0 Texto Básico de Patología Clínica Veterinaria

Texto Bsico de Patologa Clnica Veterinaria M.C.V.
Ramn Alfredo Delgado Gonzlez Universidad Autnoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna
Enero de 2008
PATOLOGA CLNICA VETERINARIA
Delgado G.R.
Torren, Coahuila. Mxico
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Texto Bsico de Patologa Clnica Veterinaria M.C.V. Ramn Alfredo Delgado Gonzlez Universidad Autnoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna
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DIRECTORIO
Dr. Jorge Galo Medina Torres Rector de la UAAAN M.C. Jos Jaime Lozano Garca Secretario General de la UAAAN Dr. Miguel ngel Cap Arteaga Director General Acadmico Dr. Esteban Favela Chvez Director Regional de la Unidad Laguna Dr. Rafael Rodrguez Martnez Subdirector de Docencia Ing. Francisca Snchez Bernal Departamento de Licenciatura M.C. Jos Luis Francisco Sandoval Elas Coordinador Divisional Regional de Ciencia Animal M.V.Z. Rodrigo Isidro Simn Alonso Jefe del Depto. de Ciencias Mdico Veterinarias M.V.Z. Ma. Hortensia Cepeda Elizalde Jefa del Programa Docente de la Carrera de MVZ
M.C.V. Ramn Alfredo Delgado Gonzlez Profesor Investigador Tiempo Completo Titular B Coordinador de la Subacademia de Patologa Universidad Autnoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna Perifrico y carretera a Santa Fe Torren, Coahuila, Mxico Tel. (871) 729 7685; 733 3123 Correo: raldego@yahoo.com
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CONTENIDO TEMTICO Pgina UNIDAD I. INTRODUCCIN A LA PATOLOGA CLNICA. 1. 2. 3. 4. Definicin de Patologa Clnica. Relacin de la Patologa Clnica con otras materias. Perspectivas actuales del diagnstico en Patologa Clnica. Toma, conservacin y envo de muestras al laboratorio. 1 1 1 2 3 8 8 8 9 9 9 10 11 11 12 13 14 14 14 15 17 17 17 18 19 27 28 28 30 31 33 38 38 38 39 40
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UNIDAD II. HEMATOPOYESIS Y HEMOSTASIS. 1. Hematopoyesis y sus alteraciones. a. rganos hematopoyticos. b. Componentes sanguneos. c. Eritropoyesis y leucopoyesis. d. Mdula sea. e. Neoplasias hematopoyticas. 2. Protenas plasmticas. a. Electroforesis. b. Protenas plasmticas. c. Alteraciones cuantitativas y cualitativas. 3. Hematopoyesis y sus alteraciones. a. Mecanismos de hemostasia. b. Mecanismos de coagulacin. c. Alteraciones de la hemostasia. UNIDAD III. HEMATOLOGA. 1. Eritrn. a. Morfofisiologa y valores normales. b. Eritrocintica. c. Anemias. d. Policitemias (relativa, transitoria, absoluta). 2. Leucn. a. Morfofisiologa y valores normales. b. Leucocintica. c. Cambios cualitativos. d. Cambios cuantitativos. UNIDAD IV. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO. 1. Hgado. a. Estructura y funcionamiento normal del hgado. b. Cambios patolgicos. c. Pruebas para determinar dao heptico.
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2. Rin. a. Estructura y funcionamiento normal del rin. b. Cambios patolgicos. c. Pruebas para determinar dao renal. 3. Pncreas. a. Estructura y funcionamiento normal del pncreas. b. Cambios patolgicos. c. Pruebas de funcionamiento de pncreas. 4. Glndula adrenal. a. Estructura y funcionamiento normal de adrenal. b. Cambios patolgicos. c. Pruebas de funcionamiento. 5. Glndula tiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de tiroides. b. Cambios patolgicos. c. Pruebas de funcionamiento. 6. Glndula paratiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de paratiroides. b. Cambios patolgicos. c. Pruebas de funcionamiento. UNIDAD V. BIOQUMICA CLNICA. 1. Alteraciones metablicas del Calcio. a. Metabolismo normal del Calcio. b. Trastornos del metabolismo del Calcio. 2. Alteraciones metablicas del Fsforo. a. Metabolismo normal del Fsforo. b. Trastornos del metabolismo del Fsforo. 3. Alteraciones metablicas del Magnesio. a. Metabolismo normal del Magnesio. b. Trastornos del metabolismo del Magnesio. 4. Diagnstico de trastornos metablicos del Calcio, Fsforo y Magnesio.
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INDICE DE CUADROS Pgina Cuadro 1. Toma de muestras de sangre en diferentes especies Cuadro 2. Electroferogramas asociados con enfermedad. Cuadro 3. Valores normales de la serie roja en diferentes especies. Cuadro 4. Frmula de Schilling para el conteo diferencial de leucocitos Cuadro 5. Nmero de leucocitos en la sangre de los animales domsticos. Cuadro 6. Causas de leucocitosos infecciosas y no infecciosas. 5 14 18 23 30 36
INDICE DE FIGURAS Pgina Figura 1. Hematopoyesis. Figura 2. Neoplasias hematopoyticas. Figura 3. Electroferograma de protenas plasmticas, albumina y globulinas. Figura 4. Cascada de la coagulacin por las vas extrnseca e intrnseca. Figura 5. Corpsculo de Howell Jolly. Figura 6. Cmara de Neubauer. Figura 7. Corpsculos de Heinz. Figura 8. Cuerpos de Dohle. Figura 9. Esquema general de regulacin del metabolismo mineral. Figura 10. Esquema global del balance del calcio, del fsforo y del magnesio. 10 11 12 15 20 22 25 32 59 61
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UNIDAD I. INTRODUCCIN A LA PATOLOGA CLNICA. 1. Definicin de Patologa Clnica. La Patologa es el estudio de las alteraciones anatmicas, fisiolgicas y bioqumicas de un organismo vivo como consecuencia de una enfermedad. La patologa se subdivide en varias especialidades: Patologa clnica. Es el estudio de las alteraciones bioqumicas, fisiolgicas y morfolgicas de los lquidos (sangre, orina, lquido cefalorraqudeo, exudados) y tejidos (frotis, improntas, raspados y material de biopsias de mdula sea) que resultan de la enfermedad. Patologa general. Estudia las alteraciones bsicas de los tejidos resultantes de la enfermedad. Patologa especial. Aplica las alteraciones bsicas en diversos rganos y sistemas de un individuo, resultantes de la enfermedad. Patologa macroscpica. Anatomopatologa o a simple vista es el examen de un individuo por medio de la diseccin sistemtica. Patologa microscpica. Histopatologa o patologa celular es el examen del tejido con ayuda del microscopio de luz visible (fotnico), con preparaciones teidas y montadas en portaobjetos. Patologa subcelular. La patologa ultraestructural estudia las alteraciones del interior de las clulas con el microscopio electrnico. Patologa humoral. La inmunopatologa, es el estudio de las alteraciones de los anticuerpos que causan enfermedad. Fisiopatologa. Estudia las disfunciones de los rganos y sistemas. Patologa quirrgica. Estudia los cambios observados de tejidos de un estudio transoperatorio. Patologa experimental. Se refiere a la produccin de lesiones por mtodos experimentales. 2. Relacin de la Patologa Clnica con otras materias. La Patologa Clnica es un instrumento de la medicina veterinaria ampliamente relacionada con diferentes materias, entre las cuales destacan: La Fisiologa, por este medio se conoce el equilibrio de los lquidos en un individuo; el equilibrio cido bsico y el equilibrio hidroelectrolitico y sus repercusiones en caso de alteracin de estos. Mediante la Qumica Clnica se establecen los valores NO enzimticos en sangre como el nitrgeno ureico, la glucosa y ciertas funciones celulares. La inmunologa incluye el estudio de los anticuerpos, lo cuales son protenas plasmticas formadas a partir de clulas de origen sanguneo como lo son los linfocitos B, que posteriormente se transforman en clulas plasmticas, precursoras de inmunoglobulinas.
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Otra rea de influencia para la patologa clnica es la parasitologa, por medio de tcnicas especficas de laboratorio se determina la presencia de diversas fases larvarias de parsitos y hemoparsitos. En los ltimos aos, la citopatologa a cobrado mucho auge como un apoyo para el diagnstico clnico veterinario, por lo tanto, es de gran importancia tener los conocimientos bsicos de los procedimientos tcnicos para la utilizacin de sta importante materia. De acuerdo e estas breves descripciones la Patologa Clnica es un instrumento til para los clnicos y los estudiantes de medicina veterinaria, ya que abarca ciertos mtodos de laboratorio para ayudarse a llegar a un diagnstico integral. Estos procedimientos incluyen el examen de la sangre, orina, heces, exudados, raspados y material de biopsias. 3. Perspectivas actuales del diagnstico en Patologa Clnica. En Medicina Veterinaria una de las prcticas ms comunes de laboratorio es el anlisis clnico de la sangre y los estudios parasitoscpicos de heces. Unos de los obstculos para la realizacin de esta prctica son la escases de laboratorios de diagnstico veterinario; la falta de informacin de la existencia de estos laboratorios adems de los laboratorios de diagnstico NO veterinario, los cuales a su vez sirven de apoyo al clnico veterinario, la ignorancia de algunos clnicos para saber enviar las muestras adecuadas para emitir un diagnstico tambin adecuado y oportuno. Los mdicos veterinarios que ejercen como tal, debern hacer mayor uso de las pruebas de laboratorio, teniendo conocimiento de las tcnicas que se utilizan y para que sirven. Se debe considerar para la coleccin de muestras para anlisis clnicos, el efecto de la hora o momento del muestreo sobre los componentes que se van a analizar en el laboratorio. Cuando la prueba se realice en un laboratorio NO especializado en Veterinaria, es conveniente consultar que tipo de muestra, cantidad y manejo se requiere para una prueba especial. Por otra parte, el Gobierno Constitucional de los Estados Unidos Mexicanos, por conducto de la SAGARPA, ha publicado en el Diario Oficial del 25 de julio del 2007 la nueva Ley Federal de Sanidad Animal donde se establecen las bases para el diagnstico, prevencin, control y erradicacin de las enfermedades y plagas de los animales domsticos e informa de los procedimientos que se debern llevar a cabo para el uso de los Laboratorios de Diagnstico Veterinario y las personas, obviamente capacitadas, que debern manejar estos establecimientos. Es importante hacer uso estos elementos para interpretar los resultados de las tcnicas requeridas para integrar un diagnstico definitivo.
