CAPTULO 5 CUSTICOS Y CORROSIVOS

Myriam Gutirrez de Salazar M.D. Mdica Magster en Toxicologa Coordinadora Centro de Informacin y Asesora Toxicolgica CIATOX Convenio Consejo Colombiano de Seguridad Ministerio de la Proteccin Social Universidad Nacional de Colombia Docente Universidad Nacional de Colombia Generalidades: Se denominan agentes custicos a aquellas sustancias que producen quemadura en el tejido con el cual se ponen en contacto. Agente corrosivo es aquel compuesto qumico capaz de producir lesiones qumicas directas sobre los tejidos. Las sustancias qumicas custicas y corrosivas comprenden un gran grupo de elementos y productos que son catalogados como cidos, como lcalis y como sustancias miscelneas. En los nios pequeos el consumo de sustancias custicas casi siempre es accidental y la mayora ocurre en nios menores de 6 aos, con promedio entre 1 a 2 aos de edad. En adolescentes y adultos, por lo general, constituye un intento de suicidio, de manera que el consumo de volmenes relativamente abundantes de sustancias txicas se asocia con un mayor potencial para producir lesiones graves. Clasificacin de los custicos y corrosivos Las sustancias qumicas de pH extremo son capaces de producir lesiones severas en los tejidos vivos similares a las producidas por el calor y se les denomina quemaduras qumicas por custicos. Las caractersticas qumicas inherentes de la sustancia determinan el tipo y la extensin del dao tisular que pueden producir. El pH de una solucin es el logaritmo negativo de la concentracin de iones hidrgeno: entre ms bajo el pH mayor la concentracin de hidrgenos. La exposicin a agentes con extrema acidez ph < 2 o alcalinidad pH > 12 es asociada con severo dao tisular. Otra propiedad que influencia el potencial corrosivo de una sustancia dada es su capacidad de buffer. Para una solucin bsica, la cantidad de cido que debe ser aadida para llevar el pH a neutro es su capacidad de buffer, referida como la reserva alcalina titulable; similar ocurre con los cidos. Entre ms alta sea esta reserva mayor va a ser la liberacin de calor que se produce al neutralizar la sustancia y, por lo tanto, el potencial corrosivo se incrementa. Esto puede ser mayor en las injurias producidas por lcalis. Otros factores que influencian el potencial corrosivo de una sustancia adems del pH incluyen el volumen ingerido, si la sustancia es lquida o slida y la viscosidad, los cuales determinan el tiempo de contacto tisular. Adicionalmente, algunos custicos causan dao independiente de sus caractersticas de cido o base. Por ejemplo: el fenol que se usa como antisptico, tiene un ph neutro y causa muerte celular por diseccin. El cloruro de mercurio y de zinc, adems de su potencial corrosivo, puede causar toxicidad por metales pesados. Otro ejemplo son las tabletas de clinitest las cuales no slo tienen potencial corrosivo sino tambin producen injuria trmica. Dentro de las ms importantes como causa de consulta en los servicios de urgencias estn: Bases Fuertes: Soda custica. Amonaco. Hidrxido de calcio (Cal) Hidrxido de sodio.

