Seção VII G
Capítulo 154
Câncer de testículo –
epidemiologia e história natural
Álvaro Marques de Figueiredo Filho
Os tumores malignos do testículo representam
1% de todas as neoplasias do sexo masculino; desse
total, 95% são tumores das células germinativas e
os 5% restantes originam-se no estroma gonadal.
A prevalência é de cinco mil novos casos por ano
nos Estados Unidos.
Idade
Embora raros, costumam acometer pessoas de
idade entre 15 a 34 anos; ocupam o terceiro lugar
como causa de morte naquele grupo etário e são a
sétima neoplasia mais comum em pediatria.
Fator racial
A doença é cerca de dez vezes mais freqüente em
brancos que nos negros e asiáticos.
Bilateralidade
A localização bilateral da neoplasia ocorre em 5%
dos pacientes. Porém, segundo Thompson e colegas,
cerca de 63% dos pacientes com doença metastática
e tratados com quimioterápicos não desenvolveram
doença contralateral. É possível, portanto, que a
quimioterapia tenha eliminado o “carcinoma in situ”
no testículo remanescente. Os seminomas são os
únicos tumores assincrônicos.
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Criptorquia
Os tumores ocorrem, com maior freqüência, no
testículo direito e tal observação deve-se a maior inci-
dência da criptorquia nesse lado. Embora se desco-
nheça a origem dos tumores do testículo, há pesquisas
que referem um risco maior do desenvolvimento da
neoplasia na criptorquia intra-abdominal em relação à
inguinal. Apesar de a literatura mostrar a coexistência
de criptorquia e tumores de células germinativas em
1,5% a 30% dos pacientes, a causa mais provável da
malignização são as anomalias intrínsecas do testículo
e não as elevadas temperaturas abdominais ou fatores
endócrinos. Ainda não está provado que a orquio-
pexia realizada antes dos 5 anos de idade colabore, de
modo efetivo, para diminuir a incidência da neoplasia.
Infecção e atrofia
A infecção prévia do testículo pelo vírus da parotidite
epidêmica e a posterior atrofia do órgão são queixas
relativamente freqüentes na história dos tumores de células
germinativas. Entretanto, ainda não foi possível determinar
o modo de ação do vírus na origem da neoplasia.
Hormônios
Várias observações clínicas e experimentais suge-
rem haver relação entre a função endócrina e a origem
dos tumores testiculares.
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 Guia Prático de Urologia
Na verdade, a prevalência máxima dos tumores
de células germinativas coincide com o período de
maior secreção de andrógenos.
A adição de androsterona para os meios de cultura
de células tumorais germinativas, pode acelerar o seu
crescimento. A indução de tumores experimentais
de testículos em aves só é possível nos períodos de
secreção elevada de gonadotrofinas hipofisárias.
Em contrapartida, muitos pacientes têm níveis
sangüíneos muito altos de gonadotrofinas, que não
estão relacionadas com a presença do tumor ou de
suas metástases.
Traumatismos
Os traumatismos são antecedentes freqüentes refe-
ridos pelos portadores de tumores de células germi-
nativas. Experimentalmente verificou-se que os trau-
mas repetidos influem na produção de carcinomas
embrionários em animais. Porém, é mais provável
que o traumatismo seja mais uma conseqüência do
que causa do tumor, pois o órgão doente tem maior
volume e ocupa posição mais baixa no interior do
escroto, fato que o torna mais vulnerável.
Eventualmente, o trauma repetido pode favorecer
a propagação do tumor por contigüidade.
Ginecomastia
A ginecomastia incide em 5% dos pacientes com
tumores de células germinativas. Ela ocorre nos ho-
mens em virtude da produção excessiva de estró-
genos ou deficiências da secreção de andrógenos. A
elevada produção de estrógenos é mais comum nos
coriocarcinomas, pois os tumores trofoblásticos
secretam estradiol.
Fertilidade
Vários pacientes com neoplasia testicular são
subférteis, principalmente quando a lesão é bilateral.
Considerando que a orquiectomia, a linfadenec-
tomia retroperitonial, a quimioterapia e a radioterapia
são muito prejudiciais à fertilidade, deve-se aconselhar
aos pacientes a criopreservação do sêmen em bancos
especializados, para eventual uso futuro.
526
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Tipo histológico
Os tumores de células germinativas são divididos
em dois grandes grupos: tumores seminomatosos
(45% a 50%) e não-seminomatosos (35% a 40%) dos
pacientes. Entre os seminomatosos, cerca de 10%
ocorrem na forma de anaplásicos e são altamente
agressivos; os espermatocíticos acometem, com maior
freqüência, em pacientes na sexta década de vida.
Dentre os não-seminomatosos, temos o carcinoma
embrionário (15% a 20%), o teratocarcinoma (20% a
25%); o coriocarcinoma (1% a 2%) e os tumores do
saco vitelino (1%), que predominam na infância e
freqüentemente são mistos. Os teratomas representam
5% dos casos, ocorrem em crianças e adultos, e, nestes,
sempre associados a outros tumores germinativos. Os
tumores não-germinativos do testículo (tumor de
células de Leydig, tumor de células de Sertoli e tumores
do estroma gonadal) são benignos e têm prevalência
de 5% na população.
Biologia molecular
A literatura refere numerosos casos de tumores
de células germinativas em gêmeos, irmãos e mem-
bros de uma mesma família. Os estudos citogené-
ticos indicam que essas neoplasias freqüentemente
contêm alterações genéticas importantes. Os tumores
são hiperdiplóides ou hipertriplóides com número
de cromossomos entre 60 e 69 na maioria dos semi-
nomatosos e 50 a 59 nos teratomas. Outras alterações
são a translocação do cromossomo 17q e o rearranjo
do 6q, o qual pode ser deletado ou translocado. As
alterações cromossômicas e dos oncogenes, além de
modificações de expressão do gene supressor RB,
são freqüentes nos tumores de células germinativas.
Porém, o advento de pesquisas citogenéticas e mole-
culares são essenciais para melhor compreensão do
significado patogênico desses dados e sua impor-
tância para o diagnóstico e terapêutica dos tumores.
História natural
O sintoma típico da doença é a presença de massa
testicular indolor. O achado pode ser ocasional ou
detectado pela companheira do paciente. Em cerca
de 10% dos casos, a dor local aguda pode ser o
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 Guia Prático de Urologia
único sintoma, provocada por hemorragia intrates-
ticular ou orquiepididimites. A presença de massa
supraclavicular é sugestiva de extensão da doença,
tosse e dispnéia nas metástases pulmonar, dores
ósseas e lombossacral, anorexia, náuseas, vômitos e
sinais de comprometimento do sistema nervoso
central são manifestações que podem ocorrer nas
metástases distantes desde a origem da neoplasia. A
hidrocele está presente em 25% das neoplasias testi-
culares e no diagnóstico diferencial deve-se lembrar
de hérnias, torção do cordão espermático, orquite
granulomatosa, hematoceles e malacoplasia testicular.
A sobrevida dos pacientes depende do estadiamento,
do volume do tumor na ocasião do diagnóstico e
da eficácia do tratamento. Nos tumores não-semino-
matosos, a velocidade de duplicação celular é muito
alta e aqueles pacientes com doença avançada têm
pior prognóstico. No momento do diagnóstico, cerca
de 75% dos seminomas estão restritos ao testículo e
25% têm metástases nos linfonodos retroperitoniais.
Considerando que o seguimento e a vigilância são
de fundamental importância no tratamento de
pacientes com tumores não-seminomatosos do
testículo, a acurácia no estadiamento clínico é vital;
isto porque estima-se que há cerca de 20% a 30% de
erros, quando o estadiamento clínico é comparado
com os achados histopatológicos após a linfadenec-
tomia retroperitoneal.
Daí a importância do exame físico, dos estudos
de imagem e a determinação dos níveis séricos de
alfafetoproteína, da subunidade B da gonadotrofina
coriônica humana e a deidrogenase láctica. A alfafeto-
proteína está aumentada em 60% a 70% dos tumores
não-seminomatosos. A betagonadotrofina coriônica
pode estar aumentada em ambos os tipos histo-
lógicos, embora eleve-se apenas em 8% dos semino-
matosos. O aumento de alfafetoproteína em semi-
nomas puros sugere a presença de um tipo oculto
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de não-seminomatoso e, portanto, o tratamento deve
ser mais agressivo. A deidrogenase láctica não é espe-
cífica e relaciona-se com a massa tumoral. Nos semi-
nomas, a fosfatase alcalina placentária pode ser o único
marcador alterado em 27% dos pacientes, especial-
mente não-fumantes.
O estudo dos marcadores é de grande impor-
tância para o diagnóstico e o prognóstico das falhas
do tratamento.
Há 24 anos, a história natural foi sintetizada por
Whitemore, cujos conceitos são válidos até hoje:
1) É excepcional a regressão espontânea completa
dos tumores de células germinativas;
2) Todos os tumores de células germinativas no
adulto devem ser considerados malignos,
inclusive os teratomas;
3) A túnica albugínea testicular é uma barreira
natural, que impede a progressão local do tumor;
4) Os tumores de células germinativas propagam-
se através dos vasos linfáticos, embora o corio-
carcinoma puro quase sempre dissemine por
via hematogênica;
5) Na grande maioria dos pacientes em que há
disseminação sistêmica por via hematogênica,
sempre há invasão inicial retroperitonial dos
linfonodos.
Leitura recomendada
1. Droller, M J. Cancer of the testis. An overview. Urol. Clin.
North Am. l980, 7: 731-3.
2. Strohmeier T, Ackermann. Oncogenes and molecular
genetics of urological tumors. Churchill Livingstone,
Eddinburgh, 1992, pp. 43-9.
3. Thompson J, Willians CJ, Whitehouse JMA, Mead GM.
Bilatateral testicular germ cells tumors: an increasing incidence
and prevention by chemotherapy. Brit, J Urol. 1988, 62: 374.
4. Richie JP. Neoplasm of the testis. In: Campbell’s Urology,
W. B. Saunders Co, Philadelphia, 6th, 2a ed., 1992.
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 Seção VII G