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4. Toma, conservacin y envo de muestra al Laboratorio. La medicina veterinaria requiere de personal capacitado con la finalidad de llegar al diagnstico de las enfermedades que afectan a los animales domsticos, de tal manera que es necesario establecer un enlace entre los mdicos de campo y los de laboratorio para lograr este objetivo. Para la seleccin de muestras adecuadas y necesarias para obtener un diagnstico, se requiere cierta experiencia, ya que las pruebas solicitadas deben de permitir la realizacin de un resultado en corto tiempo con ahorro de material y esfuerzo. Es conveniente contemplar un historia clnica completa del caso, seleccionar, identificar, y conservar bien la muestra y solicitar el estudio adecuado para evitar pasar por alto enfermedades combinadas, contaminar las muestras y confundirlas entre ellas provocando un interpretacin equivocada de resultados. El objetivo primordial de la toma y envo de muestras al laboratorio de diagnstico veterinario es diagnosticar y tratar de identificar a l o los agentes causantes de enfermedad y muerte de los animales, apoyndose de la experiencia profesional del personal de los laboratorios. CONSIDERACIONES GENERALES 1. Las muestras que se envan a un Laboratorio de Diagnstico son potencialmente infecciosas. 2. Es recomendable enviar las muestras al laboratorio con un mensajero directo. 3. Si se utiliza el servicio de paquetera las muestras deben tener protecciones dobles como bolsas de plstico, cajas de cartn, unicel, y los recipientes de vidrio amortiguarlos con papel o aserrn para que resistan y sellar las tapas y cajas con cinta adhesiva para aislarlas, se deben evitar empaques defectuosos y tapas flojas. 4. Es necesario la refrigeracin para evitar la descomposicin de las muestras y conservar la viabilidad de los microorganismos. Los materiales para aislamiento de virus de preferencia deben estar congelados. 5. Los refrigerantes utilizados pueden ser bolsas o botes sellados que contengan agua o mezclas frigorficas congeladas o hielo, el cual debe estar bien conservado y sellado el recipiente para evitar que se salga el agua cuando ste se derrita. 6. Para las muestras congeladas es necesario el hielo seco en la envoltura exterior del recipiente sellado para que no pueda escapar el CO2. 7. Los paquetes debern especificar las condiciones de transporte como Material Perecedero, Empacado en hielo seco. Material congelado, Material con hielo, Entrega inmediata, Urgente o cualquier explicacin adecuada. 8. No es recomendable enviar las muestras en horas y das inhbiles, por lo cual es necesario llegar a un acuerdo con el laboratorio receptor.
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Tipos de muestras. Medicamentos y vacunas. Los medicamentos y vacunas se pueden enviar para estudio de esterilidad y titulacin en estado de refrigeracin, en su envase original, sin reconstituir y con las indicaciones del producto. Es necesario por lo menos dos frascos de cada biolgico o reactivo. Heces fecales. Las muestras de heces se colectan directamente del recto o de excretas recientes y debern enviarse en frascos limpios o bolsas de plstico para el examen coprolgico y en frascos estriles para estudios bacteriolgicos. Los recipientes debern estar bien cerrados, identificados y refrigerados. Alimentos. El alimento y camas debern enviarse frescos, en bolsas y frascos de boca ancha y cierre hermtico para anlisis bacteriolgico, toxicolgico y bromatolgico. Agua. El agua se colecta en recipientes estriles para estudios bacteriolgicos, con refrigerantes y para exmenes de aguas residuales y determinacin de metales pesados. Exudados, lquidos y descamaciones. Los exudados, lquidos y descamaciones se toman por medio de frotis directos, improntas, raspados y puncin con aguja delgada, de cavidades, rganos, abscesos, quistes y tumores. Se pueden enviar las muestras frescas, refrigeradas o preparadas en laminillas limpias fijadas en alcohol etlico durante 15 minutos. El estudio citolgico es sencillo, permite detectar alteraciones inflamatorias por parsitos, hongos, bacterias, y virus adems de tumores y se pueden realizar pruebas de inmunofluorescencia en el caso de haber antisueros especficos disponibles. Sangre. Se toma un mnimo de 5 mL de sangre para biometra, conteo celular, determinacin de hemoglobina y hematocrito. Se utilizan anticoagulantes como EDTA de 2 a 3 mg/mL; oxalato de sodio 2 mg/mL; citrato de sodio de 2 a 4 mg/mL y heparina de 0.1 a 0.2 mg/mL de sangre. Es importante evitar la hemlisis, la aguja y jeringa deben estar esterilizadas y secas, la sangre debe fluir libremente en la jeringa ejerciendo la menor aspiracin posible con el mbolo, hay que quitar la aguja para vaciar la sangre en tubos o frascos de vidrio resbalando por las paredes y disolverlo inmediata y suavemente con el anticoagulante. Comercialmente existen tubos de ensaye al alto vaco con aguja y anticoagulante incluido. Para estudios serolgicos se toman muestras de sangre en tubos sin anticoagulante y se dejan reposar antes de refrigerarlos, adems de dejarlos alejados del calor y los rayos del sol Para anlisis sanguneos especiales, como determinacin de pH y gases, la muestra debe extraerse por procedimientos anaerbicos con heparina y colocar la muestra inmediatamente en un bao de hielo para analizarla en menos de dos horas. Es recomendable el uso de sangre arterial y utilizar frascos de color mbar para evitar cambios por efecto de la luz solar. La sangre tambin se puede extraer
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en forma asptica para examen bacteriolgico y remitirla de inmediato al laboratorio, adems de que se puede utilizar para la preparacin de medios de cultivo. Orina. Para la obtencin de orina se utiliza una sonda de tefln que se introduce por la uretra, evitando causar dolor y teniendo cuidado de no perforar la vejiga. El examen de orina es muy prctico para la deteccin de enfermedades del tracto urinario, incluyendo la prstata en perros, vejiga urinaria y rin, adems de reflejar algunas enfermedades sistmicas. La conservacin de la orina es adecuada con refrigeracin para uso inmediato o es recomendable agregar sustancias como Tolueno, Formol o Timol. Cuadro 1. Toma de muestras de sangre en diferentes especies ESPECIE SITIO TAMAO DE LA AGUJA Calibre Longitud (pulgadas) 14 a 18 2.5 a 3.0 14 a 18 16 a 18 16 a 18 19 a 21 20 a 22 20 a 25 19 a 23 27 2.5 2.5 2.5 1.5 a a a a 1.5 1.0 3.0 3.0 3.0 4.0
Equino Bovino Ovino Caprino Porcino Canino Felino Conejo Ratn Ave
Vena yugular. Vena yugular, abdominal, coxgea subcutnea. Vena yugular. Vena yugular. Vena cava anterior, aurcula. Vena ceflica, safena. Vena ceflica, safena. Vena yugular, aurcula, puncin cardiaca. Seno retroorbitario
2.0 Tubo capilar 1.0
Vena radial del ala, puncin 21 a 27 cardiaca.
