin regular y parrilla costal ms estable. Factores qumicos:

Hipoxemia: se describen tres fases ventilatorias en respuesta a la misma 1- Estimulacin de quimiorreceptores perifricos (transitoria en nios prematuros) 2- Depresin directa de los centros respiratorios. 3- Estimulacin central durante la hipoxemia severa causando respiracin tipo gasping. En nios prematuros la hipoxemia est asociada con un incremento en la respiracin peridica y en el nmero de apneas. Despus de la primera semana la hipoxemia incrementa la ventilacin en nios a trmino. Hiperoxia: un incremento en la FiO2 causa una depresin transitoria de la respiracin. Dixido de carbono La ventilacin en respuesta a los aumentos de CO2 es menor durante la gestacin, y podra ser el resultado de menor nmero de sinapsis en el SNC. Al nacer, los quimiorreceptores de los neonatos a trmino descargan con menores niveles de PaCO2. Esto explica los menores niveles CO2 observados en esta edad. La inclinacin de la curva de respuesta al CO2 es parecida a la del adulto, pero se desplaza hacia niveles ms bajos. Reflejos respiratorios 1- Receptores de estiramiento: Reflejo de Hering Breuer: este reflejo podra ser muy importante en el control de la respiracin, y su efecto es mayor en el prematuro que en el neonato a trmino. Es provocado por la insuflacin y consiste en una apnea transitoria luego de la misma. Estara dbilmente presente a las 32 semanas, es muy fuerte a las 36 semanas y luego decrece hasta desaparecer al trmino de la gestacin. Reflejo paradojal de Head: consiste en una inspiracin adicional cuando el pulmn est insuflado (inspiracin luego de una inspiracin). Este reflejo podra ayudar a establecer una mejor capacidad residual funcional, y podra jugar un papel en promover la ventilacin completa de los pulmones despus de una pausa respiratoria. Est presente en los neonatos en las primeras semanas de vida, no observndose en los adultos. 2- Receptores de irritacin: son fcilmente adaptables y responsables del reflejo de deflacin (prolongar la inspiracin luego de una espiracin prolongada) Este reflejo es dbil al nacimiento y se desarrolla en las primeras semanas de vida. 3- J receptores: su actividad no es conocida en neonatos.

Fundamentos de la Mecnica Respiratoria en Recin Nacidos Objetivos: 1. Conocer las bases de la mecnica respiratoria neonatal y su diferencia con el nio y el adulto. 2. Comprender cmo la ventilacin asistida modifica la mecnica normal del neonato. Estrategia: el alumno ser capaz de: 1. Evaluar la mecnica respiratoria durante patologas que se presentan en Neonatologa. las diferentes

2. Interpretar las modificaciones de la mecnica respiratoria determinadas por la interface paciente-ventilador. Introduccin El objetivo ltimo de la respiracin es lograr una adecuada entrega de O2 a las clulas del organismo y su utilizacin como principal fuente de energa para la vida (difusin al interior de la clula y posteriormente a las mitocondrias). Para esto, se necesitan fundamentalmente, que los sistemas respiratorio y cardiovascular acten en forma eficiente e interrelacionada. La ecuacin que dimensiona esta actividad se denomina Entrega o Disponibilidad de Oxgeno (DO2) a los tejidos y se define por la siguiente frmula: DO2 CaO2 x IC CaO2= Contenido arterial de O2 IC= ndice Cardaco CaO2= SatO2 Hb 1,34 + PaO2 0,0031 IC= GC /Superficie Corporal GC= Gasto Cardaco El valor normal del CaO2 es de 19-20 ml/100 ml de sangre. El CaO2 depende, por tanto, de la concentracin de hemoglobina en sangre, la SatO2 y la PaO2. Por otro lado, el GC estar determinado por las variables hemodinmicas del individuo, a saber: Precarga, Inotropismo, Poscarga y Cronotropismo. Como vemos en la frmula anterior, para lograr una adecuada entrega de O2 a los tejidos el neonato no debe estar anmico, debe tener una ptima fijacin del O2 a la Hb, y condiciones hemodinmicas que permitan un eficiente transporte del O2 a los tejidos. La PaO2 representa una porcin nfima del Contenido arterial de O2. Respecto al sistema respiratorio, su funcin primordial es lograr un intercambio gaseoso efectivo (1), en forma segura y a un costo energtico aceptable. Para cumplir este objetivo, se basa en2 procesos, a saber: la ventilacin pulmonar y el intercambio gaseoso.

La ventilacin pulmonar es la primera etapa de la respiracin y consiste en el movimiento de aire en masa desde el exterior hacia los alvolos (inspiracin) y en forma pasiva al relajarse los msculos respiratorios desde las unidades respiratorias hacia el aire (espiracin). Este proceso se cumple por diferencia de gradientes de presin entre ambos niveles (conveccin). En el caso de la respiracin espontanea normal se realiza por diferencia de gradientes de presin negativa con respecto a la P atmosfrica. En el caso de la ventilacin asistida convencional la ventilacin alveolar se produce por diferencias de presiones positivas. El intercambio gaseoso consiste en el pasaje del O2 del espacio alveolar a la circulacin pulmonar y del CO2 en sentido contrario, y se establece por diferencia de concentraciones (presiones parciales) de ambos gases. Este proceso es llamado Difusin. Ventilacin Pulmonar En el caso de la respiracin espontnea la generacin de gradientes de Presin es producida por el propio individuo, a travs de sus msculos respiratorios, disminuyendo la presin en el espacio intrapleural respecto a la presin atmosfrica. Como esta ltima, en condiciones normales, es igual a 0 la presin en el espacio intrapleural debe ser negativa, transmitirse al espacio alveolar y finalmente, generar la aspiracin del aire desde el exterior hacia los alvolos (flujo inspiratorio). La diferencia entre la presin alveolar (PA) y la presin pleural (PP) se denomina presin transpulmonar (Ptp) y es la determinante de la distensin de los alvolos al finalizar la inspiracin (ver figura N1). Cuando finaliza la inspiracin, el relajamiento de los msculos del trax produce el aumento de la presin (PA) en el espacio alveolar con respecto a la Patm y se inicia la espiracin (E). En la respiracin artificial, el gradiente se genera entre presiones positivas durante la inspiracin (PIP) y la espiracin (PEEP). Figura N1: Variaciones de la Presin Transpulmonar y el Volumen pulmonar durante el ciclo respiratorio

Mecnica Pulmonar

Para describir el ciclo respiratorio necesitamos considerar 3 elementos: la Presin (P) de Conduccin (driving presure), el volumen (Vt) de intercambio y el tiempo (T) de las fases inspiratoria (I) y espiratoria (E) (Ver Figura 2). Figura N 2: Variaciones de las Presiones, Volmen y Flujo durante el ciclo respiratorio

El flujo (F) se define por el cambio de volumen en relacin al tiempo. F= V/T Para generarlo es necesario la aplicacin de un cambio de Presin en el sistema respiratorio que supere las fuerzas que se oponen al mismo, a saber: Las propiedades elsticas (E), la Resistencia (R) de la Va area de conduccin y la Inercia (I) del sistema. La Presin necesaria para generar un movimiento de aire se calcula a travs de la ecuacin del movimiento de Roher: La Ecuacin de Roher resume esta relacin: P= PE + PR + PI Debido a que la Presin generada por la inercia a la aceleracin del flujo es despreciable, se considera que la fuerza necesaria para generar un flujo depende principalmente de las caractersticas elsticas y resistivas del sistema. Elasticidad del Pulmn La elasticidad pulmonar deriva de las fibras de elastina del parnquima respiratorio y representa un tercio del recogimiento elstico (elastic recoil), el resto depende de las fuerzas de tensin superficial de la interface aire- lquido. Cuando los pulmones estn completamente expandidos, debido a su elasticidad generan una presin subatmosfrica en el espacio pleural de aproximadamente 5.5 cm H2O. sta se incrementa durante en pico de presin en inspiracin a 30 cm H2O cuando el trax se encuentra totalmente expandido. La fuerza de la tensin superficial es inversa a la Presin Alveolar necesaria para expandirlo y es directamente proporcional al radio del alveolo. La Elastancia (E) es la resistencia que ofrece al flujo las propiedades elsticas del sistema. La inversa a la E es la Compliance (C) o

Distensibilidad (D) y es la variable de la mecnica pulmonar (que expresa la elasticidad) ms utilizada en la evaluacin clnica. Esta se define como el cambio de Volumen que resulta luego de establecer un cambio de Presin sobre el sistema. Mientras ms distensible sea el parnquima pulmonar menor presin se requiere para establecer un volumen determinado. La frmula que expresa esta relacin es la siguiente (figura N 3): C= V/P Si necesitamos mayor presin para un volumen determinado menos distensible ser el pulmn. Este caso ocurre en patologas restrictivas del recin nacido como la enfermedad de membrana hialina, en la cual los pulmones son rgidos y la C se encuentra muy disminuida.

Figura N 3: Representacin grfica de la Compliance Pulmonar

La Compliance, en el sistema respiratorio (SR), es determinada por la estructura elstica del pulmn y del trax y por las fuerzas de tensin superficial del lquido que recubre los alvolos. Por lo tanto, la Compliance del sistema respiratorio requiere considerar todas estas variables cuando realizamos ventilacin mecnica (Figura N 4). En la figura N 4, observamos que, respecto al adulto, la C de la pared torcica es ms alta en el neonato (mayor tendencia al colapso), y que la Capacidad Funcional residual (CFR) o volumen pulmonar en reposo luego de la espiracin es mucho ms baja. Estas caractersticas se acentan en el RN prematuro a menor EG (Figura N 5). Figura N 4: Diferencias de las caractersticas elsticas del sistema respiratorio del Recin nacido comparada con el adulto

Figura N 5: Compliance Torcica y edad gestacional

Existen 2 tipos de compliance: la Esttica y la Dinmica. La esttica se obtiene midiendo la Presin transpulmonar (P trans) antes y despus de inflar el pulmn con un nivel de volumen conocido. La Ptrans es la diferencia entre la P Alveolar (PA) y la Pleural (pl). La Presin Pleural se mide a nivel del esfago. Ptrans= PA- Ppl Con estas mediciones podemos realizar las curvas P/V , midiendo la Presin a diferentes volmenes(ver figura N 6). Si midiramos la diferencia entre la Presin pleural y la P atm estableceramos las Curvas de compliance de la Pared torcica. De esta forma podemos establecer las propiedades elsticas de todo el sistema respiratorio y establecer comparaciones entre el recin nacido (RN) y el adulto (Ver figura N 4). La C est puede mostrarse en la Curva P/V en las diferentes niveles de CFR y con 3 reas diferentes que representan la situacin normal o ideal, la zona de atelectasia o colapso y el nivel de CFR que produce sobrexpansin (ver Figura N 5). La curva tiene forma sigmoidal

expresando la zona normal con mayor Compliance en el centro de la curva y con menor C en los extremos de la misma. Figura N6: Curva de Relacin Presin Volumen en el sistema respiratorio
Puntos de Infleccin CRF Alta: Sobre-expansin C= 0,94 cm/mL H2O

VOLUME N

CRF Normal: ptima C= 2 cm/mL H2O

CRF Alta: Atelectasia C= 0,98 cm/mL H2O

La Compliance dinmica es aquella que se mide durante la

PRESIN

Respiracin espontnea y refleja el recogimiento elstico (elastic recoil) del pulmn. Cuando la curva P/V la establecemos durante la inspiracin y espiracin se describe un bucle denominado histresis, que significa que la C es diferente en la insuflacin que en la desinsuflacin (Figura N7). La pendiente de la misma expresa la compliance pulmonar y es uno de los grficos ms utilizados para la monitorizacin de la ventilacin mecnica. La causa de la histresis (diferencia entre I/E) es producida por las propiedades fibroelsticas y por la actividad del surfactante. Con sta, podemos establecer no slo la C en un momento determinado, sino la evolucin de la misma durante la asistencia respiratoria del RN (Figura N 8 y 9).

Figura N 7: Histresis en la Curva P-V durante la Inspiracin y Espiracin

Resistencia La resistencia (R) es, principalmente, el resultado de la friccin del pasaje de aire a travs de la va area. La R de las vas areas (Rva) ocurre debido al choque de las molculas en movimiento entre s y de las molculas de aire y la pared de la va area. La resistencia viscosa es la generada por los elementos tisulares en movimiento y la friccin de los mismos entre s. En el RN la R viscosa puede representar hasta el 40% de la R total del Sistema respiratorio. Esto se debe a la alta densidad relativa de los tejidos (Relacin Peso/volumen pulmonar) y a la presencia de lquido intersticial en los neonatos. Durante la ventilacin mecnica, el clnico debe tener en cuenta ambas R y las generadas por la interaccin del ventilador con el paciente (circuito y TET). La frmula de la R es definida como la diferencia de P necesaria para mover un volumen de aire a travs de la VA a flujo constante. R= P/ V Figura N10: Representacin Grfica de la Resistencia y las Leyes que la determinan

RESISTENCI
Flujo

Flujo

flu

Esto implica que la R ser ms alta si para mover un mismo V (flujo) requiero ms P. Siguiendo la Ley de Poiseuille, la R estar determinada por la tasa de flujo, la longitud de la VA, la viscosidad y densidad de los gases y el radio o calibre de la VA (ver Cuadro N 1). Cuadro N 1: Ley de Poiseuille R= 8 x viscosidad del gas x longitud del Tubo x radio Velocidad de flujo La velocidad del flujo, las caractersticas del gas y el calibre del tubo determinan el N de Reynolds. Cuando ste es < 1500, el gas tiende a moverse con flujo laminar y cuando ste es > 2000, tiende a hacerlo con flujo turbulento. El N de Reynolds (Re) se determina por la siguiente frmula (ve cuadro N 2) Cuadro N 2: Nmero de Reynolds
Re= Dimetro del Tubo x Velocidad de flujo x Densidad del gas Viscosidad del gas

El flujo turbulento requiere mayor energa para su desplazamiento ya que las molculas chocan entre s aumentando la resistencia. En la prctica, el flujo turbulento en ARM implica la necesidad de utilizar presiones inspiratorias ms alta. Normalmente existe flujo laminar y turbulento en las vas areas. Este ltimo predomina en las ramificaciones de la va area y en la va area proximal. El flujo en la respiracin espontnea normal es de aproximadamente: 2,9L/min en Inspiracin y 2,2 L/min en Espiracin y la Resistencia de 20-30 cmH2O/L. El flujo mnimo necesario en ventilacin asistida puede calcularse tericamente estableciendo que sea 8 veces mayor que el Volumen minuto Respiratorio (Vt x FR).