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 Seção VII G
Capítulo 155
Classificação, patologia e
estadiamento
Helio Begliomini
Introdução
A neoplasia do testículo é mais freqüente no homem
entre 25 e 34 anos de idade. O câncer testicular é pouco
comum, ocorrendo nos EUA na proporção de 4 a 5
casos/100 mil homens caucasianos e 1 caso/100 mil
homens da raça negra. Além de ser mais raro nos
descendentes de africanos, quando neles incidem, o
prognóstico é melhor.
Cerca de 10% dos tumores testiculares ocorrem em
testículos ectópicos, sendo a criptorquidia um fator
predisponente. Testículos intra-abdominais têm seis
vezes mais chances de desenvolver neoplasia que os
tópicos. Quando a criptorquidia é bilateral e um dos
testículos desenvolve tumor, há 25% de probabilidade
de suceder o mesmo contralateralmente. Na ectopia
testicular unilateral com tumor, há 20% de chances de
ocorrer neoplasia no lado normal. Parece que a correção
da criptorquidia antes dos 6 anos de idade diminui a
chance do aparecimento da neoplasia na maioria dos
pacientes, embora haja controvérsia na literatura.
Fatores predisponentes
Os fatores predisponentes da tumorigênese
testicular são: criptorquidia ou ectopia gonadal; atrofia
testicular, sobremodo após a orquidopexia; fatores
genéticos; trauma, irradiação ou exposição pré-natal
aos hormônios exógenos femininos, como o dietiles-
tilbestrol e progesterona; e neoplasia testicular, que
ocorre bilateralmente em 2% a 4% dos casos de
forma geralmente metacrônica.
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Carcinoma in situ
Ocorre em 2% a 8% dos testículos ectópicos ou
criptorquídicos; em 5,2% no lado contralateral de
pacientes que já tiveram neoplasia testicular e em
53% dos homens que tiveram tumores de células
germinativas extragonadais.
A biópsia testicular no paciente com alto risco
de desenvolver câncer testicular in situ é preconizada
por alguns autores tendo em vista a possibilidade
de tratá-lo com uma rápida sessão de radioterapia.
Classificação
Os tumores primitivos do testículo desenvolvem-
se, em sua maior parte, das células germinativas dos
túbulos seminíferos (95%). Aqueles oriundos de
outros componentes testiculares são ainda mais raros
e representam apenas 5% dos casos (Figura 1). Para
se ter uma idéia mais precisa da raridade dessas
modalidades, salienta-se que os tumores germinativos,
que são os mais freqüentes, representam somente
0,5% das neoplasias do sexo masculino.
Dentre os tumores não-germinativos tem-se:
Tumor das células de Leydig
Incide predominantemente em crianças de 3 a 10
anos de idade e corresponde de 1% a 3% das
neoplasias primárias da gônada masculina (Figura 2).
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 Guia Prático de Urologia
Figura 1: Incidência dos tumores de células germinativas e não-
germinativas do testículo de adultos
Figura 2: Tumor de células de Leydig apresentando células
uniformes com citoplasma eosinofílico e núcleos arredondados
Tumor das células de Sertoli
Ocorre em todas as idades e representa 0,5% a
1% dos cânceres do testículo.
Sarcomas
Os vários subtipos perfazem 1% a 2% das
neoplasias testiculares.
Os tumores de células germinativas são subdivididos
em dois grandes grupos: seminomas (45% a 50%) e
não-seminomatosos (35% a 45%) (Figura 3).
530
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Figura 3: Freqüência dos tumores de células germinativas do
testículo de adultos
Patologia
Seminomas
Desenvolvem-se no túbulo seminífero em células
germinativas maduras. Exibem morfologia homo-
gênea e podem ser classificados histologicamente
como clássico ou típico (80%), anaplásico (10%) e
espermatocítico (10%). O seminoma clássico pode
conter células sinciciotrofoblásticas em 10% a 15%
dos casos que respondem pela produção da fração
beta da gonadotrofina coriônica (beta-HCG). A
incidência maior é na quarta década (Figuras 4 e 5).
O seminoma anaplásico tem maior capacidade para
produção de beta-HCG e apresenta maior agres-
sividade biológica que o tipo clássico. A faixa etária é
similar ao seminoma clássico (Figura 6).
O seminoma espermatocítico ocorre na maioria
das vezes em homens com mais de 50 anos de idade.
Apresenta melhor comportamento biológico com
raras chances de metastatização (Figura 7).
Figura 4: Seminoma – na superfície de corte o tumor substitui o
parênquima testicular. A coloração é branco-acinzentada,
podendo conter focos de necrose e hemorragia. A túnica albugínea
não costuma apresentar invasão grosseira pelo tumor
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 Guia Prático de Urologia