Exmenes de laboratorio. Examen bacteriolgico. Cualquier tipo de muestra para examen bacteriolgico remitida al laboratorio debe conservarse de tal manera que los microorganismos estn viables. Los mtodos ms comunes son la refrigeracin y congelacin de muestras empacadas con hielo seco, que no estn en contacto con la muestra para no inactivar a los microorganismos. Las muestras tomadas con hisopos son colocadas en tubos que contengan medios de cultivo para transporte como el medio de Stuart, Amies y Carey-Blair, para microorganismos aerobios y Tioglicolato de sodio para agentes anaerobios. Cuando se toman muestras de rganos o tejidos es prctico hacer bloques de 3 cm3 y sellar la superficie con una esptula caliente o flamearla con un mechero, y se colocan en recipientes estriles que cierren hermticamente; los tejidos de un animal muerto deben trabajarse en menos de dos horas. Para las muestras de
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sangre los medios de transporte pueden ser Caldo Triptena-Soya, Caldo Tiol y Caldo Columbia de laboratorios comerciales, la relacin deber ser de 10 mL de sangre por 90 mL del medio de cultivo aproximadamente, y agregar anticoagulante. El medio de Stuart tambin es prctico para el transporte de muestras sospechosas de infecciones micticas. Nota: Las muestras para examen bacteriolgico debern enviarse mximo 12 horas despus de su obtencin. Examen virolgico. Las muestras para exmenes virolgicos, se obtienen en forma similar que las del estudio bacteriolgico. Pueden transportarse en glicerol, congeladas o en medios de cultivo que contengan antibiticos como por ejemplo: 100 U. I. de Penicilina y 100 mg de Estreptomicina por cada mililitro de caldo e inmediatamente refrigerarlos y congelarlos. Examen de rabia. En el diagnstico de rabia se requiere el examen del sistema nervioso central, aunque se pueden obtener muestras de partes del cerebro (hipocampo), el mtodo ms aceptable es remitir la cabeza entera o el cerebro entero en un recipiente sellado, colocado dentro de otro que contenga refrigerantes. Si se envan partes de encfalo se requiere de una solucin estril con glicerol al 50% amortiguado con fosfatos y mantenerlos en refrigeracin. Para el diagnstico de rabia es necesario que las muestras se entreguen directamente al laboratorio y no por medio de paquetera. Examen parasitolgico. Se pueden remitir parsitos completos conservados en alcohol al 70%, formol al 5% o Dicromato de Potasio al 3% en caso de sospecha por cocidas y tambin se pueden enviar muestras de excremento, pelo, plumas y sangre en frascos limpios y en refrigeracin. Examen histopatolgico. El anlisis histolgico de rganos y tejidos puede realizarse de biopsias, en el caso de animales vivos, o de muestras tomadas de necropsias. De cualquier forma es recomendable fijar inmediatamente el tejido seleccionado adecuadamente de acuerdo a las caractersticas observadas microscpicamente. Es preferible hacer cortes de tejido afectado y cortes de tejido aparentemente normal. Las muestras debern tener un grosor de 0.5 centmetro y de 1 a 2 centmetros de longitud o ms largas. El fijador de rutina es la formalina al 10% amortiguada con fosfatos a pH 7.6, y los tejidos se debern fijar en una proporcin de una parte de tejido por 10 a 20 partes de formol. Es importante describir detalladamente la lesin observada en los rganos referidos y lavar con agua corriente los rganos que tengan mucha sangre para obtener una buena fijacin. Examen citolgico. Los estudios citolgicos pueden ser raspados de piel, conjuntiva, vagina, mucosa oral y se practican con hojas de bistur o hisopos; se realizan frotis en portaobjetos limpios para posteriormente fijarlos en alcohol al 96% por 20 minutos, se secan al aire y se tien.. De la misma manera se pueden llevar a cabo improntas (frotis de impresin) que consisten en poner en contacto
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un corte de tejido con un portaobjetos; stos pueden ser tejidos lesionados, de biopsias de ndulos o tumores y de tejido de necropsias. Se puede practicar la puncin y aspiracin con aguja delgada (calibre 21) de tumores superficiales o profundos, de piel y rganos como testculos, prstata, pncreas, hgado, glndulas y linfondulos entre otros, adems de la obtencin de lquidos como orina, lquido abdominal, torcico, sinovial, cefalorraqudeo o lquido de lavados pulmonares y masajes prostticos. Se pueden tomar muestras de exudados y trasudados, adems de la aspiracin de mdula sea. Examen toxicolgico. Para el estudio toxicolgico es importante obtener una historia clnica completa que permita aproximar al diagnostico presuntivo del tipo de txico que se requiere estudiar, ya que la cantidad de sustancias que pueden producir intoxicacin son abundantes. Es importante indagar las especies afectadas, la signologa inmediata de la intoxicacin, el uso de frmacos administrados, la va, la alimentacin, el agua y su procedencia, las actividades de los animales, algn acceso a txicos, el lugar y la cercana de focos de contaminacin. La coleccin de las muestras es variable dependiendo del txico que se sospeche; por ejemplo: la orina es de valor para todos los tipos de envenenamiento; el contenido estomacal en caso de que el veneno sea ingerido; sangre en envenenamiento por gases o metales pesados y otros txicos; cerebro para barbitricos, alcaloides, hidrocarburos clorinados, venenos voltiles; hgado para metales pesados, alcaloides, barbitricos, oxalatos, fluoruros, sulfonamidas; rin para sulfonamidas, oxalatos y metales pesados como mercurio; hueso para intoxicaciones crnicas por plomo o arsnico; pulmn para venenos gaseosos como amoniaco; pelo para intoxicacin crnica por arsnico y plomo; msculo en intoxicaciones por cianuro, y en caso de que los rganos internos estn descompuestos y lquido cerebroespinal en casos de alcoholismo o envenenamientos similares.
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UNIDAD II. HEMATOPOYESIS Y HEMOSTASIA. 1. Hematopoyesis y sus alteraciones. a. rganos hematopoyticos. La hematopoyesis (gr. Hemo = sangre, poiesis = produccin), hemopoyesis embrionaria se inicia en la pared de la vescula vitelina. A partir de la sexta semana, el hgado participa tambin en la formacin de clulas sanguneas, incorporndose ms tarde a esta funcin la mdula sea, los linfondulos, y el bazo. Hacia el final de la gestacin, la hematopoyesis se localiza casi exclusivamente en la mdula sea. En la vida de los animales es muy raro encontrar una hematopoyesis extramedular (fuera de la mdula sea) sobre todo en los rganos sealados (hgado, linfondulos y bazo) siendo sta un signo de la presencia de anemia crnica. En ocasiones se observa hematopoyesis ectpica, es decir en lugares anormales (cerebro, pulmn y rin), en casos de leucemias y linfomas. El rin y el bazo producen una hormona, la eritropoyetina que estimula la formacin de sangre cuando sea necesaria. Estos rganos constituyen parte del sistema mononuclear fagoctico (SMF), conocido anteriormente como sistema retculo endotelial o sistema retculo histiocitario. El SMF incluye todas las clulas derivadas de los precursores monocticos de la mdula sea (monoblasto y promonocito), los monocitos de la sangre perifrica y los macrfagos o histiocitos de los distintos rganos y tejidos. Entre estos ltimos cabe considerar los histiocitos del tejido conjuntivo, las clulas de Kpfer del hgado, las clulas de Langerhans de la piel, los osteoclastos del tejido seo, la microgla del SNC, los macrfagos alveolares del pulmn, las clulas del mesangio en el glomrulo renal y los restantes macrfagos distribuidos por la mdula sea, el bazo o las serosas pleural y peritoneal. Desde el punto de vista funcional existen dos grandes grupos de clulas histiocticas, el macrfago, entre cuyas funciones est el procesamiento de los antgenos y la fagocitosis, y la clula dendrtica, cuya funcin es la presentacin de antgenos. El hgado contribuye a la formacin y destruccin de eritrocitos, se relaciona al SMF, siendo las clulas de Kpfer, histiocitos con capacidad fagocitaria. Contribuye a la sntesis proteica formando as varia protenas plasmticas. El bazo relaciona su funcin con el almacenamiento y movimiento de las clulas sanguneas. Constituye parte del SMF, los histiocitos de la pulpa estn capacitados para fagocitar; destruyen linfocitos y gammaglobulinas. Produce un factor hipoxilienina y eritropoyetina, estimulantes de la hematopoyesis. La mdula sea es un tejido rico en clulas y sangre que rellena las cavidades de los huesos. La mdula roja en animales jvenes se presenta en todos los huesos y en adultos en crneo, esternn, omoplato, vrtebras y pelvis. Produce eritrocitos, granulocitos, monocitos, trombocitos y linfocitos. Destruye clulas seniles y constituye parte del SMF. Los linfondulos forman y especializan linfocitos y gammaglobulinas, constituyen ndulos linfticos solitarios o agregados como las Placas de Peyer y las amgdalas palatinas y farngeas. El timo colabora en la
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constitucin del sistema linftico en al juventud. Constituye parte del SMF forma y especializa linfocitos y anticuerpos. b. Componentes sanguneos. La sangre ntegra est constituida por agua, hemoglobina, glucosa, cuerpos cetnicos, cidos orgnicos (cidos grasos voltiles, como acetato, propianato, butirato, lactato, citrato, piruvato, cetoglutarato, cido mlico y succnico) protenas plasmticas (albumina, globulinas, fibringeno, otras enzimas), bilirrubina, y electrolitos (Na, K, Ca, Mg, Fe, Cl, P, Cu, S, Zn, Co, Mn, I, bicarbonatos). Nitrgenos residual (urea, creatinina, creatina, cido rico, aminocidos libres, alantona), lpidos (grasas neutras, colesterina y fosftidos) y clulas entre otros. Las principales funciones de la sangre son: el transporte de agua, oxgeno, electrlitos, hormonas, enzimas, elementos nutritivos y productos de deshecho del metabolismo celular; urea, CO2. Las propiedades fsicas de la sangre estn dadas por el color: rojo claro, sangre arterial; rojo oscuro, sangre venosa; rojo cereza, corboxihemoglobina; rojo brillante, ciano-metahemoglobina. Sabor salado. Poco olor caracterstico. Peso especfico 1023 1032. La presin osmtica est dada por sales y componentes orgnicos coloidales. La viscosidad depende del nmero de eritrocitos y protenas. pH 7.4. Composicin qumica de la sangre. El suero sanguneo se forma a partir de la sangre coagulada. El plasma sanguneo se separa de los elementos formes de la sangre con anticoagulantes por centrifugacin, tiene fibringeno y factores de la coagulacin. Los elementos formes de la sangre estn constituidos principalmente por las clulas sanguneas, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. c. Eritropoyesis y Leucopoyesis. La eritropoyesis (gr. erythros = rojo) es la formacin de glbulos rojos, eritrocitos o hemates. La lecucopoyesis (gr. leukos = blanco) es la formacin de glbulos blancos o leucocitos. d. Mdula sea (Tejido mieloide). La anemia (A o an = sin) es un signo clnico de enfermedad caracterizado por la disminucin del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos, segn los valores aceptados como normales en un determinado lugar geogrfico de acuerdo a la edad, sexo, raza y funcin zootcnica. La policitemia (poli = abundante) o eritrosis es una condicin caracterizada por el aumento del hematocrito, hemoglobina y de los eritrocitos.