Tener en cuenta el N de Reynolds es muy importante durante la ARM, sobre todo cuando utilizamos TET de pequeo calibre. El N de Reynolds calculado para un TET de 2,5 con Flujo= es .. Por lo tanto, hay una relacin lineal y directa entre el flujo y la R (como lo demostrado por Manczur , Greenough et al. 2000). En este estudio, los autores realizan mediciones in vitro comprobando la relacin entre F, R, dimetro y longitud del TET: En la figura N11 observamos la relacin entre la R y F. A tasas de flujo de 5 L / min y 10 L / min, la resistencia del tubo endotraqueal de dimetro interior de 6 mm fue de 3,1 y 4,6 cm de H2 O / L / seg., respectivamente, mientras que la R para el dimetro del tubo endotraqueal de 2,5 mm interno fue del 81,2 y 139,4 cm H2 O / L / seg., respectivamente. La resistencia en el tubo endotraqueal de 3.0 fue de 37,9 cm de H2 O / L / seg. y 57,4 cm de H2 O / L / seg. a los mismos flujos respectivamente. Adems la resistencia de TET fue directamente proporcional a la longitud del tubo. Segn este estudio, acortar un TET de 4,0 mm de 22cm a 11,5 cm reduce la R en un 20% (figura N 12). Sin embargo, los autores sealan que, aunque estas relaciones pueden presentarse in vivo en el paciente en ARM, pueden no ser tan notables como las producidas in vitro. A pesar de esto sugieren acortar los TET y utilizar al calibre adecuado al Peso. Figura N11: Resistencia y Flujo ante distintos dimetros de TET (in vitro)
TET 2,5

TET 3,0 TET 3,5 TET 4,0

Figura N 12: Resistencia y Flujo ante distintas longitudes de TET (in vitro)

TET 4,0 20,7 cm TET 4,0 11,3 cm

Si a esto agregamos distintos settings de ARM, observamos que al aumentar la diferencia PIM/PEEP y por ende incrementar el Vt, aumenta la R espiratoria y que esta es mayor al disminuir el calibre del TET (Ver figura N13) Constantes de Tiempo Son unidades que miden el tiempo necesario para que el gradiente de presin generado en la va area se equilibre y cese el flujo de aire. El mismo est directamente relacionado con la Compliance y la Resistencia, segn lo muestra la siguiente frmula: Cte T (seg)= C x R Segn lo muestra la figura N14 con una unidad de constante de T se equilibra el 63% de la diferencia de P, con 2 el 86%, con 3 el 95% y de esta forma hasta alcanzar el 99%, con 5 ctes de T. En general, cuando realizamos ARM es necesario respetar entre 3 a 5 ctes de T para entregar el Vt necesario (Inspiracin) o evitar el atrapamiento areo (Espiracin). En general, las ctes de T espiratorias son ms largas por lo que es muy importante tenerlas en cuenta en el neonato en patologas con aumento de la Rva. Si observamos la frmula, es importante establecer que al mejorar la Compliance se necesitan Ctes de T ms largas. Figura N 14: Constantes de Tiempo del sistema respiratorio

Inspira cin

E spira cin

Figura N15: Consecuencias fisiolgicas de las constantes de Tiempo en Inspiracin y espiracin

Para demostrar la importancia de las ctes de T en ARM, podemos ejemplificarlo con diferentes patologas: la EMH tiene C muy baja y R normal o leve aumentada, entonces las Ctes T resultantes son bajas y los TI/TE necesarios a programar en el respirador son cortos (TI= 0,250,30 seg). A diferencia de la DBP que tiene R muy alta y C disminuida que requerir tiempos ms prolongados. En pulmones normales o en recuperacin de EMH ser necesario prolongar los TI/TE para adecuarse a la Compliance. Volmenes y capacidades pulmonares La ventilacin es un proceso cclico que intercambia volmenes de gas con el exterior. Sin embargo, el pulmn alberga cantidades importantes de gas que no se intercambia con el exterior en la respiracin normal. Parte del mismo permanece como volumen de reserva pulmonar para ser utilizado en situaciones de mayor exigencia

ventilatoria y el resto es parte del volumen residente en el pulmn y que nunca participa en los intercambios respiratorios. A este ltimo se lo denomina Volumen Residual (RV). El resto del Volumen de aire se denomina capacidad Vital (VC). Ambos conforman el volumen pulmonar total o Capacidad Pulmonar Total (TLC). Definiciones (ver figura N 15) Volumen Tidal o Corriente (Vt o VC): cantidad de aire que entra o sale del sistema respiratorio en un ciclo ventilatorio. Vol. de Reserva Inspiratoria (VRI): cantidad adicional que se puede inspirar por encima del Vt. Vol. de Reserva Expiratoria (VRE): volumen adicional que se puede espirar luego de espiracin normal. VR (volumen residual): es la cantidad de aire que queda en los pulmones despus de una espiracin mxima) Capacidad Pulmonar Total (CPT): es la cantidad mxima de aire que puede contener el pulmn y por lo tanto, es la suma de la CV (cap. vital) + VR (vol. residual). Tambin puede ser definida como la cantidad de aire en los pulmones luego de una inspiracin mxima. Capacidad Inspiratoria (CI): vol. mximo de gas que puede ser inspirado desde la CRF. Es la suma del Vt y del VRI. Capacidad Residual Funcional (CRF): es el aire que permanece en el pulmn a nivel del reposo espiratorio o sea la cantidad de gas remanente en los pulmones al final de una espiracin pasiva con la glotis abierta y los msculos relajados. Es igual a la suma del VRE ms el VR. Capacidad Vital (CV): vol. que puede ser espirado luego de una inspiracin mxima. Es igual a suma del VRI ms VRE ms VT. Representa el mximo volumen que puede movilizar una persona en un ciclo respiratorio. CFR: es la que mantiene los alveolos llenos de aire y por lo tanto, no colapsados durante todo el ciclo espiratorio permitiendo que los mismos realicen una difusin continua con la sangre a pesar de los cambios de volmenes durante el mismo. Con esto se logra que la composicin alveolar sea constante. Espacio Muerto (EM): es todo aquel sector del sistema respiratorio que no realiza la hematosis. Puede dividirse en EM Anatmico (EMA) que es el ocupado por las vas areas de conduccin y el EM Alveolar que son todos aquellos alveolos que no estn adecuadamente perfundidos y no realizan el intercambio gaseoso con la Sangre. Este ltimo tambin se llama ventilacin desperdiciada y es la principal causa de hipercapnia. El EMF es la suma de ambos (EMA +EMAlv). ndice de Ventilacin inefectiva: VT/EMF (Vd) si es >0,30 se considera patolgico. El Vol Alveolar es el volumen de aire contenido en los alvolos que realiza el intercambio gaseoso. La VA es igual Vt- EMF. La ventilacin alveolar es igual al VA x FR. Esta ltima es la principal determinante de la PaCO2. En el cuadro N 3 se observan los valores normales de los volmenes y capacidades pulmonares del Recin Nacido.

Cuadro N 3: Valores Normales en el RNT Volmenes Ventilatorios Vt FR VEM Vol Minuto Valores Volmenes pulmonares estticos V Residual CFR VGT CPT CV Valores 10-15 25-30 30-40 50-90 ml/kg ml/kg ml/kg ml/kg

5-8 ml/kg 40-60 lat/min 2- 2,5 ml/kg 200-480 ml/kg/min Vent. Alveolar 60-320 ml/kg/min

35-80 ml/kg

Mecanismos fisiopatognicos de Hipoxemia e hipercapnia Objetivos: 1. Comprender los mecanismos ms frecuentes que producen hipoxemia e hipercapnia en Neonatologa.
2.

Entender cmo la ventilacin asistida puede modificar los trastornos de la oxigenacin y de la ventilacin.

Estrategias: el alumno deber ser capaz de: 1. Relacionar los problemas respiratorios neonatales con las alteraciones fisiopatognicas que provocan. 2. Elegir modos ventilatorios acorde a los principales mecanismos fisiopatognicos.
3.

Interpretar cmo la modificacin de los parmetros del respirador inciden sobre la oxigenacin y la ventilacin.

Hipoxemia es una reduccin anormal de la presin arteria de oxgeno (paO2). Hipercapnia se define como el aumento de la presin arterial dixido de carbono por encima de los valores considerados normales.

Bsicamente existen cuatro mecanismos fisiopatognicos capaces de producir hipoxemia e hipercapnia: a- Hipoventilacin. b- Difusin limitada (no produce hipercapnia prcticamente). c- Shunt. d- Desequilibrio de la ventilacin/persfusin (V/Q).

Hipoventilacin Hipoventilacin se define como inadecuada ventilacin alveolar, es decir, el nivel de eliminacin de dixido de carbono es inadecuado comparado con su produccin. Sin embargo, la hipoventilacin tambin afecta la oxigenacin. El oxgeno que difunde desde el alvolo hacia la sangre del capilar pulmonar en la respiracin normal es repuesto por el aire inspirado. Durante la hipoventilacin el ndice de entrega de oxgeno desde el alvolo al capilar excede al que proviene del aire inspirado. Consecuentemente, la P02 alveolar cae y la Pa02 disminuye. El ndice de recambio del aire inspirado se conoce como ventilacin alveolar (VA). la ventilacin alveolar es la diferencia entre la ventilacin minuto total y la ventilacin del espacio muerto: VA= f (Vt Vd) donde VA es ventilacin alveolar, f frecuencia respiratoria, Vt volumen corriente o tidal y Vd es el volumen de espacio muerto. Por lo tanto, la hipoventilacin puede ocurrir ya sea por disminucin de la frecuencia respiratoria o por disminucin del volumen tidal. Se puede producir hipoxemia cuando existe hipoventilacin respirando aire ambiente (FiO2 0.21). Con slo elevar la fraccin inspirada de oxgeno, en general, la hipoxemia se revierte. Esto sucede debido a que la presin alveolar de oxgeno se incrementa a niveles muy altos durante la ventilacin enriquecida con oxgeno. Por ej cuando la fraccin inspirada de oxgeno es de 1 la presin alveolar de O2 excede los 600 mmhg. Aunque la ventilacin minuto disminuya en forma importante la presin alveolar de O2 disminuir pero no lo suficiente como para producir hipoxemia. Con respecto a la presin alveolar de dixido de carbono una reduccin en la ventilacin minuto produce aumentos proporcionales en la Pco2, cuando la ventilacin minuto disminuye a la mitad la presin alveolar de dixido de carbono aumenta aproximadamente al doble. Por otro lado, la hiperventilacin incrementa la presin arterial de oxgeno slo levemente. Esto se explica debido a que la presin de gas alveolar es la suma de las presiones parciales de nitrgeno, oxgeno, vapor de agua y dixido de carbono. Tanto la presin de vapor de agua como la de nitrgeno varan insignificantemente durante la respiracin. Por lo tanto, los cambios en la ventilacin alveolar afectan fundamentalmente a la presin parcial de oxgeno y dixido de

carbono. Si la hiperventilacin reduce la Pc02 luego la presin parcial de 02 debe aumentar proporcionalmente porque la suma de las presiones parciales debe ser iguales a 760 mmHg aproximadamente. De todas formas, es importante considerar que en la ventilacin artificial ste no es un mecanismo de peso cuando se necesita aumentar la oxigenacin de un paciente. Entre las causas ms frecuentes de hipoventilacin tenemos: Depresin del esfuerzo respiratorio. Debilidad o fatiga de los msculos respiratorios. Enfermedad pulmonar restrictiva. Obstruccin de la va area.

La causa ms frecuente de hipoventilacin en un neonato ventilado es por desplazamiento u obstruccin del tubo endotraqueal. Es importante tener en cuenta que algunos medicamentos como la gentamicina pueden deteriorar la funcin neuromuscular y provocar hipoventilacin si la frecuencia del respirador es baja. Tambin se puede producir hipoventilacin durante el destete cuando se reduce la presin inspiratoria mxima a un punto que el volumen tidal es inefectivo. La presin de soporte intenta compensar y aumentar la eficiencia del destete de la ventilacin artificial. Difusin alterada Esto significa que no se produce el equilibrio entre la p02 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar. Esta es una inusual causa de hipoxemia en la prctica clnica. Antiguamente se pensaba que las membranas hialinas eosinoflicas eran las responsables del SDR o EMH. Shunt Significa que la sangre retorna al sistema arterial sin haber pasado por reas del pulmn ventiladas. El shunt puede ser fisiolgico como en el caso de la circulacin bronquial o patolgico. Este ltimo se puede dividir en shunt intrapulmonar o extrapulmonar. El shunt en el recin nacido normalmente es de 15%. Cuando la fraccin del shunt es mayor de 30% se produce hipoxemia independientemente de la Fi02 utilizada. Esta caracterstica diferencia al shunt de las otras causas de hipoxemia que en general se revierten con oxgeno suplementario. El shunt intrapulmonar incrementa la Pac02 aunque en la prctica clnica no es causa de hipercapnia, debido a que la presin de dixido de carbono aumenta slo cuando el shunt excede el 60%, situacin que generalmente no se produce por la severidad de la hipoxemia. El mecanismo de shunt intrapulmonar puede afectar a los alvolos o a los vasos que prefunden a los mismos. La mejor estrategia es intentar mejorar la ventilacin alveolar pues la perfusin intralveolar es de muy difcil manejo.

Desigualdad Ventilacin/Perfusin Es una de las causas ms frecuentes de alteracin de los gases sanguneos. Se produce cuando la ventilacin y el flujo sanguneo no concuerdan en diversas regiones del pulmn. El equilibrio entre la ventilacin alveolar y la perfusin pulmonar est representado por el ndice ventilacin/perfusin (V/Q). Este ndice es cercano a la unidad habitualmente. A medida que la ventilacin/perfusin se altera la composicin gaseosa de la unidad se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del gas inspirado. La desigualdad V/Q contribuye tanto a la hipoxemia como a la hipercapnia.

Enfermedad de Membrana Hialina o Sndrome de Dificultad Respiratoria Principales Diagnsticos Diferenciales

Objetivo:
1.

Conocer las patologas ms frecuentes del recin nacido pretrmino. Comprender el curso evolutivo de las enfermedades respiratorias en el prematuro.

2.

Estrategia: el alumno deber ser capaz de: 1. Explicar cmo afectan a la mecnica respiratoria las patologas respiratorias del prematuro. 2. Seleccionar la mejor estrategia ventilatoria acorde a la patologa de base y a su curso evolutivo.

La Enfermedad de Membrana Hialina, ms frecuentemente denominada Sndrome de Dificultad Respiratoria en los Pases Anglosajones, se caracteriza por ser la causa ms importante y frecuente de dificultad respiratoria en los recin nacidos prematuros. Etiopatogenia La EMH se produce fundamentalmente por inmadurez del sistema de surfactante. Pero nos parece importante aclarar que el nacimiento

anticipado determinante de la inmadurez de dicho sistema generalmente se acompaa de diversos trastornos que complican y agravan el normal funcionamiento del sistema surfactante. Se estima que alrededor de 50% de los prematuros menores de 30 semanas de edad gestacional pueden desarrollar la enfermedad y el 2% de los nacidos a las 35-36 SEG. Los RNPT de sexo masculino tienen mayor riesgo de presentar la enfermedad asociado a un mayor riesgo de muerte. El nacimiento por cesrea sin trabajo de parto ha demostrado ser un factor predisponerte de dificultad respiratoria, especialmente en los pretrminos Tardos, y an as este procedimiento ha continuado utilizndose en forma casi masiva, especialmente en Latinoamrica. Como dato impactante se calcula que la necesidad de ventilacin asistida es 120 veces mayor en los neonatos que nacen por cesrea electiva a las 37 a 38 SEG comparados con los que nacen por igual procedimiento a las 39 a 41 SEG. Tambin es importante recordar la mayor incidencia de SDR de los nios que nacen deprimidos. La incidencia de SDR en prematuros menores de 32 SEG fue de 54% en los que presentaron un Apgar < de 4 al minuto comparado con 42% de los que tuvieron un Apgar > de 4 (P < de 0.005). Durante la asfixia fetal disminuye la perfusin pulmonar y se produce dao isqumico de los capilares pulmonares. Cuando el feto se recupera de la asfixia aguda, se produce hiperperfusin y fluye un lquido rico en protenas de los capilares pulmonares daados. Esta fuga (leakage) de protenas inhibe la actividad del surfactante alveolar. Sin duda que este mecanismo evoca al sndrome de dificultad respiratorio agudo de los pacientes peditricos y adultos, pues probablemente la biologa no discrimine por edades. Esta prdida proteica puede ser prevenida por la administracin de surfactante exgeno, pero aquellos neonatos que tienen escasa respuesta probablemente se deba a que la prdida de protenas en el espacio alveolar sea masiva e impida el efecto del surfactante exgeno. La protena A pareciera ser la protena ms importante en impedir el efecto inhibitorio de las protenas plasmticas. Uno de los efectos beneficiosos del corticoide prenatal sera en la reduccin de esta fuga capilar. Finalmente, la asociacin entre hipoxia y acidosis predispone a hipertensin e hipoperfusin con shunt de derecha a izquierda y consecuente inhibicin de los mecanismos enzimticos productores de surfactante. Tanto la Diabetes materna como la enfermedad hemoltica del recin nacido impactan sobre la sntesis de surfactante, por lo que estas patologas se suelen acompaar de EMH. Los nios pretrminos menores de 30 SEG con retardo de crecimiento intrauterino severo presentan, en general, un SDR de mayor gravedad que los que son adecuados a su edad gestacional. La predisposicin gentica de padecer SDR ha sido bien demostrada en familias que presentan deficiencias parciales o totales de algunas de las protenas que conforman el surfactante (SP B, SPA etc) con formas de insuficiencia respiratoria no siempre letales.

