PATOLOGIA MEDICA 3: NEUROLOGIA Y NEFROURINARIO 01/10/2012 Tema 1 recuerdo neuroanatomico y neuropsicologico. La segunda parte como hacemos el diagnotico sincronico.

De este tema va a haber bastantes preguntas. Doctor francisco gomez 02/10/2012 Tema 2: ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. Las alteraciones del nivle de conciencia son bastanhte frecuentes , casoi el 3% de los apcientes que van a un hospital Hay diferentes niveles de alteracin del nivel de conciencia. El minimo nibvel de alteracin del nivel de conciencia es la confusion (el paciente tiene dificultad para mantener una lateracion coherente). Cuando el apciente esta estuporoso tiene mucho sueo (esta semidormido, pero todava puede despertar, y podemos entablar con el una realcion dificultosa). Dentro del estupor hay una situacin que se conoce como delirio o estupor delirante. Una situacin de delirio es la fiebre. El delirio es una aituacion de estupor agitado, el apceinte esta somnoliente, cuesta despertarlo, esta hiperalerta, se suele acompaar de alucionaciones sensoriales, las mas frecuentes visuales. Otro delirio muy frecuente es el trement por alcohol. El cpaiente esta en coma o comatoso, cuando no se despierta de ninguna de las maneras, no pdemos mantener la mas minima relacion con el no es capaz de despertarse ni con estimulos intensos, y ademas aunque le hagamos estimulos intensos, el apciente no trata de retirar el estimulo, sino que puede reaccionar de forma anomala Hay otras situaciones menos frecuentes como ele stado de minima conciencia, en el que el paciente esta consciente, no esta en coma, esta entre ele stupos y el coma, el capaz de obedecer pero no tiene un comportamiento normal. Exsite una alteracin del nivel de conciencia que se conoce como estado de minima conciencia. Existen otras alteraciones del nivek de conciencia mas caractersticas dependiendo deond este el sustrato lesonal que se conocen como: -sindrome del cautiverio: El paciente esta alerta pero inmvil, el cpaiente no puede realizar ningun movimientos voluntario salvo en los ojos, esta tetraparetico, es incapaz de gesticular, escucha pero no responde, no tiene capacidad motora, se debe a lesiones extensas de la parte rostral ventral o anterior del cuerpo o protuberancia. Vemos un pacente que tiene en blanco una lesion isquemica bilateral que coje la parte ventral, el tercer ventriculo y la parte anterior . este apceitne tiene un sndrome del cautiverio, tiene lesionadas todas las vias motoras, (via piramidadl que esta anterior a la protuberancia) ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: el apceinte despus de una parada cardiaca un aencafalopatia , se queda en coma uy solo mantiene las funciones vegetativas, ritmo cardiaco y respiratorio, pero por lo demas es incapaz de interaaccionar. El sindorem del cautiverio era motor muro y el estado vegetativo persistente lo que se mantiene son las funciones primaria vegetativas , latido cardiaco y frecuencia respiratria.

El pcaiente mantiene el latdo cardiaco, respiracin y temperatura. La abulia, la catatonia y la pesudocoma son situaciones de transtornos del nivel de conciecnia. ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. Existe un sinfind e escalas para comunicarnos. Dentro del coma , exsiten grabaciones de gravedad, con instrumentos clnicos para poder establecer un pronostico. Las escalas de grdacion del coma se basan en las funciolnes venegativas y tronculares primarias frecuencia respiratoria, la expansion respiratoria, si el apceitne tiene un tiraje, la circulacin, (la presion), estado de perfusion periferica, la cual se valora valorando el tiempo de reperfusion. Respuesta del paciente a nuestra llamada -La apertura de los ojos -respuesta verbal, si esta confuso, si se despierta si usa palabras inapropiadas o emite sonidos -la respuesta motora: si obedece ordenes (deme la mano, si localiza el dolor, si retira el motivo del dolor, exsiten dos maneras de responder al dolor: una es la respuesta external una de las maneras de responder cuando el paciente tiene lesion en el cortez responde con flexion, posicin fetal, por el contrario exsite otra respuesta motora aun mas aptologica que revela una lesion ms importante (postura de cerebrado, en la que hay lesion cortical y alteracin profunda del cortex, montar en moto, responde en extensin al dolor) Tambin pouede darse el caso de que no responda al dolor. La escala que mas se utiliza es la escala de Glasgow La esclaa de Glasgow se basa en como es la apertura de los ojos, en funcion de eso se pone una puntuacin de 4-1, en cuanto a la repsuesta verbal de 5-1 y finameente la respuesta motora, normal 6 hasta 1 En funciond e esto hay gradaciones del nivel de conciencia segn la Escal de Glasgow. Normalmente los pacientes que tienen unestadi confusional suelen tener mas de 12 puntos en la escala de Glasgow, los apceitnes estuporosaso por debajo de 10 y por encima de 8 y los que estan en coma por debajo de 8. mientras mas baja sea la escala de gaslgow peor es el pronostico. FISIOPATOLOGIA El estado de alerta se debe a dos estructuras neuroanatomicas, el cortez sustancia gris y el sistema reticular activador ascendente, este ultimo es una estructura mas neurofisiologica que neuroanatomica, son neuronas conectadas en el tronco del encefalo que son esenciales para mantener el nivel de conciencia. Por lo tanto estamos alerta porque ambos sitemas y sus conexiones estan indemnes, en caso contrari tendriamos una depresion del nivel de conciencia. La zoan de la afasia esta en la zona peritemporal alrededrod e la fisura de Silvio,esto no lo pdemos decir del nivel de conciencia, no hay una zona que lesionandola podramos saber que hay un alateracion del nivel de conciencia. Cualquier alteracin en el cortez , el el sistema reticular activador ascente produce lateracion del nivel de conciencia.

Para alterar el cotez encesitamos una lesion metabolica (hipoglucemica o Las lesiones corticales han de ser ,as extensas que las tronculares para alterar la conciencia. El cortez se lesiona por lesiones muy difusas, normalemtne metabolicas en su amplio senstido, para el metabolismo son fundamentales las aferencias de oxigeno, el flujo cerebral es altisimo son 75 ml de sangre en sustancia gris versus por minutos 30 en la sustancia blanca. De manera que sabemos que cuando ese flujo baja por debajo de 25 ml por 100 gramos al minuto hay un enlenteciemitno del electroenefalograma, es decir una depresion del nivel de conciencia, la borrachera hipercapnica de los pacientes con epoc, la borrachera carbonica , pr un aumento del carbonico y disminuciond ele ozigeno. Cuando la circulacin baja pro debajo de los 15 mililitros, el apciente esta precorten tiene encefalograma plano Cuando baja por debajo de 10 va a entrar en muerte cerebral. Cuando un paciente tiene una parada circulatoria en 8-10 segundos deja de llegar sangre al SNC, mientras que los depositos de glucosa tardan minutos en agotarse. Este tiempo se llama tiempo de penumbra, esos son los minutos que tenemos para solucionar el problema que tenemos , sino lo solucionamos quedara una secuela. Por lo tanto las lesiones hemicentricas extensas alteran el nivel de conciencia TIPOS DE LESIONE SUQE PRODUCEN DISMINUCIOND EL NIVEL DE CONCIENCIA POR AFECTACION DEL CORTEX 1. lesione muy extensas y bilaterales : situaciones de hipoxia o isquemia encefalopatia postanoxica 2. lesiones que produzcan un agran efecto masa: lesiones ocupantes de espacio dentro de la cavidad craneal, edema, o las herniaciones cuando algo crece en el cerebro tiene que cercer a expensasd de los que hay , y va a producir una serie de desplazamientos que es lo que conocemos como herniaciones cerebrales. Herniacion del uncus del lobulo temporal, produce un hamtoma subdural. Ese ceciemitnos puede desplazar el lobulo temproal y hacer que en la hoz del cerebelo se hernia el uncus. La hernia transtentorial, el diencefalo se hernia hacia abajo Herniacion central Herniacion foraminal ALTERACIOND EL NIVEL DE CONCIENCIA -Hay o lesiones antomicas o bien: ocupantes de espacio -lesiones funcionales. ETIOLOGIA DE LOS COMAS De todo esto lo que vamos a ver es que tipos de coma son los mas frecuentes. Dos de cada tres coms se deben a causas metaBOLICAS O DIFUSAS, ISQUEMIA, HIPOXIA, ALTERACIONES ENDOCRINOMETABOLICAS, y la otra tercera parte a lesione socupantes de espacio. Dentro de las lateracionde difusas (alteraciones metabolicas o difusas

Dentro de las lesione socupantes de espacion las mas frecuentes suelen ser supratentoriales, y dentro de las supra hematoma subdural o intraparenquimatoso. Y en los subtentroales infarto o hemorragia en el tronco del encefalo. ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA . CAUSAS MANEJO CLINICO Ante un apciente que tiene deprimido el nivel de conciencia ABD ABRIR LA VIA AEREA, ver que la respiracin sea normal o su ritmo respiratorio y frecuencia respiratori, como esta el estado circulatorio. No esta nunca de mas hacer una glucemia. Tambin es buena praxis administrar tiamina, ysi hay sospecha de intoxicacin los antdotos, como la naloxona. La respiracin valorabamos la frecuencia bradipnea o taquipnea y el patron respiratorio. El patron respiratorio nos diec donde puede estar la lesion y el pronostrico, mientras mascerca de la medula este la lesion peor pronostico.la causa mas frecuente de coma eran las lesiones uspratentoriales difusas. La respiracin de cheynes-stokes es tipico de la slesiones metabolkicas. Vemos los niveles lesionales con los aptrones respiratorios. Una vez que hemos estabilizado al paciente, haremos la historia , si el apciente esta en coma nos tendero que basar en testigos, en familiares, como se inicio el omc,a los antecedentes, farmcos , drogas, toxicos, la ef: constantes vitales, otoscopia, liquido cefaloraquideo, evidencias de dorgas frmacos, enfermedad del cirrotico, en insuficiencia renal o epoc. Exploracion neurologica escala de Glasgow. DIFERENCIA ENTRE LESION TRONCULAR D ELA CORTICAL Se diferencia con la exploracion de los nojos. Cuando los reflejos estan concervados la lesion esta por encima del mesencefalo. Cuando estamos explorando los ojos y el paciente tiene una paralisis de uno de lso dos oos ye sta con el sensorio deprimido uno de los datos diagnostico es el uncusdle lobulo temporal derecho, se produce una paresia del tercer para derecho, la cual se caracteriza por midriasis areactiva y midriasis. En este caso la lesion seria ipsilateral y subtentorial. Tmbein es importante explorar los otros moviemientos d elos ojos, los mas importantes son la reaccion a la luz y acomodacin, los reflejos espontaneos tambien son oimprotantes, si el paciente no esta absolutamente en coma pero es incapaz de Hatay que ver si el paciente nos sigue con la mirada. Un paciente que esta encamado con el sensorio deprimido sin afec tacion del tornco cerebral si le movemos la cabeza de un lado a otro, y movemos la cabeza y no hay lesion del tronco los ojos van detrs de la cabeza hacia la derecha. Si flesionan la izkierda van a la izquierda. Cuando hay una afectacin de los reflejos oculocefalicos los ojos van donde kieran, habien do una afectacin del tronco. La repsuesta al agua fria es un nistagmo que huye y posteriomente vuelve a su posicin inicial, cuando no existe el nistagmo hablamos de una lesion del tronco, por lo que los ojos son criticos en la evalcuoj del paciente con el tentorio deprimido.

