CEDERA KEPALA (Head Injury; Traumatic Brain Injury)

A. Definisi Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau permanent. Menurut Brain Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat congenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.. Cidera kepala adalah kerusakan neurologis yang terjadi akibat adanya trauma pada jaringan otak yang terjadi secara langsung maupun efek sekunder dari trauma yang terjadi (Sylvia anderson Price, 1985). B. Anatomi dan Fisiologi Kulit Kepala Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau kulit, connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan pericranium.

Tulang Tengkorak Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio temporal adalah tipis, namun di sini dilapisi oleh otot temporalis. Basis kranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum. Meningen Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1. Duramater Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). 2. Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan du mater sebelah luar yang ra meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala. 3. Pia Mater Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk

kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater. Otak Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula

oblongata dan serebellum

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan. Cairan Serebrospinal Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari. Tentorium Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior).

Perdarahan Otak Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. Venavena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis. Fisiologi Kepala Tekanan intrakranial (TIK) dipengaruhi oleh volume darah intrakranial, cairan secebrospinal dan parenkim otak. Dalam keadaan normal TIK orang dewasa dalam posisi terlentang sama dengan tekanan CSS yang diperoleh dari lumbal pungsi yaitu 4 10 mmHg. Kenaikan TIK dapat menurunkan perfusi otak dan m enyebabkan atau memperberat iskemia. Prognosis yang buruk terjadi pada penderita dengan TIK lebih dari 20 mmHg, terutama bila menetap. Pada saat cedera, segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan, konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie yaitu Volume intrakranial adalah tetap karena sifat dasar dari tulang tengkorang yang tidak elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl). Vic = V br+ V csf + V bl Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800ml/min atau 16% dari cardiac output, untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup. Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Pada anak, ADO bisa lebih besar tergantung pada usainya. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya, tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO.

C. Etiologi Risiko utama pasien yang mengalami trauma kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Kerusakan otak akibat trauma dapat terjadi karena : 1. Cedera langsung (primer) Cedera kepala primer merupakan cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian cedera, dan merupakan suatu fenomena mekanik. Cedera ini umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang bisa dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sakit dapat menjalani proses penyembuhan yang optimal. Apabila otak menumbuk bagian dalam tengkorak, maka mungkin terjadi perdarahan dalam jaringan (kontusio serebri), robekan jaringan otak (laserasi serebri) ataupun perdarahan karena putusnya pembuluh darah. 2. Cedera otak sekunder merupakan proses lanjutan dari cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolic. Penyebabnya antara lain : a. Hipovolemia (berkurangnya volume darah) Pada trauma, hipovolemia biasa terjadi karena adanya perdarahan yang kemudian akan menyebabkan syok. Hipovolemia ini, bila ringan akan dikompensir oleh tubuh sehingga masih tetap mendapat darah. Namun, bila hipovolemia sudah cukup berat, maka darah yang ke otak pun akan berkurang. Kemudian menyebabkan perfusi darah ke otak yang sangat berkurang sehingga terjadi iskemik otak, bahkan sampai infark otak. b. Hipoksia Kurangnya oksingen dalam darah akan menyebabkan otak menerima oksigen yang kurang. Sama seperti hipovolemia, hipoksia akan menyebabkan iskemia otak, yang bila berat menjadi infark. c. Hiperkarbia dan hipokarbia Pengaruh kadar CO2 dalam darah sangat penting pada trauma kepala. Peningkatan CO2 darah akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, yang kemudian menyebabkan edema serebri. Pengurangan kadar CO2 darah (hipokarbia) akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, sehingga mungkin terjadi iskemia jaringan otak mungkin akan berlanjut menjadi infark.

Kadar karbondioksida (CO2) dalam darah yang ideal pada trauma kepala adalah 26 - 32 mmHg. Ini tidak mungkin dideteksi tanpa alat khusus, sehingga dalam penanganan penderita trauma kepala yang penting adalah jaringan sampai penderita ada gangguan ventilasi D. Patofisiologi Benturan pada kepala dapat terjadi pada 2 jenis keadaan. Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena lemparan benda tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak. Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa contre coup dan coup. Contre coup dan coup pada cedera kepala dapat terjadi kapan saja pada orangorang yang mengalami percepatan

pergerakan kepala. Cedera kepala pada coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi yang terkena sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah benturan. kselarasi-deselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup).