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FORMACIN DE LAS CLULAS SANGUNEAS.
Figura 1. Hematopoyesis. CHT = clula totipotencial hematopoytica. UFC= unidad formadora de colonias. UFB = unidad formadora de brotes. BI= blastos. LM = linfoide mieloide. GEMM = granulocitos, eritrocitos, monocitos, megacariocitos. L = linfoide. EG = eritrocitos y granulocitos, megacariocitos. M = monocitos. G = granulocitos. Meg = megacariocitos. Bas = basfilos. Eo = eosinfilos. LB = linfocitos B. LT = linfocitos T. LGG = linfocitos grandes granulares. e. Neoplasias hematopoyticas. Ocurren como consecuencia de la proliferacin persistente, inexplicable e irreversible de uno o ms elementos celulares de la mdula sea. Se originan de precursores de las clulas sanguneas como son los linfoblastos, eritroblastos, mieloblastos, megacarioblastos y monoblastos, como se observan en la Figura 2.
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Linfoctico Linfoblstico
Linfoma
Pleomrfico Plasmocitoide
Linfoblasto
Clula Germinal Multipotencial Pluripotencial
Metaplasia mieloide
Hemocitoblasto
Megacarioblasto Eritroblasto
Mieloblasto
Monoblasto
Retculo Endoteliosis
Mielosis Eritrmica
Leucemia Megacarioctica
Leucemia Granuloctica
Leucemia Monoctica
Eritroleucemia
Leucemia Mielomonoctica
Figura 2. Neoplasias hematopoyticas. 2. Protenas Plasmticas. a. Electroforesis. Hay sustancias que migran a un polo y otras al otro cuando son sometidas al efecto de una corriente elctrica y se denominan partculas aninicas (-) o catinicas (+), dependiendo del polo al que migran. Por lo tanto la electroforesis se define como la separacin de partculas inicas que se obtienen cuando stas son sometidas a un campo elctrico. La Albumina a un determinado pH no migra a ningn polo (punto isoelctrico) se comporta como ion bipolar, donde sus cargas (+) y (-) estn equilibradas. La fraccin amino de las protenas (+) y la fraccin carboxilo (-). En un pH cido del punto isoelctrico, las protenas se cargan como (+) constituyendo cationes y migran hacia el polo negativo (ctodo). En un pH
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bsico del punto isoelctrico, constituyen aniones (-) y migran hacia el polo positivo (nodo). En la electroforesis del suero se obtiene mejor separacin de sus protenas en un pH alcalino (8.6) del punto isoelctrico, o sea se constituyan aniones (-) que migran al polo positivo (+). Un suero que se somete a electroforesis se separa en diferentes fracciones que son prealbumina, albumina, globulinas alfa, beta y gamma, en sta ltima fraccin se encuentran contenidos la mayora de los anticuerpos. b. Protenas Plasmticas. Albumina. Su principal funcin es la estabilizacin del volumen sanguneo y regulacin del intercambio del lquido vascular (75% de la presin osmtica). Transporta pigmentos y drogas, contribuye a su excrecin, solubilidad y difusin en el tejido. Casi todos los estados de enfermedad muestran cierto grado de depresin. Bajos valores indican enfermedades hepticas, renales o sistmicas.
Figura 3. Electroferograma de protenas plasmticas, albumina y globulinas. Globulinas alfa 1 y 2, beta 1y 2 y gamma IgA, IgG, IgM. Alfa 1. Antitripsina (70%). Inhibe la tripsina y cuando disminuye grandemente, los pacientes sufren de enfisema pulmonar. Alfa 1. Glicoprotena cida (30%). Es responsable de la elevacin de la fraccin alfa 1. Se eleva en inflamaciones crnicas, enfermedades degenerativas y altamente en enfermedades malignas. Alfa 2. Macroglobulina (alfa 2 M) (25%). Se eleva en sndrome nefrtico, prdida de protenas por enteropatas, cirrosis heptica y diabetes mellitus.
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Alfa 2. Haptoglobina (25%). Se aumenta inespecficamente en cualquier caso de inflamacin, necrosis y destruccin de tejido. Disminuye en casos de anemia hemoltica. Beta 1. Transferrina (60%). Est ligada al hierro y es importante en la regulacin y control de su absorcin y transporte. Beta 2. Lipoprotena (60%). Transporta la mayora de los lpidos sricos. Debido al bajo contenido de protena (25%), es poco valorable. Gammaglobulina A (Inmunoglobulina A IgA; 12%). Es potente antitoxina y antibacteriana. Se eleva en cirrosis heptica, endocarditis bacteriana, tiroiditis autoinmune, T.V.T, y enfermedades del colgeno. Gammaglobulina G (Inmunoglobulina G IgG; 85%). Anticuerpos contra bacterias, virus y toxinas. Se eleva en numerosas inflamaciones y enfermedades proliferativas incluyendo: neumonas, tuberculosis, cistitis, pielitis, endocarditis, colecistitis, poliartritis, hepatitis viral y psitacosis. Hemopexina, Complemento, gammaglobulina M (Inmunoglobulina M IgM). Son otras protenas que se encuentran en pequeas cantidades y se observan en las grficas de electroforesis. Fibringeno. Es otra protena plasmtica que reproduce en el hgado, contribuye en la formacin del cogulo sanguneo al transformarse, por accin de la trombina, en fibrina. Aumenta en casos de enfermedades fibrinopurulentas como la retculopericarditis traumtica. Nitrgeno residual. Compuesto por ms del 50% de urea, adems de creatinina, cido rico, aminocidos libres, alantona y otros excretados por rin. El nitrgeno residual de plasma aumenta como consecuencia de la alteracin de su eliminacin, ste estado se conoce con el nombre de uremia. c. Alteraciones cuantitativas y cualitativas. Las alteraciones de las protenas cursan con una infinidad de trastornos siendo uno muy evidente en la hipoproteinemia el edema generalizado, debido a la disminucin de las protenas en el torrente sanguneo produciendo un desequilibrio entre la presin coloidosmtica (dada por las protenas y las clulas sanguneas y las protenas y clulas tisulares) y la presin hidrosttica (del plasma y del lquido intersticial. Al disminuir la presin coloidosmtica, la presin hidrosttica, relativamente baja, se extravasa hacia los espacios intersticiales produciendo el edema.
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Cuadro 2. Electroferogramas asociados con enfermedad.

Enfermedad Inflamacin aguda Asma, alergias Infeccin crnica Diabetes mellitus Glomerulonefritis Cirrosis heptica Hepatitis viral Leucemia Lupus eritematoso Nefrosis Enteropatas Protenas Totales Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Disminuye Disminuye Sin cambio Disminuye Sin cambio Disminuye Disminuye Albumina Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye Sin cambio Disminuye Disminuye Disminuye Alfa 1 Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Sin cambio Disminuye Sin cambio Sin cambio Sin cambio Aumenta Alfa 2 Aumenta Aumenta Sin cambio Aumenta Aumenta Sin cambio Disminuye Sin cambio Aumenta Aumenta Aumenta Beta Sin cambio Sin cambio Sin cambio Aumenta Sin cambio Sin cambio Aumenta Sin cambio Sin cambio Sin cambio Disminuye Gamma Sin cambio Disminuye Aumenta Sin cambio Sin cambio Aumenta Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye Disminuye
3. Hemostasia y fibrinolisis. a. Mecanismos de hemostasia. En condiciones fisiolgicas tiene lugar un consumo constante de factores de la coagulacin de la sangre. La coagulacin y la fibrinolisis se encuentran en equilibrio. En la regulacin de la hemostasia participan: Factores de flujo sanguneo. La viscosidad de la sangre disminuye a medida que se reducen los vasos sanguneos a capilares. Los eritrocitos aqu adquieren forma de bala al pasar uno por uno y se recuperan a su forma biconcava en las vnulas. En casos patolgicos se agrupan como monedas apiladas, efecto Rouleaux, cualquier alteracin tiende a causar viscosidad. Factores celulares. El cierre de las lesiones vasculares no lleva consigo siempre la activacin de la cascada plasmtica de la coagulacin. Para cubrir pequeas lesiones bastan exclusivamente las plaquetas, adems estas agrupaciones se deshacen con relativa rapidez. Factores qumicos. La coagulacin plasmtica se caracteriza por la transformacin del fibringeno soluble en fibrina filamentosa, con el auxilio de la trombina, por la liberacin de factores tisulares despus de lesionarse la pared vascular. La fibrinolisis diluye la fibrina con los sistemas de quininas y plasmina. b. Mecanismos de coagulacin. Los animales han puesto en funcin mecanismos complejos para evitar la prdida casual de la sangre. La salida de sangre se evita mediante una sucesin de reacciones qumicas por las cuales se forma un cogulo slido, con el fin de obturar la solucin de continuidad. La coagulacin esencialmente funcin del plasma y no de los elemento formes, comprende la transformacin de una de las protenas plasmticas, el fibringeno, en fibrina insoluble. El cogulo sucesivamente se contrae y deja azumar al exterior un lquido amarillo pajizo llamado suero, similar al plasma en muchos aspectos, pero sin poder de
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coagulacin por faltarle el fibringeno. El mecanismo de la coagulacin es muy complejo, por la intervencin de diferentes sustancias del plasma, de influencia mutua en tres series de reacciones. En cada una de las dos primeras se produce una enzima, necesaria para la sucesiva. La red de filamentos de fibrina atrapa glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas, formando un cogulo. Este mecanismo que incluye una serie de cascada de reacciones enzimticas, est admirablemente adaptado para proporcionar rpida coagulacin cuando se lesione un vaso sanguneo.
