LOG BOOK NEUROLOGY SYSTEM PJBL (PROJECT BASED LEARNING)

ALZHEIMER

STROKE

Disusun oleh: ISROAH (115070207111031) PSIK Reguler 1

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012

1. Definisi Tune Up: Gaya Hidup Penghambat Alzheimer Alzeimer merupakan bentuk kepikunan yang tejadi pada orang tua. Penyakit ini

menyerang bagian otak yang mengontrol pikiran, ingatan serta bahasa. Penyakit ini bersifat kronis, fatal dan dapat menyerang siapapun. Alzheimer merupakan jenis penyakit ayg nmenyerang otak manusia. Biasanya pengidapnya sulit mengingat, sulit berkomunikasi dan biasanya tidak tahu persis apa yang membuatnya lupa. Alzheimer merupakan penyebab utama dari pikun (dementia), yakni gejala menurunnya daya ingat dan fungsi mental. Buku saku patologi Corwin Penyakit Alzheimer adalah dementia progresif yang ditandai dengan kematian luas neuron atak, terutama di area otak yang disebut nucleus basalis. Saraf di area otak ini biasanya berproyeksi diseluruh hemisfer serebril ke area otak yang bertanggung jawab untuk memori dan kognisi. Saraf ini melepaskan asetilkolin, ynag terbukti sangat penting dalam membentuk memori jangka penndek di tngkat biokimia. Enzim yang bertangguung jawab untuk produksi asetilkolin, kolin, asteiltransferase, berkuang sampai 90% di otak individu yang meninggal karena oenyakit Alzheimer dibandingkan dengan yang meninggal akibat penyakit lain.penyakit Alzheimer biasanya tejadi setelah usia 65 tahun. Buku Ajar Asuan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persarafan: Penyakit Alzheimer adalah penyekit degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas. Aplikasi Klinis Patofisiologi Penyakit Alzheimer didefinisikan sebagai penurunan fungsi kognitif dari tingkat yang sebelumnya lebih tinggi dengan awitan bertahap dan terus menerus , mengakibatkan gangguan funsi social dan okupasional. Defisit kogniti ini tedak disebabka oleh neykit psikiatrik, neurlogis atau sistemik lain,dan defisit kognitif tidak secara ekslusif terjadi dalam bentuk delirium. Pada penyakit ini terjadi gangguan memori baru dan paling tidak satu dari yang berikut yakni: gangguan bahasa, esulitan mencari kata-kata, gangguan praksis, agnosia visual,

gangguan konstruksional, gangguan fungsi eksekusi, termasuk rasionalisasi abstrak dan konsentrasi.

2. Klasifikasi Pada dasaranya, ada 3 tahapan/ stadium pada penyakit Alzheimer yakni Stadium awal: dapat dianggap sebagai pikun yang wajar. Stadium lanjutan: Gejalagejalanya makin jelas (masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari) Stadium akhir: tidak dapat melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain.

Pasien AD biasanya mengalami penurunan fungsi kognitif yang terjadi secara bertahap.berdasarkan GDS (Gediatric depression Scale yakni laporan penilaian diri yang terdiri dari 30 item yang dirancang khusus untuk mengidentifikasi depresi pada orang tua). Membagi tahapan AD yang berhubungan dengan dementia menjadi 7 tahap yang dapat dilihat pada table berikut; Stage Stage 1 Stage 2 Level Normal Pelupa Deskripsi Tidak ada perubahan fungsi kognitif Mengeluh kehilangan sesuatu atau lupa nama teman, ttp tdk mempengaruhi pekerjaan dan fungsi sosial. Umumnya merupakan bagian dari proses penuaan yg normal. Stage 3 Early Confussion Ada penurunan kognisi yang menyebabkan

gangguan fungsi sosial dan kerja. Anomia, kesulitan mengingat kata yang tepat dlm percakapan, dan sulit mengingat. Pasien mulai sering bingung/anxiety Stage 4 Late Confussion (early AD) Pasien tdk bisa lagi mengatur keuangan atau aktivitas rumahtangga, sulit mengingat peristiwa yg baru terjadi, mulai meninggalkan tugas yang sulit, tetapi biasanya masih menyangkal punya masalah memori Stage 5 Early Dementia (Moderate AD) Pasien tidak bisa lagi bertahan tanpa bantuan orang lain. Sering terjadi disorientasi (waktu, tempat), sulit

memilih pakaian, lupa kejadian masa lalu. Tetapi pasien umumnya masih menyangkal punya masalah , hanya biasanya jadi curigaan atau mudah depresi Stage 6 Middle Dementia (moderately AD) Pasien butuh bantuan untuk kegiatan sehari-hari

severe (mandi, berpakaian, toileting), lupa nama keluarga, sulit menghitung mundur dari angka 10. Mulai muncul gejala agitasi, paranoid, dan delusion.