E. Klasifikasi a. Berdasarkan mekanisme 1. Cedera kepala tumpul, dapat disebabkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan benda tumpul. 2. Cedera kepala tembus (penetrasi), disebabkan luka tembak atau pukulan benda tumpul. b. Berdasarkan beratnya 1. Ringan (GCS 14-15) 2. Sedang (GCS 9-13) 3. Berat (GCS 3-8) c. Berdasarkan morfologiknya 1. Cedera kulit kepala 2. Fraktur tengkorak a). Kalvaria 1) Linear atau stelata 2) Depressed atau nondepressed 3) Terbuka atau tertutup b). Dasar tengkorak 1) Dengan atau tanpa kebocoran CNS 2) Dengan atau tanpa paresis N VII 3. Lesi intrakranial a). Fokal 1) Epidural 2) Subdural 3) Intraserebral b). Difusa 1) Komosio serebri 2) Kontusio serebri  Cedera Kulit Kepala Kulit kepala merupakan bagian yang banyak mengandung pembuluh darah, kulit kepala berdarah bila cedera dalam. Luka kulit kepala juga merupakan tempat masuknya infeksi intrakranial. Trauma dapat menyebabkan abrasi, kontusio, laserasi, atau avulsi.

 Fraktur Fraktur kalvaria tertutup tidak memerlukan perhatian khusus dan gawat. Yang paling penting adalah keadaan intra kranialnya. Fraktur basis kranium dapat berbahaya terutama karena perdarahan yang ditimbulkan sehingga menyebabkan ancaman terhadap jalan napas, dan infeksi seperti meningitis. Karena cenderung melintas pada sinus paranasal di tulang frontal atau lokasi tengah telinga di tulang temporal, dan sering menimbulkan hemoragi dari hidung, faring, atau telinga dan darah terlihat di bawah konjungtiva Fraktur tengkorak adalah rusaknya kontinuitas tulang tengkorak disebabkan oleh trauma, biasanya dapat menimbulkan dampak tekanan yang kuat  Komosio serebri Hilangnya fungsi neurologik sementara tanpa kerusakan struktur. Gerakan otak sedikit saja hanya akan menimbulkan pusing atau berkunang-kunang, atau dapat juga kehilangan kesadaran komplet sewaktu. Jika jaringan otak di lobus frontal terkena, pasien dapat menunjukkan perilaku irasional yang aneh, di mana keterlibatan lobus temporal dapat menimbulkan amnesia atau disorientasi. Konkusio bisa menyebabkan kebingungan, sakit kepala dan rasa mengantuk yang abnormal; sebagian besar penderita mengalami penyembuhan total dalam beberapa jam atau hari. Beberapa penderita merasakan pusing, kesulitan dalam berkonsentrasi, menjadi pelupa, depresi, emosi atau perasaannya berkurang dan kecemasan. Gejala-gejala ini bisa berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu, jarang lebih dari beberapa minggu. Penderita bisa mengalami kesulitan dalam bekerja, belajar dan bersosialisasi. Keadaan ini disebut sindroma pasca konkusio (Medicastore, 2011).  Kontusio serebri Gegar otak (kontusio serebri) merupakan memar pada otak, yang biasanya disebabkan oleh pukulan langsung dan kuat ke kepala. Robekan otak adalah robekan pada jaringan otak, yang seringkali disertai oleh luka di kepala yang nyata dan patah tulang tengkorak. Gegar otak dan robekan otak lebih serius daripada konkusio. MRI menunjukkan kerusakan fisik pada otak yang bisa ringan atau bisa menyebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang diserati dengan kebingungan atau bahkan koma. Jika otak membengkak, maka bisa terjadi kerusakan lebih lanjut pada jaringan otak; pembengkakan yang sangat hebat bisa menyebabkan herniasi otak. Pengobatan akan lebih rumit jika cedera otak disertai oleh cedera lainnya, terutama cedera dada (Medicastore, 2011).

 Epidural Hematome Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang potensial antara tabula interna dan duramater, timbul karena telah terjadi sobekan pada arteri meningen media atau pada salah satu cabangnya dari artericarotis ekterna yang masuk dalam rongga tengkotak melalui foramen spinosum. Sobekan dapat terjadi bila ada garis fraktur yang jalannya melintang dengan jalannya arteri meningen media. Paling sering terletak diregio temporal atau temporalparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus. Kadang-kadang, hematoma epidural mungkin akibat robeknya sinus vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa posterior. Hematoma yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otak ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus mengalami herniasi dibawah tepi tentorium. Tekanan herniasi unkus pada sirkulasi arteria ke formasio retikularis medula oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Ditempat ini juga terdapat nuklei saraf kranial III (okulomotorius). Tekanan saraf ini mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. Tekanan pada jaras kortikospinalis asendens pada area ini menyebabkan kelemahan respon motorik kontralateral (yaitu berlawanan dengan tempat hematoma), refleks hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda babinski positif. Dengan makin meluasnya hematoma, seluruh isi otak akan terdorong ke arah yang berlawanan sehingga terjadi peningkatan ICP, termasuk kekakuan desebrasi dan gangguan tanda vital dan fungsi pernapasan.  Subdural Hematome Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di antara duramater dan arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging antara korteks serebral dan sinus draining. Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak. Hematoma subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang arakhnoid. Pembesaran hematoma karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama, sehari sampai beberapa minggu. Oleh karena

hematoma subdural sering disertai cedera otak berat lain, jika dibandingkan dengan hematoma epidural, prognosisnya lebih jelek. Hematoma subdural dibagi menjadi hematoma subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga, subakut bila timbul pada hari ketiga sampai minggu ketiga, dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga. Secara klinis, hematoma subdural akut sukar dibedakan dengan hematoma epidural yang berkembang lambat. Hematoma subdural akut dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia. Penanggulangannya terdiri atas trepanasi dan evakuasi hematom.  Intraserebral Hematome Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang

menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup). Defisit neurologi yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan. F. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala yang bisa muncul pada pasien dengan cedera kepala adalah sebagai berikut (Oman, Koziol-McLain, dan Scheetz, 2008).
y y y y y y y y

Mual dan muntah Kebingungan Gejala lucid interval Nyeri kepala Perdarahan, pembengkakan Hipertensi, hipertemia Kehilangan daya ingat Defisit kognitif

y y y y

Penurunan kesadaran Tanda lateralisasi Peningkatan TIK Tanda-tanda pupil

G. Komplikasi 1. Edema serebral dan herniasi 2. Defisit neurologik dan psikologik 3. Infeksi sistemik ( pneumonia, infeksi saluran kemih, septikemia) 4. Infeksi bedah neuro (infeksi luka, osteomilitis, menigitis, ventikulitis, abses otak) 5. Osifikasi heterotrofik (nyeri tulang pada sendi-sendi yang penunjang berat badan). H. Penatalaksanaan Pasien dalam keadaan sadar (GCS=15) Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2 jenis: 1. Simple head injury (SHI) Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan kesadaran, dari anamnesa maupun gejala serebral lain. Pasien ini hanya dilakukan perawatan luka. Pemeriksaan radiologik hanya mengobservasi kesadaran. 2. Kesadaran terganggu sesaat Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera kepala dan pada saat diperiksa sudah sadar kembali. Pemeriksaan radiologik dibuat dan penatalaksanaan selanjutnya seperti SHI. Pasien dengan kesadaran menurun 1. Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15) Kesadaran disoriented atau not obey command, tanpa disertai defisit fokal serebral. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan perawatan luka. CT Scan kepala jika curiga adanya hematom intrakranial, misalnya ada riwayat lucid interval, pada follow up kesadaran semakinmenurun atau timbul lateralisasi. Observasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral disamping tanda-tanda vital. 2. Cedera kepala sedang (GCS=9-12) Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner, oleh karena itu urutan tindakannya sebagai berikut: atas indikasi. Keluarga dilibatkan untuk

y y

Periksa dan atasi gangguan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi Periksa singkat atas kesadaran, pupil, tanda fokal serebral dan cedera organ lain. Fiksasi leher dan patah tulang ekstrimitas

y y y

Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, defisit fokal serebral

3. Cedera kepala berat (CGS=3-8) Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple, oleh karena itu disamping kelainan serebral juga disertai kelainan sistemik. Urutan tindakan menurut prioritas adalah sebagai berikut: a. Resusitasi jantung paru (airway, breathing, circulation=ABC) Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia, hipotensi dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. Oleh karena itu tindakan pertama adalah: o Jalan nafas (Air way) Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan posisi kepala ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa endotrakheal, bersihkan sisa muntahan, darah, lendir atau gigi palsu. Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasograstrik untuk menghindarkan aspirasi. o Pernafasan (Breathing) Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau perifer. Kelainan sentral adalah depresi pernafasan pada lesi medula oblongata, pernafasan cheyne stokes, ataksik dan central neurogenik hyperventilation. Penyebab perifer adalah aspirasi, trauma dada, edema paru, emboli paru, infeksi. Akibat dari gangguan pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia. Tindakan dengan pemberian oksigen kemudian cari dan atasi faktor penyebab dan kalau perlu memakai ventilator. o Sirkulasi (Circulation) Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan sekunder. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial,

kebanyakan oleh faktor ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. Tindakannya adalah

menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung dan mengganti darah yang hilang dengan plasma atau darah. b. Pemeriksaan fisik Setalh ABC, dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi kesadaran, pupil,defisit fokal serebral dan cedera ekstra kranial. Hasil pemeriksaan fisik pertama ini dicatat sebagai data dasar dan ditindaklanjuti, setiap perburukan dari salah satu komponen diatas bisa diartikan sebagai adanya kerusakan sekunder dan harus segera dicari dan menanggulangi penyebabnya. c. Pemeriksaan radiologi d. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK) Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri, vasodilatasi, hematom intrakranial atau hidrosefalus. Untuk mengukur turun naiknya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK yang normal adalah berkisar 0-15 mmHg, diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan urutan sebagai berikut: 1. Hiperventilasi Setelah resusitas ABC, dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi yang terkontrol, dengan sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg dimana terjadi vasokontriksi yang diikuti berkurangnya aliran darah serebral. Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg dipertahankan selama 48-72 jam, lalu dicoba dilepas dgnmengurangi hiperventilasi, bila TIK naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam. Bila TIK tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT scan ulang untuk menyingkirkan hematom 2. Drainase Tindakan ini dilakukan bil ahiperventilasi tidak berhasil. Untuk jangka pendek dilakukan drainase ventrikular, sedangkan untuk jangka panjang dipasang ventrikulo peritoneal shunt, misalnya bila terjadi hidrosefalus 3. Terapi diuretik o Diuretik osmotik (manitol 20%) Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler. o Loop diuretik (Furosemid) Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema sebri.

Pemberiannya

bersamaan

manitol

mempunyai

efek

sinergik

dan

memperpanjang efek osmotik serum oleh manitol. 4. Streroid Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan tetapi menfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti, oleh karena itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala 5. Posisi Tidur Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada pada satu bidang, jangan posisi fleksi atau leterofleksi, supaya pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi lancar. e. Keseimbangan cairan elektrolit Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari diberikan perenteral, sebaiknya dengan cairan koloid seperti hydroxyethyl starch, pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau ringer laktat, jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri. Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal, yang akan takikardia kembali normal dan volume urin normal >30 ml/jam. Setelah 3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui pipa nasogastrik. Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan keseimbangan cairan eletrolit, pemasukan cairan harus disesuaikan, misalnya pada pemberian obat diuretik, diabetes insipidus, syndrome of inappropriate anti diuretic hormon (SIADH). Dalam keadaan ini perlu dipantau kadar eletrolit, gula darah, ureum, kreatinin dan osmolalitas darah. f. Nutrisi Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2,5 kali normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Proses ini terjadi antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin dalam darah danakan bertambah bila ada demam. Setekah 3-4 hari dengan cairan perenterai pemberian cairan nutrisi peroral melalui pipa nasograstrik bisa dimulai, sebanyak 2000-3000 kalori/hari

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian 1) v Aktivitas/Istirahat Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan; perubahan kesadaran, letargi, hemiparese, quadreplegia, ataksia, cara berjalan tidak tegap, masalah dalam keseimbangan, cedera (trauma ortopedi), kehilangan tonus otot, dan otot spastik. 2) Sirkulasi Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia). 3) Integritas Ego Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis), cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung, depresi, dan impulsif. 4) Eliminasi Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi. 5) Makanan/Cairan Mual, muntah (mungkin proyektil), dan mengalami perubahan selera, gangguan menelan (batuk, air liur keluar, disfagia). 6) Neurosensori Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkop, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstremitas. Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia. Gangguan pengecapan dan penciuman. Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori). Perubahan pupil (respons terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti. Kehilangan penginderaan, seperti pengecapan, penciuman, dan pendengaran. Wajah tidak simetri. Genggaman lemah, tidak seimbangan. Refleks tendon dalam tidak ada atau lemah. Apraksia, hemiparese, quadreplegia. Postur (dekortikasi, deserebrasi), kejang.

Sangat sensitif terhadap sentuhan dan gerakan. Kehilangan sensasi sebagian tubuh. Kesulitan dalam menentukan posisi tubuh. Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama. Wajah menyeringai, respons menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak bisa beristirahat, merintih.

7) Nyeri/Keamanan -

8) Pernapasan Perubahan pola napas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Napas berbunyi, stridor, tersedak. Ronki, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi).

9) Keamanan Trauma baru/trauma karena kecelakaan. Fraktur/dislokasi Gangguan penglihatan Kulit: adanya laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti racoon eye, tanda Batle di sekitar telinga (merupakan tanda adanya trauma). Adanya aliran cairan (drainase) dari telinga/hidung (CSS). Gangguan kognitif Gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami paralisis. Demam, gangguan dalam regulasi suhu.

10) Interaksi Sosial Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disartria, anomia. B. Pemeriksaan Diagnostik CT scan (dengan atau tanpa kontras): mengidentifikasi adanya SOL, hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak. Catatan: pemeriksaan berulang mungkin perlu karena pada iskemia/infark mungkin tidak terdeteksi dalam 24-72 jam pascatrauma. MRI: sama dengan CT scan dengan/tanpa kontras. Angiografi serebral: menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, pergeseran otak akibat edema, perdarahan, trauma.

EEG: memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis. Sinar X: mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (fraktur), pergeseran struktur dari garis tengah, adanya fragmen tulang.

Pungsi lumbal, CSS: dapat menduga subarakhnoid.

kemungkinan adanya

perdarahan

Gas darah arteri: mengetahui adanya masalah ventilasi atau oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK.

Kimia/elektrolit darah: mengetahui ketidakseimbangan yang berperan dalam peningkatan TIK/perubahan mental.

C. Rencana Keperawatan (Doenges, Moorhouse, dan Geissler, 2000) 1. Perubahan perfusi serebral b/d edema serebral, hambatan aliran darah karena hematoma, hemoragi. Tujuan: mempertahankan tingkat kesadaran biasa/perbaikan, kognisi, dan fungsi motorik/sensorik.
Intervensi
1) Pntau status neurologis setiap 2 jam.

Rasional
1) Mengkaji adanya kecenderungan pada tinkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan, dan perkembangan kerusakan SSP. 2) Pembicaraan dengan keluarga dapat menjadi efek relaksasi pada beberapa pasien yang akan menurunkan TIK; juga sebagai bentuk observasi keluarga terhadap tingkat kesadaran klien. 3) Memantau kesadaran klien setiap dua jam untuk menghindari penurunan kesadaran progresif. 4) Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan pada saat ada fluktuasi tekanan darah sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti kerusakan vaskularisasi serebral local atau menyebar. Peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti oleh penurunan tekanan darah diastolic (nadi yang membesar) merupakan tanda terjadinya peningkatan TIK, jika diikuti oleh penurunan kesadaran. Hipovolemia/hipertensi (yang b/d trauma multiple) dapat juga mengakibatkan kerusakan/iskemia serebral. 5) Kejang dapat terjadi sebagai akibat dari iritasi serebral, hipoksia, atau peningkatan

2) Anjurkan keluarga untuk berbicara dengan pasien.

3) Anjurkan kepada keluarga untuk membangunkan klien setiap dua jam. 4) Pantau tekanan darah; pantau adanya hipertensi sistolik secara terus-menerus dan tekanan nadi yang semakin berat; observasi terhadap hipertensi pada pasien yang mengalami trauma multiple.

5) Observasi adanya aktivitas kejang dan lindungi pasien dari cedera.

TIK dan kejang dapat meningkatkan TIK lebih lanjut yang meningkatkan kerusakan jaringan serebral. 6) Tinggikan kepala 15o setelah bagian 6) Meningkatkan aliran balik vena dari kepala, servikal dipastikan aman. sehingga akan mengurangi risiko peningkatan TIK. 7) Kolaborasi pemberian obat sesuai 7) Obat pilihan untuk menurunkan cairan dari indikasi (diuretic; steroid; otak, menurunkan edema otak dan TIK, antikonvulsan; analgetik; sedative; menurunkan inflamasi, mencegah kejang, antipiretik). menghilangkan nyeri (hati-hati gangguan napas), mengendalikan gelisah, menurunkan demam.

2. Risiko pola napas tidak efektif b/d kerusakan neurovaskuler, obstruksi trakeobronkial. Tujuan: mempertahankan pola pernapasan normal/efektif.
Intervensi Rasional

1) Pantau frekuensi, irama, kedalaman 1) Perubahan dapat menandakan awitan pernapasan; catat ketidakteraturan komplikasi pulmonal (umumnya mengikuti pernapasan. cedera otak) atau menandakan lokasi/luasnya keterlibatan otak. Pernapasan lambat, periode apnea dapat menandakan perlunya ventilasi mekanis. 2) Catat kompetensi reflex gag/menelan 2) Kehilangan reflex menelan atau batuk dan kemampuan pasien untuk menandakan perlunya jalan napas buatan melindungi jalan napas sendiri. atau intubasi. 3) Angkat kepala tempat tidur sesuai 3) Untuk memudahkan ekspansi paru/ventilasi aturannya. paru dan menurunkan adanya kemungkinan lidah jatuh yang menyumbat jalan napas. 4) Lakukan pengisapan dengan ekstra 4) Penghisapan biasanya dibutuhkan jika pasien hati-hati, jangan lebih dari 10-15 detik. koma atau dalam keadaan imobilisasi dan tidak dapat membersihkan jalan napasnya sendiri. 5) Pantau penggunaan dari obat-obat 5) Dapat meningkatkan gangguan/komplikasi depresan pernapasan. pernapasan. 6) Berikan oksigen. 6) Memaksimalkan oksigen pada darah arteri dan membantu dalam pencegahan hipoksia. Jika pusat pernapasan tertekan, mungkin diperlukan ventilasi mekanik.

3. Perubahan sensori/persepsi b/d perubahan resepsi sensori, transmisi, dan/atau integrasi (trauma atau deficit neurologis). Tujuan: mempertahankan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
Intervensi Rasional

1) Evaluasi/pantau secara teratur 1) Fungsi serebral bagian atas biasanya perubahan orientasi, kemampuan terpengaruh lebih dulu oleh adanya berbicara, alam perasaan/efektif, gangguan sirkulasi, oksigenasi. Kerusakan sensorik, dan proses pikir. dapat terjadi pada saat trauma awal atau