Figura 4. Cascada de la coagulacin por las vas extrnseca e intrnseca. c. Alteraciones de la hemostasia. La falta de un factor participante de la coagulacin predispone a la ditesis hemorrgica. Esto es muy patente en la coagulopata de consumo a consecuencia del gasto rpido de todos los factores que intervienen en la reaccin en cadena causando as hemorragias petequiales. Los trastornos de la hemostasia son posibles en todas las fases de la coagulacin. En veterinaria la prpura
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isotrombocitopnica de las plaquetas del feto en el tero y se transmiten en la leche al recin nacido y destruye sus trombocitos causando hemorragias. La coagulopata sistmica con tendencia a la microtrombosis puede obedecer a una lesin directa del endotelio o indirectamente al retardo del flujo sanguneo. Los estados de choque as como diversas infecciones bacterianas y virales e igualmente las hemorragias internas y los procesos agudos de hemlisis, pueden ocasionar un consumo considerable de sustancias activas para la coagulacin y de microtrombosis. Estas coagulopatas asociadas, trombocitopnicas y plasmticas, van acompaadas siempre de una propensin a hemorragias. La coagulopata de consumo llamada Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) se observa en casos de choque, en erisipela, fiebre catarral maligna, fiebre porcina clsica, peste porcina africana, peste aviar, colienterotoxemias, peritonitis infecciosa felina, septicemia de los terneros, disentera porcina y del conejo, entre otras.
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UNIDAD III. HEMATOLOGA. 1. Eritrn. a. Morfofisiologa y valores normales. El eritrn (eryhros = rojo) se define como el tejido formados por los eritrocitos circulantes y las clulas de las que stos derivan. Los eritrocitos o hemates son llamados tambin corpsculos o glbulos rojos. Los hemates de los mamferos carecen de ncleo, tienen forma de disco redondeado, de seccin biconcava y miden de 4 a 7.5 um de dimetro dependiendo de la especie (hombre 7.5, perro 7.2, gato 6.1, cerdo 5.7, vaca 5.6, caballo 5.4, oveja 4.8, cabra 3.9). Solo el camello y la llama presentan eritrocitos ovalados, no nucleados. Los hemates de la aves y los invertebrados inferiores como los reptiles son nucleados de aspecto ovalado y seccin biconvexa (gallina 12 x 7.5, paloma 12.8 x 6.7 y pato 12 x 6.2 um promedio). Todas son elsticas y flexibles, normalmente el 10% son de un dimetro mayor (macrocitos) o menor (microcitos). La funcin de los eritrocitos es: Transportar oxgeno de los pulmones a los tejidos. Transportar anhdrido carbnico (CO2) Participan en la regulacin del pH de la sangre.
Los glbulos rojos, aunque no tengan ncleo, presentan mitocondrias, ribosomas y cidos nucleicos para la sntesis de hemoglobina. La membrana de los hemates resulta permeable a los aniones (cloro, bicarbonatos), los iones amonio y los protones (H+), pero no para las protenas y la hemoglobina. La permeabilidad para los cationes es baja en condiciones fisiolgicas. El acmulo intracelular de determinados cationes (potasio, magnesio) precisa del aporte de energa. Los reticulocitos y los eritrocitos policromticos se observan en la sangre normal de especies en los cuales tienen una vida media corta (perro y gato 1% y cerdo hasta 2%), mientras que en las especies animales en la que la vida media es prolongada y los reticulocitos maduran en la mdula sea, no se observan (caballo, bovino, oveja, cabra). Los eritrocitos estn compuestos de 65% de agua, 31% de hemoglobina, 2% de protenas, 0.5% de lpidos, 0.1% glutatin, 0.1% ATP-ADP, 1.3% componentes inorgnicos.
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Cuadro 3. Valores normales de la serie roja en diferentes especies. Especie Eritrocitos Hemoglobina Hematocrito VGM CHGM Plaquetas Equino Bovino Porcino Ovino Caprino Canino Felino 6.5-12.5 5-10 5-8 8.5-13.5 12.5-22 5.5-8.5 5-10 11-19 8-15 10-16 9-14.5 9-14 12-18 8-15 32-52 24-46 32-50 33-46 28-40 37-55 24-45 34-58 40-60 50-68 33-43 18-23 60-77 39-55 31-37 30-36 30-34 33-35 32-35 32-36 30-36 100-600 100-600 300-700 250-750 Sin datos 200-900 300-700
Para el nmero de eritrocitos resultan de influencia los siguientes factores: edad, sexo, actividad muscular, raza, altitud, alimentacin y velocidad de disminucin de eritrocitos por hemorragias intensas, destruccin acentuada de glbulos rojos (hemlisis), formacin insuficiente de glbulos rojos (alimentacin insuficiente). b. Eritrocintica. La cintica eritroide normal est dada por: - La etapa de proliferacin y maduracin de los eritrocitos dentro de la mdula sea (Eritropoyesis). - El promedio de vida de los eritrocitos en das (aves 30, ratn 40, cerdo 60, gato 70, conejo 70, perro 120, bovino joven 60, bovino adulto 160, equino150 y humano 160 das). - La degradacin de eritrocitos viejos por el SMF. Los eritrocitos poseen un maquinaria enzimtica suficiente para mantenerlos funcionales durante los periodos de 30 a 160 das, segn la especie que se refiera. Estos sistemas enzimticos son: Sistema glicoltico anaerbico. Es necesario para mantener la integridad de la membrana utilizando la glucosa para obtener ATP. Este sistema mantiene la forma de los eritrocitos, preserva los lpidos de la membrana y hace funcionar la bomba de Na y K. En perros Basenji existe una deficiencia de piruvato kinasa que bloquea este sistema enzimtico produciendo una anemia hemoltica. Sistema fosfoglucuronato, aerbico. Es necesario para la proteccin de la globina contra los agentes oxidantes (las principales enzimas son la glucosa-6fosfato deshidrogenasa G-6PD), el perxido de hidrgeno, la fenotiacina y la fenilhidracina), que al desnaturalizar la globina causan la formacin de agregados en el interior de los eritrocitos llamados cuerpos de Heinz. Se ha encontrado en los animales una deficiencia hereditaria de la G-6PD que causa anemia hemoltica congnita. Sistema reductor de la metahemoglobina. Es necesario para mantener el hierro en estado ferroso (Fe++) de los grupos hemo para captar O2 y CO2. Cuando el
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hierro frrico (Fe+++) aumenta, se produce una hipoxia, si el porcentaje de metahemoglobina es mayor al 40% sobreviene la muerte tal como sucede en la intoxicacin con nitritos-nitratos en bovinos. Sistema difosfoglicerato. Es necesario para ajustar la afinidad de la hemoglobina por O2 y su disociacin y as poder responder a las necesidades de O2. Regulacin de la Eritropoyesis. Se realiza debido a la masa de CRS y al grado de oxigenacin tisular (hipoxia tisular, anemia, baja presin sangunea, altura) pues estos controlan la produccin de la eritropoyetina y a su vez aumentan el nmero de precursores eritrocitarios, su velocidad de maduracin, la salida de clulas de la mdula sea y la sntesis de hemoglobina. Por otro lado, la policitemia, hiperoxia y la disminucin de las necesidades de O 2, disminuye su produccin. c. Anemias. Consideraciones generales de las anemias. Anemia. Es un signo clnico de enfermedad caracterizado por la disminucin de hematocrito, hemoglobina y eritrocitos; segn los valores aceptados como normales en un determinado lugar geogrfico de acuerdo a la especie, edad, sexo, raza y funcin zootcnica. Los signos clnicos que acompaan a la anemia en todas las especies son palidez de las mucosas, debilidad, letargo, disminucin del apetito, aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria. Por lo general la anemia no es en s una enfermedad sino que es slo el resultado de alguna causa subyacente, y la determinacin de que un animal est anmico NO establece un diagnstico. Antes de llegar a un diagnstico especfico es necesaria la evaluacin de la historia, signos clnicos y la identificacin de la causa originaria. La presencia de eritrocitos maduros en compaa de anisocitosis y VGM elevado es un signo de eritropoyesis activa y eficaz. En caso contrario, se trata de toxemias, enfermedades virales y neoplasias de la mdula sea. Caractersticas de tincin. Policromasia difusa. Eritrocitos grises o azul reticulocitos en la sangre, en caso de eritropoyesis muy activa. Policromasia punteada. Puntilleo basoflico reticulocitos . Hipocromia. Tincin plida de los glbulos rojos. Deficiencia de hierro.
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Hemoparsitos. Hay que evitar la confusin con alteraciones. Cuerpos de Howell-Jolly. Restos nucleares en los eritrocitos, indican una eritropoyesis activa.
Figura 5. Corpsculo de Howell Jolly. Morfologa. Anisocitosis. En determinados estados patolgicos se produce una acusada desviacin del tamao normal de los eritrocitos (Anemias macrocticas o microcticas) y la presencia de eritrocitos anormalmente grandes o de diferentes tamaos. Poiquilocitosis. En afecciones anmicas y alteraciones graves de la mdula sea aparecen muchas veces modificaciones de la forma de los eritrocitos, distinguindose clulas piriformes, falciformes, bilobulares y estrelladas. ndice reticulocitario. La sangre de perros, gatos y cerdos sanos contienen pequeas cantidades de reticulocitos (eritrocitos inmaduros con policromasia). No se observan en la sangre de los bovinos, ovinos caprinos o equinos sanos. Un aumento en el nmero de dichas clulas est relacionado con la rpida produccin de nuevos eritrocitos por la mdula sea. Este incremento en la cantidad de reticulocitos durante la regeneracin de eritrocitos ocurre en el perro, gato y cerdo en forma marcada y el nmero de los mismos est relacionado con el grado de regeneracin de eritrocitos. En bovinos, ovinos y caprinos slo aparecen cantidades relativamente pequeas de reticulocitos en sangre, incluso muchas veces el proceso de regeneracin de eritrocitos ocurre sin aparicin de reticulocitos. En el caballo no aparecen reticulocitos en sangre an despus de una intensa hemorragia. ndice Reticulocitario (IR) = Reticulocitos x Ht / 45
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Caractersticas generales de las anemias regenerativas. Caractersticas de tincin de los eritrocitos: Policromacia. Puntilleo basoflico. Morfologa de los eritrocitos. Anisocitosis.- Frecuentemente aumentada. Microcitos.- Pueden estar presentes. Reticulocitosis. Caractersticas generales de las anemias no regenerativas. Poiquilocitosis. Ausencia de policromacia o puntilleo basoflico. No hay reticulocitosis. Anisocitosis frecuentemente ausente o dentro de los lmites. HEMOGRAMA El hemograma completo se divide en eritrograma (glbulos rojos) y leucograma (glbulos blancos) y confeccin de frotis sanguneos. Eritrograma. El eritrograma evala las alteraciones cuantitativas (hamatimetra, Volumen Globular hematocrito hemoglobinometra) y alteraciones cualitativas (ndices hematimtricos Volumen Globular Medio, Concentracin Media de Hemoglobina Hematoscopa). Hematimetra. Una hematimetra (H) es el conteo de eritrocitos por mm 3. En un tubo de ensayo largo se colocan 4 mL de Lquido de Gauer y deposita 20 de L sangre se mezclan bien. Se depositan 20 de sangre diluida en una Cmara de L Neubauer, y se realiza conteo de eritrocitos con el objetivo de 40X, en el rea central de la cmara. Volumen globular. El volumen globular (VG) o hematocrito (Ht) es la medida del porcentaje de los glbulos rojos presentes en sangre. El examen se realiza utilizando tubos capilares que se llenan 2/3 de sangre y se sellan en su base con plastilina, enseguida son centrifugados a 1,100 rpm/5 min en una microcentrfuga, despus se realiza una lectura en una tabla de Ht. Hemoglobinometra. La hemoglobinometra es un examen realizado con el objetivo de calcular la cantidad de hemoglobina (Hb) calculado de g/dL. Se utilizan 3 tubos de ensayo donde son colocados 5 mL de Lquido de Drabkin (lquido hemolisante) mas 20 de sangre en cada tubo, se esperan 5 minutos para que L ocurra la hemolisis. Despus de este tiempo se hace la lectura en un fotocolormetro.
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Figura 6. Cmara de Neubauer. Se observan las reas donde se cuentan los glbulos blancos (cuadrantes azules) y glbulos rojos (cuadrantes rojos). Volumen Globular Medio (VGM). Se realiza a travs de los valores del hematocrito y de la hematimetra, utilizndose la frmula: VGM = Ht x 10 / No. G.R. (106/mL). Determina el tamao de los eritrocitos. VGM Normal (Normoctica), disminuido (Microctica), aumentado (Macroctico). Concentracin Media Globular de Hemoglobina (CHGM). Se calcula con los valores de la hemoglobinometra y del hematocrito, utilizando la frmula: CHGM = Hb x 100 / Ht. Indica la hemoglobina promedio de los eritrocitos. Determina el color de los eritrocitos. CHGM normal (Normocrmica), CHGM disminuida (Hipocrmica). Concentracin Media de Hemoglobina (CMH). Indica la hemoglobina de cada uno de los eritrocitos. Se calcula con la medicin de la hemoglobina y el nmero total de eritrocitos, utilizando la frmula: CMH = Hb x10 / No. G.R. (106/mL) Hematoscopa. Una hematoscopa es el examen realizado a travs de la visualizacin de frotis sanguneos a travs del microscopio. Con este examen es posible evaluar los eritrocitos, tanto en su forma como en su color, adems de la presencia de inclusiones y parsitos. Leucograma. Un leucograma evala la serie blanca de la sangre. El leucograma completo consiste en la Leucometra Global y especfica (relativa y absoluta).
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Leucometra Global (LG). Es el examen para evaluar el porcentaje de glbulos blancos presentes en la sangre y se miden en leucocitos por milmetro cbico. Este examen se separa en dos anlisis leucocitarios. Para realizar este examen se utiliza un tubo de ensayo pequeo donde se colocan 0.38 mL de Lquido de Turk y se depositan 20 de sangre. Se esperan 5 L minutos. Enseguida se llevan 20 de sangre diluida a una Cmara de Neubauer, L se observan los cuadros externos. Entonces se realiza un conteo de leucocitos obedeciendo la siguiente frmula: LG = 1+2+3+4 x 50/mm3, siendo: 1, 2, 3, 4 los cuadrados externos, 50 el valor de correccin, que se calcula de la siguiente forma: Medidas de la Cmara de Neubauer: 20 x 10 / 4 = 50 Leucometra especfica. En este examen se observa la diferenciacin de los tipos de leucocitos. Leucometra especfica relativa. Es un examen relativo de 100 leucocitos. Para realizar este examen se debe contar 50 leucocitos en el borde superior del frotis sanguneo y 50 leucocitos en el borde inferior diferenciando los tipos leucocitarios, totalizando los 100 leucocitos. Los resultados se colocan en la Frmula de Schilling. Los resultados se dan en valores porcentuales. Cuadro 4. Frmula de Schilling para el conteo diferencial de leucocitos Basfilos Eosinfilos Mielocitos Metamielocitos Bandas Tipos de Neutrfilos Leucometra especfica absoluta. En este examen se buscan los valores absolutos de cada tipo leucocitario. Se hace una relacin (regla de tres simple) con la leucometra global y la leucometra especfica relativa. Frotis sanguneo. El frotis sanguneo consiste en un extendido nico y uniforme de clulas sanguneas. Este es un importante examen, pues permite evaluar las clulas sanguneas en cuanto a alteraciones de forma, presencia de parsitos, inclusiones y anemias entre otros. Para realizar este examen se debe colocar una pequea cantidad de sangre en un extremo de una laminilla o portaobjetos limpios (sin polvo ni grasa) y seca y con otra laminilla se realiza un movimiento rpido y uniforme hacia el frente. Un buen frotis sanguneo debe presentar bordes rectos, largos y continuos. Deben ser uniformes, sin presentar aglomerados o lneas de interrupcin. Un frotis sanguneo no debe ser realizado con sangre con cualquier tipo de anticoagulante. Posteriormente se tie con colorantes adecuados y se observa con el microscopio fotnico.
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Segmentados
Linfocitos Monocitos
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CLASIFICACIN MORFOLGICA DE LAS ANEMIAS 1. Anemia normoctica normocrmica (VGM y CHGM normales). Anemias regenerativas. a. Con evidencia de regeneracin morfolgica. Prdida crnica de sangre por hemorragias internas o externas, lceras, enteritis y cistitis hemorrgica; parsitos hematfagos, piojos, garrapatas, pulgas, Ancylostoma, coccidias, Haemonchus. b. Con evidencia de regeneracin morfolgica y presencia de: Hiperbilirrubinemia. Aumento de bilirrubina en sangre (con ictericia). Bilirrubinuria. Presencia de bilirrubina en orina. Hemoglobinuria. Presencia de hemoglobina en orina. Hemlisis intravascular. - Leptospirosis en bovinos, cerdos y perros. - Clostridium haemolyticum, hemoglobinuria bacilar de los bovinos. - Clostridium perfringes (tipo A en corderos ) - Babesiosis (piroplasmosis). Txicos hemolticos. - Benceno - Tolueno - Cobre intoxicacin crnica en rumiantes. - Mercurio - Nitritos/ nitratos Hemoglobinuria posparto de los bovinos. - Asociado a una deficiencia de fsforo. Hemoglobinuria por ingestin de agua fra en bovinos. Vasculitis. Coagulacin intravascular diseminada. c. Con evidencia de regeneracin morfolgica y presencia de: Hiperbilirrubinemia. Aumento de bilirrubina en sangre (puede observarse o no la ictericia) Bilirrubinuria. Presencia de bilirrubina en orina. Sin hemoglobinuria. No hay hemoglobina en orina. Hemlisis extravascular. Infecciones que producen secuestro rpido de eritrocitos principalmente en el bazo. - Infecciosa. Anaplasmosis, hemobartonelosis, eperythrozoonosis, anemia infecciosa equina.
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Hiperesplecnismo. Aumento de tamao del bazo. Destruccin mediada por anticuerpos. Agentes autoinmunes. Anemia hemoltica autoinmune.
Isoinmune. Enfermedad hemoltica del recin nacido (potrillo, cachorro y cerdo), llamada isoeritrolisis neonatal debido a incompatibilidad sangunea entre la madre y el hijo. Se observa isoinmunizacin en potrillos, lechones, terneros y cachorros que han ingerido calostro de la madre sensibilizada con anticuerpos en contra de los eritrocitos del animal cuando era feto (Eritroblastosis fetal e isoeritrolisis neonatal). Transfusiones sanguneas y vacunas. El organismo produce anticuerpos contra sus propios eritrocitos que por algn motivo se han vuelto antignicos. Anemia con formacin de cuerpos de Heinz.
Deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6PD). Agentes oxidantes fenotiacina, azul de metileno, nabo, col, cebolla, encino derivados del alquitrn, plomo y naftalina.
Figura 7. Corpsculos de Heinz. Anemias no regenerativas. a. Sin evidencia de regeneracin morfolgica. - Por prdida de sangre en forma aguda y subaguda. Traumatismos; intervenciones quirrgicas; intoxicacin por warfarina, trbol dulce, helecho; gastroenteritis hemorrgica; hemofilia). - Por deficiencia de protenas. - Depresin, hipoplasia o aplasia de la mdula sea. - Radiaciones - Venenos
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Toxinas. Intoxicacin con helecho en la hematuria enzotica. Uremia. Insuficiencia renal crnica (eritropoyetina insuficiente) Virus parvovirus, panleucopenia viral felina. Irradiacin radiaciones gamma en casos de radioterapia Infecciones crnicas Tumores malignos Desequilibrios hormonales: andrgenos estimulan la produccin de eritrocitos por eritropoyetina en efecto sobre la mdula sea. Estrgenos suprimen eritrocitos inhibiendo la produccin de eritropoyetina. Parsitos Ehrlichia canis- causa depresin y hemlisis. Anemia aplstica (sulfas, cloranfenicol, fenilbutazona).
2. Anemia microctica hipocrmica (VGM y CHGM disminuidos). Anemias no regenerativas. a. Deficiencia de hierro. - Por baja ingestin de hierro en la dieta. - Por defecto en la absorcin de hierro por sndrome de mala absorcin, deficiencia de cobre o aumento de molibdeno. - Por prdida crnica de sangre por parsitos, lceras, clculos, defecto de coagulacin. La sangre presenta maduracin normal de los eritrocitos, sntesis deficiente de hemoglobina (hipocrmicos) con produccin de eritrocitos pequeos (microcitos) y retencin de eritrocitos jvenes en mdula sea. El hierro srico est disminuido y la mdula sea no tiene reservas. Se observa poiquilocitosis y trombocitosis. La capacidad de saturacin de la transferrina est aumentada. b. Deficiencia de Cobre o aumento de Molibdeno. - Disminuye la absorcin, oxidacin y utilizacin del hierro. Produce deficiencia de hierro srico. En la mdula sea el hierro est normal o aumentado y la capacidad de saturacin de la transferrina est aumentada. c. Deficiencia de Piridoxina (Vitamina B6). Acumulacin de hierro en lo eritrocitos jvenes y en el tejido con lesin tisular (hemosiderosis) o sin lesin (hemocromatosis). La piridoxina est relacionada con el metabolismo de las protenas. Produce aumento de hierro en mdula sea y suero. La capacidad de saturacin de la transferrina est disminuida. -
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3. Anemia macroctica normocrmica (VGM aumentado y CHGM normal). Anemia megaloblstica. Anemias regenerativa. Presenta hematopoyesis activa pero no eficaz. Deficiencia de cianocobalamina (Vitamina B12) y cido flico. Ambos se requieren para la sntesis de purinas y pirimidinas que son a su vez utilizadas para la sntesis de los cidos nucleicos ADN y ARN, por lo que una deficiencia de stas producir: a. Sntesis anormal de cido nucleicos con una mala actividad en la formacin y maduracin del ncleo y actividad mittica reducida. b. Clulas de mayor tamao macrocitos. 4. Anemia macroctica disminuido). hipocrmica (VGM aumentado y CHGM
Este tipo de anemia ocurre como resultado de una regeneracin marcada corresponde a la fase de recuperacin o de remisin de las anemias.
Cuando se obtienen valores de VGM normales, aumentados o disminuidos y los valores de CHGM estn aumentados, se trata de una hemlisis por mal manejo de la muestra o puede tratarse de un caso muy raro de hemlisis intravascular masiva. Tratamiento de las Anemias. - Corregir la causa original de la anemia. - Restaurar el volumen sanguneo. - Utilizar hematnicos (formadores de sangre) como Fe, Cu, complejo B. - Utilizar estimulantes de la mdula sea como productos arsenicales y Cobalto. d. Policitemia. La policitemia o eritrosis es una condicin caracterizada por el aumento del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos, con relacin a lo normal en la sangre. Clasificacin de las policitemias. Policitemia relativa (hemoconcentracin). La cantidad de tejido eritrocitario es normal pero el volumen plasmtico est disminuido, sta se observa con un aumento de protenas plasmticas. La causa ms comn de un aparente incremento en la cantidad de eritrocitos es la deshidratacin. En tales casos se debe a la cantidad de eritrocitos. En casos graves es posible registrar un incremento de hasta el 40% por encima de lo normal del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos antes de que muera el animal.
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Por ejemplo: Disminucin del aporte de agua; prdida excesiva de lquidos por vmito, diarrea sudoracin excesiva; redistribucin de lquidos del organismo en casos de edema, choque e insuficiencia cardiaca congestiva. Policitemia transitoria. Condicin caracterizada por un aumento pasajero del tejido eritrocitario debido a una contraccin del bazo (gato, perro, oveja y caballo), por lo que el contenido plasmtico y protenas totales estn normales. Se presenta en casos de ejercicio, tensin y miedo. Policitemia absoluta. Condicin caracterizada por el aumento del tejido eritrocitario debido a un aumento a la produccin de glbulos rojos. Policitemia absoluta primaria. Policitemia Vera. Neoplasia mielgena que afecta a los precursores eritroides. En animales domsticos un incremento primario absoluto en la cantidad de eritrocitos en circulacin constituye un fenmeno raro, aunque se han registrado casos de policitemia Vera en perros, bovinos y gatos. Policitemia absoluta secundaria. Aumento de la masa eritrocitaria como respuesta a un exceso de eritropoyetina: Falta crnica de oxgeno (hipoxia) en casos de anomalas cardiacas (conducto arterioso persistente); enfermedad de las alturas (Baja presin de O 2); insuficiencia pulmonar; insuficiencia cardiaca; formacin anormal de hemoglobina. Neoplasias que producen sustancias similares a la eritropoyetina. 2. Leucon. a. Morfofisiologa y valores normales. El leucn (del gr leukos = blanco) es el tejido formado por leucocitos circulantes en sangre y las clulas germinales que originan a stos. Los leucocitos o glbulos blancos realizan una importante funcin de defensa y proteccin del organismo, su nmero en la sangre oscila entre el 0.1 y 0.2% del total del paquete celular en mamferos y de 0.5 a 1.0 % en aves. Entre los leucocitos se distinguen tres grupos o series principales: granulocitos, linfocitos y monocitos. De acuerdo a las apetencias tintoriales de los grnulos
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No importa la localizacin del tumor (hemangioma cerebelar) Producen sustancias similares a la eritropoyetina. Se presenta frecuentemente en humanos.