Figura 5: Seminoma clássico – aspectos microscópicos exibindo

parênquima com brotos sólidos de células redondas com
citoplasma claro e bordas bem-definidas. O estroma contém
finos feixes de tecido conectivo que tendem a limitar os ninhos
tumorais. Há também linfócitos

Figura 7: Seminoma espermatocítico – há polimorfismo celular

com peculiar distribuição da cromatina no núcleo

Figura 6: Seminoma anaplásico – apesar da irregularidade celular

e considerável atividade mitótica, existe homogeneidade e
componente estromal característico

Não-seminomas
Incidem mais na terceira década com pico ao redor
dos 25 anos de idade. Desenvolvem-se a partir de células
germinativas imaturas ou totipotenciais. O carcinoma
embrionário tipo adulto (15% a 20%) é oriundo de
células em estágios mais preliminares de evolução
(Figuras 8 e 9). Em fases mais tardias pode diferenciar-
se em componentes somáticos ou trofoblásticos, cujos
tumores daí resultantes constituem-se, respectivamente,
no teratoma (8% a 10%) (Figuras 10 e 11) ou terato-
carcinoma (20% a 25%) (Figura 12), coriocarcionoma
(1%) (Figura 13) ou tumor do saco vitelino (1%) (Figura
14), que é considerado variante infantil do carcinoma
embrionário (Tabela 1).
Na criança, o tumor do saco vitelino representa
50% a 70% dos casos; os tumores de células não-
germinativas (20% a 40%) e os teratomas cerca de
12% (Figura 15).
Figura 8: Carcinoma embrionário – o testículo é completamente
substituído por tumor com focos de hemorragia e necrose. Há
extensão tumoral através da túnica albugínea
A maior parte dos tumores não-seminomatosos
tem rápida velocidade de crescimento e maior
agressividade biológica quando comparados aos
seminomas. Produzem marcadores tumorais, tais
como: alfafetoproteína (AFP), proteína peculiar do
início da vida embrionária (células trofoblásticas) e
gonadotrofina coriônica humana (HCG), sintetizada
na placenta (células sinciciotrofoblásticas) (Tabela 2).

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 Guia Prático de Urologia

Figura 9: Carcinoma embrionário – as células formam estruturas

glandulares com núcleos e nucléolos maiores, circundados por
considerável quantidade de citoplasma

Figura 12: Teratocarcinoma – estrutura glandular com dois sítios

de tecido cartilaginoso permeados com células indiferenciadas

Figura 10: Teratoma – tem como característica na superfície de

corte estrutura multicística que contém material mucinoso ou
caseoso, dependendo respectivamente do revestimento epitelial,
endodérmico ou ectodérmico

Figura 13: Coriocarcinoma – o componente citotrofoblástico

tem células uniformes com citoplasma claro e massa em forma
de vilosidade. O componente sinciciotrofoblástico exibe células
com citoplasma eosinofílico

Os tumores mistos com duas ou mais diferentes

linhagens de células germinativas ocorrem em 15%
a 20% dos casos (Figuras 16 e 17).

Estadiamento
Figura 11: Teratoma exibindo microscopicamente estrutura tu- A disseminação inicial dos tumores de células
moral formada por áreas císticas mescladas com áreas sólidas germinativas é para os vasos linfáticos do cordão

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 Guia Prático de Urologia

espermático, seguindo-se para linfonodos periaórticos

ao nível do hilo renal. Daí poderá haver progressão
inferior em direção aos vasos ilíacos ou, superiormente,
no mediastino. A via hematogênica se faz, sobretudo
para o pulmão, e ocorre mais tipicamente com o
coriocarcinoma. O fígado, cérebro e pele são rara-
mente acometidos.
O estadiamento mais em voga baseia-se na classifi-
cação de Boden de 1951 e encontra-se na Tabela 3.

Prognóstico
Dependerá do estadiamento clínico da neoplasia
ao diagnóstico, como também do tipo histológico
do tumor. De uma maneira geral, a sobrevida em
dez anos para o seminoma é de 92%; teratocarcinoma,
74%; teratoma, 72%; carcinoma embrionário, 64%
e coriocarcinoma, 44%.
Os pacientes com tumores seminomatosos e não-
seminomatosos, que após o tratamento não tiverem
disseminação da doença, respectivamente, durante
cinco e dois anos, são considerados curados.

Figura 14. Tumor do saco vitelino ou carcinoma embrionário infantil

Tabela 1: Tumorigênese no câncer de células germinativas do testículo

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 Seção VII G

Figura 16: Tumor misto – carcinoma embrionário associado ao

Figura 15: Freqüência dos tumores do testículo em crianças.
teratoma

Tabela 2: Freqüência dos marcadores tumorais nos cânceres

de células germinativas do testículo

Figura 17: Aspectos microscópicos do carcinoma embrionário

associado ao teratoma

Tabela 3: Estadiamento dos tumores germinativos do testículo Leitura recomendada

1. Hendry WF, Horwich A. Testicular Tumour. In: Whitfield
HN, Hendry WF, Kirey RS, Duckett JN, editors. Textbook
of Genitourinary Surgery. Second Edition. London,
Blackwell Science Ltd, 1998: 1251–68.
2. Costa RP, Cortez JP, Cantídeo GF. Neoplasias Malignas de
Testículo In: Costa RP, editor. Neoplasias Urogenitais –
Atualização. São Paulo, Zodiac 1999: 188-214.
3. Srougi M, Nesrallah L.J. Câncer do Testículo. In: Hering
FLO, Srougi M, editores. Urologia - Diagnóstico e
Tratamento. São Paulo, Roca Ltda. 1998: 383-93.
4. Mostofi FK, Price EB. Tumors of the male genital system.
Washington, Armed Forces Institute of Pathology 1973: 1-131.
5. Begliomini H, Gorga CFA, Lemos LB, Barreto E. Associação de
Teratoma, seminoma, carcinoma embrionário e coriocarcinoma.
Teria o corticóide alguma influência na etiologia do tumor misto
do testículo? Rev Bras Med 50: 356-61, 1993.