Stage 7

Late Dementia

Pasien tidak bisa bicara jelas (mgkn cuma bergumam atau teriak), tidak bisa jalan, atau makan sendiri. Inkontinensi urin dan feses. Kesadaran bisa berkurang dan akhirnya koma.

3. Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Alzheimer merupakan bentuk dementia paling umum pada lansia. di AS Sekitar 15% mengalami resiko seumur hidup, 4-8% populasi yang berusia di atas 65 tahun dan 20% terjadi pada usia d atas 80 tahun. Penyakit ni menyerang lebih dari 4 juta populasi di Amerika dan mangkibatkan 100.000 kematian per tahun. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjut berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

4. Patofisiologi Factor genetic, lingkungan, Infeksi Virus lambat, proses autoimun, trauma, kelainan neurotransmitter, keracunan allumininum.

Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietalis superior

Degenerasi Neuron Kolinergik

Kekusustan neurofibrilar yang difus

hilangnya serat-serat kolinergik di korteks cerebellum

terjadi plak senilis

penurunan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus dan amigdala

kelainan nenurotransmitter

asetilkolin menurun

penurunan daya ingat funsi bahasa, gangguan intelektual, memori,kognitif, perilaku

Alzheimer

Perubahan kemampun tidak mampu mengidentifikasi afasia Merawat diri sendri bahaya dlm lingkungan Dissorientasi, bingung Deficit perawatan diri (makan, minum berpakaian dll). Perubahan nutrisi kurang dr kebutuhan Resiko cedera Hambatan komunikasi verbal disfasia

kehilangan kemampuan menyelesaikan masalah

rasa bermusuhan/ menyerang orang

lain, kehilangan perubahan kemampuan Kontrol social, perubahan kemampuanperilaku tdk tepat mengawasi keadaan kompleks dan berpikir abstrak, social, labil mengawasi Kontrol emosi pelupa, apatis, loss deep memory hambatan Gangguan proses interaksi Sosial berpikir

keadaan kompleks abstrak, emosi labil

perilaku tdk tepat tepat

dan berpikir

pelupa, aps, loss deep memory

5. Etiologi Penyebab degenerasi neuron kolinergik hingga saat ini belu diketahui penyebabnya secara pasti. Tetapi, ada 3 teori utama mengenai penyebabnya, yaitu: a. Virus Lambar Merupakan teori yang paling popular (meskipun belum terbukti). Virus-virus ini memiliki masa inkubasi 2-30 tahun sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Bebrapa jenis tertentu dari ensefalopati viral ditandai oleh perubahan patologis yang menyerupai plak senilis pada penyakit Alzheimer. b. Proses autoimun Teori autoimun berdasarkan pada adanya peningkatan kadar antibodi-antibodi reaktif terhadap otak pada penderita penyakit Alzheimer. Ada 2 tipe amigaloid (suatu kompleks protein dengan ciri seperti pati yang diproduksi dan dideposit pada keadaan-keadaan patologis tertentu), yang satu kompos isinya terdiri atas rantai-rabtai IgG dan yang lainnya tidak diketahui. Teori ini menyatakan bahwa komplek Ag-Ab dikatabolisir oleh fagosit dan fragmen-fragmen immunoglobulin dan dihancurkan didalam lisosom , sehingga terbentuk deposit amigaloid ekstraseluler. c. Keracunan Aluminium Teori keracunan aluminum menyatakan bahwa kerena aluminum bersifat neurotoksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada otak. Deposi Aluminium telah diidentifikasi pada beberapa klien dengan penyakit Alzheimer, tetapi beberapa perubahan patologisyang menyertai penyakit ini berbeda dengan yang terlihat pada keracunan aluminium. Kebanyakan penyelidik meyakini dengan alasan utama bahwa aluminium merupakan logam terbanyak yang ada dikerak bumi dan pencernaan manusia tidak dapat mencernanya. Perdisposisi genetic juga ikut berperan dalam perkembangan penyakit Alzheimer, diperkirakan 10-30% klien Alzheimer mengalami tipe yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit Alzheimer familiar (FAD).