Hidrxido de potasio. cidos Fuertes: cido clorhdrico o muritico. cido cianhdrico. cido sulfrico. cido ntrico. cido fluorhdrico. cidos Dbiles: cido actico. cido ascrbico. Oxidantes: Permanganato de potasio. Agua oxigenada. Otros: Formol. Creolina y cresoles. Sales de mercurio. Hipoclorito de sodio. Paraquat. Tabletas de clinitest. Fsforo blanco. Vas de contacto: las lesiones por este tipo de sustancias puede darse por: ingestin, inhalacin, contacto directo con ojos y piel y aun por aplicacin intramuscular y/o vascular. Dosis txica: No hay dosis txica especfica, porque la concentracin y la potencia de las soluciones corrosivas varan ampliamente. Mecanismo de accin: Despus de la ingestin de un lcali, los iones disociados hidroxilo (OH-) penetran el epitelio escamoso del esfago, causando desnaturalizacin de las protenas, destruccin de colgeno, saponificacin de los lpidos, emulsificacin de la membrana celular y trombosis transmural. Esto es referido como necrosis de licuefaccin y es de alguna manera tpica de las injurias por lcalis. El lcali penetra el tejido hasta que la concentracin de hidroxilos disminuye lo suficiente y la solucin es neutralizada. La severidad del dao del esfago va desde leve eritema hasta ulceracin y necrosis. La orofaringe, laringe y el estmago son sitios potenciales de dao tisular. En contraste, despus de la ingestin de un cido, iones hidronio (H3O+) disecan las clulas epiteliales y causan necrosis de coagulacin, la cual de alguna manera limita la penetracin de la sustancia pero causa edema, eritema, ulceracin y necrosis. En adicin a la injuria esofgica, los cidos inducen espasmo pilrico que va a producir obstruccin en la salida del estmago hacia el duodeno, lo cual aumenta el riesgo de perforacin. Los aniones disociados del cido (Cl-, SO4-, PO4-) actan como agentes reductores que aumentan el dao tisular. A diferencia de los lcalis, los cidos se absorben y generan una acidosis metablica con anin gap normal o elevado. La cadena resultante puede llevar a hemlisis, falla renal, otros daos extraintestinales y muerte. Anteriormente, se crea que despus de la ingestin de un cido las quemaduras en estmago eran ms frecuentes que las quemaduras esofgicas, pero los estudios han demostrado que el dao ocurre con la misma frecuencia en los dos segmentos del tracto gastrointestinal. Adems, a pesar de que los cidos no causan necrosis de licuefaccin, la incidencia de perforacin es igual con cidos y con bases. Otro hecho es que los pacientes con ingestin de cidos tienen mayor mortalidad debido a que presentan severos trastornos metablicos.

Despus de la ingestin de custicos, la injuria resultante va desde simple eritema hasta dao severo con ulceracin y necrosis. Con una injuria esofgica significativa, hay una progresin histolgica predecible. En los 3- 4 primeros das el epitelio expuesto desarrolla edema, eritema, ulceracin y necrosis con invasin bacteriana asociada. Posteriormente, comienza la neovascularizacin y la proliferacin fibroblstica que facilitala granulacin y la formacin de colgeno, lo cual comienza aproximadamente 4 das despus de la lesin y corresponde al tiempo en donde la fuerza tensil es menor y el tejido es ms vulnerable a la perforacin. El proceso de reparo contina por 3- 6 semanas y se desarrolla fibrosis, contracturas y estenosis de la luz esofgica. La clasificacin del dao esofgico hecha por endoscopia puede ayudar a determinar el riesgo de la formacin de estenosis. Las quemaduras de I grado nunca se asocian con estenosis. Las de II grado desarrollan estenosis hasta en un 75% de los casos y las de III grado progresan a estenosis sin excepcin. Clasificacin endoscpica de quemaduras esofgicas y gstricas corrosivas: Primer grado: hiperemia y edema de la mucosa. Segundo grado: pseudomembranas. hemorragia limitada, exudado, ulceracin y formacin de

Tercer grado: esfacelo de mucosa, lceras profundas, hemorragia masiva, obstruccin completa de la luz por edema, carbonizacin Cuarto grado: perforacin. Manifestaciones clnicas: Los sntomas iniciales dependen del tipo de sustancia que ingiri el paciente. La fase inicial se caracteriza por dolor y edema en labios, boca, orofaringe, acompaado de sialorrea y disfagia. Cuando hay lesin esofgica se acompaa de dolor retroesternal, vmito generalmente de tipo hemtico y epigastralgia. Hay que recordar que si el paciente no presenta dolor puede ser por dao de las terminaciones nerviosas debido a la quemadura. Disfona, estridor y disnea indican lesin laringotraqueal, adems de una posible neumonitis qumica por broncoaspiracin o inhalacin. Cuando hay inhalacin de sustancias custicas generalmente se presenta tos, estridor y disnea. Cuando la quemadura es severa se presenta edema de las vas areas, aumento de la disnea, broncoespasmo, y posterior a esto insuficiencia respiratoria y muerte por edema pulmonar. Cuando hay contacto ocular se presenta lagrimeo, dolor ocular e irritacin conjuntival. Si el dao es severo se puede presentar edema ocular, necrosis corneal, hemorragia intraconjuntival y subconjuntival. En contacto con la piel por un custico, se puede producir necrosis de la epidermis, dermis y tejido celular subcutneo e inclusive daar el paquete nervioso. Las lesiones con lcalis son de mayor profundidad y mayor necrosis que las producidas por cidos, pero estas se acompaan de mayor dolor e inflamacin. En una segunda fase (24 a 48 horas) pueden aparecer signos de peritonitis y mediastinitis (fiebre, dolor torxico, enfisema subcutneo en cuello y trax) cuando hay perforacin esofgica o de vscera hueca. Tambin signos de shock hipovolmico debido al dao tisular y de acidosis metablica cuando la sustancia es un cido.

En la fase de cicatrizacin (generalmente a la 3 semana) se presentan signos de estenosis esofgica como lo es la disfagia. De los pacientes que desarrollan estenosis un 60% presentan disfagia en el primer mes y un 80% en el segundo mes. Si la disfagia no se presenta en los 8 meses posteriores a la quemadura es improbable que una estenosis se desarrolle. Diagnstico: Se basa en la historia de exposicin al agente corrosivo y los hallazgos caractersticos encontrados en la piel, los ojos, mucosa oral irritada o eritematosa y presencia de odinofagia. Endoscopia: aunque el dao esofgico y gstrico es improbable en pacientes completamente asintomticos, algunos estudios recientes han demostrado injuria en ausencia de quemaduras orales o disfagia; muchas autoridades recomiendan la endoscopia en todos los pacientes expuestos. La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas debido a que despus el riesgo de perforacin aumenta. Nunca deber anteponerse la endoscopia a las maniobras de reanimacin y estabilizacin del paciente Rayos X de trax y abdomen pueden demostrar aire en mediastino o en cavidad peritoneal en caso de ruptura esofgica y gstrica respectivamente. El uso de medios de contraste puede ser de utilidad en la demostracin de lesiones, perforaciones ocultas, evaluacin de la extensin y de la gravedad pero nunca reemplaza la endoscopia. Estudios de laboratorio: cuadro hemtico, hemoclasificacin, electrolitos, glicemia, gases arteriales. Tratamiento Ingestin de Custicos: 1. Intentar conseguir el recipiente original a partir del cual se produjo la contaminacin en el individuo lesionado. 2. Solicitar interconsulta al servicio de Ciruga y/ o Gastroenterologa. 3. No inducir emesis por ningn medio. 4. No administrar va oral. 5. Endoscopia precoz, en lo posible en las primeras 12 horas de la ingestin del custico, a todos los pacientes cuyo motivo de consulta sea este. Si el paciente acude despus de este lapso, la endoscopia se realizara 21 das despus de la ingesta. Est contraindicada la endoscopia en pacientes con obstruccin de la va area superior, y aquellos con signos y sntomas de perforacin gstrica o esofgica. 6. Est contraindicado practicar lavado gstrico o carbn activado. 7. Asegurar la permeabilidad de la va area. Si hay edema farngeo o traqueal se debe practicar intubacin nasotraqueal. 8. Mantener va venosa permeable para administracin de lquidos endovenosos 9. Administrar antiemtico por va parenteral