534

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 Seção VII G
Capítulo 156
Como fazer o diagnóstico e estadiar
Ricardo Jordão Duarte
Lílian Cristofani
Diagnóstico
A apresentação típica de tumor de testículos é uma
massa testicular indolor. Entretanto, muitas vezes há
história crônica de desconforto testicular, edema,
endurecimento ou a combinação destes achados. Dor
local aguda é encontrada em 10% dos casos, geral-
mente associada a trauma, hemorragia ou infarto do
tumor. Em até 10% dos casos o paciente já se apre-
senta com sinais e sintomas de doença metastática,
como dor lombar, dispnéia, vômitos, ginecomastia
ou perda de peso.
O diagnóstico diferencial mais comum é com epi-
didimite ou orquiepididimite, seguido por hidrocele
(conseqüente ao tumor em até 10% dos casos), cistos
testiculares e de epidídimo, cistos epidermóides,
espermatocele, orquite granulomatosa e torção de
testículo ou do apêndice testicular. A ultra-sonografia
(US) é o método de diagnóstico diferencial recomen-
dado, com sensibilidade e especificidade de até 95%.
A dosagem dos marcadores séricos alfafetoproteína
(AFP), gonadotrofina coriônica humana (beta-HCG)
e desidrogenase lática (DHL) é avaliada no pré-
operatório. Estes são úteis para o diagnóstico,
Tabela 1: Positividade dos marcadores biológicos de acordo com a variedade histológica
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avaliação da extensão da doença e controle evolutivo
(Tabela1). A meia-vida do beta-HCG é de 36 horas e
da AFP, de cinco dias. Níveis elevados destes marca-
dores após a remoção cirúrgica do tumor indicam a
presença de resíduos do tumor ou metástases. Se após
a normalização dos marcadores houver nova elevação,
caracteriza-se a recorrência do tumor. O prognóstico
é considerado menos favorável quando seus níveis
séricos estão muito elevados no início do tratamento.
Estadiamento
Baseia-se na avaliação histológica da peça cirúrgica
obtida por orquiectomia, por via inguinal, com ressec-
ção do cordão espermático, nos marcadores bioló-
gicos, na radiografia de tórax para pesquisa de metás-
tases pulmonares e de mediastino e na tomografia
computadorizada (TC) de abdome e pelve, na qual a
presença de gânglios > 2 cm sugere envolvimento
metastático. Cerca de 50% dos casos são do tipo semi-
nomatosos e 50% não-seminomatosos (carcinoma
embrionário, coriocarcinoma, tumor de saco vitelino,
teratomas e mistos). Tumores não-seminomatosos
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 Guia Prático de Urologia
podem exigir linfadenectomia retroperitoneal para
estadiamento mais preciso. A classificação de Boden e
Gibb (Tabela 2) e a da American Joint Committee on
Cancer (Tabela 3) são as mais utilizadas.
Tabela 2: Classificação de Boden modificada
Tabela 3: Classificação e estadiamento TNM para tumor de testículo
(American Joint Committee on Cancer)
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Tumor de testículo na infância
Diagnóstico
Cerca de 75% são tumores de seio endodérmico.
Na adolescência, as características histológicas são seme-
lhantes às dos adultos.
A massa testicular indolor é considerada a forma
mais comum de apresentação na infância. O diagnós-
tico diferencial inclui torção de cordão espermático,
epididimite, hidrocele e hérnia inguinal. A US com
Doppler é o método de imagem mais eficiente no
diagnóstico diferencial destes tumores nas crianças. O
exame físico é útil, pois outras neoplasias, como o
neuroblastoma e as leucemias, podem se apresentar
com envolvimento testicular ao diagnóstico.
Estadiamento
O estadiamento de tumores de testículo na infância
é apoiado nos marcadores tumorais (AFP, BHCG,
DHL), na histologia da peça cirúrgica e na TC de
abdome, pelve e tórax para avaliar a presença de metás-
tases (Tabela 4).
Tabela 4: Estadiamento para tumores testiculares de células
germinativas em crianças
Leitura recomendada
1. Krege S, Souchon R, Schmoll HJ. Interdisciplinary consensus
on diagnosis and treatment of testicular germ cell tumors:
result of an update conference on evidence-based medicine
(EBM). Eur Urol 2001, 40:372-91.
2. Richie JP, Steele GS. Neoplasma of the testis. In: Walsh PC,
Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ. Campbell’s Urology.
Saunders. Philadelphia, 2002, pp. 2876-919.
11/03/04, 14:14
 Guia Prático de Urologia

3. Spermon JR, Debruyne FM, Witjes JA. Important factors in Srougi M, Simon SD. Câncer urológico. Platina. São Paulo,
the diagnosis and primary staging of testicular tumors. Curr 1995, pp. 375-432
Opin Urol 2002, 12: 419-25. 5. Grady RW. Current management of prepubertal yolk sac
4. Srougi M, Simon SD.Tumores germinativos de testículo. In: tumors of the testis. Urol Clin North Am 2000, 27: 503-8.