kadang berkembang setelahnya akibat dari pembengkakan atau perdarahan. Perubahan motorik, persepsi, kognitif, dan kepribadian mungkin berkembang dan menetap dengan perbaikan respons secara perlahan-lahan atau tetap bertahan secara terus menerus pada derajat tertentu. 2) Kaji kesadaran sensorik seperti respons 2) Informasi penting untuk keamanan pasien. sentuhan, panas/dingin, benda Semua sistem sensorik dapat terpengaruh tajam/tumpul, dan kesadaran terhadap dengan adanya perubahan yang melibatkan gerakan dan letak tubuh. Perhatikan peningkatan atau penurunan sensitivitas atau adanya masalah penglihatan atau kehilangan sensasi/kemampuan untuk sensasi lainnya. menerima dan berespons secara sesuai pada suatu stimulasi. 3) Catat adanya perubahan spesifik dalam 3) Membantu melokalisasi daerah otak yang hal kemampuan seperti memusatkan mengalami gangguan dan mengidentifikasi kedua mata dengan mengikuti instruksi tanda perkembangan terhadap peningkatan verbal yang sederhana dengan jawaban fungsi neurologis. ya atau tidak, makan sendiri dengan tangan dominan pasien. 4) Bicara dengan suara yang lembut dan 4) Pasien mungkin mengalami keterbatasan pelan. Gunakan kalimat yang pendek perhatian/pemahaman selama fase akut dan dan sederhana. Pertahankan kontak penyembuhan dan tindakan ini dapat mata. membantu pasien untuk memunculkan komunikasi.

4. Risiko infeksi b/d jaringan trauma, kulit rusak, prosedur invasive, perubahan integritas sistem tertutup (kebocoran CSS). Tujuan: mempertahankan normotermia, bebas tanda-tanda infeksi.
Intervensi
1) Berikan perawatan aseptic dan antiseptic, pertahankan teknik cuci tangan yang baik. 2) Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan (seperti luka, garis jahitan), daerah yang terpasang alat invasive, catat karakteristk dari drainase dan adanya inflamasi. 3) Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil, diaphoresis, dan perubahan fungsi mental (penurunan kesadaran). 4) Anjurkan minum adekuat jika tidak ada kontraindikasi. 5) Berikan antibiotic sesuai indikasi.

Rasional
1) Cara pertama untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial. 2) Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjtnya. 3) Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya memerlukan evaluasi atau tindakan segera. 4) Memberikan kenyamanan, memenuhi kebtuhan cairan. 5) Terapi profilaktif dapat digunakan pada pasien yang mengalami trauma (perlukaan), kebocoran CSS, atau setelah dilakukan pembedahan untuk menurunkan risiko terjadinya infeksi nosokomial.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME., Moorhouse, MF., dan Geissler, AC. (2000). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3. EGC: Jakarta. Guyton dan Hall. 1996. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC. Irwana, Olva. 2009. Cedera Kepala. http://downloads.ziddu.com/downloadfiles/9060174/Belibis_A17Cedera_Kepala2.pdf, diakses tanggal 11 April 2011. Israr, yayan akhyar, dkk. 2009. http://downloads.ziddu.com/downloadfiles/9058623/Belibis_A17CederaKepalaFrakturKruris.pdf, diakses tanggal 11 April 2011. Medicastore. (2011). Cedera kepala, Medicastore.com, diakses tanggal 11 April 2011 <http://medicastore.com/penyakit/687/Cedera_Kepala.html >. Moppett, IK. (2007). Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management, Br J Anaesth, 99:18-31. Olson, DA. (2011). Head Injury, eMedicine.Medscape.com, akses tanggal 04 April 2011, < http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview>. Price, SA., dan Wilson, LM. (2006). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit, Edisi 6 Volume 2. EGC: Jakarta. Tisdall, MM., dan Smith, M. (2007). Multimodal monitoring in traumatic brain injury: current status and future directions, Br J Anaesth, 99:61-67. Sjamsuhidajat, R., dan Jong, Wd., (Editor). (2005). Buku ajar ilmu bedah, Edisi 2. EGC: Jakarta.

Laporan Pendahuluan Minggu 2 Peminatan ICU

Traumatic Brain Injury (Cedera Kepala)

WA ODE SYAHRANI HAJRI C 121 06 078

PRAKTEK PROFESI NERS PEMINATAN INTENSIVE CARE UNIT PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011