Es interesante comentar que el clampeo de cordn demorado en los pretrminos produjo un efecto beneficioso sobre la adaptacin respiratoria con menores necesidades de ventilacin asistida. Con respecto a la rotura precoz de membrana los datos no son claros como factor protector de dificultad respiratoria. Los hijos de madres adictas a narcticos, cigarrillo y alcohol si presentan una menor incidencia de EMH, probablemente estimulando las enzimas que sintetizan el surfactante. Fisiopatogenia Los pulmones tienen la compliance disminuida, aproximadamente de 0.3 a 0.5 ml/cmH20/Kg. Cuando la enfermedad mejora espontneamente retorna a los valores normales de 1-2 ml/cmH20/Kg a los 6 a 7 das de vida. La capacidad residual funcional puede ser de tan slo 3 ml/Kg, siendo los valores normales de 25-30 ml/Kg. Los neonatos con EMH tienen un volumen tidal disminuido y un gran espacio muerto fisiolgico. La ventilacin minuto puede estar incrementada debido a un aumento de la frecuencia minuto, la cual de todas formas no alcanza a compensar la hipoventilacin alveolar. La curva de presin-volumen caracterstica del SDR se observa en la fig 1. . Durante la inspiracin el cambio en el volumen pulmonar es muy pequeo por ms que se incremente la presin, y durante la espiracin el cambio en el volumen sigue un trayecto muy parecido al observado en la inspiracin. La curva del pulmn normal tiene una gran diferencia en inspiracin y en espiracin, en gran parte debido a la accin del surfactante (fig). La resistencia inspiratoria en general es normal en la EMH pero la resistencia espiratoria est aumentada. La constante de tiempo (compliance por resistencia) es muy corta en los prematuros con SDR, como valor promedio de alrededor de 0.1 seg. . Una caracterstica tpica del SDR es el quejido espiratorio. ste se produce como mecanismo compensador del nio en un intento de mantener la capacidad residual funcional (CRF). Con respecto al surfactante, el prematuro nace con escasas reservas. Sin embargo, la mayora de los RNPT tienen surfactante aunque en escasa cantidad, el cual se va consumiendo al paso de las horas. Esto se corresponde con la amplia experiencia que existe de los prematuros a los cuales no se administra surfactante cuyo deterioro clnico es evidente a las 4 a 6 horas de vida. En los recin nacidos pretrminos tardos el consumo del surfactante endgeno o la inactivacin progresiva debido al proceso patolgico subyacente se produce recin a las 24 a 48 horas, horas clsicas de agravamiento clnico e intubacin tarda de este grupo de prematuros grandes. La desaparicin en horas del surfactante se produce principalmente por inhibicin de las protenas exudadas a partir del dao pulmonar. El efecto deletreo de la hipoxia y la acidosis sobre la sntesis del surfactante puede tambin jugar algn rol, no as la persistencia del ductus arterioso. El nivel de surfactante endgeno comienza a recuperarse a partir de las 36 a 48 horas como se ha demostrado en aspirados larngeos midiendo el ndice L:S.

La presin de arteria pulmonar permanece elevada durante las primeras 72 horas en los casos severos de EMH, especialmente durante la sstole, momento en que se produce un shunt de derecha a izquierda a nivel ductal. Este hallazgo a sentado las bases para intentar disminuir la PAP mediante xido ntrico en los prematuros extremos en la fase aguda de la Membrana Hialina. La hipoxemia en la EMH es causada por un gran shunt de derecha a izquierda (D-I). Existen cuatro sitios posibles de shunt de D-I: 1- shunt obligatorios correspondientes al drenaje de las venas del miocardio directamente en el lado izquierdo del corazn y a las anastomosis entre la circulacin bronquial y pulmonar. Estos generalmente son pequeos sin significancia clnica. 2- Shunt a travs del foramen oval que ocurre cuando la presin en aurcula derecha supera a la de la izquierda. En general no se observa este shunt en los prematuros con SDR. 3- Shunt a travs del ductus. 4- El verdadero shunt intrapulmonar. Con respecto a la retencin de C02 el mismo se mantiene generalmente en valores normales debido a su gran capacidad de difusin.

Caractersticas clnica de la EMH (SDR) La EMH clsicamente se ha diagnosticado basndose en la presencia de signos clnicos de dificultad respiratoria como el quejido espiratorio y tiraje universal asociados a una RX de trax con un infiltrado caracterstico micronodulillar bilateral (en vidrio esmerilado). La necesidad de oxgeno siempre est presente para mantener una presin parcial de oxgeno adecuada. Historia natural La enfermedad se presenta dentro de las 4 a 6 horas de vida, con un agravamiento clnico dentro de las 24 a 48 horas de vida si no se ha utilizado surfactante exgeno. Esta evolucin tpica que ya no se ve en los prematuros extremos si se suele observar en los prematuros ms grandes en quienes las distintas modalidades teraputicas (como administracin de surfactante) se suelen demorar esperando la resolucin espontnea de la dificultad respiratoria como sucede en la Taquipnea Transitoria. Diagnstico Diferencial El DD en las primeras 4 a 6 horas se realiza en base a los antecedentes como la edad gestacional, el examen clnico, gases en sangre y/o saturometra y fundamentalmente la radiografa de trax. El diagnstico alternativo ms importante es con la infeccin con el EGB

que se presenta en forma indistinguible con la EMH e inclusive puede coexistir. El cuadro de Hipertensin Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) se diferencia en general por la ausencia de patologa pulmonar significativa, aunque es importante recordar que un porcentaje de prematuros con EMH asocia hipertensin pulmonar severa, sobre todo en pretrminos mayores de 32 semanas de edad gestacional. El grupo de prematuros con EMH e HPP tienen desproporcionados requerimientos de oxgeno con radiografas con un compromiso pulmonar leve o moderado y en general pobre respuesta al surfactante. Cuando la dificultad respiratoria se inicia luego de las 4 a 6 horas de vida el diagnstico principal ser de neumona o cardiopata y no de EMH, siempre y cuando el RN haya sido controlado adecuadamente. El diagnstico diferencial ms importante, especialmente en el prematuro mayor de 32 SEG, es la Taquipnea Transitoria o reabsorcin demorada de lquido pulmonar, nomenclatura utilizada como sinnimos en parte de la literatura. Podramos decir que la TT slo nos habla de un componente clnico distintivo (taquipnea ms que tiraje) y la RDLP de un posible mecanismo fisiopatognico. La RX de trax generalmente no tiene broncogramas areos como el de la EMH, el volumen pulmonar es normal y se pueden observar manifestaciones tpicas de edema pulmonar. La evolucin suele ser benigna. De todas formas es importante destacar que la dificultad respiratoria paulatinamente incrementa en el tiempo pudiendo llegar un grupo de neonatos a necesitar ventilacin asistida. Otro diagnstico diferencial de importancia es el de neumona perinatal o neonatal, la cual es muy difcil de descartar debido a que no siempre los antecedentes perinatales son evidentes y la presentacin clnica y radiolgica la hace indistinguible de las patologas descriptas previamente. Como concepto de importancia es importante tener en mente que todos los neonatos nacidos prematuramente y que tienen deficiencia de surfactante van a responder al tratamiento con surfactante. Los no respondedores es probable que tengan injuria pulmonar prenatal (infeccin), injuria pulmonar despus del nacimiento Otros diagnsticos diferenciales alternativos, aunque menos frecuentes, son la aspiracin de lquido amnitico meconial, cuyo antecedente en general es evidente. Las prdidas de aire libre con reanimacin en sala de recepcin no siempre presente y en donde la radiografa de trax pasa a ser la principal herramienta diagnstica. Las malformaciones congnitas del pulmn como la hernia diafragmtica, la adenomatosis qustica, el enfisema lobar congnito, etc se descartan, en general, con una radiografa simple de trax y como en el caso de la henia diafragmtica muchas veces tenemos el diagnstico prenatal. Nos parece importante que el neonatlogo tambin piense en las malformaciones de va area superior ante un neonato que se presenta en las primeras horas de vida con algn grado de dificultad respiratoria. La atresia de coanas en general es una urgencia en sala de recepcin y la presencia de estridor acompaado de signos de dificultad respiratoria nos hacen sospechar fuertemente de una patologa congnita de la laringe.

El neonato que presenta el antecedente de asfixia perinatal puede desencadenar un distrs respiratorio comparable con el Sndrome de dificultad respiratorio agudo del paciente peditrico. El recin nacido se puede comportar como una taquipnea transitoria, una enfermedad de membrana hialina o un hipertenso pulmonar. Es frecuente que combine patologa respiratoria e hipertensin pulmonar. Un diagnstico diferencial siempre enseado y no siempre correctamente valorado es el de las malformaciones cardacas cuya manifestacin clnica ms relevante es la dificultad respiratoria. Es importante recordar que la mayora de las cardiopatas que se presentan con dificultad respiratoria lo hacen luego de las 24 horas de vida con lo cual ya descartamos las patologas ms frecuentes de dificultad respiratoria del recin nacido. Las cardiopatas cianosantes tendrn saturaciones muy bajas, desproporcionadas muchas veces con la dificultad respiratoria. Sin embargo, y ms all de los distintos test que todava figuran en los libros de texto para diferenciar los problemas pulmonares de las cardiopatas, la ecocardiografa en manos expertas es el mtodo de eleccin para realizar el diagnstico definitivo. Recordar que unas de las pocas cardiopatas que puede presentarse con dificultad respiratoria severa y radiologa compatible con membrana hialina es el drenaje venoso anmalo total obstructivo. Manejo del neonato con insuficiencia respiratoria:
1)

oxgeno terapia: la enfermedad respiratoria leve a moderada generalmente se trata con oxgeno hmedo y tibio con concentraciones no mayores a 40 o 50%, dependiendo de la edad gestacional y el estado general en que se encuentra el recin nacido. Se intenta mantener una Pa02 no superior a 70 mmHg en los menores de 32 semanas de edad gestacional y en los prematuros tardos o neonatos a trmino pudiese tolerarse una Pa02 no supere los 80-90 mmHg.

Los lmites en los cuales se intentan mantener el oxgeno en sangre se justifican debido a la toxicidad del mismo en los tejidos por medio de los radicales libres como el superxido y el hidroxilo. El efecto del oxgeno sobre el pulmn es complejo. Si los adultos son expuestos a oxgeno puro desarrollan traquetis en pocas horas. Despus de 16-24 horas ellos experimentan disconfort y tos. Disnea franca se produce luego de 24 a 48 horas. Durante las primeras 24 horas se produce una significativa prdida de protenas de los capilares hacia los alvolos. Si el oxgeno puro se contina por tres a cuatro das el animal desarrolla edema de la pared alveolar, hemorragia intersticial, atelectasias e hiperplasia de los neumocitos tipo II. El surfactante se depleciona en los tempranos estados de la exposicin a oxgeno con disminucin tanto de DPPC como de el PG y el nivel contina declinando incluso luego de retirar el oxgeno de 100%. Otro efecto deletreo de respirar oxgeno puro es que todo el nitrgeno es lavado del alvolo y debido al pasaje mucho ms rpido del oxgeno a los capilares, los alvolos tienden a colapsarse.

La funcin de los macrfagos alveolares est significativamente reducida en los animales expuestos a ms de 80% de concentracin de oxgeno por ms de tres das. La exposicin del pulmn neonatal a concentraciones elevadas de oxgeno en presencia de enfermedad pulmonar tambin causa dao debido a la interaccin que se desencadena entre los radicales libres de oxgeno y los lpidos de las clulas pulmonares. Los mecanismos defensivos dependen del funcionamiento de las enzimas antioxidantes, siendo menos eficientes estas enzimas en los prematuros. El nivel de las enzimas antioxidantes y la resistencia del pulmn a la hiperoxia incrementan con la administracin prenatal de corticoides. Aunque el oxgeno al 100% claramente provoca dao pulmonar, actualmente no se conoce cunto disminuye ese dao con concentraciones menores de oxgeno. En los humanos adultos las concentraciones de oxgeno menores de 60% infrecuentemente provocan lesin y la exposicin entre 50 y 90% produce dao limitado. En los conejos adultos la exposicin a concentraciones de 60% de 02 durante tres semanas causa edema intersticial y alveolar, pero incrementa la produccin de surfactante. En las ratas en un medio enriquecido con O2 de 60% se observa pulmones de menor tamao y engrosamiento parenquimatoso. Como conclusin, existen fuertes evidencias que al utilizar menor concentracin de oxgeno se producir menor dao en el pulmn, slo resta conocer cul es la menor concentracin en neonatologa con el fin de evitar consecuencias a corto y largo plazo en un aparato respiratorio en desarrollo.. 2) Uso de CPAP. 3) Uso de PPI. 4) Terapias alternativas.

Dificultad Respiratoria en el neonato a trmino y en el prematuro tardo Objetivo:

1.

Conocer las patologas ms frecuentes del recin nacido cercano a trmino o trmino. Comprender el curso evolutivo de las enfermedades respiratorias del recin nacido cercano a trmino o trmino.

2.