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 Seção VII G

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Capítulo 157
Histopatologia – fatores prognósticos
Miguel Zerati Filho
Geovanne Furtado Souza
Nas últimas três décadas houve um grande avanço
no tratamento dos tumores de testículo, devido princi-
palmente aos novos esquemas quimioterápicos e ao
refinamento da técnica cirúrgica, com menor morbi-
dade e mortalidade. Atualmente os tumores de testí-
culo são os tumores sólidos mais freqüentes em ho-
mens entre 18 e 45 anos de idade, e também os com
maior taxa de cura. Vários fatores de risco se relacionam
com o desenvolvimento de tumor testicular: história
familiar, criptorquidia, infertilidade, síndrome de Kline-
felter, presença de tumor contralateral, neoplasia testicular
intratubular, e principalmente intersexo.
Uma vez realizado o diagnóstico, a abordagem
inicial deve ser sempre orquiectomia via inguinal com
ligadura prévia do cordão, que dependendo do estadia-
mento TNM, tipo histológico, estudos de imagens do
tórax e retroperitôneo, e dos marcadores tumorais,
devemos associar linfadenectomia retroperitoneal,
quimioterapia ou radioterapia.
Patologia
Após a orquiectomia, deve-se constar da avaliação
patológica do testículo:
1) Macroscopia: lado, tamanho testicular, tamanho
tumoral e achados macroscópicos do epidí-
dimo, cordão espermático e túnica vaginal.
2)Microscopia: tipo histológico (especificar com-
ponentes individuais e estimar porcentagem);
presença ou ausência de invasão tumoral venosa
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e/ou linfática; invasão de epidídimo ou cordão
espermático, presença ou ausência de neoplasia
germinativa intratubular no tecido normal.
É fundamental que o patologista analise todo o
testículo devido à elevada incidência de dife-
rentes tipos histopatológicos associados.
3)Estadiamento patológico de acordo com
TNM 1997.
Fatores prognósticos
pós-orquiectomia
Tumor não-seminomatoso
O tratamento atual do tumor de testículo sempre
visa a cura, mesmo nos estágios mais avançados. A
escolha da melhor terapia depende do tipo tumoral,
presença ou ausência de fatores de risco patológicos
(estágio l), e fatores prognósticos (doença metastática).
Para pacientes com tumor não-seminomatoso em
estádio l, o risco de metástases ocultas é de 30%, sendo
que em pacientes com e sem invasão linfovascular é de
50% e 10% respectivamente, o risco de recorrência
ganglionar quando só tratados com orquiectomia.
Naqueles com presença de mais de 50% de carcinoma
embrionário, a taxa de recorrência chega a 35%. Quan-
do se associa com componente teratomatoso, a recor-
rência é menor, em torno de 10%, sua ausência eleva
este valor a 40%. Outros fatores de risco importantes
são: a presença de componente de tumor de saco
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 Seção VII G
vitelínico, invasão de albugínea e/ou epidídimo (estádio
pT ≥ 2), e marcadores elevados pré-orquiectomia.
Tumor seminomatoso
Devido às altas taxas de cura, quase 100%,
alcançados no tratamento do tumor seminomatoso
estádio l com orquiectomia e observação, aplica-se
radioterapia somente na recorrência; porém existem
poucos estudos quanto aos fatores de risco neste
grupo de tumores. Os fatores de risco para recor-
rência são: tumor seminomatoso anaplásico, tumor
> 3 cm, presença de invasão linfovascular e beta-
HCG alto pós-orquiectomia.
Os pacientes submetidos à quimioterapia
podem apresentar massa residual retroperitoneal:
necrose, fibrose e teratoma que são associados a
baixo risco de progressão; já as que contêm tumor
de células germinativas não-teratomatosa ou
540
Untitled-3 540
outros subtipos tumorais (mas não de células germi-
nativas) podem progredir mais freqüentemente, e
devem ser submetidos à quimioterapia de resgate.
Leitura recomendada
1. Albers P, DeRiese WT, Ulbright TM, Donohue JP, Foster RS.
Prognostic factors in patients with pathological stage l non-
seminomatous testicular germ cell tumors and tumor recurrence
during follow-up. Urol Res (1995) 23: pp. 211-3.
2. Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O et al. EAU guidelines on
testicular câncer. Eur Urol 2001, 40: pp. 102-10.
3. Warde P, Specht L, Horwich A et al. Prognostic factors for
relapse in stage l seminoma managed by surveillance: a pooled
analysis. J Clin Oncol 2002; 20: pp. 4448-52.
4. Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ. Campbell’s
Urology, 8th ed., Philadelphia, 2002.
5. Ulbright TM. Testis risk and prognostic factors-the pathologist’s
perspective. Urol Clin of North Am 1999, p. 26(3).
11/03/04, 14:14
 Seção VII G
Capítulo 158
Seminoma estádios I e II
José Francisco da Silveira
Valdemar Ortiz
Os seminomas correspondem de 40% a 50% das
neoplasias testiculares, sendo que 75% se apresentam
em estádio I e 15% em estádio II. O comprometimento
supradiafragmático é precedido de doença extensa no
andar inferior e os seminomas são extremamente radios-
sensíveis e mais quimiossensíveis.
A melhoria nas formas de tratamentos adjuvantes
com a utilização da radioterapia com menores doses
e campos mais restritos e/ou com a quimioterapia,
com drogas isoladas ou combinadas, diminuíram os
efeitos colaterais agudos e tardios, apresentando um
índice de cura de 95% a 100%.
Estudos organizados pela Medical Research Council
e European Organization for Research and Treatment of
Cancer mostraram que o tratamento radioterápico
isolado da região paraórtica caval, para o seminoma
estádio I, apresenta resultados semelhantes à radio-
terapia previamente utilizada, ou seja, a que incluía a
região da cadeia ganglionar ilíaca ipsilateral, mas com
toxicidade global branda e bem-tolerada.
Os efeitos colaterais mais comuns são relacio-
nados ao aparelho digestivo, tais como náuseas e
vômitos (8% – IIA), diarréia (10% – IIB), assim
como para o sistema hematopoiético. A proteção
do testículo contralateral é realizada de rotina evi-
tando-se a “infertilidade”, e os pacientes que dese-
jam ter filhos deverão armazenar o sêmen para fu-
turas inseminações.
Neoplasias secundárias ocorreram em 4% dos
pacientes em estádio I, tratados com irradiação
paraórtica caval e ilíaca ipsilateral em 25 anos de
541
Untitled-3 541
seguimento.
O tratamento radioterápico adjuvante para estádio
I está bem-estabelecido, havendo concordância entre
os vários centros europeus, americanos, canadenses
e nacionais, porém para o estádio II ainda existem
divergências, indicando a necessidade de evoluirmos
para um consenso na forma de tratá-los.
Tratamento
Seminoma – estádios
I (T1-T4, N0, M0)
O tratamento básico consiste na orquiectomia
inguinal alta seguida de radioterapia adjuvante da
região paraórtica caval com dose de 25 a 30 Gy,
com fracionamento de 1,8 a 2 Gy/dia, em três
semanas. A taxa de recorrência é de 2% a 4% e a de
cura de 95% a 100% (Figura 1A).
Em pacientes com violação escrotal ou cirurgias
prévias da região inguino-escrotal ipsilateral ao tumor,
apesar de controvérsias, a radioterapia nestas áreas é
prática usual. Em circunstâncias em que a radioterapia
é contra-indicada, a vigilância ou a quimioterapia com
carboplatina deverão ser consideradas.
Estudos atuais estão sendo realizados no sentido
de reduzir a dose de radioterapia para 20 Gy na região
paraórtica caval e a efetividade da quimioterapia adju-
vante com uma única droga, a carboplatina.
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 Guia Prático de Urologia
A “vigilância” após a orquiectomia tem sido
adotada em alguns estudos, tendo em vista que 80%
dos homens são curados apenas com a orquiectomia.
Porém não há “marcador” específico para os semi-
nomas, que permitam o seguimento e o diagnóstico
precoce das recidivas, que ocorreram em 15% a 18%
em cinco e dez anos respectivamente.
Alguns fatores de risco devem ser considerados
para se adotar essa estratégia, tais como: invasão vas-
cular e/ou linfática, invasão da reti testis e o volume
tumoral (4 cm).
O custo elevado dos exames subsidiários, TC,
marcadores, raios X de tórax, a taxa de recidiva da
doença em 20% e a dificuldade de adesão dos
pacientes, fazem que a mesma seja adotada para casos
selecionados, tais como pacientes não preparados
emocionalmente para a radioterapia ou para aqueles
já irradiados.
O tratamento quimioterápico adjuvante com
carboplatina (400 mg/m2), realizado duas semanas
após a orquiectomia em dois ciclos, tem sido empre-
gado com sucesso, apresentando taxa de recidiva de
1% 4 %, com baixa toxicidade.
Figura 1: Formas de tratamento para os seminomas dos testículos
542
Untitled-3 542
IIA-IIB (T1-T4, N1-N2, M0)
O tratamento básico consiste na orquiectomia inguinal
alta e radioterapia da região paraórtica caval e ilíaca
ipsilateral com doses de 30 a 35 Gy em 15 a 17 frações
(Figura 1B e C). Para os estádios IIA e IIB a taxa recidiva
é de 10% a 12%, respectivamente, e pode ser reduzida
com um ciclo de quimioterapia com carboplatina. Outra
forma opcional de tratamento após a orquiectomia
inguinal alta é a quimioterapia combinada de drogas
com etoposide e cisplatina (quatro ciclos). O emprego
da bleomicina associada às drogas relacionadas anterior-
mente não mostrou melhoria na sobrevida.
IIC e III (T1-T4, N3 ou M1)
Para o estádio IIC e pacientes com grandes massas
tumorais, o tratamento quimioterápico com etopo-
side e cisplatina é o tratamento padrão. Com essas
formas de tratamento 85% a 100% dos pacientes
evoluem livres de doença. A radioterapia deve ser
considerada como forma de tratamento para os
casos nos quais a quimioterapia esteja contra-indicada,
não sendo atualmente realizada para região supradia-
fragmática (Figura 1D e E).
11/03/04, 14:15
 Guia Prático de Urologia

Leitura recomendada testicular seminoma: final report of a prospective multicenter

clinical trial. J Clin Oncol. 2003 Mar 15; 21(6): pp. 1101-6.
4. Clinical Oncology Information Network (COIN). Guidelines
1. Buzaid et al. Manual de Oncologia Clínica do Hospital Sírio
on the management of adult testicular cancer. Clin Oncol.
Libanês. Primeira Edição, 2002.
2000; 12 (Suppl): S173-210.
2. Chung, P, Parker C. et all. Surveillance in stage I testicular
5. Srougi M, Dzik C. Manual de Normatização Câncer
seminoma - risk of late relapse. Can J Urol. 2002 Oct; 9 (5):
Urológico. Sociedade Brasileira de Urologia. São Paulo: BG
pp. 1637-40.
Cultural, 2000, pp. 57-61.
3. Classen J, Schmidberge, H et all. Radiotherapy for stages IIA/B

543

Untitled-3 543 11/03/04, 14:15

 Seção VII G

544

Untitled-3 544 11/03/04, 14:15

 Seção VII G
Capítulo 159
Tumores não-seminomatosos –
tratamento
Donard Augusto Bendhack
Marcelo Luiz Bendhack
O tratamento dos tumores germinativos não-semi-
nomatosos do testículo (TGNST), após a orquiec-
tomia por via inguinal, tem o objetivo de prevenir a
ocorrência de metástases quando limitados ao estádio
I e melhorar as taxas de sobrevida em pacientes com
doença metastática. Para a escolha da melhor forma
de tratamento deve ser levada em consideração a
histopatologia do tumor original, a presença ou não
de fatores de risco no estádio I e os fatores prog-
nósticos quando se trata de doença metastática.
Fatores de risco no estádio I: comprometimento
do cordão espermático e/ou epidídimo, percentual
de carcinoma embrionário > 40%, ausência de
elementos do saco vitelino, invasão vascular e/ou
linfática no tumor original e marcadores tumorais
elevados antes da orquiectomia.
TGNST
Estádio I
Após a orquiectomia, até 30% dos pacientes
clinicamente diagnosticados como estádio I já apre-
sentam micrometástases e na seqüência podem
desenvolver recorrência da doença, geralmente em
retroperitôneo. Assim, a conduta padrão é a linfade-
nectomia retroperitoneal (LRP) modificada.
Se forem submetidos apenas ao esquema de segui-
mento (surveillance), o qual tem sido empregado em
diversos centros com resultados semelhantes aos da
545
Untitled-3 545
linfadenectomia retroperitoneal, devem ser obedecidos
critérios bastante rígidos de seleção dos pacientes. Isto
se deve às dificuldades de ordem socioeconômica e,
muitas vezes, pelas restrições decorrentes de nosso
sistema de assistência médica.
O fator preditivo de recorrência em pacientes
submetidos ao protocolo de seguimento é a presença
de invasão vascular (IV) no tumor original. Cerca de
70% dos pacientes em estádio I não apresentam
invasão vascular e o risco de recorrência é apenas 15%
a 20%, comparados a 50% de recorrência nos casos
em que há invasão vascular. Quando a linfadenectomia
retroperitoneal nerve-sparing (LRP-NS) é adequadamente
empregada, o risco de recorrência ao nível de
retroperitôneo é extremamente baixo. Em 40% a 50%
dos casos a LRP demonstra linfonodos positivos, já
se tratando de pacientes em estádio II.
Outra forma de tratamento do estádio I nos
TGNST, após a orquiectomia, nos casos de alto risco,
seria o emprego de dois ciclos de quimioterapia (QT)
com o esquema PEB (cisplatina, etoposide e
bleomicina), obtendo-se índices de cura igualmente
elevados. Todavia, o risco de crescimento lento de
elementos teratomatosos no retroperitôneo, resis-
tentes aos esquemas de QT, e os próprios riscos da
QT devem ser levados em consideração quando se
pensa em utilizar este tratamento.
O principal objetivo da LRP reside no fato de
que as metástases iniciais localizam-se em linfonodos
retroperitoneais tornando o procedimento curativo
nos estádios N1 e N2. Com esquemas conserva-
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 Guia Prático de Urologia
dores, ou seja, sem a realização de LRP, cerca de
20% a 25% dos pacientes com estádio T1-T3 são
subestadiados. O índice de cura para os pacientes
em estádio I é de 95% apenas com a LRP. Aqueles
que recidivam após a LRP (5% a 10%) são geralmente
curados pela QT.
Estádio II
O tratamento para o estádio II é baseado no
tamanho dos linfonodos retroperitoneais envolvidos.
Com linfonodos < 2 cm ou com menos de cinco
linfonodos comprometidos, a orquiectomia seguida
da LRP é o tratamento de escolha. Neste grupo a QT
adjuvante é de grande valia, pois os índices de
recorrência quando se utiliza o esquema de acompa-
nhamento (surveillance) chegam a 49% e com o uso de
QT adjuvante baixam para apenas 6%.
Para alguns pacientes no estádio II (marcadores
tumorais elevados, tumor original > 3 cm, ou pacientes
de alto risco cirúrgico) pode ser utilizada QT primária,
com três ciclos de BEP ou quatro ciclos de EP.
Doença avançada
Os fatores prognósticos (bom, intermediário ou
mau) e a histologia do tumor primário são determi-
nantes na escolha da melhor opção para os tumores
com estádio avançado.
Os critérios de bom, intermediário ou mau
prognóstico foram estabelecidos pelo International
Germ Cell Consensus Classification, em 1997, e podem
ser resumidos da seguinte forma:
Tumores germinativos
não-seminomatosos
Bom prognóstico
a)Localização primária apenas em testículo ou
linfonodos de retroperitôneo;
b)Ausência de metástases viscerais não-pulmonares;
c)AFP < 1.000 ng/mL, beta-HCG < 5.000 UI/L
e LDH < 1,5 vezes acima do limite normal.
Este grupo engloba cerca de 56% dos casos e a
sobrevida em cinco anos alcança 92%.
546
Untitled-3 546
Prognóstico intermediário
a) Localização primária apenas em testículo ou
linfonodos de retroperitôneo;
b) Ausência de metástases viscerais não-pulmo-
nares;
c) Qualquer dos seguintes dados: AFP 1.000 a
10.000 ng/mL, beta-HCG 5.000 a 50.000 UI/L,
ou LDH 1,5 a 10 vezes acima do limite normal.
Cerca de 28% dos casos estão incluídos neste
grupo e a sobrevida em cinco anos é de 80%.
Mau prognóstico
Quaisquer dos seguintes critérios:
a) Tumor primário em mediastino. Metástases
viscerais não-pulmonares;
b) AFP > 10.000 ng/mL, beta-HCG > 50.000 UI/L,
ou LDH dez vezes acima do limite normal.
Neste grupo se incluem 16% dos casos, com
sobrevida em cinco anos de 48%.
Abreviações: AFP - alfafetoproteína; beta-HCG - subunidade
betagonadotropina coriônica humana; LDH - desidrogenase lática.
Na doença avançada, o consenso é o emprego
de QT logo após a orquiectomia, exceto nos casos
de TGNST estádio II com linfonodos de pequeno
volume, quando está indicada a LRP bilateral
seguida de quimioterapia ou apenas seguimento em
casos selecionados.
O tratamento de escolha para a doença metastática
de bom prognóstico para os tumores não-semi-
nomatosos é a utilização de três ciclos de cisplatina,
etoposide e bleomicina, embora o esquema com quatro
ciclos de cisplatina e etoposide apresente resultados
semelhantes, com menor toxicidade.
Para casos de prognóstico intermediário ou de
mau prognóstico, o tratamento sugerido consiste
em quatro ciclos de PEB, alcançando a cura em
60% a 70% dos pacientes. Nos 20% a 30% restantes
que evoluem de maneira desfavorável, está indicado
o uso de QT em altas doses, com eventual trans-
plante de medula óssea. Os critérios básicos de trata-
mento dos tumores germinativos não-semino-
matosos de testículo estão sumarizados nos
algoritmos I e II.
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 Guia Prático de Urologia