El reflejo corneal es aquel que cuando esta aolido hay una lesion del puente 5 par. El cilio espinal si me aplicas un estimulo doloroso en le esternocleido mastoideo, lo normal es midriasis ipsilateral cuando esto no suicide hay una lesion en el tronco. Hablamos de relejos corneal y cilio-espinal. TEMA 3: enfermedades vasculares del snc: accidentes cerebrovasculares La perfusion cerebral es unidireccional, excepto arteriales y capilares, los cuales se autorregulan constriyendose, cuando hay aumento de oxigeno, hipocapnia, pero existen otros factores de autorregulacin como la actividad cerebral focal.. La vascularizacion cerebral depende de dos sitemas circulatroiso el carotideo y el vertebrobasilar posterior. La carotidea irriga los lbulos parietales y la parte superior del lobulo temproal y el sistema vertebrobasilar irriga todo lo demas, la parte inferior de ambos lbulos temporales todo le oido intenro, el tronco cerebral, talamo, el lobulo occipital y l parte alta de la medula. Cuando se produce una interrupcion en uno de los dos sistemas hay una anastomosis en tre ambos sistemas, sabemos que hay anastomosis entre la carotidea externa y el sistema vertebrobasilar a nivel de la cara y cuello. Hay anastomsis entre la carotidea interna y la oftalmica. Despus estaria el poligono de Willis.cuando hablamos de accidentes vasculares cerebrales b tenemos que decir que puedne estar en territeorio arterial: -isquemicos: infarto -hemorragicos Los infartos o los AVC isquemicos se puedne deben a una placa de ateroma que se desplaza y obstruye una rama, y los hemorragicos los vamos a denominar en funciojn de donde se localiza, como por ejemplo subdural, subaracnoidea, extradural (por encima de la dura) Los venosos suelen ser todos tromboticos, o tromboflebitis. Los AVC son muy frecuentes, los hospitalles habituales recojen una poblacin de unos 30000 hab. La prevalencia e smas alta que la incidencia y la mortalidad es importante, un 8-10% de los que suceden mueren . en el hospital la mortalidad es alta. La morbilidad es brutal, sino que deja muchas secuelas. El AVC es una patologia de la edad, vemos el riesgo durante la vida, se ve que a los 80 aos aproximadamente han padecido un AVC. El segundo factor de riesgoes la tension arterial mayor es el riesgo de tener un AVC, por lo tanto los dos factores de riesgo edad y htA. Diversos estudios en diversos anos vemos qu la incidencia del AVC va disminuyendo en los paises desarrollados por control de la HTA. En Espaa en rojo los ingresos por AVC aumento porque la poblacin envejece peor la mortalidad disminuye en mabos sexos. La mortalidad de un pais es brutal en los subdesarrollados por AVC que en los desarrollados. AVC ISQUEMICOS

Es el infarto cerebral, la mayoria de los avc arteriales son infartos mas del 80%, menos del 205 son hemorragicos. Hablar de AVC es hablar de un infarto cerebral Lo mismo que decimos para avc isquemico, la misma proporcion se mantiene para los dos sitemas de irrigacion se mantiene en 80 , 20 en carotidea yu vertebrobasilar. Despus de 3-4 minutos se produce una zona de necrosis, a los 5 minutos se produce una necrosis irreversible. Esa obstruccin bien se debe a una placa de ateroma o bien esa placa que se esta organizando forma un embolo el cual se va a alojar en una arteria de pequeo calibre, o bien un foco emboligeno cardiaco, es a es la causa mas frecuente de los infartos. Hay otras caisas de ACV isqumico, como es la hipotension, anemia o sintoma de hiperviscosidad, o por compresin extreinseca de un vaso, o un ainflamacion idiopatica o infecciosa que comprima o afecte el vaso. Una de las complicaciones de l hemorragia subaracnoidea es que produce vasoespasmo de arterias cerebrales y producir un infarto adicional. Pero la causa mas frecuente de infarto es la trombosis o embolia. Los fenmenos tromboticos son mas frecuentes en la bifurcacin de las arterias. Recordando que cuando una persona sufra un infarto de miocardio nos movemos para hacer tormbolisis y repermeabildiad el vaso. Cuando se produce un infarto cerebral hay una zona central en rojo que es irrecuperable, que es la zona de necrosis y el tejido cerebral no tiene posibilidad de recuperacion. Todo lo que esta por fiera de la zona roja, conocido como zon de penumbra, lo que hacemos es luchar contra la penumbra, sino reperfundimos el vaso muere lo rojo ademas de la zona de penumbra, si lo reperfundimos la zona necrotica, esta perdida pero la de penumbra la podemos recuperar. FACTORES DE RIESGO Hay unos factores de riesgo que son la edad, la raza mas frecuente en negros porque l ahipertension es mas frecuente y mas difcil de tratar en los negros. Los hombres y la historia de ACV Exsiten una serie de factores de riesgo que son modificables, el primero es la HTA, el tabaquismo la diabetes, la estenosuis carotidea, la fibrilacion auricular, la drepanocitosis. El riesgo relativo mas importante en nuestra zona es la fibrilacion auricular. Existen una serie de factores de riesgo que lo ponemos aparte porque estan menos documentados. La diferencia entre los odificbales y los menos diferenciados son los que tenemos evidencia cientifica ue intervieniendo sobre ellos los pdomso modificar. Los no modificables no tenemos evidencia cientifica para ver que se pueden modificar. ETIOPATOGENIA. Junto al riesgo relativo es importante el nt (numero necesario a tratar) es el numeor de pacientes que hemos de tratar para conseguir el efecto beneficiosos de que se trata, mientras menor sea el nnt de una itnervencio n mas util y rentable es esa intervencin, es decir mientra smenos pacientes tenga que tratar mas eficaz es esa intevencion. Dentro de nnt vemos dos columnas la primera es ls que no han tenido el avc en su vida y a la derecha los que han teido al menos 1. En prevencion primaria yo desarrollo fibrilacion auricular me anticoagulo. Para prevenir a un paciente aunque traten a venintitantos consiguen salvar un infarto, y para tratar la hipercoelstrolemia tienen que tratar 500. La fibrilacion auricular esun factor de riesgo.

Cuando hay un infarto tenemos una vasodilatacin un estasis sanguineo y un edema y necrosis. Hay tres tipos de infarto: -el trombotico -emboligeno -infarto lacunar: menso de 2 cm. Tiene una etiopatogenia distinta. Las lagunas se producen por trombosis de arterias milimetricas o submilimetricas como las perforantes que penetran en la profundidad de la masa a partir de vasos de calibre milimetrico, como las perforantes de la protuberancia de los ganglios basales, del cerbeloo, las perforantes en el tronco. CLINICA Es ta es la enfermedad mas frecuente en el hospital. Es una causa de muerte imrpotante, es la tercera causa de muerte despus de cqrdiopatia y cancer, se da en pacientes de la tercera edad, Dentro de lso isquemicos hemos dicho que habia tresttipos: aterotromboticos, o los embolitos o embolos que vengan del, corazon o desprendidos de otras placas, lo mas frecuente es que sean embolos cardiacos, como por ejemplo de la fibrilacion auricular. Dentro del infarto isquemico el mas frecuente es el embolico, peleandose cpon el aterotormbotico de vasos grandes o de una arteria perforante (laguna) Las lagunas son mas frecuentes que los infartos. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO. Cuando haya tenido un cuadro de avc isquemico que retrograda antes de 24 horas, sin dejar seal ni fisica ni en la resonancia magnetica, si deja seal ya no es el acvt. Se habla de deficit neurologico reversible cuando la clinica sea asta 96 hroas sin dejar seal con signos transitorios, se resuelva por completo o deje seal DEFINICION El pronostico d euna persona con un ait, es ETIOLOGIA Se producen por microembolos que se alojan en vasos muy pqeus y se disuelven antes de crear necrosis. PATOGENIA el riesgo de un infarto tras acvt se aleja con el tiempo , peor el riesgo de repeticin e smaximo en la primera semana, proximo al dia del acv. El que un paciente tenga uyna ait, es que el arbol vascular sistemico esta tocado, y no solo tiene riesgo de q ue se repita sino de tener problemas circulatoriso en toros territorios. Los ait tipicos son: la amauroxis fugax por un embolismo en la arteria oftalmica, hay test a nivel de la retina a nivel cortical de la circulacin de la caritdea, en la cerebral media,l la cual irriga toda la convexidad y l parte superior dekkl lobulo temporal, . AIT VERTEBROBASILAR POSTERIOR. El territorio posterior irriga todo lo que no irriga el territorio carotideo. Un paciente con una it del sistema vertebrobasilar manifestara disartria, ataxia, diplopia y parestesias.. CUAL ES EL PRONOSTICODE ESTOS PACIENTES.

Tenemos que decir que depende d ela edad, de la tension del paceitne , de la clinica, la duracion , y si es o no En funcion de los punos de la tabla habra mas o menos riesgo de que le de el ACV en los tres meses. Un paciente con 5 puntos con hemiparesia, que tenga mas de 50 aos, tiene 5 puntos, tiene un 12% de riesgo. INFARTO ESTABLECIDO. Deja secuelas y el paciente queda ingresado. Un porcentaje subtancial de ello han tenido un aviso. La cuaeta parte han tenido un aire previo antes del definitivo. La hepilepsia es una enfermedad que aparece en los jvenes y en la tercera edad, los cuales se debn a focos epileptoicos por miniinfartos. La CLINICA DCEPENDe del sitio done se localiza la lesion, y la obstruccin estara en el sistema acarotideo en cualquiera de las tres grandes arterias, es muy raro que haya una obstrucciuon de la carotidea, o aparecen en el territorio vertebrobasilar. ARTERIIA CEREBRAL MEDIA. La arteria cerebral emdia va por la cisura del Silvio . la arteria oftalmica amaurosis fugaz. Lo que irriga la arteria cerbral media irriga toda la convexidad, parte superior del lobulo temproal y los ncleos de la base, lo demas es arteria cerebral anterior.la posterior irriga desde la parte inferior del lobulo temproal hacia abajo. Por tanto vamos a hablar d elos infartos en el territorio dela cerebral media, convexidad. COMUN PARA AMBOS LOBULOS debilidad mas hipoestesia contralaterales, lesion en convexidad derecha deficit motory sensitivo contralateral. Hemianopsia homonima contralateral, la via optica pasa desde la retina a la corteza calcaran y las lesiones de via piramidadl , cuando un paciente tiene una lesion de la via piramidad aguda, los primeros dias tiene hipotonia e hiporeflexia a tener hiper.. El babinski se refiere a una alteracin de la via pirmaidadl neuron motora superior. En el hemisferio dominante habria un afasia , afectacin de .. Tambin una apraxia que es la incapacidad de realizar un acto bien o de reconocerlo bien. (el paciente le explica como se aborcha un boton pero no puede acerlo9 En el hemisferio dominante se caracteriza por el habla y la capacidad de construir, el uso de la teconologia y en el hemisferio no dominante que es el hemisferio de la lozalicion, en este encontramos decidir donde estamos que ambiente hay, el parentesco, la percepcpcion. PANASOPNOSIA Es la incaaidad de reconocer a las personas, los estados afectivos. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR. La parte mas lata del cortex, Hay una arteria recurrente de heubner Un paciente con una oabstruccion en la cerebral anterior tendra una hemianestesia y hemianestesia contralateral, predominara la paresia de extemidades por el homunculo de penzpiel Las lesiones en la arteria carotidea interna provocan infartos brutales , mkedio lobulo temproal hacia arriba todo lesional poruqe estan lesionadas laa dos arterias cerebrales 03/10/2012 francisco gomez

El territorio vertebrobasilar, es el que vemos en la dispositiva, la arteria cerebral media y la anterior irrgaban todo el cerebro desde la mitad del lobulo temporal hacia arriba. El sistema vertebrobasilar va a irrigar el resto desde la mitad inferior de los lbulos temporales, el talamo y el encefalo. El territorio vertebrobasilar, esta por integrado por la arteria basilar de la cual sale la cerebral posterior. El sistema vertebrobasilar irriga la parte inferior, los lbulos cerebelosos, el troncocerebral y el diencefalo. PREGUNTA DE EXAMEN: cuales son ls diferencias clinicas de un avc isquemico segn asiente en el territorio carotideo o en el vertebrobasilar. Los avc de territorio vertebrobasilar afedctan al tronco y se afectan mas los pares craneales, (disfagia , disartria y alteracin de os movimientos pupilares). No hay afectaciond e funciones posteriores, ni de lbulos dominantes (afasai y aparaxia, ) ni de no dominantes (informaciondel medio ambiente). En el tronco las vias que bajan ocupan muy pqeuao volumenm por lo que por alteraciones pequeas puede haber alteraciones bilaterales. No suele haber desviacin conjugada de la mirada. Va a haber la paraliis de pares craneales, que cuando hay una lesion en el tronco es ipsilateral, si tienes una lesion que afecta al trigemino, tendremos una hemianeptesia en el miso lado. Las lesiones en el tronco lesionana pares cranales de manera ipsilateral. Si tenemos una lesion en el mesesncefalo derecho , tendremos paresia en el lado derecho. Si tenemos una lesion en el cortez derecho tenemos paresia de pares en el lado contralateral. Las diferencias del sistema carotideo y vertebrobasilar, es que la afectacin de los apres cranales en el tronco son ipsilaterales, mientras que en la afectacin de la corteza la afectacin es contralateral. El cerebelo se encarga de la coordinacin dee la finura de los movimientos y de los movimientos automaticos, cuando una persona no tiene coordinacin de movimientos tiene una ataxia cerebelosa, ipsilateral a la lesion. Por ejemplo lesion en lbulo cerebeloso derecho el apceonte tendra una hemiataxia. El sistema reticualr activador ascendente esta en elt reonco y con pequeas alteraciones en el tronco se produciean alteraciones del nivel de conciencia con pequeas lesiones. Vemos una imagen resumen. Los tipos de lesiones de deficit neurologico que s eproducen pro lesiones en la circulacin posterior, lo estudiamos en casa, porque puede que caigan alguna pregunta pero poco. Habiamos visto los acv isquemicos, el aterosclerotico y el embolico INFARTO LACUNAR O LAGUNAS Es un infartito , es una arteria chica o pequea que se tormbosa produce un infarto de menos de 2 cm, son als araterias perforantes. Los sndromes mas frecuentes que se manifiestan en los pacientes que an tenido este tipod de finartos, la hemiparesia motora pura y afasia motora. CLINICA DEL AVC EMBOLICO