Estrategia: el alumno deber ser capaz de:

1. Explicar cmo afectan a la mecnica respiratoria las patologas respiratorias del Neonato a trmino o prematuro tardo. 2. Seleccionar la mejor estrategia ventilatoria acorde a la patologa de base y a su curso evolutivo. Una de las causas ms comunes por las que un neonato a trmino o cercano a trmino (prematuro tardo) ingresa a un Servicio de neonatologa es por dificultad respiratoria. Las causas pueden tener origen en el aparato respiratorio o fuera de l. Las causas ms importantes de origen extrapulmonar incluyen etiologa cardiaca, infecciosa, metablica y del sistema nerviosos central (ver tabla 1). Taquipnea Transitoria. Descripta originalmente por Avery y col en 1966, es una condicin en general autolimitada y benigna. Ocurre con mayor frecuencia en varones, luego de seccin cesrea sin trabajo de parto, en nios con antecedentes de asfixia perinatal y en hijos de madres con diabetes y asma. La fisiopatologa no est completamente dilucidada pero se piensa que podra ser multifactorial en donde la adaptacin hormonal y la del sistema surfactante se encuentran afectadas por distintas etiologas que determinaran esta alteracin de la adaptacin pulmonar en le momento del nacimiento. La evolucin clnica se caracteriza por taquipnea que aparece precozmente luego del nacimiento y usualmente se resuelve en los primeros tres das posnatales. Las necesidades de oxgeno suelen ser leves a moderadas y la indicacin de ARM es infrecuente. EMH o SDR. Patologa que se presenta en el grupo de neonatos de 34 a 37 SEG. El curso clnico difiere de los nios pretrminos menores de 32 SEG pues en estos neonatos la mxima gravedad clnica y radiolgica se observa recin a las 48 a 72 horas. Es probable que la mayor madurez neuromuscular del aparato respiratorio y la deficiencia del surfactante parcial sean la explicacin para que la EMH demore ms tiempo para instalarse completamente. Sndrome de aspiracin meconial. Este sndrome de aspiracin ha ido perdiendo peso y frecuencia con la mejora en los cuidados perinatales. Se calcula que aproximadamente 13% de todos los nacimientos presentarn lquido meconial y de ste 13% slo 4% a 5% desarrollar SAM. La aspiracin de meconio en la va area provoca obstruccin parcial o total de la misma, a nivel alveolar inactivacin del surfactante y por medio de la respuesta inflamatoria que gatilla puede provocar una reaccin muchas veces

severa a nivel de los vasos pulmonares con la consecuente hipertensin pulmonar. Neumona. Este cuadro infeccioso pude ser adquirido prenatal, perinatal o posnatal. Es una enfermedad pulmonar severa, que generalmente compromete ambos parnquimas en forma difusa. Al igual que la aspiracin de meconio existe una respuesta inflamatoria sistmica con fuga capilar hacia el alvolo de exudado, inactivacin del surfactante y la posibilidad de provocar vasoconstriccin pulmonar. Anormalidades del desarrollo pulmonar. Es importante recordar las malformaciones ms frecuentes del pulmn cuando uno evala a un neonato con dificultad respiratoria. Si no existe diagnstico prenatal requiere de un alto ndice de sospecha cuando un neonato con dificultad respiratoria tiene imgenes con un patrn radiolgico no habitual y no responde a las terapias convencionales. Entre las ms importantes tenemos a la HDC, la linfangiectasia pulmonar, el enfisema lobar, la MAQ y el secuestro pulmonar.

Displasia BroncoPulmonar o Enfermedad Pulmonar Crnica Objetivo: 1. Comprender la fisiopatogenia y manejo de la injuria pulmonar crnica. Estrategia: el alumno ser capaz de: 1. Exponer las estrategias de prevencin de injuria pulmonar. 2. Desarrollar las distintas estrategias ventilatorias para los nios con DBP.

La Displasia Broncopulmonar (DBP) o enfermedad pulmonar crnica refiere su nombre al dao pulmonar y de la va area que se produce en el neonato prematuro como consecuencia de la injuria del oxgeno y de la ventilacin asistida fundamentalmente. Este concepto histrico a sufrido un cambio importante con la sobrevida de los prematuros, especialmente los menores de 28 semanas de edad gestacional, en los cuales una detencin o arresto en el desarrollo del pulmn sera la

variable ms importante para que se produzca esta enfermedad crnica del pulmn y la va area (nueva displasia broncopulmonar NDBP). Definicin Se denomina DBP al cuadro clnico caracterizado por dificultad respiratoria (que puede ser leve, moderada, o grave) asociado a cambios radiolgicos diversos (desde radioopacidad difusa bilateral hasta cambios microqusticos del pulmn) y que persiste por ms de 28 das o ms all de las 36 a 40 semanas de edad gestacional pos concepcional. En general, son nios que necesitan oxgeno permanente o intermitente dentro de las 24 horas del da para mantener una saturacin arterial de oxgeno por encima de 90%. Es importante conocer a los neonatos que son englobados por la definicin pues son pacientes con mayor morbilidad y mortalidad, fundamentalmente dentro del primer ao de vida. Como ejemplo tenemos al Palivizumab el cual se indicar en aquellos prematuros que cumplan con los requisitos de la defincin. Adems, son neonatos que presentan ms frecuentemente dao neurolgico, menor crecimiento ponderal y mayores tasas de reingreso institucional. Fisiopatogenia Hasta tanto se devele cules son los neonatos que genticamente poseen mayor riesgo de presentar DBP, los factores ms importantes que se relacionan con la aparicin de esta enfermedad pulmonar crnica son la prematurez, la ventilacin mecnica, la administracin de oxgeno y la respuesta inflamatoria producida por distintas noxas tanto prenatal como posnatal. Los mediadores de la inflamacin produciran injuria pulmonar por invasin de los tejidos fetales y la produccin de FIRS (sndrome de respuesta inflamatoria fetal). A estos factores habra que agregarles la hiptesis vascular prenatal debido a que se ha establecido una relacin significativa entre hijos de madres con preeclampsia y DBP. La importancia de cada uno de los factores citados anteriormente determinarn las estrategias teraputicas en cada paciente. Sin duda que el nacimiento y supervivencia de un prematuro de 26 SEG va a producir una detencin en el proceso alveolizacin normal. El planteo de una estrategia agresiva de proteccin pulmonar desde el minuto uno con la ventilacin a presin positiva con CPAP probablemente sea el elemento clave para la prevencin o atenuacin de la DBP. En el caso de un prematuro de 31 SEG con corioamnionitis materna e infeccin fetal con pobre respuesta al surfactante y dependencia al respirador por ms de 2 semanas, la utilizacin de un inmunomodulador para evitar o contrarrestar la respuesta inflamatoria podra ser un elemento clave para evitar o frenar la progresin hacia una enfermedad pulmonar crnica severa.

Modalidad y Modos ventilatorios Objetivos:

1.

Describir los distintos modos programables de la mayora de los ventiladores.

2. Analizar cules son los modos recomendados en Neonatologa de acuerdo a la patologa. Estrategia: el alumno ser capaz de: 1. Explicar la diferencia entre variable de control o modalidad y modos del ventilador.
2.

Interpretar en el monitoreo grfico las diferencias entre curvas de presin y volumen. Interpretar en el monitoreo grfico la relacin entre el modo utilizado y los parmetros ventilatorios que se pueden controlar.

3.

4. Analizar los distintos modos ventilatorios y la asociacin con injuria pulmonar. Se refieren a patrones de funcionamiento de los respiradores a presin positiva. Estos modos se han desarrollado en base a las necesidades de los pacientes y de acuerdo a la fisiopatologa de las distintas patologas prevalentes en las distintas edades de la vida. Por lo tanto, es importante destacar que los modos ventilatorios han intentado disminuir la injuria provocada por la asistencia respiratoria mecnica, esto es el barotrauma, el volutrauma, atelectrauma, biotrauma y Rheotrauma. Los modos ventilatorios se fundamentan en la accin del respirador durante el ciclo respiratorio y en la variable de control. De acuerdo al ciclo respiratorio se pueden considerar cuatro fases: 1- Disparo o inicio de la inspiracin: a la inspiracin la puede iniciar el propio paciente o el respirador. El gatillado o trigger o disparo puede desencadenarse por presin o flujo. En neonatologa se recomienda el disparo por flujo debido a los volmenes muy pequeos que se manejan a esta edad. 2- Mantenimiento de la inspiracin: se relaciona con la variable de control. La variable de control puede ser de dos tipos: de presin o de volumen/flujo. Su valor lmite es determinado por el operador y no puede superarse. 3- Ciclado: se denomina ciclado al cambio de la fase inspiratoria a espiratoria. Pude establecerse por: a. Tiempo: cuando ha transcurrido un lapso programado (tiempo inspiratorio).

b. Volumen: cuando se ha completado la insuflacin de un volumen predeterminado. c. Flujo: cuando el flujo inspiratorio ha disminuido a un nivel prefijado. 4- Espiracin: es generalmente pasivo, su tiempo es determinado por las dems variables. De acuerdo a la variable de control en modos controlados por volumen o controlados por presin. Esto tambin podra definirse como la manera, la forma o MODALIDAD que limita el respirador: limita la presin o limita el volumen. Por otro lado, la manera o la forma por la cual el ventilador inicia y termina la fase inspiratoria del ciclo respiratorio se denomina MODO. Existen cuatro MODOS de ventilacin utilizados ms frecuentemente en neonatologa: 1. 2. 3. 4. IMV. SIMV. A/C. PSV.

Modalidades de Presin: 1. TCPL 2. PCV 3. Presin de soporte Modalidades de volumen: 1. Limitado por volumen (Targeted) 2. Volumen garantido 3. PRVC

Estaciones prcticas: eje del curso

Los alumnos debern familiarizarse con las estrategias ventilatorias recomendadas para las diferentes patologas que requieran apoyo mecnico. Para ello, debern reconocer algunos fundamentos fisiopatolgicos bsicos relacionados con las enfermedades que debern tratar y adems conocer el funcionamiento elemental del equipo respiratorio con el que interactuarn, elementos que sern incorporados en las clases tericas y remarcados en las estaciones prcticas, sin que stas se conviertan en nuevas clases tericas reducidas. Se debe recordar que un objetivo primordial de las estaciones prcticas es que el alumno interacte con el respirador. Si bien los equipos pueden ser diferentes entre s, es importante que reconozcan los controles bsicos con los que cuenta cada respirador, mas all de las variaciones y versatilidades correspondientes a los diferentes firmas comerciales. Debern asimismo, obtener un cabal conocimiento de las diversas tcnicas de monitoreo disponibles, para emplearlas en cada situacin reconociendo a manera de algoritmo, prioridades y estrategias para lograr objetivos, minimizando la aparicin de complicaciones. Para el logro de tales objetivos el alumno trabajar con un equipo de ventilacin mecnica, un simulador de pulmn que permita variar las condiciones de resistencia y compliance del sistema y una pantalla de monitoreo. Todo el accionar de los alumnos en esta instancia, ser coordinado por instructores a travs de las estaciones prcticas bsicas. Tres de ellas (Modos Ventilatorios/Monitoreo, VM en la injuria pulmonar aguda/SDRA y VM en los neonatos con aumento de la resistencia de la va area como SAM y DBP) permitirn reconocer el equipo de trabajo, su forma de otorgar las diversas variables que deben manejarse y las modalidades que surgen de la interrelacin de tales variables, lo cual configura una serie de estrategias que pueden ser utilizadas en las diversas patologas a tratar. El reconocimiento de tales estrategias, sus indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones establecern asimismo, un objetivo a alcanzar en las estaciones prcticas. Una estacin comprender uso de CPAP y ventilacin no invasiva, con sus diferentes interfases. Para el correcto desarrollo de las estaciones, los instructores contarn con un instructivo que les permitir guiarse en el curso de la estacin a travs de objetivos especficos a alcanzar en cada estacin, as como estrategias para alcanzarlos que podrn integrar o no algn caso clnico gua. Si bien no es posible establecer patrones muy rgidos de conducta, ya que estos reconocern una variabilidad asociada con el propio instructor, la dinmica del grupo en cuestin y del equipo que manejen, es de suma importancia que el instructor comprenda que es esencial que se cumplan los pasos establecidos en la gua, los cuales han sido elaborados, revisados y discutidos por los directores y coordinadores del Taller, para evitar as dispersiones significativas

entre los temas tratados por los diversos grupos. El director del Curso fiscalizar el cumplimiento de este punto recorriendo las diversas estaciones a medida que se llevan a cabo. Los alumnos sern divididos en grupos que idealmente no superarn un nmero de 8 y sern asignados a un respirador y su correspondiente simulador asignndoseles un grupo de instructores. Los instructores en nmero de uno o dos por grupo, permanecern en dos estaciones prcticas con el mismo grupo de alumnos y equipos. Por otra parte, es bueno recordar que en aspectos importantes de la VM existen an posiciones no resueltas definitivamente. Es aconsejable que el instructor fomente la discusin en estos puntos, evitando posiciones dogmticas, haciendo particular hincapi en una actitud de re-evaluacin permanente de la evidencia y el carcter cambiante de la informacin generado en los ltimos aos. Es de particular importancia respetar los horarios establecidos, en tanto es extremadamente difcil recuperar los tiempos. Esto es vlido para el comienzo y fundamentalmente para el final de la estacin.

Las estaciones prcticas sern distribuidas de la siguiente forma: 1) Modos ventilatorios y monitoreo. ARM en la EMH/SDRAN. ARM en SALAM/ DBP.

2)

3)

4)

Interface. Uso de CPAP y VNI.

Estrategias Ventilatorias de la Ventilacin asistida Introduccin Insuficiencia Respiratoria (IR) Definicin: es la incapacidad del sistema respiratorio para mantener un intercambio gaseoso acorde a necesidades energticas del individuo. Esto se manifestar por trastornos en la oxigenacin de la sangre (descenso absoluto y/o relativo de la PaO2) y/o de la ventilacin (aumento PaCO2 y descenso de la PaO2). Desde el punto de vista clnico, la IR es significativa, cuando para mantener una PaO2 >50 mmHg se requiere una FiO2 > 50% acompaado habitualmente por una PaCO2 >50 mmHg, en neonatos que respiran en forma espontnea, Sin embargo, esta definicin general no es vlida en todos los casos y debemos realizar evaluaciones individuales segn patologa, condicin clnica y caractersticas del paciente asistido para definir IR en Neonatologa. En este artculo, presentaremos los lineamientos generales para el manejo ventilatorio de las patologa respiratorias ms frecuente en neonatologa y las opciones teraputicas para la utilizacin de la ventilacin asistida en cada caso individual. Ventilacin Mecnica (VM) La VM es un componente fundamental del cuidado intensivo neonatal y es una de las intervenciones que modific sustancialmente la sobrevida de neonatos, especialmente de los ms inmaduros. En trminos generales, los objetivos de la Ventilacin asistida son: Obtener y mantener un adecuado Intercambio de Oxgeno Minimizar el riesgo de Injuria Pulmonar Reducir el Trabajo respiratorio del paciente Optimizar el confort del paciente Adecuado Intercambio gaseoso No existe consenso absoluto de cul deberan ser los niveles de oxigenacin ptimos pero s se conocen los efectos nocivos de la hipoxia y la hiperoxia sobre los tejidos en desarrollo. Uno de los elementos ms utilizados para evaluar la oxigenacin es la saturometra de pulso. A pesar de su uso difundido, existen controversias del rango considerado adecuado. En trminos generales, podemos decir que debe ser aqul que evite la acidosis metablica por metabolismo anaerobio. Para la mayora podemos establecer que

niveles de 88 a 95% se consideran seguros y evitan los efectos nocivos de la deficiencia o exceso de O2 en el organismo. No pasar del lmite de 95% es especialmente importante en prematuros (< 35 semanas EG) ya que evita la Displasia Broncopulmonar (DBP) y la retinopata del Prematuro (ROP) y no est asociado a > incidencia de secuelas en el neurodesarrollo. Situaciones especiales como los nios con cardiopatas congnitas cianosantes toleran largos perodos de tiempo con SaTO2 entre 70 y 80 % sin evidencia de hipoxia tisular. Respecto al nivel de PaCO2 ptimo, persiste an mayor incertidumbre. Es bien conocido que los distintos modos de VM pueden ocasionar hipocapnia en forma inadvertida y que esto es muy riesgoso para el cerebro en desarrollo produciendo distintas formas de isquemia cerebral y dficits neurosensoriales. Adems una PaCO2 baja es un ndice de ventilacin alveolar excesiva y por lo tanto, un factor de riesgo significativo para el desarrollo de DBP. En las ltimas 2 dcadas se ha incorporado, en el campo de la neonatologa, el concepto de hipercapnia permisiva permitindose niveles de PaCO2 por encima de lo considerado normal. Esta estrategia persigue el objetivo de evitar la injuria pulmonar producida por Vt elevados durante la asistencia con VM (Volutrauma). Los primeros estudios en neonatos de Muy Bajo Peso de Nacimiento (MBPN), demostraron que a pesar que la estrategia permite disminuir los tiempos de ARM, no redujo la incidencia de eventos adversos a largo plazo. Lamentablemente un estudio multicntrico que evaluaba los efectos de la hipercapnia permisiva y los corticoides fue interrumpido, antes de su finalizacin, debido a efectos adversos inaceptables en el grupo estudio, aparentemente debido a la accin de los esteroides. Evaluaciones posteriores del trabajo permiti observar que no hubo diferencias significativas en ambos grupos (hipercapnia vs normocapnia) excepto en < 750 grs de PN que presentaban < tiempo de ARM. A pesar que la pregunta sobre los efectos beneficiosos de la hipercapnia permisiva en neonatos permanece incierta, la misma se ha incorporado a la prctica en un intento de realizar una VM gentil y evitar el volutrauma pulmonar. Recientemente, se ha desarrollado el concepto de que la hipercapnia puede ser no slo una estrategia para disminuir la injuria pulmonar sino que adems puede tener efectos beneficiosos por s misma. El reconocimiento de este aspecto llev a Lafey y Kavanagh a acuar el trmino hipercapnia teraputica (HT). Tanto en estudios in vivo como in vitro, se ha observado que la hipercapnia tiene efectos protectores contra la injuria por reperfusin y la producida por endotoxinas, por la VM y por la exposicin prolongada a las fluctuaciones de hipoxia e hiperoxia en el tejido pulmonar. Los marcadores inflamatorios, observados en las situaciones anteriores, son atenuados por la hipercapnia disminuyendo la inflamacin pulmonar, la expresin de citoquinas pro-inflamatorias y la fibrosis. Aporte de CO2 al 10% en ratas han producido atenuacin de la remodelacin vascular pulmonar, disminucin de la Resistencia Vascular Pulmonar (aparentemente la PaCO2 genera vasodilatacin pulmonar si se neutraliza el efecto del descenso del pH) y mejoramiento de la funcin endotelial. Otro efecto importante

demostrado, es la atenuacin de la enzima xantino-oxidasa cuyo efecto es crtico en la HPP generada por la hipoxia crnica. Otras influencias beneficiosas se refieren al mejoramiento de la morfologa pulmonar, acelerando el crecimiento y la estructura del parnquima pulmonar (formacin y adelgazamiento de las paredes alveolares). En contraste con estos efectos positivos sobre el sistema respiratorio, es conocido que niveles de PaCO2 moderados a severos (> 65 mmHg) pueden producir vasodilatacin cerebral y producir una hemorragia IV severa en prematuros. Sin embargo, niveles de hipercapnia leve (50-55 mmHg) no han demostrado mayores secuelas a largo plazo y otros estudios sugieren que en estos niveles podra tener un efecto protector sobre la neurona hipxica. Recientemente, se ha observado en animales de experimentacin un aumento de ROP en aquellos sometidos a niveles de PaCO2 muy altos ( 80 mmHg). Si esto es extrapolable al neonato prematuro est por dilucidar pero obliga a tener precaucin en este aspecto al aplicar hipercapnia permisiva por encima de niveles aceptables. A pesar de estos probables efectos beneficiosos de la Hipercapnia teraputica todava no es conocido si esto tiene aplicacin en la prctica clnica o si es lo mismo inducirla a travs del agregado de CO2 en la mezcla gaseosa o por medio de disminuir la ventilacin mecnica. Un reciente trabajo, demostr que an en el rango de hipercapnia leve, los nios con PaCO2 mayor (la diferencia entre ambos grupos era del orden de 6 mmHg) tenan mayores complicaciones a largo plazo. En conclusin, hay creciente evidencia que la Hipercapnia leve puede tener efectos protectores sobre la injuria pulmonar. Sin embargo, no existen argumentos definitivos para recomendarla en todos los casos. Como expresa una revisin reciente: mucho trabajo queda por delante antes que la lnea entre la PaCO2 normal y patolgica pueda ser establecida y antes que las palabras hipercapnia y teraputica puedan ser pronunciadas en las UCIN. A pesar de la incertidumbre que tenemos para establecer los rangos ideales de EAB y de la SatO2, tomamos decisiones frecuentes basados en los mismos. En forma prctica el enfoque actual, y a la espera de mayor evidencia, sugiere: debemos evitar la paCO2 <30- 35 (hipocapnia prohibitiva), los cambios rpidos de la PaCO2, y aceptar una hipercapnia leve. En pacientes agudos, la PaCO2 debera encontrarse en niveles de 45- 55 mmHg, en neonatos con DBP, que tienen mayor tiempo para compensar podemos mantenernos en niveles de 55-65 mmHg. En cada caso, establecer la relacin costo/beneficio de estas estrategias debe ser evaluada dentro del contexto clnico.

En general, podemos aceptar los siguientes valores para cada situacin presentada (Tabla N 1) Tabla N 1 :Niveles de EAB esperado segn diferentes escenarios neonatales

< 28 sem 28- 40 sem RNT con DBP SDR SDR HPP PaO2 45-55 50-70 80-120 50-80 PaCO2 45-55* 45-55* 30-40** 55-65 pH 7,20 7,20 7,30-7,50 7,35-7,45 SatO2 85- 92% 88- 95% 92- 97% 92-95% *algunas estrategias aceptan valores mayores hasta 60. **algunos enfoques aceptan valores entre 40-50 mmHg. Manejo de Parmetros durante la VMC Oxigenacin Durante la VM las 2 variables que afectan la oxigenacin son: La Presin Media de la Va Area (MAP) y la Concentracion de O2 de la Mezcla gaseosa (FiO2). La MAP se define como la presin promedio a la que estn sometidos los pulmones durante el ciclo respiratorio y por lo tanto, se calcula con la siguiente frmula: MAP= (PIP x TI) + (PEEP x TE) (TI+TE) Su efecto sobre la oxigenacin parece estar determinado por la capacidad de mejorar el volumen pulmonar y por lo tanto, la relacin V/Q. De acuerdo a la frmula anterior, la MAP va a aumentar cuando incrementamos las siguientes variables: PIP, PEEP, TI, FR. Para valorar la oxigenacin se utilizan distintos ndices que relacionan el nivel de soporte respiratorio con la PaO2 arterial. Uno de los ms usados para definir la severidad y la necesidad de rescate es el ndice de Oxigenacin (IO) IO = MAP x FiO2/ PaO2 Ventilacin La eliminacin dela CO2 depende fundamentalmente de la Ventilacin Alveolar, segn la siguiente frmula: VA= (VT- EMF) x FR si en ventilacin a PP el Vt depende del la diferencia entre el PIP y el PEEP entonces la VA va a ser el resultado, principalmente, de incrementos del PIP o la FR. En el modo TCPL, para eliminar CO2 podemos aumentar el PIP y la FR y disminuir el PEEP (dentro de algunos lmites). En la mayora de los modos actuales, las variaciones de Presin se realizan a travs de incrementos por encima de PEEP y por lo tanto, el delta P permanece constante a pesar de las variaciones del PEEP. Estrategias segn patologa Existe evidencia que la VM produce injuria pulmonar y que sta puede ser dependiente de la estrategia pulmonar utilizada. La idea actual es controlar el Vt entregado por la VM intentando que el mismo est por debajo de los niveles considerados excesivos y manteniendo una adecuada CFR que evite la atelectasia. Sin embargo, debido a las

Valores

fugas que pueden tener los RN alrededor del TET, la ventilacin con Vt controlado (VCV) no ha sido incorporada a la prctica en formas rutinarias en la UCIN. Por lo tanto, la Ventilacin con distintos modos de Presin Positiva Controlada (PCV) contina siendo el modo habitual de VM en las UCIN. Para evitar el volutrauma se aceptan valores de O2 ms bajos y PCO2 ms altos de los considerados normales. Adems, la utilizacin de PEEP relativamente ms altos de los establecidos como fisiolgicos, permite mantener una CFR ptima. Con el control del delta P (PIP-PEEP) se limita el nivel de Vt entregado. Cada paciente requiere un enfoque individualizado dependiente del mecanismo fisiopatognico de base. Evaluaciones frecuentes del paciente a travs de la Historia clnica, la inspeccin y auscultacin del trax, de la Rx de trax, del monitoreo multiparmtrico y de las mediciones y grficas de la funcin pulmonar (disponibles en ventiladores modernos) permiten realizar un manejo ventilatorio mucho ms ajustado a las necesidades del paciente (ver cuadro N 1 de evaluacin de los pacientes ventilados propuesto en las estaciones prcticas). Ventilacin a Presin Positiva controlada (PCV) Cada paciente asistido con PCV debe tener en cuenta 8 componentes bsicos (cuadro N1): PEEP: un adecuado PEEP o presin de distensin continua (PDC) permite prevenir el colapso alveolar, frecuentemente observado en el SDR, mejorando la CFR, y la relacin V/Q. Esto permite un mayor intercambio gaseoso durante todo el ciclo respiratorio con efectos positivos en la oxigenacin y en la ventilacin. Sin embargo, an no conocemos cul es el PEEP ptimo y los lmites superiores del mismo que pueden utilizarse en RN sin comprometer la ventilacin y la hemodinamia. La evidencia actual sugiere que niveles > 6-7 cm H2O pueden causar sobredistensin pulmonar y compromiso del retorno venoso y del gasto cardaco. Estos efectos dependen especialmente de la mecnica pulmonar del paciente, siendo mayor los efectos adversos cuando la Compliance aumenta o est normal y aumenta la Presin transpulmonar. En consecuencia, en neonatos con compliance disminuida se pueden usar niveles de PEEP hasta 6-7cm sin provocar efectos adversos sobre la hemodinamia y la mecnica pulmonar. Por otro lado, en TCPL el aumento del PEEP reduce el Delta P y puede comprometer el Vt. Por otro lado, en TCPL, el aumento del PEEP reduce el Delta P y puede comprometer el Vt. Como dijimos ms arriba, esto no ocurre con lo nuevos ventilatorios en donde la presin inspiratoria es fijada por encima de PEEP y por lo tanto, permanece constante luego de modificar el PEEP. Otro efecto fisiolgico es que un PEEP excesivo puede llevar a sobredistensin y por lo tanto, por estimulacin de los mecanoreceptores, prolongar el TE y disminuir la FR. Ambas situaciones pueden disminuir el VMR, producir descenso de la Ventilacin alveolar y aumento de la PaCO2. Observando las curvas P/V podemos intentar determinar en qu zona de la CFR nos encontramos e intentar ventilar en la zona linear con mejor Compliance (ver figura

N 1). En adultos se tratan de fijar los puntos de inflexin de la curva, esto es ms dificultoso en RN. En la mayora de los RN, PEEP entre 3 y 6 cm H2O, dependiendo de la Compliance, pueden ser utilizados sin efectos adversos significativos.

Figura N 1: Optimizacin del PEEP mediante la utilizacin de la Curva P/V

PIP: Es el principal determinante del Vt (Delta P) y afecta la MAP, por lo tanto sus variaciones tienen importante influencia en la oxigenacin y en la ventilacin. Esto implica cambios en la PaO2 y en la eliminacin de la CO2. Altos niveles de PIP se relacionan con Volutrauma y por lo tanto, riesgo de escapes areos y de injuria pulmonar. Adems, la utilizacin de PIP (o mejor dicho Delta P) producen sobredistensin y comprometen el gasto cardaco y por ende, la entrega de O2 tisular. El nivel de PIP ptimo es determinado por la Compliance. La excursin pulmonar durante la VM es un indicador clnico de su suficiencia o exceso. Una manera de establecerlo es intentado que sea similar a las respiraciones espontneas del paciente. En ventiladores modernos la medicin permanente del Vt nos permite realizar una valoracin ms adecuada y en tiempo real. El mnimo PIP que garantice un Vt normal e intercambio gaseoso adecuado debe ser la premisa del tratamiento y del manejo del neonato desde que nace y durante su estada en la UCIN. Respecto a la Resistencia de la VA influye en el tiempo de equilibrio de la presiones ms que en el nivel de PIP y por lo tanto, tiene mayor influencia en las modificaciones necesarias en el TI, TE y FR. Como dijimos, en la VM con control de presin, es importante monitorear las modificaciones producidas en el Vt y disminuir la Presin luego de la mejora de la Compliance, generado por el surfactante exgeno y/o la recuperacin de la patologa respiratoria. Otra forma de establecer el PIP ptimo con los ventiladores modernos es utilizando modos con volumen controlado y fijando un Vt adecuado. El PIP entregado variar en la medida que se alcance el Vt establecido. Una manera de aumentar la MAP sin aumentar el Vt es modificando la forma de la curva del PIP a travs de modificaciones del Flujo (TCPL) o del tiempo de ascenso de la curva inspiratoria (rise time). FR: la FR modifica la Ventilacin alveolar y por lo tanto, la eliminacin de CO2. Aumentos de la FR producen descensos de la CO2 en forma proporcional hasta un cierto lmite en que se compromete el TE y no se respetan las ctes de T necesarias para la salida del aire durante la espiracin. Esta situacin puede generar autoPEEP y volumen atrapado. En general es necesario respetar 3 a 5 ctes de tiempo inspiratorias y espiratorias para no comprometer el Vt, ni generar atrapamiento de aire. En el SDR, el RN presenta Cte T bajas por lo que podemos utilizar FR altas sin comprometer el TE. Sin embargo, en nios con R aumentada, como el SALAM y DBP, FR altas pueden comprometer la espiracin y por lo tanto, afectar el intercambio gaseoso. El aumento de la FR, al disminuir el tiempo del ciclo respiratorio, modifica la MAP y por lo tanto, puede tener influencias sobre la oxigenacin, la P transpulmonar y el sistema cardiovascular. Una manera clnica de establecer los TI/TE adecuados es observar una pausa breve luego de finalizadas las fases del ciclo respiratorio. Tambin, observando las curvas de Flujo podemos evaluar si el TI y el TE alcanzan la lnea de flujo 0 antes de la finalizacin de las fases inspiratorias o espiratorias, respectivamente. Durante la fase aguda del SDR, en situaciones con C muy reducida y R normal podemos utilizar

FR altas (superiores a 60) que deben ser reducidas posteriormente a la recuperacin del pulmn del RN. TI: como dijimos, el TI debe ser al menos 3 a 5 veces las ctes de T inspiratorias para no afectar el Vt. En general en neonatos, podemos utilizar TI entre 0,2 y 0,7 segundos. Lo ms habitual son TI entre 0,3 y 0,5 segundos. En el SDR del RNPT, durante la fase aguda, tendemos a tratarlo con TI muy cortos (0,25- 0,3), FR altas (45-60) y la menor Presin Inspiratoria que logre un Vt en el lmite inferior de lo normal (45 ml/kg) y expresado clnicamente por una expansin torcica mnima y con una PaO2 y PCO2 en el lmites mencionados anteriormente en esta revisin. En la DBP, debemos aumentar el TI y el TE intentando descender la FR con el menor Delta P posible. Adems de las curvas de Flujo que nos permite ver si se obtiene flujo 0 con el tiempo indicado, podemos monitorear en forma continua sus efectos sobre el Vt, la histresis, la relacin P/V y F/V. FiO2: las relaciones con la oxigenacin son obvias y no sern comentadas aqu. Es importante tener en cuenta que la su relacin con la PaO2 y la SaTO2 es un importante indicador de la severidad de la patologa respiratoria. Debe estar adecuadamente balanceada con los parmetros que determinan la MAP y por lo tanto, salvo en situaciones excepcionales, no utilizar FiO2 altas con MAP bajas y viceversa. Tasa de Flujo: una tasa de Flujo adecuada es la requerida para entregar una PIP y una forma de la curva de P deseadas. Mientras se entregue un flujo mnimo adecuado su efecto sobre el intercambio gaseoso es menor. Es importante conocer los modos respiratorios con Flujo fijo (VCV) o modificado por el clnico (TCPL) o variables segn la mecnica del paciente y establecidos por el microprocesador (PCV, PSV). Flujos muy altos en TET de pequeo calibre pueden producir flujos turbulentos y aumentar la resistencia. En estas situaciones, podemos observar en las grficas signos de autoPEEP o sobredistensin. Sin embargo, es difcil establecer su importancia en la clnica en situaciones intermedias. Una forma de establecer la tasa de flujo adecuado es respetando una tasa mayor de 8 veces el VMR. En general, esto se consigue con Flujos de 6 a 10 ml/min. Vt: es el indicador ms importante de injuria pulmonar, por lo tanto, los factores que lo modifican deben ser controlados y monitoreados en forma permanente. En general, en RN el objetivo es mantener un Vt entre 5-8 ml/kg y observar que no se produzcan signos de sobre distensin en las Curvas P/V. En la PCV, el principal determinante es el delta P, secundariamente el TI, el flujo y la FR. Sincrona: la valoracin de la sincrona y del gatillado es importante durante la VM. Una manera prctica, es observar los movimientos del trax y relacionarlo con el sonido que realiza el ventilador al entregar una ventilacin. Lograr la sincrona es un desafo en IMV sin sensor de disparo. La confortabilidad del paciente con la VM indicada es un desafo en neonatologa. Fenmenos de autociclado por acumulacin de humedad en las tubuladuras o por sensibilidad baja, deben ser detectados y corregidos.

A continuacin en el cuadro N 2 se mostrarn los lineamientos generales para el manejo de las diferentes enfermedades respiratorias del RN. Cuadro N2: Estrategias Ventilatorias por Patologa (modificado de Goldsmith 2005, cap 15) Patologas Fisiopatogenia Parametros Objetivos Comentarios EAB SDR C: muy baja FR: rpidas (50-60 pH: 7.25Surfactante R: N o leve aum rpm) 7,35 (FiO2 mayor Cte T: bajas PEEP; mod- alto PaO2: 500,35) (5-6 cm) 70 Modificar PIP: bajos (10-20 PaCO2: 45- parmetros cm) 55 posterior (ver Vt) TI: 0,25 0,35 SatO2: 85- CPAP para seg. 93% manejo pos-surf FiO2: menor 0,4 o destete (4-7 Vt: 4-6 ml/kg cm). DBP C: baja FR: bajas (20-40 pH: 7.3Broncodilatadore moderada rpm) 7,4 s R: aum mod a PEEP; mod- alto PaO2: 50Restriccin severa (4-6 cm) 70 hdrica con Cte T: altas PIP: bajos (10-20 PaCO2: soporte Tasa Metab: cm o menor para +55 nutricional aum. Vt 3-5) SatO2: 92- Furosemida. TI: largos 0,5 95% *Para Bancalari 0,7seg. * 0,3-0,5 seg. FiO2: menor 0,4 (mnimo posible) Vt: 3-5 ml/kg (el menor PIP) SALAM sin C: baja o normal FR: normal o pH: 7.3Riesgo AutoPEEP HPPN R: aum severa relativamente 7,4 y atrapamiento predomina Cte T: muy altas (40-50 rpm) PaO2: 60areo (aumentar nte largas PEEP; bajo mod 80 TE y bajar PEEP). (3-5 cm) depende PaCO2: 40- Parenquima: de C 50 Surfactante PIP: mod (15-25 SatO2: 93cm) 96% TE: largos 0,5 0,7seg. Depende R FiO2: alta (0,81.0) Vt: bajos 5-6 ml/kg HPPN C: baja o normal FR: altas (40pH: 7.3Manejo R: Normal 60rpm) 7,5 conservador ha Cte T: normal PEEP; bajo (3PaO2: 70sido propuesto

Hernia Diafragmt ica Congnita (HDC)

Apnea del PT

EHI

4cm) depende de C PIP: mod (15-25 cm) TI: bajo o normal 0,3- 0,4seg. FiO2: alta (0,81.0) Vt: normal 5-8 ml/kg C: muy baja FR: relativamente R: aum o normal altas (40-70 rpm) Cte T: bajas PEEP; mod (4-5 Hipoplasia cm) pulmonar/vascul PIP: menor ar posible para HPP severa/trast excursin del ventilatorio trax (20-25 cm) severo TI/TE: cortos 0,3 0,5 seg. FiO2: alta (0,81.0) Vt: bajos 5-6 ml/kg C: normal FR: bajas (10-15 R: normal rpm) Cte T: normal o PEEP; bajo mod larga leve. (3-4 cm) depende C torax: alta de C toracica PIP: bajos (10-12 cm) TI: normal 0,4 0,5 seg. FiO2: baja (0,210,25) Vt: normal 5-8 ml/kg C: baja o normal FR: normal o R: normal relativamente Cte T: largas o altas (30-45 rpm) normal PEEP; bajo mod Edema Pulmonar (3-5 cm) depende HPPN de C PIP: mod (15-25 cm) TE: largos 0,5 0,7seg. Depende R FiO2: variable

100 PaCO2: 3040 SatO2: 9398%

con buenos resultados. Segn IO: terapias de rescate. VD Pulmonar de eleccin: NO, donantes NO Si es muy grave plantear metas menos agresivas. SatO2 mas 85%, PaO2 mas 55. Ciruga posestabilizacin . HPP severa: rescates/ NO C baja: surfactante Tratar causas si las hubiere. Xantinas. Obstructiva/mixt a: Posicin/ KTR CPAP: 4-6 cm VNI: til en centrales/ mixtas/ PT pequeos

pH: mayor 7.25 PaO2: 60100 PaCO2: 4065 SatO2: 9398%

pH: 7.257,35 PaO2: 5070 PaCO2: mas 50 SatO2: 9095%

pH: 7.357,45 PaO2: 6080 PaCO2: 3545 SatO2: 9296%

Dinmica respiratoria. Convulsiones: fenobarbital Pulmn de Asfixia HPP Evitar Hipocapnia hipertermia Hipotermia

(para SatO2 9296%) Vt: normal 5-8 ml/kg

DESTETE de la VENTILACIN MECNICA Introduccin La extubacin, en sentido estricto significa, significa el retiro del TET. Sin embargo, hay muchas consideraciones a realizar antes de la extubacin para que la misma resulte exitosa y no una mera prueba que realizamos en algn momento de la mejora del paciente en ARM. En el proceso de destete es importante establecer estrategias ptimas de soporte ventilatorio antes y despus de la extubacin, usar drogas con probada eficacia en forma adjunta a la VM para acelerar el destete y evitar la reintubacin y contar con predictores certeros de destete o extubacin exitosa. Debido a las complicaciones que puede tener la VM, una vez que el paciente tiene indicacin e ingresa a ARM, debemos plantearnos estrategias y metas de EAB que nos permitan suspenderla lo antes posible. Tericamente, el destete debe plantearse cuando existan respiraciones espontneas y la VM contribuya escasamente a la ventilacin global del paciente. En prematuros pequeos se plantea cuando la FiO2 sea menor 0,40, FR menor de 20 y Delta P menor de 12-15. En general, se utiliza un pasaje por CPAP nasal o VNI previo al retiro total de la ventilacin asistida. Con los ventiladores modernos pueden utilizarse la VCV, o sus distintas versiones como: V garantida, V proporcional, en donde el descenso del PIP se hace automticamente de acuerdo a la mejora de la funcin pulmonar que permite mantener un Vt normal con bajos requerimientos de presin. Ms utilizado es el modo de SIMV con P soporte, en donde se van reduciendo las P y la FR de las ventilaciones mandatorias y queda con respiraciones espontneas soportadas que progresivamente pasan a ser las respiraciones totales del neonato. Las metilaxantinas pueden colaborar para una extubacin programada exitosa- Su uso en los das posteriores a la extubacin puede disminuir los episodios de apnea pos extubacin y tiene efecto sinrgico con el NCPAP. En qu orden debemos disminuir los parmetros del ventilador? El orden en que los parmetros del ventilador deben ser disminuidos est determinado por el riesgo relativo asociado con cada uno de ellos y la causa de la insuficiencia respiratoria. En un lactante con enfisema pulmonar intersticial grave el primer paso debe ser reducir las presiones y el volumen tidal (V t) para evitar ms dao. En nios con baja volemia una reduccin del PEEP y la MAP puede ser el primer paso ms adecuado. Una forma simple de reducir las presiones es hacerlo midiendo el Vt hasta una PIP que mantenga un VT de 3-5 ml por kg de peso corporal. En VCV, cuando la distensibilidad pulmonar mejora, el PIP se reduce en forma automtica, para mantener Vt dentro del rango normal. El PEEP puede mantenerse entre 4 y 8 cm H 2 O en

funcin del tipo de enfermedad pulmonar subyacente y la necesidad de oxgeno suplementario. La disminucin del PEEP se hace gradualmente a medida que la oxigenacin mejora hasta alcanzar un nivel de 4 cm de H 2 O y este nivel se mantiene hasta la extubacin. La FiO2 se baja de acuerdo con la PaO2 y la SatO2 (88 y 93%). Cuando la medicin del VT no est disponible, la reduccin del PIP se basa en observar los movimientos torcicos, la radiografa de trax y la PaCO2. El ajuste de la ventilacin se realiza de acuerdo a la estrategia de ventilacin utilizada. En IMV o SIMV, la progresin del destete se realiza gradualmente a medida que la respiracin espontnea se hace ms importante y PaCO2 se mantiene dentro de un rango aceptable. Cuando el neonato est con ventilacin sincronizada con los modos A / C o en presin soporte (PSV), la tasa de ciclado del ventilador es determinada por el paciente y la frecuencia fijada en el ventilador se convierte en una frecuencia de back up (la misma ser relevante si el neonato est apneico o con FR por debajo de la establecida). En este caso, los parmetros pueden reducirse disminuyendo el delta P y pasando a CPAP nasal, previo paso por PSV. A pesar de la prctica comn de pasar de A/C a SIMV previo al destete, los estudios realizados han demostrado ms rpidas extubaciones con A/C. Sin embargo, en la prctica, resulta ms fcil realizarlo desde la SIMV porque es posible disminuir la FR hasta extubar. Un trabajo randomizado, compar SIMV sola versus SIMV con PSV y comprob que el destete era ms rpido y con menos injuria pulmonar en la segunda. En la Figura N 1 se observan las diferencias en el tiempo de destete entre ambos grupos. Figura N 1 :Tiempo de Destete comparando SIMV versus SIMV con PSV

NCPAP despus de la extubacin La necesidad de reintubacin es muy frecuente en prematuros pequeos, Esto es debido al dao en la va area superior, retencin de secreciones (atelectasias) prdida de volumen pulmonar por pobre esfuerzo respiratorio y la alta compliance de la caja torcica. El CPAP nasal reduce parte de la desmejora posextubacin (episodios

apneicos, acidosis y trabajo respiratorio). Sin embargo, a pesar de que mejora la funcin pulmonar, no se ha probado que reduzca significativamente el fracaso de la extubacin. Un estudio demostr que el CPAP de burbuja acortaba el tiempo de requerimiento de O2 cuando se lo comparaba con el entregado por el ventilador a pesar que no disminua el fracaso de la extubacin. Existe la preocupacin por el trauma facial generado por el CPAP nasal y el tiempo que el neonato permanezca en l aumenta el riesgo. Por lo tanto, el destete del NCPAP es tambin necesario para evitar complicaciones. Dos maneras de realizar el mismo se han utilizado, una es descendiendo progresivamente la Presin hasta su retiro completo y la otra, es disminuyendo el tiempo diario de permanencia en NCPAP (CPAP Holidays). Hasta el momento, el destete por presin ha demostrado ser ms eficaz. Ventilacin No Invasiva (NVI) A diferencia de CPAP, la NVI ha demostrado reducir significativamente los fracasos de la extubacin. La Ventilacin Mandatoria Intermitente sincronizada nasal (NIMV) puede ser til en nios con requerimiento de reintubacin en NCPAP. Un estudio randomizado demostr que la NIMV comparada con CPAP disminua el fracaso de la extubacin (RR=0.21, 95% CI 0.10 - 0.45). Sin embargo, estos datos deben ser valorados con cuidado ya que son pocos estudios y con muestras pequeas de pacientes. Adems, en los primeros trabajos con NIMV se observ que podan producir efectos adversos gastrointestinales. A pesar de que los estudios han incluido un nmero pequeo de pacientes, la evidencia actual parece prometedora para el manejo del destete. Se necesitan futuras evaluaciones y el desarrollo de equipos que provean una sincronizacin adecuada antes que pueda ser incluida como estndar de cuidado. Reduccin del Espacio Muerto /Ventilacin Traqueal. En la insuflacin traqueal continua (CTGI), el gas es bombeado a travs de pequeos capilares hasta el extremo distal del tubo endotraqueal para producir un lavado continuo del TET. El CTGI ha demostrado reducir los requerimientos de VM manteniendo la misma PCO2 y en un estudio randomizado logr acortar el proceso de destete. Este mtodo requiere un TET y equipo especializado. Los sensores proximales de flujo pueden aumentar el espacio muerto con retencin de CO2. Este mtodo permite reducirlo a travs de una corriente de aire continuo que reduzca el rebreating y acumulacin de CO2. Prediccin de Extubacin exitosa Se han usado distintos ndices de funcin pulmonar para definir aquellos nios que estn en mejores condiciones para ser extubados. Sin embargo, ninguno de ellos ha demostrado ser tan efectivo que se haya incorporado a la prctica clnica.

La decisin de extubar se realiza cuando hemos alcanzado una FiO2 menor de 0,3 o 0,4, FR 15 rpm y Delta P de 12- 15 cm H2O. Destete Automtico El uso de los modos con control de volumen permiten el destete automtico evitando la variabilidad interpersonal. El resultado de un meta-anlisis de cuatro estudios aleatorios demostraron que la VCV se asoci con una significativa reduccin de la duracin de la ventilacin. El escaso nmero de pacientes incluidos en estos 4 estudios no permiten extraer, por el momento, no extraer conclusiones definitivas. Ventilacin con Garantizado (VG) Volumen Objetivo (VTO) o Volumen

La mayora de los estudios han sido hechos con VG. El destete automtico es conseguido cuando la mecnica mejora y el esfuerzo respiratorio espontneo se incrementa. En VG, el PIP disminuye en forma automtica a medida que el nio mejora y el Vt indicado permanece constante. En general, los estudios han utilizado niveles de Vt = 4,5-5 ml/kg y se obtuvieron reducciones del PIP similares a las realizadas por la PCV en forma protocolizada. Reducciones ms rpidas del PIP son obtenidas cuando fijamos Vt= 3 ml/kg, lo cual es compensado por las respiraciones espontneas, en un intento de estimular el control respiratorio por parte del paciente. Sin embargo, este enfoque produca incrementos importantes de la TcPCO2. Diferentes investigadores han evaluado la combinacin de VG con PSV para adicionar al control del Vt, la posibilidad de sincronizar el comienzo y final de la inspiracin. Los estudios en nios con SDR en fase precoz, de destete o possurfactante, slo mostraron leve reducciones del PIP en comparacin con SIMV con control de Presin.