Algoritmo I

Algoritmo II

547

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 Seção VII G

Leitura recomendada 3. Richie JP, Einhorn LH, Foster RS, Jewett MAS, Studer UE.
Testis Cancer: Options in a land of plenty. Contemporary
Urology, 13(5) May 2001, pp. 26-45.
1. Böhlen D, Borner M, Sonntag RW, Fey MF, Studer UE. Long-
4. Richie JP, Steele GS. The indications for RPLND in patients
term Results Following Adjuvant Chemotherapy in Patients
with testicular tumors. Contemporary Urology, 12(8) Aug
with Clinical Stage I Testicular Nonseminomatous Malignant
2000, pp. 12-26.
Germ Cell Tumors with High Risk Factors. J Urol, 161, pp.
5. Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O, Algaba F, Kisbenedek L,
1148-52, April 1999.
Leiva O. EAU Guidelines on Testicular Cancer. Eur Urol
2. Hanna N, Loehrer PJ. Testicular Cancer Therapy: Progress and
2001; 40: pp. 102-10.
Problems. Contemporary Urology, 13(12) Dec. 2001, pp. 13-26.

548

Untitled-3 548 11/03/04, 14:15

 Seção VII G
Capítulo 160
Massa residual pós-QT
Valdemar Ortiz
Camilo Jorgetti
Introdução
O câncer de testículo, relativamente raro, é o tumor
maligno mais freqüente em homens de 15 a 35 anos
de idade. A patologia, antes com alta taxa de mortali-
dade, teve uma mudança dramática em sua sobrevida
devido às melhores técnicas diagnósticas, modifi-
cações e implementações das técnicas cirúrgicas e,
principalmente, desenvolvimento de esquemas
quimioterápicos efetivos. O tratamento para a neo-
plasia de testículo passou a ser padronizado e com
bons resultados. Entretanto, a recidiva retroperitoneal
ou a distância ainda é razão de muita controvérsia. A
ocorrência de recidiva ou não-resolução completa
das massas tumorais retroperitoneais por câncer
avançado de células germinativas fica em torno de
20% a 30% após tratamento quimioterápico clássico
a base de cisplatina, sendo que a conduta a ser tomada
depende do tipo histológico do tumor primário.
Diagnóstico
A massa residual retroperitoneal pós-QT é fre-
qüentemente identificada pela tomografia computa-
dorizada, porém o exame não é capaz de diferenciar
entre tumor residual, teratoma, necrose ou fibrose.
A ressonância magnética também é sensível para
identificar a massa residual e fornece importantes
informações pré-operatórias para casos de indi-
cação cirúrgica como a anatomia vascular em relação
549
Untitled-3 549
à massa residual. Entretanto, também não é capaz
de diferenciá-la.
A tomografia por emissão de pósitrons (PET-scan)
tem se mostrado ineficiente em identificar massas residuais,
além de não ser capaz de detectar teratomas.
Tratamento
Seminoma
A taxa de recidiva pós-quimioterapia em pacientes
com massa residual menor que 3 cm é de menos de
5%; enquanto, para massas maiores que 3 cm, a taxa
é de 30%, sendo, portanto, indicada terapia de resgate.
É importante salientar que, diferentes dos não-
seminomas, as massas residuais em pacientes com
seminoma muito raramente têm teratoma e, portanto,
essa possibilidade não deve pesar na decisão da
modalidade terapêutica a ser aplicada.
Observação
Pacientes com massa residual menor que 3 cm podem
ser mantidos em observação porque têm risco de
malignidade menor que 3%. A opção por não intervir
em casos com massa residual deve ser feita com
observação rigorosa realizada através de tomografias
computadorizadas seriadas a cada três meses no
primeiro ano, a cada quatro meses no segundo ano e
duas vezes ao ano nos próximos três anos.
11/03/04, 14:15
 Seção VII G
Radioterapia de resgate
Apesar de factível, 75% a 80% dos casos seriam
irradiados desnecessariamente, já que a taxa de
recidiva é por volta de 30% e aparentemente não
reduz o risco de recorrência.
Cirurgia de resgate
A ressecção de massas tumorais residuais de semi-
nomas pós-quimioterapia no retroperitônio é tecnica-
mente mais complicada do que em não-seminomas
devido à reação desmoplásica e obliteração dos planos
cirúrgicos. É indicada para casos com massa localizada
maior que 3 cm. A ressecção de massas tumorais
menores que 3 cm tem alta morbidade e é controversa.
Quimioterapia de resgate
A maioria dos tumores seminomatosos é sensível à
quimioterapia, sendo a terapia de resgate realizada com
associação de cisplatina e vimblastina ou ifosfamida e
indicada naqueles casos em que foi comprovado tumor
residual na massa ressecada anteriormente.
Não-seminoma
A taxa de recidiva retroperitoneal pós-quimioterapia
em pacientes com tumores não-seminomatosos é de
15% a 20%, sendo que necrose e fibrose compõem
45% a 50% dos achados histológicos e teratoma outros
35%. É importante lembrar que tumores não semino-
matosos podem ter elevação de marcadores tumorais
(AFP e beta-HCG) e o valor desses marcadores é
importante na decisão terapêutica da abordagem da
massa residual. Pacientes com massa residual e marca-
dores elevados devem ser tratados com quimioterapia
de resgate sem abordagem cirúrgica prévia.
Observação
Não é indicada para tumores residuais não semino-
matosos, independente do tamanho da massa. A taxa
de malignidade residual ou de teratoma, que rara-
mente degenera para teratoma imaturo, mas que pode
causar compressão de grandes vasos ou ureter
(síndrome do teratoma em crescimento), quando a
ressecção é mais difícil, é de 50%.
550
Untitled-3 550
Cirurgia de resgate
A linfadenectomia retroperitoneal é indicada para
todos os tumores residuais não-seminomatosos que
tenham valores de marcadores tumorais normais.
A freqüência de complicações é maior na linfade-
nectomia de resgate que na linfadenectomia primária;
monitoramento intra-operatório e pós-operatório da
função respiratória (principalmente em pacientes que
receberam bleomicina), reposição criteriosa de volume,
especialmente à custa de colóide, diminuem a
mortalidade por falência respiratória aguda. Disfunção
ejaculatória e esterilidade são complicações freqüentes
já que a linfadenectomia com preservação nervosa
compromete a efetividade do tratamento de resgate.
Quimioterapia de resgate
A quimioterapia de resgate adjuvante à linfade-
nectomia para massa residual aumenta a taxa de
cura de 25% para 50% a 70% e pode ser realizada
com cisplatina, vimblastina ou ifosfamida. Em casos
que não responderam à quimioterapia de primeira
e segunda linhas, pode ser usada quimioterapia em
altas doses a base de carboplastina associada com
transplante autólogo de medula óssea.
Leitura recomendada
1. Lien H, Stenwig A, Ous S, Fossa S. Influence of different
criteria for abnormal lymph node size on reliability of
computed tomography in patients with nonseminomatous
testicular cancer. Acta Radiol Diagn 1986; 27: p. 199.
2. Stephens AW, Gonin R, Hutchins GD, Einhorn L. Positron
emission tomography evaluation of residual radiographic
abnormalities in postchemotherapy germ cell tumor patients.
J Clin Oncol 1996; 14: p. 1637.
3. Herr HW, Sheifeld J, Puc HS et al. Surgery for a post-chemotherapy
residual mass in seminoma. J Urol 1997; 157: pp. 860-2.
4. Schultz SM, Einhorn LH, Conces DJ Jr e col: Management
of post-chemotherapy residual mass in patients with
advanced seminoma: Indiana University experience. J Clin
Oncol 1989; 7: pp. 1497-503.
5. Horwich A, Paluchowska B, Norman A, et al. Residual mass
following chemotherapy of seminoma. Ann Oncol 1997; 8: p. 37.
11/03/04, 14:15
 Seção VII G

Capítulo 161
Seguimento clínico nos
tumores testiculares

Giacomo Errico

Após o tratamento definitivo para tumor testicular,
os pacientes devem ser acompanhados regularmente.
Em cada visita, o paciente deve ser examinado cuida-
dosamente com atenção voltada para presença de
nódulos supraclaviculares, exame de tórax, abdome e
testículo contralateral.
A anamnese deve ser completa, avaliando provável
queixa do paciente em relação à dor lombar, dor
abdominal, alteração nos mamilos e tosse.
O exame físico deve ser detalhado na investi-
gação de linfonodos, tórax, abdome e testículo
remanescente.

Seminoma estádio I

551

Untitled-3 551 11/03/04, 14:15

 Guia Prático de Urologia

Seminoma estádios IIa - IIb

Não-seminoma estádio I

552

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 Guia Prático de Urologia

Não-seminoma estádios IIa - IIb

Seminoma e não-seminoma avançados

Leitura recomendada Urol 2001; 40: pp. 111-23.

3. Baniel J, Donohue JP. Cost and risk benefit considerations
in low stage ( I and II ) nonseminomatous testicular tumors.
1. Pramod CS. Clinical stage I testis cancer. J Urol 1998,
AUA Update Series 1997, 26: pp. 50-5.
159: pp. 855-8.
4. Sternberg CN. The management of stage I testis cancer.
2. Laguna MP, Pizzocaro G, Klepp O, Algaba F, Kisbenedek
Urol Clin North Am 1998, 25: pp. 435-49.
L, Leiva O. EAU Guidelines on testicular cancer. Eur

553

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 Seção VII G

554

Untitled-3 554 11/03/04, 14:16

 Seção VII G
Capítulo 162
Tumores de testículo na
infância – particularidades
Nilo Leão Barretto
Aspectos epidemiológicos
A incidência de tumores de testículos em crianças
é baixa, sendo a sua ocorrência de 1% a 2% nos
tumores sólidos pediátricos. Correspondem a 9%
de todos os tumores de células germinativas da infân-
cia, ocupando o terceiro lugar após os tumores sacro-
coccígeos e ovarianos. O seu peak está entre o pri-
meiro e o segundo ano de vida, tornando-se infre-
qüente após os quatro anos.
Tipos histológicos
Diferente do que ocorre em adultos, 71% dos
tumores testiculares da infância provêm de células
germinativas (92% no adulto), enquanto que 29%
são de origem estromal (não-germinativas). Oitenta
e dois por cento dos tumores germinativos são malig-
nos, sendo o tumor do seio endodérmico (yolk sac
tumor) o de maior freqüência, restando um pequeno
percentual para os tumores mistos, teratomas ima-
turos e seminomas. Dezoito por cento dos tumores
germinativos são benignos do tipo teratoma maduro,
em que se encontram tecidos bem- diferenciados dos
três folhetos embrionários. Não há relatos de metás-
tases destes tumores em crianças. Os tumores não-
germinativos provêm em ordem de incidência das
células de Leydig, Sertoli e células granulosas, são
benignos, mais freqüentes que em adultos e podem
ser funcionantes.
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Fatores de risco
Nas ambigüidades genitais em que se encontram testí-
culos disgenéticos e pacientes com resistência periférica
a andrógenos, há chance de 25% do desenvolvimento
de gonadoblastomas com potencial maligno. A criptor-
quidia tem sido freqüentemente associada a carcinoma
in situ (3%) e maiores chances de tumores germinativos
invasivos. Isto não foi demonstrado na infância, com
exceção para os casos de intersexo. A microlitíase
testicular tem sido apontada como fator de risco, porém
necessita ainda comprovação.
Clínica e diagnóstico
Massa testicular indolor, sem caráter inflamatório
entre o primeiro e o quarto ano de vida, deve ser ava-
liada cuidadosamente. Pacientes com sinais de atividade
hormonal podem ser portadores de pequenos tumores
funcionantes impalpáveis. A ultra-sonografia equipada
com Doppler colorido faz a maioria dos diagnósticos.
A tomografia computadorizada e a ressonância
magnética podem ser usadas na investigação dos
linfonodos retroperitoniais e torácicos. De grande
importância são os marcadores séricos, com destaque
para a alfafetoproteína, que está sempre elevada nos
tumores do seio endodérmico. Além de contribuir no
diagnóstico e estadiamento, guia também o tratamento
após a orquiectomia. O beta-HCG está aumentado no
carcinoma embrionário e teratomas mistos que são
tumores mais raros.
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 Seção VII G
Estadiamento
O comitê de tumores da secção de urologia da
Academia Americana de Pediatria propõe o seguinte
estadiamento.
I) Tumor confinado no testículo, marcadores séri-
cos normais um mês após orquiectomia;
II) Doença microscópica na bolsa ou no cordão
espermático com marcadores alterados após
a orquiectomia. Ruptura do tumor ou biópsia
prévia por via escrotal;
III) Linfonodos retroperitoniais comprometidos;
IV) Metástases à distância.
É importante observar que tumores malignos de
testículo na criança tendem a ser localizados, estando
90% em estádio I.
Tratamento
Devido à baixa incidência destes tumores, torna-
se difícil padronizar o tratamento. Porém é consenso
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que a orquiectomia radical é o suficiente para tratar
os estádios I e II. Pacientes com disseminação retro-
peritonial após a orquiectomia devem submeter-se
à quimioterapia. Caso os marcadores séricos conti-
nuem alterados, a linfadenectomia retroperitonial
deverá ser considerada. Níveis de sobrevida de 85%
são obtidos em estádios avançados com a ação tera-
pêutica combinada.
Leitura recomendada
1. Protocolo Nacional de Tratamento dos Tumores de Células
Germinativas na Infância, TCG-99.
2. Haas RJ , Schmidt P . Testicular Germ Cell Tumors in
Childhood and adolescence. World J Urol 1995, 13: 203-8
3. Pizzo PA, Porlack D. Pediatric Oncology J.B.Lippincott-
Philadelphia, 1988.
4. Gourlay WA, Johnson HW, Pantsar JT: Gonadal tumors in
Disorders of sexual diferentiation. Urology 1994, 43-537-40.
5. International Germ Cell Cancer Colaborative Group: a
prognostic factor- based staging system for metastatic germ
cell cancers. J Clin Oncol 1997 vol. 15 n. 2 p. 594, 1997.
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