Diphak lain, Benzodiazepine dibuktikan mengganggu fungsi kognitif selain memiliki efek anti ansietas, mungkin melalui reseptor GABA yang menghambat pelepasa muatan neuronneuron klinergik dinukleus basalis. Terdapat bukti-bukti awal bahwa obat-obat yang

mnghambat reseptor GABA memperbaiki ingatan.

6. Faktor Resiko a. Pertambahan usia b. Jenis kelamin. Wanita 3 kali lebih beresiko disbanding dengan laki-laki c. Genetika: Peningkatan resiko terjadi pada saudara kandung, bahkan resiko terbesar pada saudara kembar. Sebagian besar individu dengan trisomi 21 (Sindrome Down) akan mengalami AD setelah usia 40 tahun. Beberapa gen yang teridentifikasi antara lain: Gen protein precursor a-beta-amyloid (APP) pada kromosom 21 (fargmen protein a- beta-amyloid) ditemukan pada lesi structural yang biasa dtemukan pada jaringan otak AD Gen presenilin 1 (PS1) pada kromosom 14. Dihubngkan dengan demensia awitan dini dalam keluarga tertentu. d. Abnormalitas pada gen ApolipoproteinE (ApoE) terutama pada ras Kaukasia e. Riwayat Taruma: Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. f. Penyakit metabolik seperti: obesitas, hiperlipdemi, dan diabetes mellitus.

7. Manifestasi Klinis Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahan-lahan, sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita secara progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya, Manifestasi klinis Alzheimer terdiri atas manifestasi gangguan kognitif, gangguan psikiatrik dan gangguan perilaku. Gangguan kogntif: gangguan awal yang terjadi adalah gangguan emori jangka pendek atau memori kerja yang berkembang dalam perode sampai 10 tahun.

Gangguan psikiatrik: disorientasi visuospasial dan wwaktu, kesulitan berbahasa serta inatensi.

Gangguan periaku: penderita mengalami ketergantungan dalam melakukan aktivitas sehari-harinya seiring dengan perjalanan penyakit, akan muncl gangguan psikiatrik dan perilaku seperti depresi, kecemasan, halusinasi, waham dan perilaku agitasi.

Sayangnya banyak pasien atau keluarganya menganggap ini gejala normal akibat bertambahnya usia, sehingga tidak segera menemui dokter. Berikut adalah table kategori gejala pada Alzheimer: Defisit Kognitif Gejala Psikiatrik Non-Kognitif

Memory Loss: susah mengingat, agnosia, Depresi kehilangan barang. Dysphasia : anomia (susah mengingat Gejala Psikotik: halusinasi, delusi, curiga nama benda atau orang), aphasia Dyspraxia/ Apraxia Disorientasi: waktu, tempat, Gangguan nonpsikotik yang merusak agresif tidak (fisik maupun verbal), hiperreaktif, tidak kooperatif, menentang, melakukan kegiatan berulang-ulang.

mengenal keluarga, teman dan diri sendiri Tidak bisa menghitung Impaired judgment & problem solving skills

Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu: a. Stadium Awal Dapat dianggap sebagai pikun yang wajar, kurang berenergi, dan seringkali tidak disadari. Mengulang kata-kata, salah menempatkan benda, kesulitan menyebutkan nama benda atau orang-orang yang sudah dikenal, tersesat dijalan yang biasa dilewati, perubahan perilaku, kehilangan minat pada hal-hal yang sebelumnya disukai, kesulitan melakukan sesuatu yang bertujuan yang biasanya mudah dilakukandan sulit mempelajari informasi baru. Gangguan berkomunikasi mulai timbul : - Mulai mengalami kesulitan dalam mengekspresikan diri mereka sendiri.