Modos de Ventilacin Mecanica

Definicin: La clasificacin de modos requiere la definicin de dos tipos bsicos de respiracin: Espontanea y Mandatoria. Una respiracin espontanea es una respiracin por la cual el paciente controla el inicio y el final de la inspiracin.

Una respiracin mandatoria es una respiracin por la cual la maquina programa el inicio y el final de la inspiracin y/o el volumen tidal. Esto significa que el respirador gatilla y/o cicla la respiracin. Una vez definido las respiraciones como espontaneas y mandatorias, existen tres posibles secuencias de las respiraciones:

Ventilacin Mandatoria Continua (VMC): todas las ventilaciones son mandatorias. Ventilacin Espontanea Continua (VEC): todas las respiraciones son espontaneas. Ventilacin Mandatoria Intermitente (VMI): las respiraciones pueden ser o mandatorias o espontaneas. Cuando las respiraciones mandatorias son gatilladas por el paciente se denomina SIMV (ventilacin mandatoria intermitente sincronizada).

Variables de control

Una variable de control es la variable primaria que el respirador controla para gatillar o desencadenar la inspiracin. Existen solamente tres variables en la ecuacin de movimiento que el respirador puede controlar: presin, volumen y flujo. Porque solo una de estas tres variables puede ser directamente controlada en un momento, un respirador puede funcionar como controlador de presin, volumen o flujo.

Cuando se utiliza la variable primaria de control de la respiracin para clasificar un modo, se pueden distinguir bsicamente:

Control por presin. Control por volumen.

Variable de fase
Una respiracin o ciclo completo controlado por el respirador consiste de cuatro fases:

1. Inicio de la inspiracin o gatillado.

2. Fase inspiratoria. 3. Finalizacin de la inspiracin o ciclado. 4. Expiracin.

Para conocer un ciclo respiratorio es necesario entender como el ventilador inicia, sostiene y termina la inspiracin y debe conocer tambin que ocurre entre las respiraciones. La variable de fase es una seal que es medida y usada por el ventilador para iniciar alguna parte o fase del ciclo respiratorio. Idea llave:

La variable que determina el inicio de una respiracin es la variable trigger o gatillo. La variable cuya magnitud se limita con un valor mximo durante la inspiracin es la variable lmite o variable controlada. La variable que causa el final de la inspiracin es la variable ciclada. Durante la espiracin el ventilador usualmente mantiene algn nivel de presin sobre la presin atmosfrica y se denomina variable base o de lnea de base.

1. Variable trigger o gatillo

Una respiracin puede ser gatillada por la maquina o por el paciente. Si la maquina inicia la respiracin, la variable trigger es el tiempo. Si el paciente inicia la respiracin presin, flujo o volumen pueden servir como variable trigger. Trigger manual o iniciado por el operador est disponible en la mayora de los ventiladores. Algunos respiradores poseen otras vas de deteccin del esfuerzo inspiratorio del paciente como los que utilizan la presin esofgica o movimiento de la pared torcica. Desde que se dispara la seal del trigger para la inspiracin siempre existe una demora antes de que se inicie el flujo hacia el paciente. Esta demora o dilatacin se llama tiempo de respuesta y corresponde al tiempo de procesamiento de la seal y a la inercia del mecanismo de trigger. Es importante que el ventilador tenga un tiempo de respuesta corto para mantener una sincrona ptima con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Tiempo espiratorio (entre un disparo o trigger y otro) El flujo inspiratorio comienza porque un intervalo de tiempo espiratorio ha finalizado. Existen diferentes intervalos de inters durante la espiracin. Uno de ellos es el intervalo de tiempo de flujo espiratorio. El gas fluye del paciente a la atmosfera durante este tiempo. Otro intervalo es el tiempo de pausa espiratoria, durante el cual el flujo de gas a terminado pero el flujo inspiratorio no se ha iniciado todava. Un tiempo de espera es algunas veces impuesto para medir autoPEEP. La suma del tiempo de flujo espiratorio y la del tiempo de pausa espiratorio es el tiempo espiratorio. (Ver figura). Trigger o disparo del paciente Cuando el paciente inicia la respiracin el ventilador debe sensar el esfuerzo del paciente. Esto es usualmente realizado por medicin de la presin de la va area o del flujo. La sensibilidad del ventilador es el valor umbral por la cual la variable de gatillado o trigger inicia la inspiracin. El trigger por presin ocurre cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente causa una cada de presin dentro del circuito del paciente. Cuando esta cada o disminucin de presin alcanza la sensibilidad umbral programada, la inspiracin se dispara y la entrega de gas se inicia. En la mayora de los ventiladores se puede ajustar la cada de presin necesaria para gatillar una respiracin. Tpicamente se programa o setea la sensibilidad a 0.5 a 1.5 cm de H20 por debajo de la presin espiratoria de base. La programacin de un nivel de gatillo por encima de ese nivel, hace al respirador menos sensible y requiere un mayor esfuerzo respiratorio del paciente. La utilizacin de flujo como variable de gatillado es ms compleja. Sencillamente, cuando el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio, el flujo a travs de la vlvula de espiracin cae por debajo del flujo que expulsa la vlvula de salida del respirador que fluye hacia los pulmones. La diferencia entre estos dos flujos es la que determina el trigger. Para ajustar la sensibilidad de un sistema gatillado por flujo, se programa un flujo continuo de base y un flujo umbral de trigger. Comnmente se programa el trigger a 0.5 a 3 L|min (por debajo de la lnea de base). Tericamente el gatillado por flujo impone un menor esfuerzo al paciente que el trigger por presin. Idea clave: como programar sensibilidad.

2. Variables Limite
Limitar significa restringir la magnitud de la variable. Una variable limite es aquella que uno puede alcanzar y mantener en un nivel programado antes que la inspiracin termine pero no finaliza la inspiracin. Presin, flujo o volumen pueden ser las variables limite. Es frecuente la confusin entre variable limite con variables de ciclado. Ciclar significa finalizar la inspiracin. Una variable de ciclado siempre finaliza la inspiracin. Una variable limite no termina la inspiracin, solo programa un lmite superior para presin, flujo o volumen. (ver figura). Por otro lado, es importante aclarar que la presin lmite para las ventilaciones mandatorias se mide comparndola con la presin atmosfrica. Sin embargo, cuando una respiracin espontanea se la asiste con presin (presin de soporte por ej.) la presin limite se mide a partir de la presin de base (PEEP).

3. Variables de ciclado
La fase inspiratoria siempre termina cuando alguna variable alcanza un valor programado. La variable que es medida y usada para finalizar la inspiracin se denomina variable de ciclado. Esta variable puede ser de presin, volumen, flujo o tiempo.

Ciclado por volumen: el respirador finaliza la inspiracin cuando detecta que un volumen preestablecido ha sido entregado.

Ciclado por flujo: el respirdor finaliza la inspiracin cuando se alcanza un umbral predeterminado de flujo, generalmente suele ser un porcentaje del flujo pico inicial. Ciclado por tiempo: finaliza la inspiracin cuando ha transcurrido el tiempo preestablecido. Ciclado por presin: este ocurre cuando se alcanza un nivel de presin predeterminado.

Como usar los Modos de ventilacin

La utilidad clnica de muchos de los modos disponibles de ventilacin es un tpico de mucho debate. Se intentara clarificar la nomenclatura y desarrollar los modos ms frecuentemente utilizados en Neonatologa.

Control de Volumen Vs Volumen de Presin

La variable primaria en este modo que el clnico desea controlar es la ventilacin minuto. La ventilacin minuto se regula por medio del volumen tidal y la frecuencia respiratoria. El volumen corriente es funcin del flujo inspiratorio y del tiempo inspiratorio. El tiempo Espiratorio es modificado por la frecuencia y por la relacin I: E. Con los modos controlados por presin, el objetivo, nuevamente, es mantener una adecuada ventilacin minuto. Sin embargo, cuando la presin es controlada, el volumen tidal y por lo tanto la ventilacin minuto son dependientes no solo de las presiones del ventilador sino tambin de la elastancia y resistencia del sistema respiratorio. Esto determina la ventilacin minuto y el intercambio gaseoso menos estable en los modos controlados por presin que en los modos controlados por volumen. La figura nos muestra que el volumen corriente es el resultado del gradiente de presin y de la mecnica pulmonar del paciente.

Ventilacin Mandatoria Continua: La ventilacin mandatoria continua (VMC), referida tambin como modo asistido|controlado) es seleccionada para administrar soporte ventilatorio completo. En este modo todas las respiraciones son mandatorias. Las respiraciones son administradas por el respirador el cual se ha programado a presin o volumen, la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio. Cuando se utiliza el termino asistida| controlada usualmente significa que la ventilacin se controla (por presin o volumen) con la asistencia si el paciente gatilla algunas respiraciones y si no la maquina es la que gatilla todas las respiraciones (controla). Como conclusin, el ventilador disparara una respiracin si el esfuerzo inspiratorio espontaneo del paciente es adecuado, por lo que es importante programar un nivel de trigger optimo. Por otro lado, el respirador gatillara las respiraciones si el paciente no presenta esfuerzo respiratorio o es insuficiente. El ventilador puede presentar lo que se llama autotrigger o autogatillado o autociclado cuando el gatillo es muy sensible. Existen otras causas de autogatillado(por ej agua en el circuito). Las consecuencias pueden ser hiperventilacin, atrapamiento areo o agitacin del paciente. Por otro lado, si el trigger no es lo suficientemente sensible, el respirador no responde al esfuerzo del paciente y se genera mayor trabajo respiratorio y agitacin del paciente. En el caso en donde las respiraciones gatilladas espontaneas del paciente sean contraproducentes (el paciente hiperventila) sedacin o paralisis se pueden usar o replantear el modo utilizado hasta el momento.

Control de volumen Tericamente, la ventilacin con control de volumen (con un flujo inspiratorio constante) resulta en una mejor distribucin de la ventilacin (comparado con el control de presin) entre las unidades pulmonares con diferentes constantes de tiempo donde las unidades tienen igual resistencia pero diferente compliance (como en ARDS). La VMC con control de volumen est indicada cuando es necesario mantener precisa la regulacin de la ventilacin minuto o parmetros de los gases como la Pc02 en pacientes con mnimo esfuerzo respiratorio en quienes la sincrona no es un problema.

Durante la VC-VMC los cambios en la mecnica pulmonar determinan cambios en la presin de la va area. Una reduccin en la compliance y o un incremento en la resistencia provocara un aumento en la presin pico de la via area. Tambin se debe evitar un flujo escaso o excesivo para la demanda del paciente (si el paciente tiene esfuerzo respiratorio). Si el flujo excede la demanda del paciente la inspiracin puede ser prematuramente acortada. Un flujo insuficiente pudiese incrementar el trabajo respiratorio y por lo tanto en un incremento del consumo de oxigeno. Esto pudiese ser visulaizado sobre una depresion por debajo de la linea de base en las curvas de funcion pulmonar. Probablemente la ms frecuente aplicacin de este modo de ventilacin es para controlar el Vt y evitar de esta manera la injuria pulmonar asociada al respirador.

Control de presion Teoricamente el control de presin (con una presin inspiratoria constante) resulta en una mas uniforme distribucion de la ventilacin (comparada con el control de volumen) entre las unidades pulmonares con diferentes constantes de tiempo cuando las unidades tienen compliances iguales pero diferentes resistencias (como en el estado amatico). La VMC controlada por presin esta indicada cuando es dificultosos de conseguir una adecuada oxigenacion en modos controlado por volumen. Tambin, la inestabilidad del volumen tidal causada por fuga de aire a traves del tubo endotraqueal puede ser minimizada por el uso de ventilacin por presin mas que con VCV. Lograr un Vt mas estable puede llevar a un mejor intercambio gaseoso y a un menor riesgo de volutrauma pulmonar.

El uso de una curva de presion rectangular abre el alveolo mas precozmente en la fase inspiratoria durante la PC_CMV y produce una mayor presin media de la via aerea que en la VC_CMV con una curva de flujo rectangular. Esto permite mayor tiempo para que la oxigenacion se produzca. Igual que en el modo VMV-VC, el intercambio gaseoso es mas predecible que que en los modos que proveen ventilacin parcial (VMI). En PC-CMV el flujo no es programado por el clinico. Es variable y dependiente de del esfuerzo del paciente y de la mecanica pulmonar, por lo que puede mejorar el confort del paciente y la sincronia. Porque el volumen tidal no es directamente controlado, el gradiente de presin (PIP-PEEP) es el parametro primario para controlar el volumen corriente y por ende la C02. Tpicamente, la PIP se ajusta para proveer al paciente el Vt deseado mientras que la PEEP se cambia menos frecuentemente. Como con la VC-CMV la frecuencia programada por el mdico depende de la presencia de esfuerzo respiratorio del paciente y de la patologa pulmonar subyacente. Cuando se utilizan frecuencias respiratorias elevadas (30 a 60 x min) es esencial proveer suficiente tiempo espiratorio para prevenir hiperinsuflacion dinmica. Mientras que el esfuerzo respiratorio del paciente permanezca constante lo mismo que la patologa pulmonar, el volumen y pico de flujo entregado al paciente permanecer sin cambios. Si se produce una disminucin del esfuerzo respiratorio (o una disminucin en la compliance o aumento de la resistencia) menor volumen ser entregado con el gradiente de presin programado previamente. A la inversa, un mejoramiento del esfuerzo respiratorio o de la mecnica pulmonar puede provocar un aumento dramtico en el volumen entregado con este modo de ventilacin. Se requiere un estrecho monitoreo del volumen entregado para evitar hipoventilacin inducida por el ventilador o dao pulmonar por sobre expansin (Volutrauma). El volutrauma puede ser producido por un volumen tidal exagerado o por una presin de fin de espiracin (PEEP) desmedida.

Ventilacin Mandatoria Intermitente La VMI es un modo de soporte parcial que requiere que el paciente realice parte del trabajo ventilatorio. El nivel de soporte mecnico necesario depende del grado de debilidad de los msculos respiratorios y de

la severidad de la enfermedad pulmonar. En este modo las ventilaciones mandatorias son entregadas con una frecuencia programada. Entre las respiraciones mandatorias el paciente puede respirar espontneamente. Cuando la respiracin mandatoria es gatillada por el paciente se denomina IMV sincronizada (SIMV). Con la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada el ventilador coordinara el inicio del flujo inspiratorio con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Si no se produce el esfuerzo espontaneo el respirador entregara una respiracin gatillada por tiempo. Debido a que las respiraciones espontaneas disminuyen la presin pleural la VMI disminuye la presin intratoracica media comparndola con la VMC y puede por lo tanto aumentar el gasto cardiaco. Cuando se utiliza para destetar al paciente de la ventilacin mecnica, la idea es ayudar al paciente durante las respiraciones mandatorias y evaluar su fuerza muscular durante las respiraciones espontaneas. Sin embargo, los estudios han demostrado que el destete con IMV prolonga la duracin de la VM cuando se lo compara con la ventilacin con presin de soporte. Ventilacin espontanea continua Los modos de ventilacin espontanea continua incluye aquellos en los cuales todas las respiraciones son iniciadas y finalizadas por el paciente. CPAP, presin de soporte, etc. CPAP no provee asistencia directa al trabajo respiratorio, ayuda a mantener una adecuada capacidad funcional pulmonar que puede mejorar la compliance pulmonar. La mejora en la compliance pulmonar puede reducir el esfuerzo muscular del paciente para respirar.

