FACULDADE ESTCIO DE S DE VITRIA FESV

CURSO DE FI SIOTER API A

Carlos Andr Karine Assis Tatiane Souza da Silva

Mal de Parkinson

Vitria - 2012

Carlos Andr Karine Assis Tatiane Souza da Silva

Mal de Parkinson

Relatrio apresentado ao professor Raphael Pereira, do 2 Perodo do curso de Graduao em Fisioterapia, da Faculdade Estcio de S de Vitria como requisito parcial para avaliao da disciplina de Bioqumica.

Vitria - 2012

A felicidade uma recompensa para quem no a procura. Anton Tchekhov

SUMRIO INTRODUO..................................................................................................................5 MAL DE PARKINSON.....................................................................................................6 1. BREVE HISTRICO....................................................................................................6 2. CONCEITO....................................................................................................................6 3. SINAIS E SINTOMAS..................................................................................................7 4. DIAGNTICOS.............................................................................................................9 5. PREVENO...............................................................................................................10 6. PERFIL BIOQUIMICO ..............................................................................................10 7. PERFIL PATOLOGICO.............................................................................................12 8. TRATAMENTO...........................................................................................................13 CONCLUSO...................................................................................................................18 REFERENCIAS ...............................................................................................................19

Introduo

Este trabalho uma breve anlise sobre a Doena de Parkinson, levando em consideraes os fatores que desencadeia a doena, fatores de risco, causas, sintomas e tratamento para o mesmo. Relatamos tambm os tratamentos mais eficazes no mercado hoje.

MAL DE PARKINSON

1. BREVE HISTRICO O mdico e paleontlogo britnico James Parkinson (1755 1824), aos 69 anos de idade publicou o Essay on Shaking Palsy (em portugus Ensaio sobre a Paralisia Agitante) que descreveu de maneira bastante precisa e quase irretocvel a doena que hoje leva o seu nome. Foram descritos os casos de seis pacientes, todos do sexo masculino, com idades entre 50 e 72 anos. Somente um desses pacientes no foi examinado pelo prprio mdico, sendo observado distncia. Dois dos pacientes descritos foram encontrados casualmente na rua. Parkinson citou a presena de tremor involuntrio, o arqueamento do tronco para frente e a alterao da marcha, entre outras caractersticas. J, a associao de mudanas bioqumicas no crebro com a clnica de pacientes portadores desta enfermidade foi identificada em 1960. Mas foi somente por volta de 1875 que o brilhante neurologista francs Jean Martin Charcot (considerado o pai da neurologia) sugeriu o nome de Doena de Parkinson, reconhecendo o mrito daquele que to bem havia descrito a doena. Charcot tambm contribui de maneira memorvel para melhor definio e conhecimento da doena.

2. CONCEITO uma afeco do sistema nervoso central que acomete principalmente o sistema motor caracterizada por um conjunto de doenas neurodegenerativas, crnica, progressiva, que afeta os movimentos da pessoa e acomete em geral pessoas idosas. uma das condies neurolgicas mais freqentes e sua causa permanece desconhecida. As estatsticas disponveis revelam que a prevalncia da doena de Parkinson na populao de 150 a 200 casos por 100.000 habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100.000 habitantes. A evoluo dos sintomas usualmente lenta, mas varivel em cada caso. Ela ocorre pela perda de neurotransmissores importantes em uma regio conhecida como substncia negra. A doena de Parkinson a forma mais freqente de Parkinsonismo. O termo Parkinsonismo refere-se a um grupo de doenas que podem ter vrias causas e que apresentam em comum os

sintomas descritos acima em combinaes variveis, associados ou no a outras manifestaes neurolgicas. A doena de Parkinson tambm chamada de Parkinsonismo primrio porque uma doena para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um Parkinsonismo secundrio naqueles casos em que uma causa pode ser identificada. Cerca de 75% de todas as formas de Parkinsonismo correspondem forma primria. No uma doena fatal, nem contagiosa, no afeta a memria ou a capacidade intelectual do parkinsoniano. Tambm no h evidncias de que seja hereditria. Apesar dos avanos cientficos, ainda continua incurvel, progressiva (varivel em cada paciente) e a sua causa ainda continua desconhecida at hoje.

3. SINAIS E SINTOMAS A progresso dos sintomas usualmente lenta, mas a velocidade com que essa progresso se desenvolve bastante varivel em cada caso. Os primeiros sintomas da DP tm incio de modo quase imperceptvel e progride lentamente o que faz com que o prprio paciente ou seus familiares no consigam identificar o incio preciso das primeiras manifestaes. O primeiro sinal pode ser uma sensao de cansao ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legvel ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais montona e menos articulada. O paciente freqentemente torna-se deprimido sem motivo aparente. Podem ocorrer lapsos de memria, dificuldade de concentrao e irritabilidade. Dores musculares so comuns, principalmente na regio lombar. Muitas vezes, amigos ou familiares so os primeiros a notar as primeiras mudanas: um brao ou uma perna movimenta-se menos do que o outro lado, a expresso facial perde a espontaneidade (como se fosse uma mscara), diminui a freqncia com que a pessoa pisca o olho, os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em determinada posio e parece um tanto rgida. medida que a doena progride, aparecem outros sintomas. O tremor geralmente o primeiro a ser notado pelo paciente e acomete primeiramente um dos lados, usualmente uma das mos, mas pode se iniciar em um dos ps. Segurar um objeto ou ler o jornal podem se

tornar atividades rduas. O tremor mais intenso quando o membro encontra-se em repouso ou durante a marcha e desaparece quando em movimento. Para a maioria dos pacientes, o tremor o principal motivo que os leva a procurar pela primeira vez ajuda mdica. Os sintomas da doena de Parkinson variam de pessoa para pessoa. Algumas pessoas podem apresentar sintomas graves, enquanto outras apresentam apenas alguns sintomas leves. No incio, os sintomas da doena de Parkinson podem afetar apenas um lado do corpo. Mais tarde, freqentemente, ambos os lados so afetados. Em geral, os sintomas mudam com o passar do tempo.

Outros sintomas que podem ocorre tambm so: A memria e o raciocnio so geralmente afetados. Tremor: a mo ou o brao treme. O tremor tambm pode afetar outras reas, como a perna, o p ou o queixo. Esse tremor para durante o sono e diminui no movimento. Caracteristicamente ele inicia assimetricamente, acometendo a extremidade de um dos membros superiores freqncia de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado com o movimento exibido por caixas de banco, quando esto contando dinheiro. Rigidez: acontece porque os msculos no recebem ordem para relaxar. Pode causar dores musculares e postura encurvada.

Alterao no equilbrio: a pessoa anda com a postura levemente curvada para frente, podendo causar cifose ou provocar quedas (para frente ou para trs). Sistema Digestivo e Urinrio: Deglutio e mastigao podem estar comprometidas. Uma vez que os msculos utilizados na deglutio podem trabalhar de modo mais lento, pode haver acmulo de saliva e alimento na boca fazendo o paciente engasgar ou derramar saliva pela boca. Alm disso, alteraes urinrias e constipao intestinal podem ocorrer pelo funcionamento inadequado do sistema nervoso autnomo. Alguns pacientes apresentam certa dificuldade para controlar o esfncter da bexiga antes de uma mico iminente (urgncia urinria) enquanto que outros tm dificuldade para iniciar a mico. A constipao intestinal, ou priso de ventre, ocorre porque os movimentos intestinais so mais lentos, mas outros fatores tais como atividade fsica limitada e dieta inadequada tambm podem ser responsveis. Braos que no balanam ao deambular (andar) resultam em uma marcha tpica. No incio da doena comum que apenas um brao se movimente enquanto o outro fica imvel. Posteriormente, ambos tornam-se imveis. 4. DIAGNOSTICO O diagnstico da doena de Parkinson feito por excluso. Exames como

eletroencefalograma, tomografia computadorizada, ressonncia magntica, entre outros, normalmente so pedidos pelos mdicos para ter a certeza de que o paciente no possui nenhuma outra doena cerebral. Isso significa que o diagnstico da doena baseado somente na histria clnica do doente. O aumento gradual dos tremores, maior lentido de movimentos, caminhar arrastando os ps e a postura inclinada para a frente constituem os sintomas que caracterizam a doena. Entre todos, porm, o tremor o sinal mais freqente e que mais chama a ateno de pacientes e familiares. O tremor da doena de Parkinson tem certas caractersticas. o tremor de repouso que aparece, por exemplo, quando o paciente est com os braos parados, lendo jornal, e pode desaparecer rapidamente quando realiza um movimento voluntrio qualquer. Isso quer dizer quando a pessoa executa um trabalho ou faz algum movimento, ele desaparece.

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interessante notar que certos pacientes apresentam tremor nas mos enquanto esto conversando conosco. Se lhe pedimos, porm, que tomem nota de alguma coisa, param de tremer, pegam lentamente a caneta e escrevem, s vezes, com letra um pouco tremida, mas escrevem. 5. PREVENO No se consegue prevenir a doena de Parkinson, pois s se conhece um fator de risco que a idade. As pessoas mais velhas tm tendncia a despoletar esta doena, mas ainda no se conhece qualquer forma de preveno. Mesmo assim somente o envelhecimento natural da pessoa no constitui um fator suficiente para que se considere realmente um fator de risco, pois o envelhecimento normal causa naturalmente a diminuio de dopamina. 6. PERFIL BIOQUIMICO O sistema nervoso formado por clulas (neurnios) que esto conectados entre si atravs de sinapses (espaos intercelulares) entre seus prolongamentos (dentritos e axnios). A disposio dos neurnios assemelha-se a uma rede, onde uma regio pode comunicar-se com outra atravs de neurotransmissores, que so substncias ou molculas produzidas no corpo celular e transportadas atravs do axnio at a sinapse. O neurotransmissor pode excitar (ativar) ou inibir o neurnio subseqente. Em uma minscula parte do crebro, presente na base do mesencfalo (parte media cerebral embrionria), o crtex cerebral, existe uma pequena rea primordial chamada de substancia negra, possui este nome devido a altas concentraes de neuromelanina o mesmo pigmento da pele, responsvel pela produo de neurotransmissores qumicos: secretor de dopamina, serotonina, acetilcolina e noradrenalina. Quando o crtex cerebral tem a inteno do movimento, ele ativa o glutamato, que um neurotransmissor excitrio, que envia a mensagem ao corpo estriado que pode seguir por dois caminhos: o direto, onde o mesmo pode enviar a inteno direta ao globo plido seguindo para aceitao do movimento, sendo realizado o mesmo ou quando indireta, quando envia ao corpo estriado mensagem, a dopamina, que um neurotransmissor inibitrio, intervm de forma a impedi o movimento fazendo assim que o mesmo no seja realizado, j que no desejado. A dopamina influencia o funcionamento desse circuito facilitando a via direta e inibindo a indireta.

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Na Doena de Parkinson, os neurnios nas regies do crtex cerebral, ncleos da base, na regio do telencfalo, que controlam e ajustam a transmisso dos comandos conscientes de neurotransmissores, ocorre disfuno ou morte destes, provocando a doena e seus sintomas, que caracteriza uma desordem do movimento. Para melhor compreenso, pode dizer assim, que no crtex cerebral ocorre a inteno do movimento, o glutamato envia ao corpo estriado, que fica dentro do ncleo da base a informao, o mesmo apresenta um mau funcionamento, ocorrendo uma carncia de dopamina, fazendo que movimento que antes no seria realizado seja feito sem necessidades ou vontade do paciente. Como na doena de Parkinson ocorre deficincia desse neurotransmissor, a direta (que normalmente inibitria) encontra-se e a via indireta (normalmente inibitria) encontra-se a ativada. O resultado desse desequilbrio manifesta-se clinicamente na dificuldade em iniciar movimentos, lentido na execuo dos movimentos, incapacidade de executar movimentos automticos, dificuldade na realizao de seqncias motoras complexas, entre outras manifestaes.

A perda de clulas da Substncia Negra (produtora de Dopamina) tem vrias explicaes plausveis, entre elas: 1. Anormalidades Mitocondriais: a Cadeia Respiratria alterada, gerando excesso de Radicais Livres, que causam morte celular. 2. Teoria do Estresse Oxidativo: alm das anormalidades mitocondriais produzindo radicais livres, o prprio metabolismo da dopamina produz radicais hidroxilas e perxido de hidrognio que, por seu poder oxidativo, tambm geram morte celular.

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3. Neurotoxinas ambientais: temos o exemplo de toxinas industriais e MPTP, destruidores das clulas produtoras de dopamina. Cabe aqui um caso interessante que o ocorreu nos EUA em 1976: MPTP foi encontrado numa remessa de herona que acabou gerando um "surto" de Parkinson. Porm, sabe-se que tal substncia s txica quando oxidada a MPP+ pela Monoamina Oxidase B (MAOB) (que a removedora de dopamina), pois dessa forma captada pelos terminais de dopamina, inibindo a NADH coenzimaQ1 redutase, enzima da cadeia respiratria, podendo causar morte celular. 4. Teoria da Excitotoxicidade: atividades de vias excitatrias (ex: do Glutamato) causa aumento da quantidade de clcio nas clulas, causando morte celular. Alm da dopamina, outros neurotransmissores tm o papel fundamental no funcionamento desse circuito, como o cido gama-aminobutrico (GABA), acetilcolina, substncia P, encefalina, glutamato, entre outros. Os nveis de acetilcolina no se alteram na doena de Parkinson, mas como a dopamina tem efeito inibitrio em neurnios do estriado ricos em acetilcolina, sua falta resulta em hiperatividade relativa. 7. PERFIL PATOLOGICO Macroscopicamente, h palidez da substncia negra e dolocus ceruleus, bem como, h perda de neurnios com proliferao das clulas gliais. Os neurnios afetados remanescentes apresentam os caractersticos Corpos de Lewy (incluses citoplasmticas eosinoflicas que absorvem o corante eosina), como resultado da degenerao neuronal na substncia negra constitudas por alfa-nucleina e parkina, alm de outras protenas.

Numa tentativa de melhor explicar o que foi escrito acima, pode-se dizer que tais substncias existem dentro do tronco enceflico, regio posterior do crebro, apresentando-se como dois pequenos ncleos muito segmentados (fracionados), do tamanho de um caroo de azeitona.

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H dcadas se conhece essa substncia, que contm muita melanina, o mesmo pigmento que escurece a pele e que no se sabia direito qual era sua funo. Verificou-se que dentro desta patologia, a substncia negra se encontrava atrfica. Ficava com pigmentao mais clara e esmaecida, pois perdia a cor natural, quase preta dada pela melanina. Pondo algumas dessas clulas no microscpio, pde verificar que elas estavam passando por um processo de degenerao. Mais de 40 anos se passaram para concluir que elas fabricam uma substncia qumica que funciona como neurotransmissor, a dopamina. Na falta desta, a motricidade automtica interrompida e a pessoa tem grande dificuldade para realizar movimentos simultneos. No consegue andar e conversar ao mesmo tempo, nem realizar um movimento com a mo direita e outro com a esquerda. Perdidos esses automatismos, para andar precisa pensar isoladamente em cada passo e, enquanto ocupa o crebro com isso, no consegue fazer mais nada. Portanto, um dos resultados clnicos dessa alterao bioqumica cerebral a perda da capacidade de realizar movimentos automticos.

8. TRATAMENTO Podemos dividir as estratgias de tratamento da DP em medidas no-farmacolgicas, medidas farmacolgicas e tratamento cirrgico. a) Tratamento abordagem no-farmacolgicas: As medidas no-farmacolgicas compreendem uma srie de hbitos e medidas de valor especial na DP por minimizar algumas de suas complicaes. Devemos deixar claro que estas medidas no atenuam a gravidade da doena ou impedem sua progresso, mas mantm o

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indivduo melhor preparado para enfrentar as alteraes orgnicas e psicolgicas decorrentes da consuno e insuficincia motora tpicas desta enfermidade. Tais medidas so: a.1) A educao: O paciente precisa ser informado da natureza de sua doena, sua causa e a relao com o tratamento a ser institudo. O suporte psicolgico, mdico e familiar deve ser estimulado. Metade dos pacientes com DP desenvolvem depresso, que ser tratada com anti-depressivos (preferencialmente os tricclicos) e/ou terapia de apoio. Outras alternativas valorosas so os grupos de apoio, o aconselhamento financeiro (quando a enfermidade acomete o principal responsvel pelo oramento familiar) e a terapia ocupacional. a.2) O tratamento de suporte: Sabe-se que a DP no se restringe apenas a transtornos da motricidade; alteraes psquicas decorrentes tanto da dificuldade em se iniciar movimento, quanto das mudanas neuroqumicas induzidas por deficincia de dopamina ou pela ao dos medicamentos utilizados e pela nova viso que o paciente tem do meio, so responsveis pela grande prevalncia de depresso reativa entre estes indivduos. Por estes motivos, no devemos delegar todas as tarefas de suporte, inclusive psicolgico, a outros profissionais e esquecer o papel fundamental do mdico. Uma slida relao entre um profissional seguro, confiante e emptico, que demonstre estar efetivamente preocupado com o paciente e aqueles que o cercam; animando, esclarecendo e reconfortando durante as consultas, tem uma eficcia to ou mais poderosa que as drogas antidepressivas. a.3) O exerccio: Por outro lado, exerccios no impedem a progresso da doena, mas mantm um estado de funcionamento muscular e osteo-articular conveniente.Ns j sabemos que anos de evoluo de rigidez e bradicinesia produzem alteraes patolgicas sseas (osteoporose e artrose) responsveis por uma incapacidade funcional ainda mais limitante. Alm disso, o bom impacto dos exerccios sobre a disposio e o humor so pontos favorveis a esta terapia.