- Kadang tidak mampu untuk berbicara dengan benar meski masih dapat berespon dan bereaksi terhadap apa yang dikatakan kepada mereka ataupun terhadap humor yang dilontarkan. - Mengalami kesulitan untuk memahami bahan bacaan. Perubahan kepribadian mulai timbul : Apatis, menarik diri dan menghindari orang lain. Cemas, agitasi dan iritabel. Tidak sensitif terhadap perasaan orang lain Gampang marah terhadap hal-hal yang mendatangkan frustasi, rasa lelah, ataupun kejutan. Perilaku yang aneh mulai timbul : Mencari dan menimbun benda-benda yang tidak berharga. Lupa makan secara teratur ataupun hanya makan satu jenis makanan saja.

b. Stadium lebih lanjut Gejala-gejala makin jelas (masih dapat melkaukan pekerjaannya sendiri, tetapi memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas yang lebih sulit). Gangguan Kognitif dan memori yang signifikan: Melupakan detil peristiwa tertentu, melupakan peristiwa khidupan sendiri, tidak mengenali diri sendiri, hausinasi, perilaku agitasi, waham, depresi, kesulitan dalam melakukan hal-hal dasar seperti menyiapkan makanan dan menyetir. Lupa kisah hidupnya sendiri dan peristiwa yang baru terjadi. Mengalami kesulitan untuk mengingat nama dan wajah teman dan keluarga. Tapi masih dapat membedakan wajah yang familiar dengannya dari yang tidak dikenalnya. Masih mengingat nama sendiritapi kesulitan untuk mengingat alamat dan nomer telefon. Tidak dapat berpikir logik secara jernih. Tidak dapat mengatur pembicaraan mereka sendiri Tidak dapat lagi mengikuti instruksi oral maupun tulisan. Masalah keuangan dan aritmetika semakin meningkat. Terputus dari realitas. Tidak mengenal diri sendiri di depan cermin dan dapat menganggap suatu cerita di televisi sebagai suatu kenyataan. Disorientasi cuaca, hari dan waktu. Gangguan berkomunikasi : Mengalami kesulitan dalam berbicara, memahami, membaca dan menulis.

Mengulang-ulang cerita, kata-kata, pertanyaan dan bahasa tubuh. Masih dapat membaca tapi tidak berespon dengan tepat terhadap materi bacaannya.

Kesulitan menyelesaikan kalimat

Perubahan kepribadian mulai signifikan : Apatis, menarik diri, curiga, paranoid (seperti menuduh pasangan berhianat atau anggota keluarga ada yang mencuri). Cemas, agitasi dan iritabel, agresif dan mengancam. Halusinasi dan delusi muncul. Dapat melihat, mendengar, mencium dan mengecap sesuatu yang tidak nyata.

Perilaku aneh yang timbul : Perilaku seksual yang menyimpang (seperti : menganggap orang lain sebagai pasangannya dan bermasturbasi di depan umum) Berbicara sendiri. (hampir sepertiga hingga setengah penderita alzheimer berbicara sendiri). Perubahan siklus tidur yang normal ( terjaga sepnajang malam, tidur sepanjang siang).

Peningkatan dependensi : Dapat makan sendiri, tapi butuh bantuan untuk makan dan minum yang cukup. Membutuhkan bantuan untuk berpakaian yang sesuai dengan cuaca atau situasi. Membutuhkan bantuan untuk menyisir rambut, mandi, sikat gigi, dan menggunakan toilet. Tidak dapat lagi ditinggalkan sendiri dengan aman (dapat meracuni diri sendiri, membakar diri sendiri).

Penurunan kontrol sadar : Inkontinensia uri dan feses. Tidak merasa nyaman duduk di kursi atau di toilet.

c. Stadium akhir Pada fase ini dapat dijumpai kemunduran kepribadian, gejala kognitif dan fisik memberat, manifestasi utamanya adalah Tidak dapat melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain Tingkah laku yang liar di fase awal perkembangan penyakit berubah menjadi lebih tumpul. Beberapa ciri khasnya :

Kognitif dan memori yang makin memburuk : Tidak mengenali lagi orang yang familiar, termasuk istri dan anggota keluarga yang lain. Kemampuan komunikasi benar-benar lenyap : Tampak merasa tidak nyaman. Tapi dapat berteriak bila disentuh ataupun bergerak.

Tidak mampu untuk tersenyum dan berkata-kata, atau berbicara cengan inkoheren.

Tidak dapat menulis dan memahami material bacaan.