Lo diagnosticamos mediante la clincia la cual e sparecida a la del infarto pero tenemos que demostrar ue es de origen embolico, hay un problema cardiaco, fibrilacion auricular una endocarditis. Hay un embolismo gaseoso o un embolismo graso, politrauma por liberacion de particulas grsasa, pero lo normal es que sean embolos procdedentes del corazon que se alojan en las arterias de pequeo calibre. Primero hay que demostrar la fuente emboligena y tratarla. Hay otras diferencias, que los embolismo son mas agudos que los infartos por ateroslcerosis, en los cuales era una obstruccin mas progresiva, esta es aguda. La clincia es la misma que al de un infarto cerebral, depende del tamao de la arteria y de la obstruccin de dicha arteria. El diagnotico se basa en demostrar que son embolismo y se usan metdoso de imagen. La fuente emboligena mas frecuente es la fibrilacion auricular la cual podemos demostrar por un ecg o por una ecocardio. El apciente tambien puede tener un embolismo paradojino, o un embolismo de la valvula mitrar. Para el diagnotico por lo tanto hay que demostrar de donde viene el embolo. El otro sitiod e dondepueden venir los embolos es de placas instaladas en grandes arterias, por lo que otra de las pruebas usadas es la eco para ver los torncos supraaaorticos. El tratamiento si la lesion es pequea por debajo de 2, 3 o 4 cm se anticoagular al paciente si por el contrario la zona de infarto e sgrande se prefier esperar porque al pner la anticoagulacin exsite el rieso de pasasr de infarto isquemico a infarto hemorragico, esta es la razon pro la ual se prefiere esperar. Por tanto una vez que hemos atendido al paciente y concoemos la clincia tenemos que plantearnos como acemos el diagnotico de los acv isquemicos, primero tenemos que ver si es un infarto o un infartito, y ver que tipo de ifnarto es , si es tormbotico o embolico ya que el tratamiento sera distinto. Resumen de los que hemos visto : un paciente va a tener un avc en territorio carotideo, arteria cerebral media o anterior o carotida interna, tendra una combinacin de alteracin de funciones superiores, carotidea cortez, lubulo dominante afasia aparaxia y no dominante desorientacin espacial. Tmbien va a teer un deficit motor o sensitivo que aparevcen en la zona contralateral y afectacin de la via optica hemianopsia homonima. Un laguna es un infartito que afectaba a las perforantes, las cuales no estan en e cortez sino que estan en los ganglos bsales procedentes de arterias cebreal media. Una laguna no va a producir afectacin de funciones supeiorres, las lagunas nunca estan enel cortex. Las lagunas tenian deficit motores o senstivios aislados. Cuando el infarto esta en el sistema vertebrobasilar donde no hay corteza las funciones estaran indennes, la clinica de tronco son los de pares craneales (disartria y disfagia) y del cerebrlo ataxia cerebelosa. Esta ultima clinica se presenta como que pequeas lesiones en el tronco se presentan de forma bilartelarales. En el tronco las lesiones de pares es ipsilaterales y el deficit motor es contrlateral.

PREGUNTAS DE EXMAEN. Hay que diferenciar donde esta el avc en el sistema carotideo o vertebrobasilar. DIAGNOTICO ETIOPATOGENICO. La clincia no basta para hacer el diagnotico etiopatogenico, para ellos haremos un TAC. En un tac se ve como una hipodensidad a los rayos x en la fase agud y sincontraste, hay veces ue en la fase aguda no se ve la hipodensidad. LAGUNA es uin infartito pequeo que en la tac se comporta igual es milmetrico, pro elc otnrario si el apceinte tiene una hemorragia , vemos que la tac con contraste y sin contraste muestra una hiperdensidad. Otro procedimeitnos diagnostico e sla resonancia magentica que es mas sensible y especifcia que la tac para ver pequeas lesiones o lagunas y APRA ver problemas en la fosa posterior, para ellos la tac no es muy util , para la fosa posterior. La resonancia magentica es mas sensible , nos hace el diagnotic diferencial. Las lesione sisquemias en la resonancia en secuencias t1: ocuro hipo y secuencias t2 hiper Cuando es cornico hiper en los dos Las laguhnas se identifican como infarto milimetricos. La hemorragia no es hipointensa , es isointenso en t1 y t2. Cuando la hemorragia es cronica es hiperintensa en t1 y en t2 y zonas quisticas. Por lo tanto diagnotico tac y resonancia. DIAGNOTICO DE LSO AVC. Nos sirve la clinica y la spruebas de imagen , adema spara el diangoticode unavc de origen embolico tambien nos sirve la historia clincia , la expliracion y el electrocardiograma y la eco nos sirve para detectar las formaciones emboligenas. La eco no solamente nos sirve para el diangotico sino tambien APRA el tratamiento. Otras causas menos dfecuetnes de avc. Puede existir una estenosis o una placa de ateroma que obstruya la carotida interna y que pueda recomendar en ese paciente hacer una endarterectomia carotidea o pner un stent, puede habe una disecciond e la carotida interna, por lo tanto la angiotac o angioresonancia mgnetica o anteriografia Comod iagnoticamos cuando la estenosis esta dentro del cerebro con ecodopler con tac craneal o angiotac o angioresonancia magnetica. ACTITUD ANTE UN PACEINE CON UN AVC. En priemr lugar indentificar que es lo que se hace cuando un paciente tiene un avc, primero el paciente llama la 061, si exsite una alta podisbuilidad de que los que le estn cosntando al que recbe la llamda es compatible con un avc agudo se activa el codigo ictus, porque la tormbolisis APRA que sea eficaz hay que hacerla de manera preco, pero cuando pasa un cierto tiempo es ineficaz. Como pasen mas de 3 horas desde el priemr sintoma no sirve de nada. Cuando alguien llama al 061 para comunicar que un apceinte ha tenido un cuadro compatubel con avc el 061 hace una serie de preguntas que aumenta o disminuyen la probabilidad de que el apceinte que esta llamando sea o no un avc, se estudia las preguntas que mas se hacen es la escala de cincinat, que es la que se sule usar.

-caida de comisuras -Paresia del brazo -Lenguaje alterado Si se contesta psitivamente a cualquiera de las preguntas hay uan gran posibilidad de avc agudo es muy alta, si sucede los contrario es muy baja, se trata de hacer uns creening. Existen otras escalas como esa la escala de los angeles como es mas sensible y especifica pero mucho mas compleja. Con estas escalas ya sabemos si el accidente cerebral vascular es agudo. No saben si els hemorragico o isquemico. Exsite un perido ventana de 3 horas. Cuando llega el emdico de urgencias se asegura de que tiene semiologia compatible con avc. Tambien tiene que comprobar que lleve un episodio agudo y er si ahce mas de tres hroas para ver si pdoemsodescartar la trombolisis. Tambien tenemos que descartar que no exsita una historia de traumatismo craneocefalico, porque en este caso tambien estaria contraindicada la tormbolisis. En virtud del nuemro de factores que tiene el paciente, la probabilidad de que tenga avc va a aumentar, que no tiene los facoeesla probabilidad es muy baja.

Si el apceitne tiene menos de 3 factors de 4 la probabilidad de que sea un avc audo no es muy lata, si el apciente tiene los 4 factores la probabilidad de uqe sea un avc agudo es muy alta. Hay que valorar si el paciente presenta otra contraindicacion para la trombolisis, para ello se usan la escala del NIHSS, mientras mas alta sea la puntuacin peor es el pronostico, si la puntuacin en al escala niss es muy alta, e sproque o el avc es enorme muy grande o el deficit enurologic es muy grande. En estas dos circunstancias el apcietne tampoco sera candidato a trombolisis, proq ue exsite gran probabilidad de transofmrar un infarto isqumico en hemorragico. PRONOSTICO. Durante el ingreso el pronostico e smalo el 5% de lso apcientes fallecen en el primer avc, el pronostico depende de la gravedad del avc, depende de la localizacion , el grado de defeicti neurologico, si se extiende a estructuras adyacentes, si hay edema y comos iempre la edad y la comorbilidad mientras mas aos mas enfermedades asociadas, y las complicaciones. A largo plazo un paciente que haya tenido un acv transitorio o un av establcido con poco deficit neurologico tiene un pronostico a los 10 aos de mortalidad del 60% mas de la mitad tienen recidivas, y mucho peor si el apciente es aos y tiene alteraciones vascualres en l arbol del sistema nervioso central. La escala niss , que era uno de lso criterios para elegir o no a paciente para tormbolisis tambien ns srive para el pronostico. La maxima puntuacin del niss es 42 puntos, cuandos e tiene ms de la mitad el riesgo de morir es del 1 de cada 3.

El traamie t o del avc isqumico sera primero el tratamiento hopitalario, y caundo le damos de alta otro tratamiento. Es una emergencia medica luchamos contra las 3 horas. Sueroterapia isotonica, sueros no glucosados contrandicados, tratar hierpglucemia, tratar el equilibrio.hidroelectrolitio y el acido base, tratar edeam cerebra e hipertensin. Si hay un problema ocupante de espacio y un edema el cerebro reacciona de dos manera se produce el fenomeno de cushing, el cual cosnsite en hipertensiona rterial sistolica y bradicardia. Si yo tengo un problema que aumenta la presion en el craneo la presin de la sangre ha de subir. En cuanto a la nutricion asta las 48-72 oras puede estar . Si hacde menos de seis oras tiene menor eficacia, en el territorio psoteiror no esta demostrada su eficacika. A dia de oy no hay evidencia cientifica de que en el teritorio vertebrobasilar la tormbolisis sea efectiva. En estos casos s eusa mas un ceteter arterial, llegar al trombo y con activador recokmbinante del plasmingeno. INDICACIONES DE LA TROMBOLISIS. Cuando el apceitne no sea candidato a trombolisis emepzarmeo socn ratamiento antiaregannte, aspirina a baja dosis, o bien cuando al paciente le demos de alta se empieza con aspirina. Si en todos los acirntes inmovilizados por enfermedades neurologicas tenemos que usar profilaxi de la enfermedad tromboemebolica venosa. El bjetico de la heprain a subcutanea es a dosis preventivas o profilacticas. Si la casua era un embolismo pequeito menos de 2-4 cm, y la menos freucete es la fibrilacion auricualr usarmeo sla heparina como anticoagulante, si el embolismo es grande espramos a que el avc se estabilice y emepezamos on anticoagulante. CIRUGIA EN LOS AVC ISQUEMICOS. No esta indicado salvo enla fosa posterior. 04/10/2012 TRATAMIENTO PREVENTIVO PREVENCION PRIMARIA. El tratamiento preventivo ue hay que hacer una vez que se le va a dar el alta al paciente, son el tratamiento de los fr, fibrilacion auricular. El tratamiento preventivo tambien incluye paliar la hipertensin arterial y la fibrilacion auricular. Esto nos ayuda a la prevencin de futuro accidentes vasculares cererbrales. Por estudios prevso sabemos que las persona sque ademas de fibrilacion aurciualr tienen otros factores de riesgo son los que tienen mas riesgo de embolizar. Los factores de riesgo que tenems que tene para anticoagular son: -la edad -la exsitencia de hipertensin -diabetes mellitas -insuficiencia cardiaca -antecedente cerebral previo

-problema en una vlvula. Por tanto pacientes con fibrilacionaurciualr y mas de 65 aos ecomednarmeos anticoagulacin. Si tiene menos de 65 aos pero tiene factores de riesgo asociados tambien antocoagulacion. Es decir los criterios son la edad y los factores de riesgo. Sino tiene ninguna de las dos cosas, lo que haremos es antiagregacion (aas mas de 75 mg Otra de las circuntancias imrpotantes es ver si en su carotida interna tiene alguna lesion que este produciendo una estenosis que sabemos que en el fututro va a incrementar un evento arterio-arterial, un embolo plaquetario. Cuando descubramos a un apciente , hay dos circunstancias, es que el apciente no haya tenido ningun avc: asintomatico, o la descubramos en un paciente que ya a tenido una avc: tratandose de estenosis carotide sintoamatico 1- pacientes en los que descubrimos de forma esporadica una estenosis, y no hay tenido ningun sintoma de avc: si la obstruccin es superio al 605 de la luz de la carotida interna: endarterectomia carotidea. La mortalidad operatoria es inferior al 3%, pero si la mrotaldiad del centro del que se trate supera al 3% el riesgo supera al beneficio. Si la estenosis es en el sistema vertebrobasialr no hay estudios suficientes. En prevencion priamria sobretodo en las mujeres en la epoca postmenopusica usaremos aspirina. l apciente ha tenido un avc: las medidas de prevencion son factores de riesgo, la fibrilacion auricular no cambian . si tienen estenosis carotidea y ya han tenido un avc, hacemos prevencion secundaria. Si el grado de estenosis es supero al 70% y la mortalidad es baja, endarterectomia carotidea. la endarterectomia hay que hacerla con dos requisitos: mientras ms antes mejor, y no tenemos datos en pacientes por encima de los 85 aos. Por debajo de 85 hay datos que recomiendan hacer endarterectomia.usaremos aspirina como anticoagulante y clopidogrel si hay alergia a ass AVC HEMORRAGICOS Los hemorragicos dependen de donde se encuentre la hemorragia, intracerebral (dentro del apceinte), subaracnoide, subdural o extradural. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa, s eproduce por rotura de microaneurismas en las arterisas perforantes o bien por degeneracion amieloide de esas mismas arterias. Lo mas freucente es lo primero en intima relacion con hta La hemorragia subaracnoidea se produce por rotura de aneurismas o malformaciones arteriovenosas, El hematoma subdural: rotura de las venas el espacion subdural Hematoma extradural: es aprecido al subdural pero se rompen las arterias o venas meningeas, asociado a facotes predisponentes. (TCC) Exsiten otras causas de avc hemorragico: como displasia hematologica, neoplasia s que sangre, infecciones, anticoagulcion, complicacin de la fibnrinolisis HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA. Etiologia microaneurismas de arteria sperforantes. Aqu les presnrto als arteria sperforantes, las cuales salen de arteria cerbrel maedia, perforan el nucleo de la base con menor frecuencia en el cortez, tambien penetran de la arteria basilar en el tronco del encefalo y cerebrlo.

Las hemorragias intraparenquimatosas son roturas de microaneurismas po rhta mal controlada. Esa es la causa mas frecuete hay veces que las hemorragias se producen por degeneracion de la pared vascular (angiopatia amieloide), se trata de personas que sufren grandes hematomas con tendencia a recidivar o bien rotura de aneurismas ocongenitos. PATOGENIA HEMORRAGIA INTRAPARENQUMATOSA. Un avc isquemico mata entre el 5-8%, en el caso de la hemorragia intraparenquimatosa, es de los avc mas grave que exsite , la motaldiad es del 50%. Se va a localizar donde estan las perforantes 2-3 enlos ganglios basales. Una comicacion terrible de la hemooragia intraparenqumatosa, es que se extienda a la circulacin del liquido cefalorraquideo, hidrocefalia, empeoramiento del pronostico. La anatomia patologica , es que s eproduce una necrosis, posteriormente se quita la sangre y nos queda una cavidad quuiatica que encoje y esta llena de liquido cefaloraquideo. La secuela es la cavidad quistica. CLINIA Suele ser mas brusca que en los avc isquemicos, en el que se inicia desde el priemr momento y el apceinte tiene deficit neurologico y alteraciond el nivel de conciencia en ,ayor o menor grado, hay datos de hipertensin endocraneal, desde el inicio hay una creciemitnso de espacio, y als emiologia va a depender de donde este. Va a esatr en los ncleos de la base. Desviacin conjugada de la mirada al sitio de la lesion , en el talamo y en la protuberancia (suele haber bilateralidad de los sintomas) En el cerebelo clinica de hipertensin endocraneal, nauseas, vomitos, alteracin del nivel de conciencia, herniacion de la Hay ejemplos DIAGNOSTICO DE LA HEMORRAGIA INTRAPAREQNUIMATOSA. La clnica es poco sensible y poco especifica, no hay ningun dato definitivo para disintguir los dos tipos de acv. Hay que basarse en las pruebas complementarias. Uno de lso requisitos previos antes de la trombolissi, tenemos que descartar que no hay hemorragia, que no hay hemooragia e isquemia, y para ver la extensin del avc, porque excluia la trobolisis. Con la tac sin contraste la sangre brilla, entonces es la gold estndar. En el infarto asta las 48-72 oras habia hipodensidad y con el contraste se resaltaba. La pruena diabnotica es el tac sin contraste PRONOSTICO Hay diversas escalas ., la mas usada es la de hemprhill LOS CIRTERIOS de esta escala son: Edad Volumen del hematoma Hemorragia intraventricular Hemorragia infratentorial Escala de Glasgow El pronostico de la hemorragia es tremendamente peor que el del acv isquemico. TRATAMIENTO.

El de cualquier urgencia ABC, y medidas generales, y medidas de las complicaciones. Edema cerebral: manitol, y dexametasona, infecciones; metabolicas;nutricion Se han jecho estudios para intentar limitar el creciemitnos de la hemorragia con el factor VIIa recombinante endovenoso para evitar ese crecimiento. La cirugia esta indicada cuando operando se consiga mas beneficio, en las hemorragias muy profundas se suele hacer mas dao que beneficio, porque se dejan muchas secuelas, porlo que los hematomas y hemorragias que se pueden operar son las superficiales que se aspiran o las que aparecen en el cererbelo. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA La hemorragia subaracnoidea es menos freceunte que todo lo que estamo viendo asta ahora. es un sangrado del espacio subaracnoideo. ETIOLOGIA: Se puede producir por causas: -primerias: la causa mas frecuente se prioducen la rotura de aneurismas saculares (Willis, sistema carotideo y sistema vertebrobasilar). A mucha distancia la otra casua es la rotura o sangrado de malformaciones arteriovenosas, endocarditis bavcteriana o discrasia de la coagulacin. -secundarias: las secundarias se producen en rrelacion a un traumatismos carneocefalico. O bien por hemorragia intraparenquimatosa que inunda el sistema de liquido cefaloraquideo. Los aneurismas saculares se localizan con mayor frecuencia en el territorio carotideo, arteria cerval media y poliono de Willis, con menos freceucnia en sistema vertebbro bsialr ETIPPATOGENIA En esto hay discusin, la maoria de las ehmorragia ssbaracnoideas se da en personas jvenes o semijovenes que tienen una debilidad en su arbola arterial que hace que mientras van viviendo , van sufriendo asta que se rompe, tienen una deficeicnia mecanica de la pared, la mayoria suceden estanndo el paciente tan normal. No tienen relacion con ningun tema concreto, peuden desencadenas ortros traumatismo craneocefalicos. CLINICA AUNQUE Es un cuadro poco freceunte, es un cuadro clinico que produce la cefalea aguda intensa. Los apceinte suelen ser que nos van a referir que estan teniendo dolores de cabeza que nuncan a tenido, pero cuando el apciente a tenido un sangrado, ellos dicen que ese dolor de cabeza no lo an tenido nunca. OJO A LA PEOR CEFALEA DE MI VIDA. Normalmente astes del evento definitivpo ay eventos previos, irrtacion de meniges, nauseas vomitos, peude haber convulsiones por irrtacion del cortez, puede haber disminuciond el nivel de conciencia, cuando existe uan depresion del nivel de conciencia es un dato de muy mal pronostico porque se relaciona con sangre libre en el espacio subaracnoideo. Hay veces que en el fondo de ojo pueden descubiri una hemorragia subhialoideas) Suele haber signos focales neurologicos en funcion del sitio en el que este afectandpo el sangrado.

Una de la socmllicaciones de este tipod e hemorragia son la paralisis del tercer para craneal. COMPLICACIONES Cuando hay asnagre libre uno de lso problemas mas graves es el vasoespasmo la sangre iirta las arterias y produce vasoespamso que es posible que exsita mientras existan destritus en dicho espacio. El riesgo del vasoespasmo e sla isquemia. La mitad de los apceitnes con hemorragia subaracnoidea tienen problemas de vasoespamos. La sangre libre obstruya los lugares mas estrechos de la circulacin del likido cefaloraquideo, el acueducto de Silvio. El resangrado es otra complicacin, que vuelva a resangrar. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Es una emergencia neuro-quirurjica:unidad neuroquirrgica. DIAGNOSTICO La clinica es bastante caracteristica, sospecha de hemorragia subaracnoidea, tac con constraste o pinchar para ver Sino hay sangre en el liquido cefaloraquideo. Si hay sangre ne el espacio subaracnoideo, hemorragia subaracnoidea. Si todava tenemos didas puncion lumbar, en la que podemos ver dos cosas, o sangre fresca si el sangrado es de hace horas o bien sangre digerida o transformada. Se ve si es sangre de una manera facil. Pero en este caso podemos tener dudas, en un pinchazo traumatico el sobrenadante es trasnparente. Si el sangrado lleva oras el sobrenadante tendra detritus de la destruccin de la hemoglobina y sera antocormo (amarillo). Vemos un lcr normal y otro con xantocromia. Para el diagnostico etiologico lo normal es que detectmos donde estan los aneurismas saculares para planterar un tratamiento neuroquirujico como son una arteriografia, angio tac y angioresonancia. El pronostico infausto , mas de la mitad fallecen, fallece. Los factoes de mal pronostico son las alteraciones del nivel de conciencia, la edad avanzada, o un enorme sangrado, que el sangrado no se pare y la morbildiad , de ese 50% que sobrevive la tercera partwe queda con secuelas. A nivel de la esfera cognoscitiva y la mayoria tienen una mala caldiad de viad. Es un cuandor poco frecuente tremedamente grave. PRONOSTICO DE LA HSAR. El pronostico va indirectamente con la escala de Glasgow. TRATAMIENTOemergencia neuroquirrgica Transladpo del paciente ante un servivio de neurociruga. Poco estrs, pocas visitas para evitar el sangrado por estrs, analgesia, calamantes. PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLCIACIONES Tenemos que tratar el vasoespasmmo, com vasodiltadores como la nimodipina Uno de lso problemas de las compicaciones e sla obstruccin de las zonas mas estrechas del liquido cefaloraquideo, en este caso haremos un derenaje.

Otra de las comlicaciones es un resangrado. REPARACION ISNTRUMENTAL DEL ANEURISMA ROTO Los aneurismas uqe ya an sangrado se tratan quirrgicamente, y lo que no esta establecido es cuando operar al paciente, no hay evidencia cientifica ue desmuestre cuando es mejor operar l paciente. No hay una respuesta definitiva. Tecnicas quirrgicas. -RELLENAR METER UN CATATER, irse al aneurisma y rellenarlo de alambritos de platin. STA Que se forme un trombo. COILLING CLIPPING: se usa para aneurimas muy difciles. HEMATOMA SUBDURAL O EPIDURAL Los hematomas subdurales o epidurales casi todos estan en relacon con un traumatismo, si por fuera o por dentro. Hay factores predisponentes. CLINICA Hay antecedentes de golpe predisponentes. DIAGNSTICO: sospecha clinica mas un metodo de imagen. Ejemplo de hematoma extradural: vestidos o barriga de embarazada. TRATAMIENTO Si son pequeos y no alteran mucho el nivel de conciencia se deja que se rabsorban , o si amenzan la vida del paciente se hace una aspiracion. La tomrbosis de senos venosos son menos frecuentes . van a caer pocas preguntas. De todas las formas de cefaleas la mas frecuente es la de estrs. Es una enfermead fundamentalmente del sexo femenino, la gran mayoria de posdolores de cabeza se dan en el sexo femenino. La mayoria son mujeres premenopausicas. Como es una patologia cronica , se suele dejar el tratamiento. Es una patologia muy frecuente, no es grave pero si es costosa, cuando hablamos de cafelas hablamos de tres grandes grupos de patologas que cursan con una clincia similar, en primer lugar las cefaleas primarias en las uqe no hay nada debajo, la inmesa mayoria son benignas. La secundaria se debe a que el apciente tiene alguna enfermedad y existe un tercer grupo que son las fectaciones de nervios concretos que producn dolor. Las cefaleas ma simprotantes por su frecuencia son: -migraa o jaqueca -cefalea en racimo -la cefalea de tension de estrs o tensional -otras cefaleas primarias Dentro de las cefaleas primarias tenemos que conoce rla migraa anglosajona. La cefale ane racimos es la unica cefalea mas frecuente en varones que en mujeres. PREGUNTA DE XAMEN.

La cefalea tensional , es el aballo de batalla del medico es distinguir entre estos tres tipos de cefalea. La secundaria es a un traumatismo craneocefalico o cervical. Las que aparecen como una alteracin vascular. Enfermdades intracraneales no vasculares: hidrocefalia obstructiva, postpuncion lumbar, infecciones del snc. Enfermedades sistemicas. Estimulantes. Infecciones ya no dentro del encefalo sino en tejidos de vecindad o una sinusistus, los transtornos de la homeostasia, los transotnros con epoc se quejan del dolor de cabeza, el carbonico es el unico vasoilatador cerebral o pro alteraciones estrcuturales d elaartciualcion temporomandibular. Neuralgias y cefalagias son el tercer grupo. A neuralgia del trigemino, del glosofaringe, del laringeo suepror, la neuralgia de arnold, sndrome cuello lengua, la euritis optica, neuropatia diabetica, la euralgia postherptica, el diente fantasma. CEFALEAS PRIMARIAS. En zul vemos las cefaleas priamrias y en rojo las secundariaas,y el gris con negro con todas. Las cefaleas en su conjunto van disminuyendo de frecuencia. Las cefaleas priamrias o graos azzules benignas o malignas, mientras que las secundarias orejas tiesas enfermedad subyacente, suelen producirse masen la tercera edad , pacientes aosos. DATOS IMRPOTANTES EN LA HISTORIA DE UN PACIENTE CON DOLOR DE CABEZA Lo rpiemro son los antecedentes fmaialires de cefalea. Las cefraleas tienen una gregacion familar, la edad de aparicion. Las primaria sbeniganas eran frecuentes en jvenes. La frecuencia, la duracion y la intensidad son criticos para le dianotico. El emeporamiento progresivo de la cefalea. FACTORES DESENCADENANTES Si sabemos que corure con un perido desencadenate, se evitan. SINTOMAS QUE ANTECEDEN A LA CEFALEA, Agravamiento por el esfuerzo o la activida fisica, los esfuerzos. Cuando un balsalva aumenta suelen ser cefaelas secundarias. La historia ginecologia en el perido premenstrual . El probelamd e la cefale a es si qu le hago un tac o una resonancia. Cuando a alguien le dulee la cabeza un dia o dos no t vuelves a preocupar. CRITERIOS

Pregunta de examen: cuales son los criterios de alarma orejas tiesas e indicaciones de pedir una prueba de imagen en un apciente con cefalea. cefalea secundaria que aumenta en una persona pro encima de los 50 aos: cefalea de toda la vida que es distinta a la normal de rutina. Sintomas o signos de enfermedad subacente En la exploracion el apciente tiene un deficit neurologico. Cefalea progresiva que no tiene preiodos , sino que va progresivamente a peor, dato de que algo esta creciendo dentro del cerebro. Aumentos con el basalva o con la postura. MIGRAA O JAQUECA Emepzemos por la migraa, la definicin es una enfermedad frecuente , cronica, incapacitante, de agregacin familiar, y de fisiopatologia neurovascular que se caracteriza por el inicio durante la infancia-adolescencia-juentud de crisis de cefalea intensa unilateral (hemicraneal), con disfuncion autonomica , las cuales tienen un carcter recurrente y cuya frecuencia disminuye con la edad. Tienen un carcter recurrente. Exsiten dos fomras clinicas: Si aura: es la comun Con aura: Es una nefemrdad de pegcion familiar la inmensa mauyoria se producen sin aura, suele haber aura sin migraa. La incidencia el tipo amxio de incidencia se da en edades jvenes mas en mujeres con la gestacion disminuyen la frecuencia y la intensidad de los dolores de cabeza y la mayoria de las migraosas suleen tener ua o dos crisi al mes. La duracion de las crisis de migraa no suelen durar mas de u dia, y nunca mas de tres, si dura mas de tres no es una migraa. Si una migraa dura mas de tres dias estamos ante un estatus migraoso, la fisopatologia oy en dia la migraa se cree que es un equivalente epileptico que no llega a la convulsion sino que se queda en la antesala, se deb a alteracipones constitucionales de cada persona por hipersensibildiad de la neuronas que conevctan los aferentes PARA LA segunda raiz cervical. La migraa es una epilepsia sin convulsiones. La clincia es que las crisi suelen durar horas nucna menos de 72 horas, que suelen aparecer al despertar y suelen existir desdencadenantes. AURA: es el barruntamiento, es una premonicion. Un aura es algo que es premonitorio de lo que va a venir despus, es clave para el diagnotico y tratammiento. Las auras eulen ser de tipo visual, aunque tambien de cualquier tipo ensitivo.lo normal es que el aura sea de tipo visual, lo normal son escotomas en al campo visual, duran minutos y aparecen unas horas antes del dolor de cabeza.

La migraa tipica suele aparecer unos minutos depouses del aura y durar unas horas, y nunca dura mas de tres dias. Hay variantes clnicas, la mayoria se producen sin aura, la migraa con aura es menos feceutne que la no precedida de aura. Mas raro es le aura sin dolor de cabeza. UN AMIGRAA QUE se asocie a hemiplejia o hemiparesia: migraa hemiplejica o hemiparesica familiar Exsite la migraa basilar O migraa acompaada de clincia abdominal. Al migraa mas frecutne es la sin aura, y del resto la mas frecunte es la migraa con aura. COMPLICACIONES Se puede cornificar y que la pciente este incapacitad apara todo. Estatus migraoso cuando dura mas de 72 horas cuando heblemos de epilepsia ablaremos de status migraoso. En algunos casos aparecen convlusiones despus de las cefaleas. CRITERIOS DE DIANGOTICO DE LA MIGRAA SIN AURA. Se diagnotica con al menos 5 crisis, que dura alrededor de un dia pero nunca mas de 72 horas, qu sea hemicraneal unilateral y pursatil. Y que tenga clinica neurovegetativa, nausaeas vomitos. Que no haya otra causa y que la historia y la exploracion sean normales. Migraa con aura: la aura suele ser sentiva, uele haber parestesias, o bien alteraciones del habla, reversible por completo, sino hay reversibildiad ya no es migraa. CARACTERISTICAS DEL AURA Es que es ipsilateral al dolro de cabeza. MIGRAA SIN AURA, CON AURA MNOES PREFUENTE PERO TAMBIEN La migraa basilar es una migraa de tornco y la migraa abdominal es una migraa hemicranela y pursatil con clinica de dolor abdominal, ciris que se repiten con mucha frecuencia. MEDIDAS GENERALES Han de ser individualizadas y tranmitir a la paciente o al paciente qe es una nefemrdad incurable, lo primero es transitirle a la apciente que ocn una dos o tres visitas, el problema se va a resolver. Limitar la auomedicacion, identificar los desencadenantes. TRATAMIENTO DE LA CRISIS. Lo primero es disminuir las aferecncias sensoriales. MEDICACION Hay que empezar de menos a mas. Empezamos con los AINES. Analgesicos: paracetamol Antagonistas de la 5 hidroxitriptamina:

Y todos los que acaban en triptanos o sartenes se basan todos en el mismo mecanismos fisiopatolgoio y las diferencias entre ellos son las dosificaciones , el tiempote dosificacion. El sumatriptam es el primeor de la familia, y e que mas estudios tienen , todos tienen una eficacia similar, al diferencia es la posologia y la via de administracin y el precio. Hay personas que no pueden tomar medicacion por boca. El umatriptan exsite por todas las vias. Normalmente se usan frmacos para los efectos neurovegetativos, el primperan o la metroclopramida. Frmacos para la crisis y otros para los sintomas neurovegetativos. El tercer aspecto del tratamiento es la medicacion. Cuando la paciente tenga crisis muy intensas o muchas seguidas. Los criterios de usar tratamieno de fondo son los mismos usados para la crisis, a la paciente es imrptoante indfomale el uso de tratamientos de fondo. Una vez puesto un tratamieno de fondo se mantiene drante unos meses. De los farmcos que hablamos de tratamieno de fondo son los antihistminicos como el pizotifeno, bajas dosis de amitriptilina suele audar a dormir y mejorar como tratamiento de fonfo, los farmcos mas eficaces son lso eu van contra la fisiopatologia. Tambien se pueden usar farmcos con accion serotoninergica, losmas usados son amitriptilia y fluoromicina. CEFALEA EN RACIMO Tamben se lamama cefale aparoxitica nocturna . la fsp `seudoepileptica, pero el findo esta en el hipotlaamo no en relacion con las neuronas que coordiann las ferentes no disectivas. Es la unica mas frecunte en el varon. PREGUNTA DE EXAMEN. Suele iniciarse al poquito de habe caido dormido pro la noche. El paciente ha empezado con un dolor terrorifico, como una pualada, es uan cefalea intensa y hemicraneal en un lado o en otro con clinica ocular periorbitaria y ademas clinica asociada del ojo. La regla memotecnica es cunquel:cefale, unilateral, neuralgiforma, quemosis y lagrimeo. Desencadenantes: alcohol, tabaco, caf. VARIANTES CLNICAS: cefalea de horton tipica CRITERIOS PARA DIAGNOTICAR LA CEFALEA EN RACIMOS Cefalea unilateral alrededor del ojo, con quemosis , lagrimeo, enrojecimiento facil, epsodica, no existe otra causa, con revisiones de menos de un mes. La migraa paroxistica familiar:es una cefale a de corton y que tiene una caracteritica importante con indometacina se previenen nuevas crisis. Diremos que es episdica cuando haya remisioens y cornica cuando duren menos de un mes. TRATAMEINTO DE LA CFALE A CORTON Agudo:aciente con cefale ad ecorton o2 al 100%

Preventivo: evitar los desencadenantes.usare medicacion con fines preventivos. Los antiepilepticos, ergotamina o bien la baja dosis de prednisona 05/10/2012 CEFALEA TENSIONAL (de estrs, de contraccin muscular) Cefalea recurrente que dura de 30 minutos a 7 dias Cefale aopresiva difusa, de intensidad lec o medirada, bilateral y que no emepeora con la activiadd fisica. No presenta nauseas, aunque puede haber fotofobia o fotofobia. CEFALEA DE TENSION A: infrecuente Al menos 10 episodios , sucediendo menso de 1 vez al mes Duracion de los episodios: 30 minutos a 7 dias Caracteristicas DIAGNOTICO DIFERENCIAL DE LA JAQUECA Y DE LA CEFALEA TENSIONAL Las caracteristicas diferenciales , son el dolor que en la jaqueca es mas punzante o pursatil, mientras uqe ne la cefalea tensional es mas soportable y opresivo. La actividad fisica en la cefale tensional no afecta y en la migraa si que empeora. Clinica de nauseas o vomitos en la cefale atencional estan ausentes. En cuanto a la localizacion tenemos que decir que las jaquecas son unilaterales y en la cefalea tensional con bilaterales En cuanto a la duracion es menor la de la cefalea tensional. En cuanto a la fotofobia y xenofobia son catacteristicos de la jaqueca. Hay una forma de cefalea que es la mixta, y son pacientes que tienen en la edad madura.

FACTOTES FAVORECEDORES. Son el etres emocional, los problemas psiquicos, ek exceso de medicacion , el estrs Y el tratamiento dependiendo de que tipo de cefalea , usaremos unos frmacos u otros. Hay otras cefaleas primarias que se asocian con la tos, el ejercico, la actividad sexual, con el sueo o las que son cronicas. Definicin de la cefalea hipica o cranea contnua (no hay que saber esta definicin) Las cefaleas que nos deben de preocupar son aquelllas uqe no son benignas, sino que tienen asociada otra causa, que se deban a tcc en el cuello. Un gran numero de pacintes tienen cefaleas que pueden durar meses. Tambien aparece lo que se conoce como postcomnocion cerebral con mareos, acufenos, vision borrosa, el sndrome del latigazo cervical. La disminucin de la memoria. VASCULOPATIA CRANEAL O CERVICAL.

Hay pacientes que se quejan de dolor en la carotida, al tacto, dolor a maniobras de tension extremas y al palpar la carotida el apceinte tiene una esecial sensibilidad . O bien por enfermedades dentro del craneo que no son de origen vascalr como son la hidrocefalia obstructiva, la postpuncion lumbar, las infecciones encefalicas, o la hipertensin intracraneal benigna o pseudotumor cerebral. Este ultimo es un sindrome que tiene plurietiologia , es la elevacin de la tension intracraneal pero no or una obstruccin del liquido cefaloraquideo, sino por aumento de la cantidad de lokido cefalorakideo o por la presin del mismo. Nos detenemos en este sindrome , porque si este cuadro se deja evolucionar puede producir una atrofia optica (ceguera) Se suele asociar a enfermedades endocrinometabolica,s a tombosis de senos venosos, al uso de detemriandos frmacos o drgas, otras y la mitad de los casos no se encuenta una causa. CLINICA: cefalea mas alteraciones d ela vision: borrosa hasta ceguera. Lo normal es que nos idgan que lleva semanas o meses con un door de cabeza que va progresando que no le deja dormir, que el dolor amenta con el balsalva. Si se deja evolucionar apareceran las alteraciones de la leison. La cefalea suele ser olocraneal y no tiene prque estar centrada en los globos oculares. DIAGNOTICO: sospecha clincia mas en el fondo de ojo edema de retina, que en principio es unilateral pero despus se hace bilateral. Nos puede aydar al diagnotico el ver que existe un auemtno de presion itnracranea que esta afectando al nervio optico, y lo podemos ver por metodos dde imagen como la resonancia orbitaria. El lcr tenemos que ver que tenemos una hipertensin del liquido cefaloraquideo. Cuando hagamos la puncion lumbar veremos que la tension del likido cefaloraquideo, esta aumentado de presion, pero el resto del lcf es ormal, solo que se produce mas cantidad de likido de los que podemos absorber porlo que se taduce en una hipertensin TRATAMIENTO Intentar que se secrete menos likido, los inhibidores de la nahidrasa carbonica, producen una disminucin de la sntesis de likido cefaloraquideo. Exsiten dos opciones: -Sacar el likdo que sobre: cada seis meses o al ao -Poner una derivaiocn ventriculoperitoneal o ventriculo-venoso CEFALEAS SECUNDARIAS Aquellas que se deben al suo de sustancias, infecciones que no afecten al encefalo, o transtornos de la hemostasis (como la hipoglucemia, o tras una dilisis pro el equilibrio hidroelectrolitico), aleraciones de las estructuras craneofaciales ALTERACIONES DE LAS ESTRCUTURAS CRANEOFACIALES Nos paramos en la disfunciond e la articulacin temporo mandibular. El paciente nos cuenta que tiene un dolor al masticar, o se le encasquilla al masticar alimentos duros, normalemtne no es asimetrica la clinica duele mas un lad que otro, suelen ser paceicntes que refieren bruxuimos, o moviemitnos espasmoticos.EXSITE UN cuadro caracteristico que es el sndrome de costen que esta constituido por una triada , dolor articular con cefalea tension y con disfuncion de la articulacin temporpo mandibular. Hay factores predisponenetes como la artritis reumatoide que fastidian la artiaculacion temporo- mandibular.

El tratamiento es la cirugia maxilo- facial tras diagnotico clinico de imagen CEFALEAS POR ALTERACIONES PSQUIATRICAS. Nunca en un paciente psiquiatrico podemos decir que tiene solo una cefale funcional ay que ver si ay una enfermedad subyacente. CEFALEAS CLASIFICACION: NEURALGIA DEL TRIGEMINO O TIC DOLOROSO. Se caracteriza porque suele ser mas freceunte en los varones de edad madura y se caracterizara por episodios de dolo neuroptico, dolor punzante, en una dos o tres ramas del trigemino, frontal, maxilar y mandibular. Afortunadamente los epidoisos son de poca duracion. No salta de rama, es decir las ramas a las que afecta son consecutivas. Nunca es bilateral al mismo tiempo auqne puede haber episoideos en un lado y en el otro. Los apcientes suelen tener zonas o circunstancias que desencadenen en dolor (estrs, alcohol el abuso de risa, y explorar si presionando la rama supraorbitaria, en el maxilar o mandibula le prvoca ese dolor). Estas son xonas de exploracin gatillo Cada paciente tiene su crisis , las ciriss con esteorotipadas. Nunca afecta a zonas extra-trigeminales (detrs de las oreja,s nucna cuello, hmbros). No exsite deficit neurologico asociado. En cuanto a el inicio es alrededor d elos 50 aos. DIAGNOSTICO : suele ser clinico y rm para descartar que aquello no sea secundario a una comprensin intrinseca. Por lo tanto a un paciente siepre con una neuralgia, se hace siempre una resonancia. Se suele producir la neuralgia del trigemino por compresin de laguna peculiaridad individual de una arteria o vena que presione sobre l 5 par, y prdocue la crisi. TRATAMIENTO Son los anticomiciales: gabapentina., pregabalina. En los casos mas extremos se procede a tratameito quirrgico con diferentes tipos de ablacin con : rozotomia percutanea o descompresion neuroquirrgica.

La neuralgia del glosofaringeo: la vemos en casa. La neuralgia de arnold: EL GRAN NERVIO DE ARNOLD ES TRIBUTARIO DE La PRIMERA Y SEFUNDA METAMERA, SLAE de la sprimeras metameras y tira hacia arriba. La neuralgia de arnol es bastantefrecuente, en perosna smayores, aosas, que tienen artrosis. El tratamiento suele ser bastante agradecido, es solo localizar la zona de maximo dolor y poner anestesico local y corticoides, l sndrome cuello- lengua La neuralgia psot-herpetica: mcusos de lospaceintes que han tenido un heropes, presentan neuralia psot-herpetica. Esta neuralgia puede durar aos.exsite una vacina aprobada, en otros paises en Espaa no por la qu se recomienda que las personas con mas de 65 aos aumenten su inmunidad contra el virus de la varicela, para evitar la neuralgia psotherpetica. El sndrome de Tolosa Hunt: lesion granulomatosa del seno cavernoso. Lesion a nivel de la hendiura orbitaria.

CEFALE MAS FIEBRE: con alteracin del nivel de conciiencia mas el focalidad mas o menos convulsiones : haremos una puncion lumbar : para observar las celulas, la glucosa y las proteinas El tratamiento es ceftriaxona mas vancomicina mas ampicilina y/o aciclovir. Cmo se contagia la meningitis? Por via inhalatoria. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO. Pueden ser: Difusas/generalizadas -meningitis (meningoencefalitis) Pueden ser agudas: liquido turbio (purulentas o bacterianas) Liquido claro (linfocitarias o asepticas) ENCEFALITIS -AGUDAS: virales o bacterianas -CRONICAS: vih, lmp FOCALES LOCALIZADASD Abcesos: abceso extradural, epiema subdural, abceso cerebral TROMBOFLEBITIS DE SENOS VENOSOS -seno cavernoso MENINGITIS Es iuna inflamacin de las meninges., la mayoria de las veces de etiologia infecciosa. Exsiten meningitis de causa no infecciosa ETIOLOGIA(en adultos de mas de 14 aos) Las agudas de liquido turbio purlento, el haemophilus y el neumococo (primera causa), y el meningococo es la segunda causa, ahiora mismo la mas prevalente es el estreptococos neumoniae. LIQUIDO CLARO. -infecciosas Virus: enterovirus, gripe, rubeola Bacterias: bacteriana parcialmente tratada Infecciones parameningeas CRONICAS /RECURRENTES Infecciosas: TBC, HONGOS Neoplasicas Granulomatosas y vasculiticas. MENINGITUS PURLENTA. ETIOLOGIA. El meningococo prevelene en jvenes y el neumococ enla edad adulta. FISIOPATLOGIA. Se produce la colonizacin d el amucosa oral, diseminacin hematogena, afectacin menngea (penetracin exogena, extensin por contiguidad) A continuacin la inflamacin de las meniges y el cerebro, edema cerebral (cerebritos, vascuilitis)

FACTORES DE RIESGIO Las edades extremas de la vida, Las comorbilidades Hipogammaglobulinemias Deficit de complemento Esplenectomia Drepanocitosis Factotes anatomicos: fistula de lcr El signo de kernig-icterus: es el signo patognomonico enla exporacion de la meningitis. Em recien ancidos tambien es mas dificl de catalogar. MENINGOENCEFALITIS. DATOS COMPLEMENTARIOS MINIMOS. PUNCION LUMBAR. Ante unas sopcha de una signo neurologico, infalamtorio o infeccioso hay que hace una puncion lumbar, si tiene emenos plaquetas de la cuenta tenemos un riesgo mucho mayor de hemorragia a la hora de ahcer una puncion lumbar. Tmabien al hacer una puncion lumbar tenemos un riesgo de hernaicion del SNC. Cuando estaria indicado hacer un taco resonancia magentica? Con estas pruebas vemos edema de papila. Signos focales como la Persia de pares craneales, convulsiones y otros sintomas MENIGITIS PURULENTA. TECNICA. Con una aguja hacemos una puncion lumbar. Cogemos un introducotr y la aguja. Todo lo que no sea claro como el agua de broca y no salga pioco a poco e spatologico. La posicin en la que hay que pne rla paciente para ahcerlo es en decubito lateral con una almohada por si le duele la cabeza. Los lugares donde se inserta la auja se miden plapando las dos crestas iliacas, a la altura de l3,l4 y l5. TENEMOS QUE acordarnos de la posicin de la apofsisi espinosa. Porque sino nos acordamos podemos pinchar el hueso. Se saca el liquido cefaloraquideo normalemtne tres gotas (uno para bioqumica, otro para microbiologia y otro par CONGELAR EN microbiologia). La presion se saca gota a gota. La presion es (menos de 180-200 mg de mercurio) El aspecto tiene que ser claro como agua de brica. ASOECTO DE LCR Puede ser: Hemkorragico: nos daria a pensar en ua hemorragia subaracnoidea, emergencia neuroquirrgica: centro neuroquierujico Cuando el aspectoe s turbio: meningitis aguda: emergencia medica : sospecha de meningitis bacteriana (abceso cerebral abierto: dexametasona mas antibioticos

CUANDO el aspecto es claro: MENINGITIS SUBAGUDA O CRONICA: urgencia diferidad SOSPECHE DE MENIGITIS tuberculosa BIOQUIMICA Las bacterias comen glucosa, los virus no, si esta consumida la glucosa, hay bacterias, la sproteinas suben cuando hay un mecanismo inflamatorio. Y la celularidad es elevada.tenemos que mirar la glucosa en el liquido cefaloraquideo, y medir tambien la glucemia sanguinea. CARACTERISTICAS DEL LCR Lo normal son pocas celulas, pocos pmn, la sproteinas bajas y la glucoa normal. Cuandop hay infeccion la celularidad aumenta, mas polimrofonucleares, l glucosa descendida, y las proteinas muy altas. El resto es similar. ADA: MICROBIOLOGIA: Vamos a hacer un gram de liquido cefaloraquideo, dipolocos gram negativos. Potra tecnica microbiologica es el cultivo y los antigenos bacterianos. En situacin eseciales usarmeos la tinta china, en funcion de la sospecha tendremos que pedir. El virus es el oeste Nilo es uno de lso mas frecuentes que produce meningitis). ANATOMIA PATOLOGICA. Citologia y las tinciones especiales. EDADES EXTREMAS:conciencia al ingreso Cuando hay una demora en el inciio del ingres aplcaremos dexametasona mas antibioticos. Cuando hay una situaciond e gravedad clinica como en el caso de un sindrome de distres reaspiratorio agudo, un schon , una ausencia de exantemaq. Al etiologia recordemos que son: gram negativos MENINGITIS. COMPLICACIONES: Sit enemos mas de 50 aos con alcoholismo.

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA MENINGITIS PURULENTA EN ADULTOS. En cuanto a la profilaxis rifampicina En cuanto a el ciprofloxacino se usa en adultos. MENINGITIS VIRALES AGUDAS. Defincion: ENFALITIS VIRALES CRONICAS. 09/10/2012 Las epilepsias son un conjunto de enfermedades caracterizadas por paroxismos de hiperactividad funcional cerebral que se manifiestan como convulsiones o crisis comiciales.

La convulsion, crisis comicional o atraque epileptico se puede manifeswtar como: -disminucion del nivel de conciencia -movimientos involuntarios -alteraciones del snautonomo -experiencias psiquicas o sensoriales. CLASIFICACION DE LA EPILEPSIA. Desde el punto de vista eitologico, disintguimos epilepsias primarias o idiopaticas en la qe los pacientes tienen una epilepsia que no es progresiva con el tiempo y que en la mayoria de los casis tienen un trastorno genetico. Secundarias: tienen una causa subyacente, como una anoxia, una isquemia. Cuando la causa de las secundarias es transitroai podemos hablar de epilepsia secundaria tipo reactivas: en repsuesta a un insulto cerebral transitorio La clasificacion uqe mas nos interesa es la clinico-terapeutica.: esta clasificacion es mejor para el enfoque clinico. Se van a calsificar en: -FOCALES -GENERALIZADAS -NO CLASIFICABLES. Esta es la calsificacion del ao 2010 de la liga contra la epilepsia. Las focales son la mayoruia y el resto son generalizadas. Por tanto la clasificacion que usarimos seria la que calsificaria a las epilepsias en tres grandes grupos: Focales. Originadas ne un punto concreto y se limitan a aese foco, no se generalizan. Generalizadas: afectan a ambos hemisferios o centros encefalicos y se dispara a todo el snc Desconocidas: son epilepsias raras y poco frecuentes que bno podemos calsificarlas. EPILEPSIAS FOCALES. TIPOS. Se caratcertizan por una o mas de estas manifestaciones clinicas, pueden tener aura, motoras, autonomicas, consicnecia/kmemoriamantenida vs alterada. Lo normal es qe el nivel de conciencia se mantenga CEFALEAS GENERALIZADAS. Dentro de la epilepsia generalizada hay diferentes formas d epresentacion, con crisis tonico-clonicas, como cirsis de ausencia, o como crisi exclusivamente clonicas, o como crisis esclusivamentne tonicas. O como crisis atonicas que se conoce con el nombre de .. atack, y las epitlepsias mioclonicas( cuando nos sacudimos durante el sueo). Las mioclonicas puden aparecer solas o combinadas. Dentro de la susenacias pueden ser tipicas, atipicas (cuando emeperoa el pronostiico y el tratamiento) o mioclonica A diferencia de las focales las generalizadas tienen un inicio bilateral bien en n foco centrado en el cerebro de manera que se produce una hiperexcitabilidad de ambos hemisferios. Un mismo paciente puede presentar varios tipos de epilepsia generalizad. Las ausencias tipicas se caracterizan porque el paciente funciona casi normal. Por tanto las ausencias tipicas duran segundos normalemtne no incapacitan al apciente para actividades no complejas. Dentro de las desconocidas, son raras.

UNA epilepsia focal se puede convertir en generalizada. EPIDEMIOLOGIA. Sone nfermedades relativamente frecuentes, la incidencia es de 50 cass por cada 10000 habitantes al ao. Curiosamente y tras la incidencia d ela epilepsia al igual que la migraa tiene dos picos de incidencia que son : 4-20 aos y en la ercera edad a partir de los 65 aos en relacion con ACV, que no dejan secuelas y dejan secuelas como una epilepsia. Algo mas en el sexo masculino y e los paises n desarrollaos por mayor riesgo de infecciones, y mayor numero de accidentes de trafico y labroales por ubdesarrollo. La rpevelencia nos indica que es una enfermedad freceunte. La epilepsia es un dignostico es una epilepsia con un pronostico malo, no de muerte pero si de limitaciones en la vida, porque el apceitne no peude desarrollar su actividad normal. Por qu mueren mas los epilepticos? El mayor porcentaje de muerte en lso epilepticos se da por muerte cardiaca, prada cardiaca, arrtimais, nos e sabe mucho mas.por traumatismos, por suicidio. FISIOPATOLOGIA La epilepsia se prooduce por: -desconocida -conocemos algunas cosas imrpotantes como: las personas epiletpcias tienen tendencia a que se les producza una hiperpolarizacion , no tienen un potencial de membrana norma tienen un hiperpotencial de membraba, por tanto el potencial de accion es mas intenso, que el normal. Sabemos que entran grandes concentraciones de clacio en la hiperdespolarizacion que si se mantiene la crisis esto conlleva a un dao neurotxico por muerte neuronal. Cpomo la naturaleza es sabia no sabemkos porque , pero tenemos pruebnas directas e indirectas de que alrededor del foco epileptoico se crea una zona de inhibicin que tratan de acotar ese foco epileptogeno y que bno siga. Esta es la zona eprofecal inhibitoriaq. Enlas epilepsias trnasofmrantes pieden aparecere cicartirces ca concescuencia de la hiperdespolarizacion.

Mediante estudios de funcion neuronal sabemos que en el fco epileptoico hay seales de hipermetabolito como despuesta el SPECT o como demuestra el PET, hay un mayor aprote de sangre y mayor metabolismo de glucosa. En el azoan perilesional hay hipometabolismo, hipoperfusion y disminuye el metabolismod e la glucosa. El metado calso de diagnotico de la epilepsia es el electroencefalograma. EEG: es muydificl acerun electro en la crisis, a no ser que dure minutos o horas, o a noser que el apceitne sufra una cirsis mientras estamos aciendo el electro. Por tanto ele electroencefalograma casi nunca lo vamso a poner , y lo que vemos es una hiperactividad cerebral o focal o generalizada. El electro que nos interesa es el electro entre cirsis y otra: este nos muestra descargar muy breves localizadas en el foco de hiperdespolarizacion y de gran amplitud que se concoe con el nombre de complejos tipo on. El EEG normal es la que veos en la diapositivia, lo mas caracteristica de la epilepsia son ls cpomplejos tipos on en este caso localizada en el lobulo temporal.

EL ELECTRO ENCEFALOGRAMA nos ayuda a el diagnotico y a descubirr un foco epileptoico imrpotante. FISIOPATOLOGIA. En la crisis el apceitne tiene una hiperdespolarizacion focal, foco epileptoico . peuden aparecer clincia adicional al foco que lo origine y la crisis epileptica que empieza en el foco puede generalizarse y aparecer la crisis generalizada. La iferencia fndamental entre la oca y generalizada, es que en las focales no se suele perder el conociemitno y en las generalizadas si se suele perder el conocimiento. Las epilepsias focales enlas que no hay eprdida del cocoicmeitno cursan sin estupor postcirtico, el apceinte esta en situacin estuporosa que dura horas. La exsitencia de estupor postcritico indica a que se trate de una epilepsia generalizada. Las convulsiones sobre todo generalizadas hay que tratarlas cuanto antes, es uan emergencia sobre todo si se repiten, un apciente no debe estar convulsionando mas de minutos, porque si sigue puede tener problemas serios como: Hta:n los apcientes tiene cifras elvadas de hipertension Hipoxemia/acidosis respiratoria: HIPERTENSION pulmonar. Los apcintes ne ciris egenralizada elevan la temperratura y necrosan , rabdomiolizan las fibras mcusulares, que cuando se trata de una gran masa muscular puede producir una necrosis tubular aguda, insuficiencia renal aguda, con deposito de mioglobina. Exsite un potencial arritmogeno mas elvado de lo normal Hiperactividad del sna(bradiacardia) Incontienencia enfitneriana Es por lo tano una situacin que tenemos que tratar los antes posible. CRISI EPILETPCIAS REACTIVAS. No las tenemos que considerar como verdaderas epilepsias. PRIMARIAS O IDIOPATICAS. Suelen tener una base genetica y tienden a ser generalizadas, existen circunstancias que desencadenan la crisi, consumo de toxicos, caf, privackiond e sueo SECUNADARIAS: SON (congenitas)LA manifestacin de una enfermedade base, traducen alteraciones dlemetabolismo o malformativas del sn, y hacen que el pronostico sea peor. Adquiridas: hay causas que facilitan la epilepsia y causasque an a peor Las epilepsias generalizadas sielen tener una causa egenettica y cosntityen la tercerra parte de las epilepsias, hay muchas mutaciones identificadas que se comportan como rasgos aurosomicos dominates. La fisiopatologia de la epilepsia hereditaria o generalizada es parecida a la de la migraa o jaqueca, pero la migraa o jaqueca no terminaba en convulsion. Los factotes predisponentes a las crisis, son por ejemplo el estrs, la deprivacion de sueo, el abuso de deprivacion de dorgas, medicamentos, o una deprivacion de benzidiacepinas. CLINICA : importante

Hemos dicho que las focales se caracterizan porque en la imesa maoria de las casos no hay perdida de conciencia, el paciente se aucerda de lo que le ha sucedido, y en la mayoria de los casos susle ehaber un aura o barru atamiento. Las auras suleen ser de tipo sentivio parecidas a las de la migraa o jaqueca, con fenmenos psiquicos, sabores extraos, o situaciones ansiosas o ruidos extraos. El aura se caracteriza por fenmenos psiquicos y suelen ser estrerotipadas en funcion de cada paciente. No acaba de temrianr el aura cuando tiene una ciriss comicial del tipo que sea. Las crisi faocales interviene con la actividad diaria mucho menos que las generalizadas. La clincia depende de donde esta e foco que se dispara. Si son sensaciones auditivas raras o sensaciones psiquicas displacenteras pensamos en el temproal, si son visuales en cortez calcarino, si son fenmenos osmatosensoriales pensaremos el el area post central. En virutd de donde este el foco los apcietnes pueden tener sinos focales motroaos, sentivos somticos o del Habitualmente lo que normalemte se manifiesta las crisi mkotroas como moviemitnos clonicos repetitivos Pueden generalizarse las crisis focales (crisis jacksonianas)=epiletpsia focal con generalizacin secundaria) Peude existir paresia de los musculos afectos que se conoce como paralisis de Todd que dura horas asta maximo de un par de dias. Si el foco epileptoico esta en el cortex rolanico=clninica somatosensorial. Si la clinica es visual=lobulo occipital o calcarino Lobulo temporal=sensaciones desagradables, olor fatal sabores desagradables. Pueden exsitir manifestaciones postictales (ceguera cortical, hipoestesia) SINTOMAS AUTONOMICOS Sensaciones desagradables digestivas, la migraa abdoinal la diferencia con la epilepsia abdominal es que puede haber perdida de la conciencia. O bien las crisi focales pueden afectar a la esfera psiquica y el apceitne nos ceunta que toene la sensacin de miedo deja vu, jamais vu , agresividad. GENERALIZADAS. LAS AUSENCIAS es uan de las formas mas frecuentes de pilepsia generalizada, e sun tipo de epilepsia que tiene una base genetica y pro tanto suelen afectar a la primera fsse de la vida. La ausencia se caracteriza por una ausencia, perdida de conciencia breve. Las ausencias mejoran a partir de la adolescencia, nos eimpre desaparecen . pueden suceder varias veces al dia en funciond e sto seran mas o menos incapacitantes. CLASIFICAICON DE LASAUSENCIAS: -tipicas: se comoc como petit mal, duran menos de 10 segundos. Son crisi s de ausencia cortas en el tiempo, por tanto son apceintes en los que no exsite aura., tampoco exsite estupor postcritico, y las ausencias suelen dar muy pcoas manifestaciones encefalograficoas, ni complejos tipo on. Atipicas: se diferencian en el que duran mas, lo segundo es que a no es un lapsus, sino u lapsus punto y seguido la persona queda confussa durante horas, las ausencias atpicas se suelen dar en personas cpn un cerebrod estructurado con malformaciones congenitas, resistencias refractriedadas.