10. Se debe realizar analgesia, preferiblemente con opioides, va parenteral. 11. Proteccin gstrica con inhibidores de bomba de protones o antihistamnicos por va parenteral. 12. Utilizacin de corticosteroides (Metilprednisolona 1mg/kg) en casos de ingestin en nios en los cuales se ha comprobado lesin esofgica de segundo grado y asociado a uso de antibiticos, y en aquellos casos en los que en el centro de salud no disponga de endoscopia. 13. Administracin de antibiticos nicamente con evidencia de infeccin sobreagregada en adultos, y en nios cuando se utilicen corticosteroides. 14. Si en el lugar de consulta no hay disponibilidad de endoscopia, el paciente debe ser remitido a una institucin de salud que cuente con este servicio. 15. Se inicia dieta lquida a tolerancia despus de 6-7 das de acuerdo a sintomatologa del paciente y a la recomendacin del Gastroenterlogo. Contacto ocular: 1. Lavado abundante y exhaustivo de la cavidad ocular con abundante solucin salina durante mnimo 30 minutos. 2. Analgesia parenteral si ello fuere necesario. 3. No se debe hacer neutralizacin qumica de la sustancia presente en el ojo. 4. Ocluir el ojo con apsitos estriles. 5. Si la quemadura es con cido fluorhdrico se debe irrigar el ojo con solucin de gluconato de calcio al 1%. 6. Remitir siempre al especialista de Oftalmologa y lo ms pronto posible. Exposicin drmica: 1. Retirar prendas del individuo lesionado. 2. No intentar neutralizacin qumica del custico. 3. Realizar lavado de las reas afectadas con solucin salina o agua durante 15-30 minutos y repetir el lavado cada cuatro horas. 4. Profilaxis antitetnica. 5. Administracin de lquidos parenterales para reposicin de prdidas hdricas por quemadura. 6. De acuerdo a la gravedad de la quemadura el tratamiento de esta puede requerir el traslado a la unidad de quemados. Valoracin por Ciruga Plstica. 7. Cuando la quemadura es por cido fluorhdrico se puede realizar lavado del rea afectada con sulfato de magnesio al 25% y aplicar gluconato de calcio subcutneo perilesional para detener la necrosis de tejidos. Pronstico:

Un manejo temprano y apropiado de la quemadura por custicos resulta satisfactorio en la mayora de los casos. Cuando la ingestin fue por cidos y lcalis fuertes con dao extenso y necrosis de la mucosa esofgica produce cambios patolgicos debido a la fibrosis con posterior estenosis en la mayora de las quemaduras grado III y en algunas grado II, que requieren dilataciones con mejora en menos del 50%, con posterior esofagectoma y reconstruccin con colon; esto con disminucin de la salud y calidad de vida de los pacientes. Carcinoma esofgico ocurre en aproximadamente en el 5% de las quemaduras esofgicas por custicos y ocurre en los 16 a 42 aos despus de la ingesta. Cuando se presenta lesin pulmonar generalmente se presenta fibrosis pulmonar con posterior aparicin de una enfermedad pulmonar intersticial. Lecturas recomendadas:
1. Mattox, Kenneth, Evers, B. Mark. Sabiston. Tratado de Patologa Quirrgica. Mxico D.F.: 16a edicin. McGraw-Hill. Interamericana. 2003, 138 a 141. 2. Anderson, Ilene. Poisoning and drug overdose. 3 edition. Appleton & Lange editorial. Stamford Connecticut. USA. 1999, 129 a 131. 3. Anderson, K.D., Rouse, T.M., Randolph, J.G. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med 1990 Sep 6; 323(10): 637-40. 4. Goldfrank R., Lewis. Goldfranks Toxicologic Emergencies. New York, USA. McGraw-Hill. 8th Edition, 2006. 5. Olson K. R. Poisoning & Drug Overdose. 5th Edition. McGraw-Hill, USA, 2007.

lcali
Los lcalis (del rabe: Al-Qaly )'azinec' , , son xidos, hidrxidos y carbonatos (los carbonatos no son bases fuertes, ya que son la base conjugada de un cido dbil y no de un cido neutro como el agua) de los metales alcalinos. Actan como bases fuertes y son muy hidrosolubles. De tacto jabonoso, pueden ser lo bastante corrosivos como para quemar la piel, al igual que los cidos fuertes. Ejemplos son el amonaco, hidrxido de amonio, hidrxido y xido clcicos, hidrxido de potasio, hidrxido y carbonato potsico, hidrxido de sodio, carbonato, hidrxido, perxido y silicatos sdicos y fosfato trisdico. Los lcalis, ya sea en slido, o en soluciones concentradas, son ms destructivos para los tejidos humanos que la mayora de los cidos. Provocan destrucciones profundas y dolorosas, al disolver la grasa cutnea. Los polvos, nieblas y vapores provocan irritacin respiratoria, de piel, ojos, y lesiones del tabique de la nariz.
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