Kontrol sadar terhadap tubuh hilang : Tidak dapat mengontrol gerakan, otot-otot terasa kaku. Inkontinensia urin dan fecal komplit. Tidak dapat berjalan, berdiri, sit up, ataipunmengangkat kepala tanpa bantuan orang lain. Tidak dapat menelan makanan dengan mudah, sering tersedak .

Dependensi komplit terhadap orang lain . Membutuhkan bantuan di segala aktivitas hidupnya. Membuthkan perawatan sepanjang waktu.

Penurunan dearajat kesehatan yang bermakna : Sering terjadi infeksi, kejang-kejang, penurunan berat badan, kulit menjadi tipis dan gampang luka serta adanya refleksrefleks abnormal.

Tubuh melemah : Menolak makan atau minum, berhenti kencing, tidak dapat berespon terhadap lingkungan. Hanya dapat merasakan dingin dan rasa tidak nyaman, serta hanya berespon minimal terhadap sentuhan. Kelelahan dan tidur yang berlebihan. Organ-organ sensoris tidak berfungsi lagi: bila organ sensoris masih berfungsi, otak tidak mampu menerima input.

Perubahan kepribadian : Apatis, menarik diri, Kepribadian yang tumpul. Perilaku yang aneh: Menyentuh sesuatu benda berulang-ulang.

8. Pemeriksaan Diagnostik Pada dasarnya biasanya criteria diagnostic Penyakit Alzheimer menggunakan DSM IV (Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth revision). DSM-IV yang

merupakan suatu sistem diagnosis yang dibuat oleh perhimpuan psikiater Amerika atau International Classification of Diseases-10 atau ICD-10, yang merupakan suatu sistem diagnosis yang dibuat oleh WHO. Developmental Disorders. Kedua sistem ini menyebutkan tentang Pervasive

a. Perkembangan deficit kognitif multiple terdiri dari: 1. Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari). 2. Salah satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut ini: Afasia (gangguan bahasa). Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktifitas motorik dalam keadaan fungsi otot yang normal). Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau menamai objek). Gangguan fungsi berpikir abstrak (mis: merencanakan, berorganisasi).

b. Gangguan kognitif pada criteria A1 dan A2 menyebabkan gangguan yang berat pada fungsi social dan pekerjaan penderita. c. Kelainan ini ditandai dengan proses bertahap dan penurunan fungsi kognitif yang berkelanjutan. d. Gangguan kognitif criteria A1 dan A2 tidak disebabbkan hal-hal berikut: Kelainan SSP lain yang menyebabkangangguan memori yang progressif (mis: gangguan sirkulasi otak, Parkinson, dan tumor otak). Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan dementia (hipotiroidisme, defisiensi vit. B 12 dan asam folat, defisiensi niasin, hiperkalemi, neurosifilis dan inveksi HIV). e. Kelainan pasien tidak disebabkan Delirium f. Kelainan tidak disebabkkan oleh kelainan aksis 1 (mis: depresi dan skizofrenia).

Tanda- tanda regresi saraf otak ditunjukkan dengan reflek-reflek berikut ini: a. Refleks memegang. Jari telunjuk dan tengah pemeriksa diletakkan di telapak tangan penderita. Reflek ini positif bila secara reflek jari pemeriksa dipegang oleh penderita. b. Refleks mencucur (sucking refleks), positif bila bibir penderita dicucurkan secara spontan saat tersentuh sesuatu. c. Snout reflex. positif dementia bila setiap bibir atas/bawah diketuk maka m. orbikularis oris berkontraksi.

d. Reflek Glabela. Orang dementia akan memjamkan matanya tiap kali glabelanya diketuk. Pada orang normal,pemejaman mata hanya terjadi 2-3 kali saja. e. Reflex palmomental. Positif jika goresan pada kulit tenar membankitkan kontraksi ipslateral.\ f. Pemeiksaan Fungsi Serebri

Pemeriksaan Status mental biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan motorik baik jangka pendek maupun memori jangka panjang. Pemeriksaan fisik ditunjang oleh pemeriksaan Mini mental State examination (MMSE) yang berfungsi mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasa, dan berhitung. Berikut adalah tabel poin-poin yang harus diperhatikan dalam pemeriksaan MMSE:

Pemeriksaan saraf kranial 1. Nervus I : biasanya pada klien dengan penyakit Alzheimer tidak ada kelainan dari fungsi penciuman. 2. Nervus II : hasil tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan sesuai tingkat usia. Klien dengan penyakit alzheirmer mengalami penurunan ketajaman penglihatan. 3. Nervus III,IV,VI : Pada beberapa kasus penyakit Alzheimer biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada nervus ini. 4. Nervus V : Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada nervus ini. 5. Nervus VII : Persepsi pengecapan dalam batas normal. 6. Nervus VIII : Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan dengan proses senilis dan penurunan aliran darah regional 7. Nervus IX dan X : Didapatkan kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif. 8. Nervus XI: Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapesius 9. Nervus XII: Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada faskulasi. Indra pengecapan normal.

adapun pemeriksaan penunjang lain yang berguna untuk membantu diagnosa Alzheimer antara lain: Pemeriksaan laboratorium meliputi: Pemeriksaan darah lengkap Pemriksaan kadar vitamin B1 dan Asam folat Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan glukosa darah Pemeriksaan Fungsi Ginjal (ureum dan kreatinin) Pemeriksaan enzim hati Pemeriksaan fungsi tiroid (TSH) Periksaan serologic HIV dan Sifilis Pemeriksaaan Analisa Gas darah

Pemeriksaan Radiologi meliputi: MRI/ CT Scan Otak yaitu pemeriksaan radiologi yang paling utama. Pada penderita Alzheimer, MRI/atau CT Scan akan menunujukkan atrofi serebral atau kortikal difus. SPECT Scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jjaringan didaerah temporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita Alzheimer. PET Scan. Biasanya menunjukkan penurunan aktivitas metabolik di daerah temporoparietalis bilateral.

Indikasi MRI/CT Scan pada penderita Dementia: Awitan terjadi pada usia 65tahun Manifestasi klinis Timbul 2 tahun Tanda dan gejala neurologis asimetrisgambaran klinis hydrocephalus tekanan normal (NPH/ Normal Pressure Hydrocephalus).

EEG Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas teta yang menyeluruh.

Pungsi Lumbal Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kelainan cairan cerebrospinal, seperti meningitis kronis, meningoensefalitis, atau vaskulitis cerebral.

9. Penatalaksanaan Medis Tidak ada terapi spesifik untuk penyakit Alzheimer ini, obat-obat tertentu yang diberikan pada penderita ini mungkin efektif pada saat awal demensia, tetapi dengan perjalanan waktu, maka sel-sel otak akan semakin banyak yang rusak atau mati, sehingga pemberian obat yang diminum tidak efektif lagi. Pada keadaan tertentu, gejala dan progresivitasnya dapat diperbaiki tetapi fungsi kognisinya mungkin tidak dapat kembali normal. Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

a. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita Alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA

(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menyatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. b. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. c. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. d. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif e. Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita Alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari).

f.

Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

10. PROGNOSA Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu: a. Derajat beratnya penyakit b. Variabilitas gambaran klinis c. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin.

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

11. Asuhan Keperawatan 1. PENGKAJIAN a. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Status Agama Pendidikan Pekerjaan Gol. Darah Alamat : Ny. Uti : 66 Tahun : Perempuan : menikah :::::-

b. Identitas keluarga atau orang tua terdekat/ penanggung Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat : Tn. Kung : 66 Tahun : Laki-laki :::-

Hubungan dengan klien : Suami Klien a. Riwayat pekerjaan dan status ekonomi Pekerjaan Status Ekonomi b. Aktivitas Hobby Bepergian Lain-lain ::: ::-

STATUS KESEHATAN c. KELUHAN UTAMA Tidak dapat mengingat nama dan nomor telepon anaknya, sulit berpakaian sendiri, tidak bisa mengingat jalan pulang. - Factor pencetus - Timbul Keluhan - Waktu mulai timbul - Upaya mengatasi :: 9 bulan terakhir : 9 bulan yang lalu :-

d. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU Riwayat DM tipe 2

e. RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG -

f.

