Teoria Miogênica Explica

"Teoria Trombogênica do Enfarte Miocárdico Desabou e a Ortodoxia não Notou"

Quintiliano H. de Mesquita, Cardiologista

Publicada originalmente pelo Instituto de Combate ao Enfarte do Miocárdio

A ortodoxia cardiológica acha-se reprimida em sua conduta terapêutica frente aos 3

estágios da coronário-miocárdiopatia, desde que a teoria trombogênica (TT) começou
a desabar quando, aos 25 anos de pesquisa clínica (1944 - 1969), reconheceu o
fracasso dos anticoagulantes cumarínicos e heparina na sustação da angina instável
em crescendo (AI) e prevenção do enfarte miocárdico (EM).
Durante 10 anos (1944 - 54) participamos da pesquisa com os anticoagulantes e
registramos seu fracasso na sustação da AI e prevenção do EM, o que nos levou ao
abandono de tais agentes.
Em 1969, com o fracasso dos anticoagulantes aconteceu a introdução da cirurgia de
ponte de safena praticada diretamente no homem, sem a prévia avaliação no animal
de experimentação.
Os cardio-cirurgiões e os cardiologistas afetados pelo grande golpe associaram-se e
assumiram, frente à coronário-miocárdiopatia crônica e às síndromes coronárias
agudas, o intervencionismo compulsivo das últimas 3 décadas: reperfusão miocárdica
a todo custo, através da angioplastia e/ou cirurgia da ponte de safena.
Paralelamente empregam dilatadores coronários, antiagregantes plaquetários e o
bloqueador beta-adrenérgico que, a nosso ver, representa postura contraditória frente
às condições de deficiência contrátil de segmento miocárdico coronária/dependente,
freqüentemente encontrada nesses casos que se transforma em hipotonia
generalizada por ação do bloqueador.
A única preocupação do cardiologista ortodoxo é proporcionar a reperfusão miocárdica
em qualquer caso, independente do sexo e idade, sem garantia futura do próprio ato,
geralmente sujeito a prática repetitiva por falência do objetivo que veio comprometer o
conceito tradicional da cirurgia em geral, consagrada nos casos clinicamente
insolúveis com a correção em um só e definitivo ato; uma vez que os casos
submetidos a cirurgia de ponte de safena, contraditoriamente, são escolhidos como os
melhores e em condições de favorecer o êxito cirúrgico.
Em 1972, elaboramos a teoria miogênica (TM) preconizando o enfarte agudo do
miocárdio (EAM) como causa e não conseqüência da trombose coronária (TC).
A TM encontrou importante respaldo nos conceitos emitidos pelos
anatomopatologistas dissidentes que, na década de 50, já preconizavam a trombose
coronária como conseqüência e não causa do EAM.
Teoria caracterizada por fisiopatologia essencialmente miogênica nos 3 estágios da
coronário-miocárdiopatia: a angina estável (AE) sem e com EM-prévio, sendo
provocada por esforço ou emoções, produzindo isquemia ventricular regional (IVR)
coronária dependente que, por ação inotrópica negativa, desenvolve a insuficiência
miocárdica regional (IMR), recíproca, que cessam com a interrupção da causa
provocadora.
A AI em crescendo como síndrome de aparecimento espontâneo, reversível e
repetitiva, decorre da abrupta e inesperada IMR seguida por IVR, de longa duração e
resistente a todos os agentes terapêuticos disponíveis, sendo esse mecanismo
fisiopatológico perpetuado na última das crises anginosas que se transforma em
quadro clínico enfartante (QCE) irreversível, representado pela IMR + IRV →
enfartamento miocárdico e vascular → necrose miocárdica → trombose coronária não
obrigatória; electrocardiograficamente reconhecidos como EM sem onda Q e com
onda Q.
Diante de tal mecanismo fisiopatológico o cardiotônico surgiu como o novo conceito
terapêutico que, há 27 anos, tem sido capaz de preservar a estabilidade miocárdica e
sintomática na AE com e sem EM-prévio, de sustar a AI em crescendo e de propiciar a
transformação do QCE em EM-evitado, sustado ou caracterizar-se como QCE-
enfartado segundo o comportamento dos picos enzimáticos.
Em 1981, a TT sofreu o definitivo desabamento quando os trombolíticos reintroduzidos
na AI e no EAM mostraram-se inócuos quanto aos eventos clínicos da AI e passaram
a ser indicados apenas no tratamento do EAM.