Monitoreo grafico
Durante aos la ventilacin mecnica neonatal fue de flujo continuo, ciclada por tiempo y limitada por presin, sin sincronizacin con la actividad respiratoria del paciente. Los principales parmetros a ajustar en esa modalidad eran la frecuencia respiratoria mandatoria, el pico de presin inspiratoria (PIP), la presin positiva al final de la expiracin (PEEP), el tiempo inspiratorio y el flujo en el circuito. A finales de los aos ochenta se pudo recin disponer de tecnologa mecnica pulmonar en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Junto con los microprocesadores aparecieron la pantalla y los sensores de flujo-presin que contribuyeron a cambiar las caractersticas funcionales de los respiradores permitindole al operador monitorizar y evaluar el funcionamiento del conjunto paciente-respirador, por lo tanto ayudndolo a tomar decisiones teraputicas. El monitoreo grfico al lado del paciente ayuda al clnico en diversas situaciones. Puede ser til en el ajuste fino de los parmetros del ventilador. Se puede medir y determinar la evolucin de una patologa como el sndrome de distress respiratorio con la medicin continua de la compliance. El monitoreo grfico puede ayudar a determinar la respuesta del paciente a los agentes farmacolgicos tales como surfactante, diurticos o broncodilatadores. El clnico tambin tiene la posibilidad de monitorear eventos por tiempos prolongados. Existen dos tipos de grficos: las denominadas escalas o curvas que nos muestran las tres ondas clsicas (presin, flujo o volumen) en funcin del tiempo y los bucles o loops que muestran en forma simultnea dos variables en un grafico de coordenadas x-y. Los ms utilizados son los bucles presin/volumen y flujo/volumen. Las tres principales curvas son presin, volumen y flujo. Estas curvas estn desplegadas versus tiempo. Es importante que el eje vertical tenga una escala apropiada para que lo ms alto y lo ms bajo de las curvas queden incluidas en el display. La figura muestra una tpica representacin de estas curvas.

Escala o curva presin/tiempo

La curva de presin tiene una porcin ascendente (inspiracin) y una porcin descendente (espiracin). Si se usa PEEP la curva comienza y termina en ese valor y no llega a cero. El punto ms alto de la curva representa la PIP y el rea bajo la curva es la presin media de la va area. El tiempo inspiratorio se mide desde el punto de la desviacin ascendente hasta que se alcanza la PIP; el tiempo espiratorio comienza en la PIP y termina al inicio de la prxima desviacin ascendente. El ciclo total es el intervalo desde el inicio de una desviacin ascendente hasta el inicio de la siguiente.

Desde el punto de la estrategia ventilatoria, el grafico presin/tiempo es uno de los que mayor informacin brinda respecto de la interaccin paciente/respirador. El anlisis de la curva presin/tiempo tiene un rol muy importante durante la ventilacin controlada por volumen debido a que la presin es dependiente de la mecnica respiratoria en este modo de ventilacin. Durante una respiracin en modo VCV con onda rectangular se produce un aumento progresivo de presin en la va area que alcanza su mximo al final de la inspiracin. Este pico mximo de presin es la suma de las presiones necesarias para vencer la elasticidad del sistema toraco-pulmonar (Pel) y la resistencia de la va area (Pres). Como se ha comentado en otros captulos la relacin entre las presiones puede expresarse mas detalladamente mediante la ecuacin de movimiento:

P tot = Pel + Pres Si al final de la inspiracin se agrega una pausa inspiratoria, se podr ver que la presin dentro del sistema cae a un nivel inferior denominado presin plateau. Al cesar en ese momento el flujo inspiratorio el segundo termino de la ecuacin del movimiento se hace igual a cero , de este modo la pplateau se transforma en reflejo de las caracterisiticas elsticas del sistema toracopulmonar. Considerando la presin pico como la suma del componente elstico y de la resistencia de la via area y si la pplateau es indicador exclusivo de la elasticidad toraco-pulmonar, tendremos entonces que la diferencia entre ambas presiones (Ppico pplateau) refleja la resistencia de las vas areas. En los modos controlados por presin (PCV, PSV) la observacin de la curva presin/tiempo ofrece pocos datos sobre el paciente debido a que esta es la variable de control y por definicin se mantiene inalterada durante la inspiracin. A pesar de esto, la curva de presin puede ser utilizada como herramienta para hacer ajustes en el rise time. Escala o curva flujo/tiempo La onda de flujo puede proveer informacin muy til ya sea analizndola en forma aislada o en conjunto con la curva de presin. El flujo pico a utilizar en un paciente ventilado suele ser uno de los parmetros que con mas frecuencia se selecciona en forma errnea. La curva de flujo/tiempo consta de dos porciones: una positiva que por convencin identifica al flujo inspiratorio y otra negativa correspondiente al flujo espiratorio.

En los modos controlados por volumen el flujo es la variable de control lo que hace del mismo un elemento poco til en el monitoreo, ya que modificaciones en la mecnica respiratoria no alteran la configuracin de su porcin inspiratoria. Solo es til en este modo para identificar el tipo de onda de flujo inspiratorio seleccionado. El flujo espiratorio es independiente del modo ventilatorio utilizado y su configuracin depender de la elastancia toracopulmonar, de la RaW y de la resitencia de la rama espiratoria del respirador. Los determinantes del flujo espiratorio pico son la diferencia de presin entre le pulmn y la atmosfera y la resistencia de las vas areas: Flujo espiratorio pico = (pplateau PEEP tot) / Raw Este flujo tiene siempre un perfil desacelerado y su pendiente esta determinada por la constante de tiempo espiratoria. La observacin de la curva de flujo espiratorio es de inters en especial para detectar la presencia de autoPEEP , el que se puede definir como la presencia de presin positiva intra-alveolar causada por vaciamiento pulmonar incompleto. El autoPEEP es por lo general un efecto no deseado que puede traer consecuencias deletreas como son el barotrauma, alteraciones hemodinmicas y dificultades en el gatillo del respirador ().

Durante una espiracin completa el flujo espiratorio retorna en forma total a su nivel basal. Cuando el tiempo espiratorio es insuficiente se produce un final brusco de la espiracin en forma de escalon que obedece al comienzo de una nueva inspiracin. Este escalon indica la presencia de autoPEEP pero no sirve para cuantificarlo. En los modos controlados por presin la curva de flujo adquiere particular importancia debido a que la misma esta sometida a variaciones determinadas por la mecnica del paciente. Flujo pico = P (volumen x Elastancia) / RaW De acuerdo a esto el flujo pico disminuir cuando se produzcan aumentos de la RaW o de la elastancia del sistema toracopulmonar (o disminucin de la compliance).

Es importante destacar que el flujo inspiratorio en los modos controlados por presin es que la pendiente de desaceleracin esta determinada por la constante de tiempo inspiratoria. La constante de tiempo (CT) es igual a Raw / Elastancia.

Escala o curva Volumen/tiempo La curva de volumen/tiempo no tiene la importancia de las curvas evaluada anteriormente y lgicamente sigue la misma evolucin que la curva de flujo. La forma de la curva de volumen es similar en apariencia a la forma de la curva de presin, excepto porque debe comenzar y terminar en la lnea de base. La forma de la curva de presin demuestra cuanto volumen es entregado al neonato. Las fugas en el circuito pueden observarse evaluando la porcin inspiratoria y espiratoria, cuando la prorcion espiratoria no alcanza el nivel basal. En los modos controlados por presin la curva de volumen sufre modificaciones inducidas por la mecnica toracopulmonar, parecidas a las observadas en la curva de flujo. Durante la ventilacin por presin, el peak de volumen entregado ocurre tempranamente en la inspiracin, luego disminuye. Por el contrario en la ventilacin por volumen, que genera una curva de presin como aleta de tiburn el peak de volumen entregado ocurre al final de la inspiracin.

En el modo PCV se puede utilizar en combinacin con la curva de presin para seleccionar el tiempo inspiratorio adecuado con el que se logre un mayor volumen tidal sin necesidad de aumentar los niveles de presin. Durante la respiracin espontanea sirve para mostrar la evolucin del volumen tidal, ayudando a evaluar la presencia de mejora o empeoramiento de la funcin ventilatoria.

Bucles: Presin/Volumen y flujo/volumen

La mecnica pulmonar puede ser tambin evaluada a travs de grficos continuos de la relacin presin-volumen o flujo-volumen. La figura muestra una tpica visualizacin de los bucles de presinvolumen y flujo-volumen.

El bucle p/v puede considerarse como la representacin grafica dinmica que existe entre la variacin de volumen y el cambio de presin que este origina en la via area durante una respiracin.

La figura muestra un bucle presin volumen durante VCV con onda rectangular, en el cual puede verse una rama inspiratoria ascendente, un punto de transicin o fin de inspiracin y una rama descendente espiratoria.

Estos bucles permiten separar en modo mas grafico los componentes de la mecnica respiratoria y mediante el trazado de una lnea que una los puntos de flujo 0 se puede determinar la magnitud de los componentes elstico y resistivos. Haca la izquierda queda determinado un triangulo formado por la lnea de flujo 0 y el eje del volumen. El rea de este triangulo define con aproximacin al trabajo requerido para vencer el componente elstico toracopulmonar. El rea hacia la derecha de la lnea de flujo 0 determina el trabajo que corresponde al componente de resistencia de las vas area. Los aumentos de la elastancia o reduccin de compliance producirn una inclinacin hacia la derecha de la lnea de flujo 0 con el consiguiente aumento en el rea del triangulo, mientras que incrementos de la Raw generaran aumento en la superficie del sector ubicado a la derecha de esta lnea. Ver figura. Uno de los riesgos inherentes a la VM es la lesin producida por sobredistension pulmonar debida al uso de Vt elevados. La aparicin de una figura de pico de pjaro en el bucle P/V advierte que el pulmon esta siendo ventilado con un volumen excesivo. Durante la respiracin espontanea un desplazamiento del bucle hacia la izquierda del eje de presin sugiere que la demanda ventilatoria del paciente no est siendo satisfecha por el respirador. Una correcta seleccin del flujo inspiratorio puede corregir esta situacin. La rama espiratoria de este bucle carece de significacin clnica y refleja principalmente las caractersticas resistivas del circuito y vlvula espiratoria del respirador.

El bucle flujo/volumen muestra la relacin existente entre el Vt y los flujos espiratorios e inspiratorios que ocurren a cada instante del ciclo respiratorio. La disposicin de este bucle en las pantallas vara de acuerdo con el respirador.

La rama de mayor importancia en un paciente ventilado es la que corresponde al flujo espiratorio en la que pueden evidenciarse procesos como obstruccin de la VA, fugas en el circuito o secreciones en la VA.

Escapes areos alrededor del tubo endotraqueal: Otro hallazgo comn observado tanto en los bucles flujo-volumen como en los bucles presinvolumen es la presencia de un escape areo alrededor del tubo endotraqueal. Esto es frecuente en los neonatos porque no se usan tubos endotraqueales con cuff. La magnitud del escape corresponde a la diferencia entre los volmenes tidal inspiratorio y espiratorio. El escape impide el cierre normal del bucle presin-volumen. En el bucle flujo-volumen, la porcin espiratoria de la onda llega antes a la lnea de base y no alcanza a volver a su origen (Fig. 18). Los escapes tambin pueden ser sospechados mirando la forma de la curva de volumen, en la cual la porcin espiratoria no alcanza la lnea de base.

Actualmente la respiracin gatillada por el paciente y la sincronizacin son elementos relevantes de la terapia ventilatoria neonatal. La mayora de los ventiladores tienen un umbral de gatillo ajustable lo que permite al clnico compensar los escapes en el sistema. Si la sensibilidad no est correctamente ajustada, puede ocurrir autociclado (el ventilador malinterpreta el escape, que crea una seal de flujo como un esfuerzo espontneo del paciente y entrega un ciclo ventilatorio mecnico). La figura es un ejemplo del trazado durante el autociclado. Note respiraciones rtmicas sin pausa y un gran escape (curva de volumen no retorna a la lnea de base) en la forma de la curva de volumen.

Optima presin positiva al final de la espiracin: Los grficos pueden ayudar en la determinacin de la PEEP ms adecuada. La figura 20 muestra una anomala en el bucle presin-volumen, el que requiere una mayor presin de comienzo. El bucle ha perdido su forma elptica. Note como mejora cuando se aumenta la PEEP (y concomitantemente la PIP) (Fig. 21). Tambin es posible conseguir esto eligiendo la PEEP y la PIP que produzcan la mejor compliance.

Presin de soporte La presin de soporte se usa generalmente en combinacin con la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada, apoyando las respiraciones espontneas. Los grficos son tiles para distinguir los dos tipos de respiracin y permiten efectuar ajustes independientes basados en la respuesta del paciente y su propia frecuencia respiratoria.

En este grafico en el cual se observa la diferencia entre ventilacion con presion de soporte. La forma de las curvas ayuda a distinguir entre las respiraciones mandatorias (flechas)con de las respiraciones espontaneas con presion de soporte programadas con soporte parcial. Tendencia Es de gran valor la determinacin continua de los eventos clnicos. Los parmetros respiratorios relevantes pueden ser presentados en dos formas: numricamente o en grficos. Esto puede ser extremadamente til para determinar alteraciones del soporte ventilatorio, cambios en el curso de la enfermedad y respuesta a tratamientos como el surfactante. Toda la informacin es almacenada durante las 24 horas del da pudiendo ser revisada por el clnico. Tambin puede ser transferida y guardada en el computador.

A pesar de que no existe realmente un sustituto para la evaluacin clnica directa del neonato sometido a ventilacin mecnica, los grficos pulmonares en tiempo real entregan informacin muy til acerca del funcionamiento del respirador y su interaccin con el paciente. Algunas complicaciones de la ventilacin mecnica, tales como el atrapamiento areo y la hiperinsuflacin pueden ser detectadas a travs de los grficos antes de que se hagan clnicamente aparentes. El ajuste fino de los parmetros del ventilador debe basarse en la fisiopatologa y la respuesta del paciente, evitando la ventilacin por rutina. El monitoreo continuo permite tambin disminuir la frecuencia de los anlisis de gases en sangre y radiografas, reduciendo los costos de la atencin mdica y mejorando el confort del paciente. Las personas que usan estos equipos deben tener un conocimiento muy acabado respecto de su funcionamiento, conocer sus limitaciones y saber cuando dudar acerca de la informacin que entregan. No hay elementos basados en la evidencia an, para determinar la relacin costo-beneficio y la eficacia clnica, pero es el momento oportuno para iniciar dichas investigaciones. Puede un nio ser manejado con un sofisticado ventilador mecnico multimodal sin grficos pulmonares? Probablemente, pero sera muy parecido a usar un computador sin su pantalla.