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a.4) A nutrio: Desnutrio e perda de peso so observados em grande parcela dos pacientes. Nenhuma dieta especial necessria nos quadros leves e moderados, alm do cuidado em se ter refeies saudveis e balanceadas, indistinguveis das que seriam convenientes a todos ns. Boas refeies, ricas em clcio e fibras, produzem um melhor estado orgnico, bem-estar geral, preveno de osteoporose e de constipao intestinal. Na doena avanada, as protenas ingeridas geram na luz intestinal aminocidos que competem com a absoro da levodopa. Esta competio leva a uma absoro errtica da ldopa e nveis sricos inconstantes, o que contribui para o agravo das flutuaes motoras. Neste estgio, dieta hipoproteica est indicada. Este programa alimentar na verdade no diminui o aporte proteico, mas o concentra nas refeies aps as 18:00 horas. Assim, a dieta com baixo teor de protenas ao longo do dia no interfere na absoro de levodopa, e o equilbrio nutricional pode ser reestabelecido noite. b) Tratamento abordagem farmacolgicas: Considerando as alternativas farmacolgicas disponveis, pode-se afirmar que o arsenal medicamentoso antiparkinsoniano da atualidade, limita-se as seguintes opes:

c) Tratamento abordagem cirrgica:

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A abordagem cirrgica da doena de Parkinson tem quase um sculo. Portanto, muito antes da introduo de medicao dopaminrgica, cirurgias j eram executadas para tratar tremor, rigidez e bradicinesia, com graus variveis de sucesso. O tratamento cirrgico da DP pode ser dividido em trs categorias maiores: c.1) Tcnicas lesionais 1. A talamotomia uma tcnica indicada no tremor. Pode proporcionar uma reduo de 80% da intensidade do tremor, em especial se este for predominante em um dimdio. As complicaes incluem apraxia do membro superior, disartria, disfagia, abulia 73, distrbios da fala e da linguagem, principalmente nas intervenes bilaterais 71. 2. A palidotomia estereottica do globo plido interno o procedimento cirrgico de escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notvel melhora deste sintoma. H relatos de complicaes como disfuno cognitiva, disfagia, disartria, hemianopsia lateral homnima, hemiparesia transitria, abscesso intracraniano e hemorragia subcortical e palidal. c.2) Estimulao Cerebral Profunda (ECP) H uma grande semelhana nos efeitos clnicos obtidos com leso cirrgica e estmulo cerebral profundo. Tal fato sugere que a estimulao eltrica crnica atue de forma a romper ou inibir a atividade neuronal. Alm de ser um mtodo seguro, a estimulao cerebral profunda possui a vantagem de poder ser regulada ou mesmo suspensa, ao contrrio das tcnicas lesionais. Da mesma forma, no impede que o paciente possa futuramente obter proveito de novas abordagens. O eletrodo, sustentado por uma bateria subcutnea que dura de 3 a 5 anos, pode ser implantado no ncleo subtalmico ou no globo plido interno. H certa evidncia de que a estimulao do ncleo subtalmico produza melhores resultados. Ao atenuar as discinesias, a estimulao subtalmica permite o aumento da dose de levodopa e melhorar os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ao da levodopa, melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada 79-81. As complicaes encontradas so disartria e alteraes do

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equilbrio 82. O alto custo desta forma de tratamento um de seus principais fatores limitante. Alm disso, a estimulao cerebral profunda um mtodo recente e seus benefcios e riscos concretos ainda no foram satisfatoriamente analisados.

c.3) Transplante O auto-transplante de clulas da medula adrenal, como repositrio da depleo dopaminrgica nigro-estriatal foi abandonado, devido indiferena de seus resultados, reflexo da curta sobrevivncia das clulas transportadas no ncleo caudado ou putmen. Uma alternativa recente muito mais atraente e que vem obtendo resultados gratificantes o alotransplante de clulas medulares adrenais ou mesenceflicas de fetos, sendo o ltimo o local mais pesquisado.

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CONCLUSO Neste trabalho conclumos que no existe uma forma de prevenir ou evitar a Doena de Parkinson, vimos que podemos depois de diagnosticado tem tratamento que retardam a progresso da doena, como fisioterapias, acompanhamento com fonoaudilogo, psiclogo, nutricionista e o medico neurologista. O paciente tem sempre que ter o apoio da famlia em todos os sentidos. Apesar de ser uma doena idioptica vimos que a cincia tem progredido muito para amenizar os sintomas.

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REFERENCIAS

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AZoM.com Pty Limited (ACN 092 434 529) comrcio como AZoNetwork de Suite 24 MVB, 90 Mona Vale Road, Vale Mona, Sydney, NSW(www.AZoM.com).Fisiopatologia da doena de Parkinson, Austrlia, 2012. Disponvel em <http://www.newsmedical.net/health/Parkinsons-Disease-Pathophysiology-(Portuguese).aspx >. Acesso em: 11 abril.