PENGKAJIAN/ PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Skor MMSE TTV suhu: 37,5C - Kesadaran Umum - Penampilan Umum Kepala/ Rambut - Inspeksi - Pengkajian: : compos Mentis : Buruk : : gimbal :: Dementia Alzheimer : pemberian Anti Kholinesterase, dan anti : : 20/30 : TD: 160/100 mmHg, PR: 80x/menit, RR: 18x/menit,

g. DIAGNOSA MEDIS h. Pengobatan yg dilakukan Hiperstensi. i. ANALISA DATA Data Subyektif

a. Selama 9 bulan terakhir, Eyang uti tidak bisa mengingat nama dan nomor telepon anak-anaknya. b. Untuk memilih dan berpakaian, Eyang Uti dibantu oleh Mbah Kung. c. Mbah Kung mengatakan kesulitan merawat Eyang Uti dengan kondisi seperti ini. Data Objektif :

a. Kesadaran umum baik, afebril, skor MMSE 20/30. b. TD: 160/100mmHg, N=80x/mnt, RR=18x/mnt, S=37,5oC, c. penampilan tidak rapi, kancing baju tidak urut, rambut gimbal. d. Tetangga menemukan Eyang Uti terlihat gemetar, bingung dan berjalan tanpa tujuan yang jelas.

j.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Data Etiologi Degenerasi neuron memilih dan Kelainan neurotransmitter Masalah Keperawatan Deficit perawatan diri:berpakaian b.d gangguan kognitif dan gangguan neuromuscular. terakhir, bisa Demensia Alzheimer Penurunan asetilkolin

DS: Untuk

berpakaian, Eyang Uti dibantu oleh Mbah Kung. Selama Eyang 9 uti bulan

tidak

mengingat nama dan nomor telepon anak-anaknya.

Penurunan kemampuan DO: penampilan kancing baju tidak tidak rapi, urut, merawat diri sendiri

rambut gimbal.

DS: Mbah Kung mengatakan kesulitan merawat Eyang Uti dengan kondisi seperti ini. Untuk memilih Eyang dan Uti Keluarga tidak siap menghadapi keadaan klien tidak tidak rapi, urut, Penurunan kemampuan Dementia alzheimer Penurunan asetilkolin

Ketidakmampuan koping keluarga b.d hub. Keluarga yang sangat ambivalen

berpakaian,

dibantu oleh Mbah Kung. DO: penampilan kancing baju

rambut gimbal.

DS: Selama Eyang 9 uti bulan terakhir, bisa

Degenerasi Neuron

Gangguan proses berpikir b.d degenerasi neuron

tidak

Dementia alzheimer

irreversible.

mengingat nama dan nomor telepon anak-anaknya. DO: Tetangga menemukan Eyang Uti terlihat gemetar, bingung dan berjalan tanpa tujuan yang jelas. Kebingungan, takut, cemas Penurunan day ingat terhadap tempat yang familiar

K. INTERVENSI DIAGNOSA KEPERAWAT AN Deficit perawatan diri:berpakaia n b.d gangguan kognitif dan gangguan neuromuskul ar Setelah dilakukan tindakan Kaji kemampuan dan Membantu 2x24 tingkat penurunan merencanakan individual. mengantisipasi pertemuan dan TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL

keperawatan terdapat

selama

kebutuhan

peningkatan

dalam daam melakukan ADL

perawatan diri dengan kh: - Klien dapat menunjukkan perubahan gaya hidup dalam merawat diri. - Dapat memilih pakaian sendiri - Dapat merapikan rambut dan membersihkan kulit.

Hindari apa yang tidak Kien dalam keadaan cemas, hal ini dapat dilakukan klien dilakukan untuk mencegah frustasi dan dan bantu bila perlu. harga diri klien.

Ajarkan dan dukung Dukungan pada klien selama aktivitas klien selama aktivitas. kehidupan sehari-hari dapat menigkatkan perawatan diri. Modifikasi lingkungan. Modifikasi lngkungan diperlukan untuk mengompensasi ketidak mampuan fungsi tubuh.

Ketidakmamp Setelah,dilakukan uan koping keluarga b.d hub. Keluarga yang sangat ambivalen

tindakan Libatkan semua orang - Dapat memudahkan beban terhadap dan penaganan dan adaptasi di rumah.

keperwatan selama 1x24 jam, terdekat koping keluarga meningkat perencanaan perawatan dirumah.

dengan criteria hasil: - Mampu menerima kondisi orang yang dicintainya dan

pasien

mendemonstrasikan tingkah laku koping yg positif dalam mengatasi keadaan

Buat

prioritas, Membantu

membuat

suatu

pesan

(masalah mana yang tertentu dan memfasilitasi pemecahan harus segera di atasi). masalah yang ada. Menurunkan stress yang menyelimutu harapan yang keliru (mis: berharap Edukasi untuk Realistis tingkat kemampuan akan kembali normal dan tulus mengatasi seperti pada masa lalu setelah konsumsi semua masalah yang obat tertentu). ada. Bantu keluarga untuk Tingkah laku yang terhalang,tuntutan memenuhi pentingnya perawatan mempertahankan fungsi psikososial. yang tinggi dst, dapat

menimbulkan keluarga akan menarik diri dari pergaulan.