Como se pode depreender a TT desabou e a ortodoxia cardiológica não notou!....
Nas duas últimas décadas tem sido demonstrado amplamente por vasta literatura que
os trombolíticos e a angioplastia liberam as coronárias relacionadas com o EM,
enquanto se tem registrado o processo de disfunção ventricular coronária /
dependente.
Recentemente, Gregorini, L et al (Circulation, 1999; 99: 482-90) além de confirmarem
tais aspectos de disfunção ventricular esquerda após a trombólise e angioplastia
coronária, destacaram o papel dos bloqueadores alfa-adrenérgicos, atenuando a
vasoconstricção coronária e melhorando a disfunção ventricular esquerda pós-
isquêmica.
Do ponto de vista da TM a disfunção ventricular esquerda que tem sido assim
registrada é preconizada como processo primário.
Também o trabalho de Tamura, K et al (Am Heart J, 1996; 131: 731-5) sobre os
aspectos sucessivos da ecocardiografia e da eletrocardiografia na AI, mostrando
aspectos miocárdicos de IMR + IVR concebidos por nós na TM; caso tivessem
empregado o cardiotônico, teriam certamente registrado imediata sustação clínica e
fisiopatológica da AI.
Devemos destacar o trabalho de Murakami et al (Am J Cardiol, 1998; 82: 839-44)
acerca da sua nova metodologia sobre a trombectomia por aspiração intracoronária
em seguida à trombólise.
Temos a impressão de que a TT mais uma vez perdeu toda sua sustentação sobre a
TC primária no EM, quando estes autores vieram fortalecer nosso conceito de EM
primário e TC secundária na TM, através dos achados pós-trombólise em que indicam:
Trombos recentes (49%), Sem trombos (30%), Ateroma (14%), Trombo organizado
(2%) e Trombos indefinidos (5%).
Indubitavelmente tudo tem caminhado para a demonstração de que os casos
habitualmente submetidos a estudos angiográficos coronários e ventriculográficos
chegam ao reconhecimento de aspectos conflitantes com a TT e compatíveis com a
TM.
Portanto, vamos passar em revista tais aspectos que devem ser considerados como a
realidade patológica da coronário-miocárdiopatia que A Teoria Miogênica Explica:
• Roberts, W. C. (Circulation, 42:215, 1972 -- Texto Integral) mostrou em
casos de EAM com precoce morte súbita que a TC ocorria em cerca de
10% dos casos de enfarte subendocárdico do ventrículo esquerdo e em
cerca de 50% dos casos com necrose transmural.
 TM explica: os recentes achados de Murakami et al no vivo com seu novo método
de trombectomia por aspiração, vieram reforçar os antigos registros dos
anatomopatologistas dissidentes da década de 50 destacados por Roberts em 1972.
• Spain, DM e Bradess, VA (Am J. Med Sci, 1960; 240:701) mostraram
obstrução coronária total de natureza aterosclerótica representando
cerca de 75% dos casos de EAM e TC em apenas 25% dos casos
autopsiados durante 25 anos.
TM explica: em tais casos a obstrução aterosclerótica coronária total é antiga e o
EAM é resultante da grave miocardiopatia regional coronária / dependente com IMR +
IVR e a TC secundária não obrigatória.
• Spain, DM e Bradess, VA (Circulation, 1960; 22: 816) registraram a
crescente incidência de TC com a crescente duração de sobrevida no
pós-EAM: < de 1 hora: 16% de TC, entre 1 – 14 horas com 37% de TC e >
de 24 horas com 53% de TC.
TM explica: os índices servem como demonstração cabal de que o EAM é primário
e a TC secundária não obrigatória e de formação lenta.
• Erhardt, LR et al (Lancet, 1973; 1: 387; Am Heart J, 1976; 91: 592)
demonstraram a TC incorporando fibrinogênio marcado por I-125 e I-131,
agentes radioativos administrados 10 – 15 horas do início das
manifestações clínicas do EAM, fato que sugere a TC como
conseqüência da necrose miocárdica primária; tendo registrado a
exclusão do I-125 no trombo de 1 caso, quando o agente radioativo fora
administrado 47 horas após o início das manifestações clínicas do EAM.
TM explica: os agentes radioativos I-125 e I-131 incorporados ao fibrinogênio no
trombo em progressiva formação, não aconteceu no caso referido porque o trombo já
se achava formado.
• Hellstrom, HR (Circulation, 1970; 42 (Suppl III): 165) demonstrou
experimentalmente que o EAM produzido por ligadura de artéria
coronária sem lesão endotelial, era responsável pela estase vascular e a
conseqüente TC, registradas na artéria coronária depois de liberada.
TM explica: significativa TC formada como conseqüência da estase vascular na
artéria bloqueada pelo EAM; tal processo é semelhante ao que se tem observado em
casos de enfartes cerebral ou cardíaco coincidentes com o emprego de
anticoncepcionais.
• EAM coincidente com ruptura de placa ateromatosa e TC da artéria
coronária relacionada com a região enfartada.
TM explica: a TC assim observada tem sido comodamente interpretada pelos
ortodoxos como primária, no entanto a mesma pode ser tardia, posterior ao EAM, cuja
ruptura da placa deve ter sido provocada pela invasão das células leucocitárias
identificadas como inflamatórias e por seus produtos derivados propiciando a
formação da TC secundária.
• Artérias coronárias angiograficamente normais relacionadas com a
área enfartada sem TC.
TM explica: essas artérias são extensamente comprometidas por processo
aterosclerótico exclusivo da parede aparentemente canalizada, mas inelástica, o que
modifica a circulação na artéria de contínua para o tipo intermitente que comprometerá
o miocárdio dependente, levando-o ao EAM pelo modelo da TM.
• Caso de AI em crescendo sustada pelo cardiotônico, mostrando
artérias coronárias normais com fluxo lento e com definida assinergia de
região miocárdica coronária dependente e com VRS > normal, +/++; o
 qual, no prazo de 2 anos sempre mantido por cardiotônico, evoluiu para
obstrução total de artéria descendente anterior esquerda e
ventriculograma idêntico com VRS > N, ++, mas sem agravamento do
caso clínico.
TM explica: caso sustado de AI em crescendo e mantido com a terapêutica
cardiotônica + dilatador coronário, garantiu a preservação da estabilidade miocárdica e
sintomática, a despeito da evolução do processo arterial coronário para obstrução total
sem evolução para o EM.
• Bulkley, BH e Hutchins, GM (Circulation, 1977; 56: 906) publicaram
casos de EAM situado em região revascularizada por ponte de safena
patente, sendo interpretado como enfarte paradoxal.
TM explica: nesses casos os efeitos isquêmicos miocardicos existem e os
aspectos ventriculográficos servem para demonstrar que o EAM é primário, mesmo
sem TC que reputamos não obrigatória.
• Antiga placa aterosclerótica obstruindo totalmente a artéria
coronária relacionada com a região enfartada.
TM explica: casos dessa natureza servem para demonstrar que o miocárdio
comprometido coronária /dependente é levado a IMR + IVR e ao EAM por processo de
coronário-miocárdiopatia evolutivo e degradado.
• EAM desenvolvido durante a prática de atividade física habitual ou
inusitada, durante ou logo após teste ergométrico, ato sexual, prática de
esporte ou no período digestivo somado a esforço físico mesmo leve,
acontece freqüentemente frente a coronárias com obstruções
insignificantes, severas ou mesmo totais por placas antigas
concomitantes ou não com TC.
TM explica: em tais casos as regiões miocárdicas coronárias / dependentes
comprometidas estruturalmente podem chegar ao EAM através de brusca exaustão
miocárdica regional – IMR + IVR – seguida ou não por TC.
• EAM instalado dentro de 2-21 dias após a suspensão abrupta do
bloqueador beta-adrenérgico em uso prolongado.
TM explica: medicamento inotrópico negativo desenvolve hipotonia generalizada
que elimina o confronto intersegmentar do miocárdio coronária / dependente, com
efeito de contemporização, mas sem evitar o EAM nem outras complicações como a
insuficiência cardíaca (IC) e morte súbita (MS). A sua abrupta suspensão é seguida
pelo restabelecimento do confronto intersegmentar pelo despreparo das regiões
miocárdicas coronárias / dependentes que leva a AI com manifestações da IMR + IVR,
instalação de EAM, IC, graves arritmias e MS.
• EAM instalado após a suspensão do cardiotônico de uso prolongado
na preservação da estabilidade miocárdica e sintomática na coronário-
miocárdiopatia crônica com ou sem EM prévio.
TM explica: a falta do cardiotônico propicia o confronto intersegmentar miocárdico
e tem levado os portadores de coronário-miocardiopatia à instalação da AI em
crescendo e conseqüentemente ao EAM, segundo o modelo preconizado pela TM.
• Caso de AI em crescendo sustada pelo cardiotônico mostrando as 3
coronárias – Descendente Anterior Esquerda, Direita e Circunflexa –
completamente obstruídas e com rica rede colateral coronária, com
disfunção ventricular esquerda mas sem registro de EM anterior.
TM explica: o caso foi mais um que veio confirmar os imediatos resultados da
sustação da AI em crescendo, em 100% dos casos e sem mortalidade, com o
emprego dos novos conceitos terapêuticos da TM: tratamento de ataque seguido pelo
de manutenção permanente com o cardiotônico + dilatador coronário que desenvolve
retorno à estabilidade miocárdica e sintomática assim preservada e como prevenção
do EM.
• Caso de estado anginoso permanente de grande sofrimento com
repetidas crises de AI, resistente a todo tipo de medicação e datando de
9 meses; acontecendo 10 anos depois do enfarte miocárdico. Paciente
sob observação da equipe cirúrgica do nosso Hospital foi liberado após
angiografia coronária e ventriculografia quando foi constatada obstrução
total das 3 coronárias epicárdicas – DAE, D e CFx – ventriculograma com
grande aumento da área cardíaca e características de coração
hibernante. Foi atendido em nossa Unidade Coronária em plena crise de
AI e ao ser submetido ao cardiotônico + dilatador coronário registrou
imediato alívio completo e daí em diante permaneceu sob tratamento e
de novo passou a gozar de estabilidade miocárdica e sintomática
durante 13 anos de sobrevida confortável, tendo falecido aos 73 anos
vitima de hemorragia cerebral.
TM explica: caso assistido em plena crise de AI em crescendo que representava
exacerbações do seu estado anginoso permanente durante o longo tempo de
sofrimento, foi interpretado como estado de deficiência miocárdica permanente em
mistura com instabilidade sintomática representada por crises de IMR + IVR que por
fim foram sustadas definitivamente pelo cardiotônico e assim mantido o caso com
longa sobrevida.
• Casos de AE crônica preservada a estabilidade miocárdica e
sintomática pelo cardiotônico por décadas, com ou sem EM-prévio,
mostram processos ateroscleróticos coronários evolutivos para a
obstrução total de 2-3 coronárias sem instalação do EAM.
TM explica: mantida a terapêutica cardiotônica + dilatador coronário e desde 1991
com a adição do inibidor da ECA, o futuro tem sido pacífico e garantido,
complementando-se assim os efeitos da providencial circulação coronária colateral.
• Casos de AI em crescendo sustada pelo cardiotônico, mantidos por
décadas, portadores de angiografia coronária com obstruções
significantes de 2-3 coronárias têm evoluído para obstrução total com
rica rede coronária colateral, sem registro de EM durante longa
sobrevida.
TM explica: sustação da AI pelo cardiotônico como tratamento de ataque e de
manutenção tem garantido a preservação da estabilidade miocárdica e sintomática e a
prevenção do EM.
• Casos geralmente admitidos nas UC como já enfartados agudos,
foram tratados em nossa UC sob a ação do cardiotônico, mostraram
transformações clínicas e enzimáticas que nos levaram a nova
concepção de recebê-los como ainda portadores de quadro clínico
enfartante (QCE) determinado pelo comportamento dos picos
enzimáticos.
TM explica: o cardiotônico no EAM foi considerado como protetor miocárdico
(Mesquita, 1973; Pizzarello et al, 1975 e Morrison et al, 1976.1980).
Através dos picos enzimáticos os casos observados por nós foram assim
distinguidos:
1) EM-Evitado: 20% dos casos com picos enzimáticos normais ou <2x o normal
2) QCE-Sustado: 47% dos casos com picos enzimáticos <3x o normal
3) QCE-Enfartado: 33% dos casos com picos enzimáticos >3x o normal
• O método de Murakami et al pode satisfazer a curiosidade daqueles
que acham o EAM como primário e a TC como secundária porque já
pode ser comprovado pela trombectomia por aspiração intracoronária
mais a participação do ecocardiograma transesofágico; servirão como
resposta ao trabalho de Chandler et al (AM J Cardiol, 1974; 34: 823) sobre
TC e EAM concomitantes, indicando o que é primário e secundário.
TM explica: a trombectomia por aspiração intracoronária com trombólise e
ecocardiografia podem servir de apoio à TM e afastar definitivamente a TT no vivo,
oferecendo aos anatomopatologistas a constatação da TC como secundária. A
trombólise libera a artéria relacionada com o EM e a trombectomia por aspiração
limpando-a destaca a disfunção ventricular esquerda que pode ser corrigida pelo
cardiotônico como fazemos ou então imitar Gregorini et al com o emprego do
bloqueador alfa-adrenérgico.
• Achados importantes na fase aguda da AI sobre a incidência de
trombos coronários (52-85%) dentro de poucas horas após os sintomas
ativos e em até 2 semanas, enquanto a sua incidência na fase crônica
tem sido sempre baixa (0-12%).
TM explica: a AI em crescendo mostra claramente o mecanismo miogênico pelo
ecocardiograma registrando a IMR que desenvolve a IVR caracterizado pelo ECG,
coincidentes com agregados plaquetários e células leucocitárias inflamatórias que
invadem a região envolvida e com a cessação das crises mostram redução natural.
• Ambrose, JA et al (AM J Cardiol, 1988; 61: 244-7) passaram a
considerar o EM sem onda Q como estágio intermediário da AI para o EM
com onda Q. Registraram obstrução coronária total em 26% dos casos
sem onda Q e em 90% dos casos com onda Q.
TM explica: o EM sem onda Q como estágio intermediário da AI para o EM com
onda Q deve ser reconhecido como favorável a TM e seu mecanismo tem sido
considerado por nós como o preconizado para a AI de maior duração e em grau menor
do que o alcançado pelo EAM, daí a lesão miocárdica menos acentuada, em camadas
subendocárdicas ou subepicárdicas e com baixa incidência da TC.
• DeWood, MA et al (NEJMed, 1986; 315: 417-23) registraram obstrução
coronária total em 32% dos casos de EAM sem onda Q e em estudo mais
detalhado mostraram a incidência de obstrução total coronária
significante e progressivamente aumentada com relação ao tempo de
execução do exame angiográfico: 26% dentro de 24 horas, 37% de 24-72
horas e 42% de 72 horas a 7 dias. Registraram ainda que a incidência de
obstrução coronária subtotal (>90%) no EM sem onda Q mostrava-se
obviamente diminuída de maneira gradual: 34% dentro de 24 horas, 26%
dentro de 24-72 horas e 18 % de 72 horas - 7 dias.
TM explica: tais índices crescentes da TC demonstram que a formação do trombo
é secundária ao EAM é dependente diretamente do tempo da evolução do processo
de enfartante para enfartado; obviamente, a redução gradual dos índices de obstrução
subtotal seria observada inversa e paralelamente às transformações trombóticas
registradas secundariamente ao enfarte.
• Trombolíticos na AI atuam melhorando os eventos arteriais
coronários e mostram-se ineficazes quanto aos eventos clínicos e de sua
própria sustação fisiopatológica, que levaram os investigadores a
recomendarem o seu emprego apenas no EAM (Rentrop, P et al, 1981,
Williams, DO et al, 1990, Leinbach, RC, 1992, Freeman, MR et al, 1992,
Bar, FW et al, 1992, TIMI IIIA Investigators, 1993 e Chen, L et al, 1997.
 TM explica: esses resultados vieram confirmar o fracasso dos anticoagulantes
(1969) e completaram o desabamento da TT que a ortodoxia cardiológica continua
fingindo que não aconteceu.
• Roberts, WC (Am J Cardiol, 1984; 97: 1410), escreveu: "when I have
an acute myocardial infarction take me in the hospital that has a cardiac
catheterization laboratory and open cardiac surgical facilities."
TM explica: em caso de coronário-miocárdiopatia crônica a preservação da
estabilidade miocárdica e sintomática e a prevenção do EM têm sido garantidas pela
associação do cardiotônico + dilatador coronário + dilatador da ECA,
permanentemente. Assim, aconselhamos todos aqueles que pensam como o grande
mestre da anatomia patológica William C. Roberts, a defenderem-se com tranqüilidade
e terapêutica eficaz que complementa a providencial ação da circulação coronária
colateral.