MIOCLONICAS. SON SACUDIDAS. Son contracciones radpidas, recirrentes sincronicas bilaterales. No hablamos de un foco sino de focos en ambos hemisferios o de un foco centro enfalico. Pueden afectar a la cara, tronco y miemrbsos, suelen ser frfecuente sudando uno se caba de dormir o al despertarse. Peuden generalizarse no solo a mioclonicas sino a atonico clonico TONICAS-CLONICAS El gran mal. A diferencia del petit mal. Son las ciris generalizadas tonico- clonicas. No suele exsitir aura salvo cuando se trata de ua epilepsia focal qe posterioemtne se generaliza. Lo habitual es que el grand mal no tengan aura. El pcaiacnete no esta unos segundos minutos horas con el aura antes de la ciris sino que pierde el conociemitno, pierde la conciencia y normalmente como onsecuencia de cun aocntraccion tonica , de las cuerdas vocales hay una especie de gruido o pito, que es el inicio de la ciris. La perdida de conciencia y el gruido son los inicos de la crisis. Lo rpimero que hace es una contraccio tonica que afecta no solo a los miembros que no solo afecta al tronco y posterioemnte comienzan alas contracciones mioclonicas. El apceinte tiene una fase postictal que dura horas. Durante la fase postictal el apceitne aparte de confundido no se acuerda de nada , de los que le ha sucedido y aqu esta le problema del diagnostico porque el apceonte no nos lo cuenta no se acuerda. El dd es sincope o epilepsia. El apciente normalemtne durante la crisis de grand mal, es qe se aya orinado encima. En la fase tonica el dato imrptoante es la mordedura de lengua o de Las crisis generalizadas tonicas se caracterizan porque el apceitne son nios de mal pronostico con malformacin congenitas, crisis repetitvas, los aceintes piereden el conociemitno y el tono musculalr, caen al suelo. Como son nios con un cerebro deteriorado tienen crisis preventivas que no hay manera de contorlar. Por lo que el pronostico es bastante malo. ESTATUS EPILEPTICO De entrada un status epileptico e suna emergencia medica, es un cuadro clinico que requiere un trto emergete. Por estado epieptico conocemos el paciente que no para de convulsionar, o bien porque tiene convulsiones subitas, o bien porque desde la primera crisis aquello no cede. El apceinte puede estar convulsionando. El paciente no recupera concienia desde la primera convulsion. Exsiten status epilepticos que son los peores, son aquello en los qu el apceinte convulsiona pero no podemos diagnoicarlos de lapsus. El digantico de los status epilepticos se diagnotican mediante un eeg. INDICACIONES DE HOSPITALIZACION. Pregunta de examen: paciente que viene a urgencias porque a tenido ua convulsion cuando y poruqe deciden o no ingresarlo.

Las indicaciones son : Status epileptico: es una emergecncia medica hay que ingresarlo El apceinte convulsiona por primera vez Pacientes con complicaciones como consecuencia de la crisuis o de su comorbilidad como por ejemplo una insuficiencia respiratoria global. Las gestantes El embarazo Traumatismos secundarios graves. O bien un paciente que ademad e la convulsion tiene un enfermedad de base como un AVC. Por tanto DIAGNOTICO DE LAS EPILEPSIAS Es un diagnotco clinico basado en pruebas complemtarias. Lo primeor que tenmeos que intentar detectar esque la cuasa de la convulsion sea tratable. Las cuasas uelen ser transitorias, hipoglucemia, alteracin del equilibrio acido- base, hiponatremia , hipopotasemia. En segundo lugar asegurarnos de uq ese trata de una crisis convulsiva. Saber una vez que estmaos eguros de que se trata de una epilepsia el tipo de epilepsia. Dependiendo del tipo sabremos el poronostico y sabremos el tratamiento. Descartar causas tratables asta un ade cada tres o una de cada cuatro son tratables, por lo tanto lo primero que tenemos que ve cuales son las causas tratables. Las causas pueden ser como allcohol, dorgas o frmacos. Los avcs transotrios, hipoglucemia. DIAGNOTICO DIFERENCIAL El diagnotico diferencial es decir que es epilepsia u otra cosa.hay que estar muy seguro de que se trata de un diagnotico de epilepsia. Otras enfermedades pueden producir una crisis epileptica cponvulsiva, entre las causas cardiovasciulares, aparece el sincome: que es el cuadro clinico que mas se confunde con la epilepsia. El sincoppe de las cuasas ssicogenas. Los datos de la historia que nso aydan a adiferneciar entre un socape y ciris comicial son lo primro si el apcente ha perdido la consciencia , sincoope lo mas imrpotante es que ns cuenten lo que le ha pasado al paciente. Si el apceinte no ha perdido conciencia el diagnotico diferencial es mucho as facil, puede ser un cuadro presincopal. Por tanto el diagnotico diferneical de las epilepsias ocales no suele ofrecer grandes dificultades. La diferencia entre un sincppe y una crisis generaliza , en ambs exsite perdida de conciencia, si exsite aura es un dato muya favor de que aquello sea una crisis convulsiva. Para le diagnotico de las perdidades de conciecnia encesitamos un testigo que nos ceunte , la primera diferencia es el aura, el segndo la exsitnecia de fenmenos convulsivos. Los sincopes no producen cponvulsiones. El sincope no suele tener estupor postcritico y si lo tiene casi el apceinte una vez que despierta tarda minutos en funcionar con normalidad, mientras que en la crsis generalizada el estupor postcritico dura oras. No existen alteraciones oamtico-sensooriales en le sinconpe, o fenmenos de parestesias o cinestesias, esto sollo existe en la epilepsia no en el sincope. Rara vez un paciente con un sinope se orina, pero no es frecuente, rara vezs un paciente con sincpe se golpea o tiene un traumatismo grave.. rara vez un paceitne co sincppe tiene rabdomiolisis, y rara vez un paciente con sincpe se va a morder la lengua. Hay muchos datos en la historia que nos aydan a establecer el diagnotico sin pruebas complementarias. Diagnotico de epilepsia generalziae le testigo es critico.

El tercer paso para el diagnotico es decir el tipo de epilepsia cual es el pronostico y ell tratamiento. Importante el testigo de la crisis y sobretodo que nos cuente si habia clincia de focaldiad, si el apceitne ha descrito el aura previamente. Si hay focalidad o no sirve para el diagnotico diferencial. Los antecedentes personales y las enfermedades neurologicas previas, la edad de inicio, las epilepsias generalizadas, suelen tener una base familiar suelen iniciarle en laspriemras etapas de la vida, a diferencia de las epilepsias que se inciian en las edades medias de la vida. Es imprpotante que sepamos si el apceinte es epileptico que sepamos como habbia respondido al tratamiento que tenia. La evolucion clincia depende d ela etiologia, tumor o metstasis o tener una hipoglucemia. Los antecedentes familiares van a ser muy imrpotantes. En la exploracin tenemos que descartar causas subyacentes, enfermedades que peuda producir epilepsia, la exsitencia de focaldiad neurologica que es mas como en las focales que en las feneralziadas. TRATAMEINTO DE LA EPILEPSIA. En primer lugar tenemos que saber como tratar la crisis y los egundo intentar que vivan los mejo rposible. TRATO DE LAS CRISIS. Pregunta de examen. Al tratarse de una emergencia , empiezan por abc. En cuandliquier paciente con perdida de conciencia el administrar una bolsa de glucosa intravenosa o vitamina b1 endovenosa. Cuando la convulsion dura mas de 1 minuto, el tratamientpo es intramuscular midalozam o por via rectal diazepan. Una vez que tengamos acceso venoso valium o diazepan, suero slaino fisiologico y administramos un 1mg por mililitro a no mas de 1 mg minuto y asi asta los 10 mg . Si el paceitne vueleve c convulsionar. A pesar del valium o del diazepan el apceitne sigue convulsionando se administran con bomba de perfusion difenilhidatoina por via endovenosa, este farmaco peude producir arritmias cardiacas. Por ellos este frmaco se tiene que administrar bajo monitorizacin. Si las crisis recurren se puede administrar mas fenitona, y si a pesar de todo sigue sin dejar de conulsioanr le daremos uci, propanolol, seguir tratamiento de fondo para control ambulatorio. Siempre hay que conssrrvar el tratamiento de fondo. TRATAMIENTO DE FONDO. En el paceine para que el den el alta , el tratamiento trata de revertir el problema. En un 20-305 de pacientes no responden al tratamiento farmacolgico y puede que repsodnar de forma parcial. El trato farmacologico se basa en uir de la politerapia, solo als epilepsia refractiaras malformativas suelen ser recandidatas a la politerapia. Pero la mayoria de los apceintes van bien a un solo farmaco. Por tanto hay que sar del farmaco util , la dsis minima efizac. El trato de fondeo lo usaremos cuando el paceitne tiene un status o crisi repetidas, o uando el apceinte a tenidos dos o mas crisis.

El fenobarbital se ha usado mucho durante aos pero tiene muchos efectos secundarios como los neurotoxicos y cognitivos. De los frmacos nuevos los que mas se suelen utilizar , es la lamotrigina, se usa mucho rpoque es bastante eficaz en la epilepsia y tiene pocos efectos ecundarios de importancia y se puede tomar durante la gestacion. Los efectos secundarios aparte del fenobarbital y fenitona hay mas frmacos con efectos secundarios. Tratamiento empirico de las crideis comiciales d ela epilepsia: pregunta de examen. PARA las crisis focales el farmaco de primera eleccion es la lamotrigina, para las generalizadas sirva tanto el valproato o laotrigina. Para las ausencias tipicasle farmaco de eleccion es el valproato y para las ausentas atipcias el farmaco de eleccion es el valproato o lamotrigina. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Queda para los apcientes qu por tener malformacin conegenitas. No lo controlan. DEMENCIA. DEFINICION Diremos que un apceinte tiene una demencia cuando tiene un sndrome de tipo organico es decir no es reversible, al ser organico siempre queda una secuela demencial , es decir no es una pseudodemencia, se caracteriza por un deterioro progresivo, sino organico, que va a peor progresa y afecta a als facultades superiore,s afecta a las funciones mas nobles con preservacin del nivel de conciencia. Es cronico dira mas de tres meses, una demencia es un proceso irreversible progresivo y cornico que afecta a niveles superiores y que nos afecta al nivel de conciencia. Hay que diferenciarlo del retraso mental. El delirio febril de los nios seria un diagnotico diferencial porque son transkioitorios. Las demencias tambien peude ser estaticas o dinamicas hablando de pregresividad, yo puedo tener una parada cardiaca o una encefalopatia anoxica que me deje co las facultades mentales usepriproes deterioradas, esta demencia que me qeuda seria una demencia estatica. Por el contrario la mayoria de las demencias son procesos progresivos asta que acaban con la muerte. Exsiten algunas situaciones que se pueden confundir con demencias pero que son potencialmente reversibles. Las cuasa muy frecuentes de demencia, la causa mas freceunte es el alzheimer, despus la demencia vascular por multinfarto o leucoencefalopatia difusa (demencia de biswanger) Demencia por alcoholismo. La enfermedad de parkinson mas demencia. Aquellos pacientes que abusan crnicamente de farmcos neurodepresores, aspirrina, opiaceos. Hay otras cuasas de demencia mucho menos frecuntes, como son ,las causas potencialemtne reversiles de demencia como los deficit vitaminicos. Dentro de las infecciones croncias unas son reversibles tienen tratamiento o la enfermedad de whipple. Dentro de lso traumatismo causa de dao cerebral difuso, el hematoma subdural cronico. Dentro de la smenos frecuentes irreversibles estn las intoxicaciones por rigas. Uuno de los diagnoticos deiferneciales mas imrpotantes de las demencias e sque no tenga una DEPRESION GRAVE.

Uno de los primeros sintomas de la depresion grave es la perdida de memoria que es el paraduiiama de la demencia. CLINICA DE LAS DEMENCIAS.