Berikan umpan balik Member keyakinan pada keluarga bahwa yang positif terhadap mereka setiap usaha yang terbaik. melakukannya dengan cara

dilakukan keluarga. Anjurkan untuk tidak Kontak dgn keluarga merupakan bentuk membatasi pengunjung. realitas yang dibutuhkan terbebas dan dari

memebrikan kesepian.

jaminan

Perubahan proses berpikir b.d degenerasi neuron irreversible.

Setelah

dilakukan

tindakan Kaji derajat gangguan Memberikan dasar untuk evaluasi / seperti perbandingan yang akan datang dan orientasi mempengaruhi orang, intervensi. waktu, perhatian, pilihan terhadap

keperawatan selama 3x24 jam, kognitif, pasien menunjukkan pola pikir perubahan semakin membaik Dengan kriteria hasil: terhadap tempat,

- Mampu mengenali perubahan rentang

berpikir dan bertingkah laku kemampuan berfikir. dan factor penyebabnya. - Mampu Pertahankan Kebisingan, keramaian biasanya

memperlihatkan lingkungan

yang merupakan sensor yang berlebihan dan dapat mengakibatkan gangguan neuron. terburu-buru kebingungan akan sehingga

penurunan tingkah laku yang nyaman dan tenang menimbulkan ancaman dan Lakukan kebingungan.

pendekatan Pendekatan

dengan tenang dan miningkatkan perlahan.

dapat mengalami kesalahan persepsi.

Hindari aktivitas

pasie

dari Keterpaksaan menurunkan keikutsertaan dan pasien dan mungkin dapat menimbulkan yang kecurigaan serta delusi.

komunikasi dipaksakan Kolaborasi: - Antisiklotik

- Dapat digunakan untuk mengontrol mis: agitasi, halusinasi. (mallaril jarang digunakan kekacauan karena berefek pada

haloperidol (haldol), tioridazin (malrill) - Vasodilator siklandelat (cyclospamol) - Ergoloid mesila misL

mental,

masalah

penglihatan, gangguan berdiri dan berjalan). - Dapat mental meningkatkan namun kasadaran

membutuhkan

(hydergine LC)

penelitian lebih lanjut. - Peningkatan metabolisme glukosa

dengan menggunakan oksigen pada otak.

Referensi 1. Anggota IKAPI (2008). Seri Tune Up: Gaya hidup penghambat Alzheimer. Jakarta: Penerbit alex media komputindo dan Kelompok Gramedia. 2. Dewanto, George, et, al., (2009). Panduan praktis diagnosis dan tata laksana penyakit Saraf. Jakarta: EGC 3. Ginsberg, leonel (2005). Lecture notes: Neurologi ed: 8. Alih bahasa, indah retno wardhani. Jakarta: penerbit erlangga. 4. NANDA INTERNASIONAL (2010). Diagnosis keperawatan : definisi dan klasifikais 20092011. Alih bahasa: Made sumarwati, Dwi Widiarti dan Estu Tiar. Editor edisi bahasa Indonesia: Monica Ester. Jakarta: EGC 5. Muttaqin, Arif (2008). Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan system persarafan. Jakarta: Salemba Medika. 6. Mutaaqin, Arif. (2008 ). Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan system persarafan. Jakarta: Salemba Medika. 7. Price. A. Sylvia,Lorraine. M. Wilsion,2006.PATOFISIOLOGI konsep klinisproses-proses penyakit Edisi 6 volume 2. EGC: Jakarta 8. Suddarth dan brunne, 2000. BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKALBEDAH Edisi 8 volume 3, EGC : Jakarta 9. Doctrherman, Joanne McCloskey et, aL., (2008).Nursing Intervention and classification. United stated of America. 10. Corwin, Elizabeth J (2008). Buku saku patofisologi. Alih bahasa, nike budi subekti. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC