You are on page 1of 10

CAPTULO IV

ANOMALAS DEL DESARROLLO CELULAR.

ANOMALA Es la desviacin del patrn normalmente esperado, ante cualquier agresin, estmulo o circunstancias que modifiquen el medio normal de la clula; sta responde con cambios que tratan de adaptarla a las condiciones que la rodean, surgiendo as, anomalas que, en ltima instancia, traen como consecuencia una alteracin total o parcial en la morfologa de la clula, tejido y rganos.

Dentro de estas anomalas, tenemos: 1.- Las que modifican cuantitativamente los rganos, afectando su forma y tamao. Ejemplo: aplasia, hipoplasia, atrofia, hipertrofia, hiperplasia. 2.- Las cualitativas, que afectan la calidad del tejido. Ejemplo: metaplasia, displasia, anaplasia.

Aplasia. Este trmino es sinnimo de agenesia, y se refiere a la falta total de un rgano o tejido que ha sido afectado y se presenta como una masa de tejido fibroso denso o como un esbozo o botn rudimentario sin parecido o similitud con el rgano adulto.

La aplasia es comn en rganos pares como el rin, gnadas, suprarrenales; lo cual es compatible con la vida. La aplasia de los rganos vitales, como la hipfisis, impide el desarrollo fetal y cualquier pieza dentaria puede o no desarrollarse; a esto se le llama aplasia dentaria o anodoncia.
MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 44

Hipoplasia. Es la incapacidad que tiene un rgano o tejido para alcanzar su desarrollo adulto, es un rgano ms pequeo que lo normal. Cuando se presenta en rganos vitales, si persiste parnquima suficiente, el rgano sigue funcionando, pero en forma disminuida, ejemplo:

En el caso del cerebro, tenemos las microcefalias. Hipoplasia renal. Hipoplasia ovrica y testicular. Hipoplasia del esmalte dentario. Cuando el esmalte es defectuoso, desde el

punto de vista cuantitativo, y tiene dureza normal, recibe el nombre de hipoplasia del esmalte.

Atrofia. Es la disminucin del tamao de un rgano por prdida de masa protoplasmtica. Son alteraciones regresivas que se acompaan de la disminucin del volumen del rgano o de un tejido despus que este haya alcanzado su tamao o desarrollo completo, es decir, que un rgano normal comienza a disminuir su tamao. A diferencia de la hipoplasia, se trata de una disminucin adquirida posteriormente a un desarrollo normal, y de una reduccin del volumen de las clulas. La atrofia puede darse en diversos niveles de organizacin: en clulas aisladas, tejidos y rganos. En la atrofia, la prdida de masa protoplasmtica afecta principalmente el parnquima de los rganos, por eso en los rganos atrficos el estroma suele ser prominente.

Como ejemplo de los rganos que pueden atrofiarse tenemos: Tejido glandular Tejido muscular Tejido esqueltico Corazn y cerebro
MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 45

Existen dos tipos de atrofia: a) Atrofia fisiolgica: est relacionada con la vejez y es denominada atrofia senil. Se presenta como consecuencia normal del envejecimiento. Ejemplo : los rganos sexuales y el encfalo comienzan a sufrir atrofia a partir de los 50 aos b) Atrofia patolgica: puede ser de varios tipos: b.1. Atrofia por desuso. Se presenta en las extremidades inmovilizadas, en parlisis por falta de inervacin, ejemplo: Poliomielitis, en el uso prolongado de frulas de yeso, y por obstruccin de los conductos excretores de un rgano. Se ha supuesto que la prdida de sustancias se debe a la disminucin de la funcin lo que produce reduccin del calibre vascular, dificultando, por lo tanto, la nutricin. b.2. Atrofia por compresin. Ocurre cuando un rgano o tejido es sometido a una presin excesiva permanente. La atrofia puede producirse directamente sobre las clulas, o indirectamente,

dificultndose su riego sanguneo. Ejemplo: en los obesos el acmulo de grasa puede presionar los tejidos vecinos atrofindolos. En tumores, su crecimiento puede comprimir estructuras vecinas. b.3. Atrofia endocrina: los rganos cuya estructura y funcin dependen de la estimulacin endocrina, se atrofian cuando sta disminuye. Ejemplo: la integridad de las suprarrenales, tiroides, gnadas, etc. Y esto va a depender de la elaboracin continua de hormonas trficas especficas de la hipfisis, la falta de estas trofinas hipofisiarias, origina atrofia de las glndulas respectivas.

MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 46

Histopatologa de la atrofia La atrofia de clulas y tejidos suele manifestarse en diversas formas: 1. Las clulas atrficas son menores que las normales, lo cual es difcil de distinguir en la observacin microscpica, pues todas son afectadas por igual, no existiendo clulas para comparacin. 2. Las clulas parenquimatosas atrficas, particularmente de corazn e hgado, suelen acumular un pigmento de color amarillo granuloso rico en lpidos (LIPOFUSCINA) el cual le produce a estos rganos una coloracin pardusca observable a simple vista y es lo que se conoce con el nombre de Atrofia parda. En ltima instancia, todas las variantes de atrofia, significan algn medio perjudicial que exige que la clula experimente regresin a dimensiones menores con las cuales puede sobrevivir, pero con un nivel funcional ms bajo.

Hipertrofia. Se refiere al aumento del tamao de un rgano o tejido como consecuencia de un aumento del volumen de las clulas preexistentes y se ve en las clulas de los tejidos que han perdido la capacidad de multiplicarse. Bsicamente se distinguen, la hipertrofia ortolgica y la patolgica. La hipertrofia ortolgica se da en condiciones normales como mecanismos compensatorios de las clulas; ejemplo: la hipertrofia muscular del atleta o la hipertrofia del miometrio en el embarazo. Desde el punto de vista patogentico, las formas principales de la hipertrofia patolgica son la hipertrofia de trabajo, la hipertrofia endocrina y las hipertrofias ideopticas. La hipertrofia de trabajo se explica por sobrecarga de trabajo del rgano. Ejemplos tpicos son la hipertrofia de presin del corazn, por aumento de la resistencia en la expulsin de la sangre, como en la estenosis artica e hipertensin arterial o por aumento del volumen de sangre que tiene que manejar para mantener el dbito como
MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 47

en las insuficiencias valvulares. Un caso particular de la hipertrofia de trabajo es la hipertrofia compensadora o vicariante como la que se produce en un rin en caso de nefrectoma del otro. Ejemplo de hipertrofia endocrina es la acromegalia, donde hay un aumento exagerado de hormona de crecimiento lo que estimula aumentos de volmenes en clulas y tejidos. Las hipertrofias idiopticas son de patogenia desconocida. Ejemplos:

miocardiopatas idiopticas congestivas y obstructivas. La hipertrofia en general es adaptativa y entraa sntesis de enzimas, mitocondrias, retculo endoplsmico, miofilamentos, lo cual logra un equilibrio que permite un nivel tolerable de actividad metablica por unidad de volumen de la clula.

Hiperplasia. Es el aumento de tamao de un rgano o tejido por el aumento del nmero de clulas, esto implica formacin y crecimiento de clulas nuevas. Desde el punto de vista patogentico pueden distinguirse dos grandes grupos de hiperplasias: las secundarias a una hipertrofia, y las primarias. Las hiperplasias secundarias se explican por un desequilibrio trfico producido en la clula, ya que a medida que aumenta el volumen de la clula, se produce un desequilibrio entre la masa protoplasmtica y la superficie capilar alrededor de sta, de la cual depende su nutricin; en estas condiciones, las clulas hipertrficas, aun las fibras del miocardio, se dividen, es decir, se produce una hiperplasia secundaria a la hipertrofia en sentido estricto. Las hiperplasias primarias generalmente se deben a factores endocrinos o irritativos, ocurren por divisin celular en tejidos de clulas que conservan su capacidad de proliferar despus de la embriognesis. Ejemplo: los epitelios en general. Se acostumbra tambin a clasificar la hiperplasia en fisiolgica y patolgica. La hiperplasia fisiolgica ofrece su mejor ejemplo en la proliferacin glandular de la mama, tanto en la pubertad como durante el embarazo y la lactancia. La hiperplasia fisiolgica tambin ocurre en las clulas musculares lisas del tero grvido, y en este
MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 48

caso se acompaan de hipertrofia importante de las clulas de msculo estriado preexistentes. Dentro de las hiperplasias patolgicas podemos citar: Hiperplasia endometrial Hiperplasia tiroidea Hiperplasia epidrmica

La hiperplasia endometrial puede ser consecuencia de un estmulo estrgenico excesivo, como en el caso de una disfuncin ovrica con desequilibrio entre la sntesis de estrgeno y progesterona, de una neoplasia ovrica que elabore estrgenos, o del uso crnico de frmacos que contengan estrgenos, por ejemplo, dietilestilbestrol. Se advierte hiperplasia tiroidea en el hipertiroidismo primario, como por ejemplo, la enfermedad de Graves. En esta entidad nosolgica, por motivos desconocidos,

aparecen inmunoglobulinas que estimulan la tiroides, que se conjugan a receptores de hormona tirotrpica en las clulas acinosas tiroideas y de esta manera remedan la accin estimulante trfica de la hormona hipofisaria. El proceso proliferativo causa, como es lgico suponer, aumento de volumen de las clulas tiroideas y, con l, elaboracin excesiva de hormona tiroidea.

La hiperplasia epidrmica se aprecia en la irritacin o abrasin crnica de la piel y es factor subyacente a la formacin de un callo. Cabe suponer que la abrasin produzca prdida de clulas epiteliales superficiales seguida de regeneracin excesiva que produce el engrosamiento. Todas estas formas de hiperplasia patolgica son

proliferaciones controladas que cesan cuando cede el estmulo desencadenante para volver a reaccionar a los controles normales del crecimiento. Sin embargo, segn la gravedad del proceso hiperplsico, pueden ser terreno fecundo para el crecimiento de neoplasia.

MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 49

Metaplasia. Es un cambio reversible en el cual una clula adulta es sustituida por otra tambin adulta. Hay dos tipos de metaplasia 1. En los epitelios, o epitelial. 2. En el tejido conjuntivo o mesenquimatosa.

La metaplasia epitelial. Se observa en epitelios expuestos a traumatismos mecnicos repetidos o irritacin crnica por inflamacin prolongada. El tipo ms comn es la sustitucin de clulas cilndricas por epitelios planos estratificados como ocurre en las vas respiratorias en el caso de bronquitis crnica o de fumadores; en el revestimiento de los conductos glandulares, por ejemplo: en la irritacin crnica producida por clculos en los conductos excretores de las glndulas salivales, en vescula y el coldoco. En la metaplasia mesenquimatosa las clulas del tejido conjuntivo pueden diferenciarse en cualquier otro tipo de elemento mesenquimatoso, por ejemplo: formacin de huesos en los tejidos blandos que presentan un foco de lesin, como consecuencia de transformacin metaplsica de los fibroblastos en osteoblastos. La metaplasia epitelial casi siempre es reversible, pero las metaplasias del tejido conectivo que originan hueso, suelen ser irreversibles y dejan seales permanentes en el sitio de lesiones antiguas. La metaplasia suele consistir en una respuesta de adaptacin o protectora, ya que el nuevo epitelio escamoso metaplsico es ms resistente a la situacin ms adversa del medio que lo que era el epitelio cilndrico seudoestratificado. Sin embargo, la

substitucin representa un menoscabo, ya que por lo regular implica disminucin de la funcin especializada. En el aparato respiratorio, por ejemplo, se pierden los

mecanismos de defensa de los cilios y la secrecin de moco del epitelio cilndrico normal.

MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 50

A menudo la transformacin metaplsica es bastante ordenada y, en realidad, puede reproducir fielmente una arquitectura epitelial idntica a la del epitelio escamoso normal. Sin embargo, en ocasiones, sobre todo cuando hay irritacin o inflamacin crnica persistente, el epitelio metaplsico es algo desordenado; esto es, las clulas varan en tamao y forma, no presentan la orientacin corriente entre s y pueden tener variaciones pequeas en volumen y cromaticidad del ncleo. Estos cambios se llaman metaplasia atpica; corresponden a una transicin entre el cuadro ordenado de metaplasia y las formas desordenadas de displasia. La metaplasia escamosa

atpica del epitelio bronquial de los fumadores de cigarrillos, es antecedente frecuente del carcinoma broncgeno de clulas escamosas.

MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 51

TABLA N 1. Progresin de los trastornos del crecimiento celular.

Entidad HIPERPLASIA

Reversibilidad S*

Cambio epitelial Aumento en el nmero de clulas esencialmente normales. Ejemplo: epitelio mamario en el embarazo. Substitucin de una clula adulta totalmente diferenciada por otro tipo de clula adulta. Ejemplo: substitucin de las clulas cilndricas secretoras de moco en las vas respiratorias, por clulas escamosas. Variacin en la forma y tamao de las clulas acompaada de prdida de la orientacin normal y de aumento en el nmero de clulas. Las imgenes mitticas, si existen, son normales. Ejemplo: la desorganizacin y el engrosamiento del epitelio cervical en la cervicitis crnica de vieja fecha. Pleomorfismo de grado mayor que la displasia; a veces, la prdida de diferenciacin de las clulas se acompaa de hipercromasia y de un nmero mayor de figuras mitticas, algunas de las cuales pueden ser anormales. Ejemplo: el cncer, y cuando la anaplasia aparece, indica neoplasia maligna.

METAPLASIA

S*

DISPLASIA

S*

ANAPLASIA

No

*Cuando el factor es controlado, tienden a la reversibilidad

MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 52

BIBLIOGRAFA

1) Brunson, J. (1987) Tratado de Patologa Humana. Mxico: Interamericana. 2) Manual de Patologa General. (2001). Atrofia. Disponible http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/PatologaGeneral/Patol_028.html. 3) Manual de Patologa General (2001). Hiperplasia. Disponible http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/PatologaGeneral/Patol_086.html. en: en:

4) Manual de Patologa General (2001). Formas de hipertrofia. Disponible en: http://146.155.240.34/publicaciones/PatotogaGeneral/Patol_085.html 5) Robbins, S., Angell M y Kumar V.(1987) Patologa Humana.(3 ed.) Mxico: Interamericana. 6) Robbins, S., Stanley, L., Cotran, R. y Kumar V.(1997) Manual de Patologa Estructural y Funcional.(5 ed.) Mxico:MacGraw-Hill Interamericana. 7) Rubin E. y Farber J. (1992). Patologa. Fundamentos. Mxico : Mdico Panamericana.

MANUAL DE HISTOPATOLOGA BSICA PARA ODONTLOGOS.

PAGINA NRO. 53

You might also like