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presentes en el citoplasma de los granulocitos stos se diferencian en neutrfilos, eosinfilos y basfilos. Neutrfilos. La fraccin principal de los granulocitos est constituida en la sangre de todas las especies domsticas por los neutrfilos. Su tamao oscila entre 10 y 15 um y exhibe diferencias segn la especie. Debido al acusado pleomorfismo del ncleo se conocen tambin con el nombre de leucocitos polimorfonucleares. El ncleo de los neutrfilos aparece en fase juvenil sin segmentar y en forma de herradura o de bastn (neutrfilos en banda). A medida que aumenta la edad, tiene lugar la progresiva contraccin del ncleo, que acaba por presentar 2, 5 o ms segmentos (neutrfilos segmentados). Los neutrfilos muestran movimiento amiboideo, por lo cual abandonan activamente los vasos. Por englobar pequeos cuerpos extraos se llaman tambin micrfagos. En todos los procesos inflamatorios se produce el acmulo de neutrfilos en los tejidos. Los grnulos de los neutrfilos poseen las caractersticas de los lisosomas ya que son ricos en enzimas (fosfatasa cida y alcalina, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, glucuronidasa, lisozima, proteasa) eficaces para la destruccin de cuerpos extraos durante la fagocitosis. El promedio de vida de los neutrfilos es de 12 das. En muchas enfermedades infecciosas, en las inflamaciones purulentas y en distintas intoxicaciones, se descubre en la sangre un aumento de la tasa de neutrfilos. Eosinfilos. Son grandes granulocitos de 14 a 20 um con ncleo generalmente abultado, en forma de herradura, ovalado o semejante al trbol, los grnulos son pequeos en rumiantes, de tamao medio en el cerdo y muy grandes en caballos. Cuando el organismo se encuentra sometido a una emergencia, existe una produccin aumentada de ACTH, que activa la corteza adrenal, estimulando la formacin y salida de corticosteroides originando la disminucin de los eosinfilos de la sangre. La eosinopenia que se observa en los fenmenos de estrs es debida a la migracin de los eosinfilos a lugares de refugio (mucosa gstrica, pulmones, tejido linftico, piel, msculos, sistema nervioso central). Un alza del contenido de los eosinfilos se observa en la sangre durante las infestaciones por parsitos, en estados alrgicos y en enfermedades cutneas. Los grnulos de los eosinfilos son ricos en hidrolasas y peroxidasas y contrarrestan las funciones de las clulas cebadas y de los basfilos. El promedio de vida es variable. Basfilos. Los granulocitos basfilos miden de 10 a 18 um y se encuentran en la sangre en pequeas proporciones. Se encuentran aumentados en casos de alergias. El promedio de vida es variable.
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Linfocitos. De los diferentes linfocitos presentes en la sangre se pueden diferenciar los pequeos de 6 a 10 um y los grandes de 10 a 18 um. Estas clulas exhiben un ncleo relativamente grande, ms o menos redondeado con escaso citoplasma, con ligero movimiento amiboideo y contienen en su interior granulaciones finas azurfilas. El perodo de vida de los linfocitos es de muchos aos ya que estos se almacenan en los tejidos linfoides y guardan informacin especfica del sistema inmunolgico. Se pueden diferenciar dos clases de linfocitos, los Ty los linfocitos B clulas de memoria a partir de las cuales se producen las clulas plasmticas, por transformacin morfolgica, las cuales tiene muy desarrollado el aparato de Golgi y su funcin principal es la de sintetizar anticuerpos especficos tales como IgG, IgM, IgA o IgE. Monocitos. Los monocitos son clula grandes de 14 a 22 um ms, mviles, capaces de englobar cuerpos extraos (fagocitar) y que resultan importantes en la eliminacin de tejidos muertos. Los macrfagos son capaces de almacenar durante mucho tiempo, unidos a su membrana, los antgenos originados de la destruccin de los microorganismos para luego cederlos a los linfocitos. Cuadro 5. Nmero de leucocitos en la sangre de los animales domsticos. Leucocitos en 1000 por mm3 (cifras en porcentaje del total). Especie Equino Bovino Ovino Caprino Porcino Canino Felino Leucocitos Neutrfilos 7 - 11 5 - 10 15 - 20 8 - 12 8 - 16 7 - 17 9 - 17 55 - 60 25 - 30 30 - 35 40 - 45 45 - 55 60 - 75 45 - 63 Eosinfilos Basfilos 2-4 5-6 5 - 12 2-4 2-3 3-8 3-6 0.5 - 1.0 0.4 - 0.8 0 - 0.5 0 - 0.5 0 - 0.8 0.2 - 0.6 0.2 - 0.6 Linfocitos 30 - 40 55 - 65 50 - 70 50 - 55 40 - 50 20 - 25 30 - 35 Monocitos 3-4 5-8 2-4 2-4 2-6 2-4 2-4
b. Leucocintica. La cintica leucocitaria se lleva a cabo durante la produccin y maduracin de los leucocitos en la mdula sea en tres series (granulocitos, linfocitos y monocitos). La secuencia de produccin y maduracin de los linfocitos es la siguiente: Proceso de proliferacin. En la mdula sea el proceso de proliferacin con abundantes mitosis, se lleva a cabo en 3 das, a partir de la clula multipotencial, mieloblasto (grnulos sin diferenciacin), promielocito (grnulos sin diferenciacin), mielocito (neutrfilos, eosinfilos basfilos).
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Proceso de maduracin. Tambin en la mdula sea el proceso de maduracin o postmitosis, se lleva a cabo en 3 das. Este proceso constituye la reserva granulocitaria de la mdula sea. Metamielocito (las tres variedades), granulocito en banda o no segmentado (los tres), segmentado (neutrfilos, eosinfilos o basfilos). La secuencia de produccin y maduracin de los linfocitos es la siguiente: En la vida fetal a medida que se desarrollan las clulas madre linfoides Clulas germinales multipotenciales procedentes del peritoneo, del hgado fetal y de la mdula sea, stas emigran hacia el interior del timo y de las placas de Peyer en los mamferos y a la bolsa de Fabricio en las aves, a travs de la corriente sangunea, y en estos lugares se observa por primera vez en el feto linfocitos reconocibles. En los mamferos los linfocitos T se diferencian en mayor cantidad en el Timo y en porcentaje menor en las placas de Peyer. Los linfocitos B se diferencian en las placas de Peyer. En las aves los linfocitos T y B se diferencian en la bolsa de Fabricio. La secuencia de produccin y maduracin de los monocitos se lleva a cabo en la mdula sea a partir de la clula multipotencial. Estos monocitos van a tener la capacidad de fagocitar por los cual se llaman macrfagos o histiocitos. Los rganos del SMF presentan abundantes clulas fagocitarias. c. Cambios cualitativos (forma, tamao e inclusiones). Anomalas morfolgicas de los neutrfilos. Existen 5 manifestaciones de toxicidad en los neutrfilos. Grnulos citoplsmicos (txicos). El citoplasma de los neutrfilos de los animales sanos (a excepcin de primates y mamferos marinos), contienen pocos grnulos o ninguno. Cuando la demanda de neutrfilos a nivel mdula sea est muy aumentada, un defecto de maduracin se produce con la presencia de grnulos azurfilos en los neutrfilos circulantes. Estos grnulos son simplemente grnulos no especficos que se encuentran normalmente en los progranulocitos y que persisten en su citoplasma. Basofilia difusa del citoplasma. Es una manifestacin txica en donde le color azul reemplaza el color rosado o transparente de los neutrfilos normales debido a una asincrona de maduracin citonuclear la presencia de ribosomas y polirribososmas diseminados por todo el citoplasma dan esta coloracin azulosa debido a su contenido de ARN. Este cambio txico es ms comn encontrarlo en bovinos y felinos.
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Cuerpos de Dohle. Presencia de manchas basfilas en el citoplasma de los neutrfilos, sobre todo a la periferia del citoplasma, debido a la condensacin de ARN contenido en los ribosomas y polirribosomas.
Figura 8. Cuerpos de Dohle. Grnulos basfilos gruesos. Se observan ovales, azulados, perifricos. Son restos de RNA nuclear, por maduracin defectuosa, secundaria a aumento de las demandas por infeccin severa. Vacuolas citoplsmicas. Representa un cambio txico severo, sin embargo se debe tomar con cierta reserva pues es fcil que sean observadas en muestras mal manejadas o viejas o bien con exceso de EDTA. En ocasiones las vacuolas son observadas a nivel del ncleo. Neutrfilos gigantes. Es una manifestacin debida a la salida rpida de clulas de la mdula sea en donde deberan sufrir una mitosis ms, los que produce que las clulas sean 1.5 a 2 veces ms grandes que las normales. Es un cambio txico encontrado en felinos principalmente. Hipersegmentacin de los neutrfilos (desviacin a la derecha). Es una anomala morfolgica observada por deficiencia de cido flico diettico o causado por tumores de rpido crecimiento, durante un stress sostenido o cuando se est bajo tratamiento prolongado con corticosteroides, o en caso de Sndrome de Cushing.
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d. Cambios Cuantitativos (leucocitosis, leucopenia). Interpretacin de la frmula leucocitaria. Factores fisiolgicos que influyen en el conteo leucocitario: Edad del animal. Los animales jvenes tienen mayor nmero de leucocitos que los adultos. Hay leucocitosis fisiolgica elevada en caninos y bovinos al nacimiento. En lechones se observa leucopenia fisiolgica al nacimiento y leucocitosis a los 2 y 4 meses. Especie animal. El perro y el gato tienen ms neutrfilos que linfocitos. Los rumiantes tienen ms linfocitos que neutrfilos. El caballo y el cerdo tienen valores intermedios. Ejercicio. Generalmente causa una leucocitosis con neutrofilia leve. Tensin estrs. En todas las especies causa: - Leucocitosis con neutrofilia. - Linfopenia. - Eosinopenia. Causa monocitosis en caninos y bovinos. Causa monocitopenia en conejos. La neutrofilia es consecuencia del efecto antiinflamatorio de los corticosteroides que estabilizan las membranas lisosomales, por lo tanto disminuye la atraccin hacia los sitios inflamatorios, aumenta el nmero de neutrfilos por envejecimiento exagerado de stos, debido a que circulan ms tiempo de lo debido. Durante un estrs o tratamiento con corticosteroides muy prolongado, habr eventualmente un reajuste de la produccin, pues las necesidades leucocitarias disminuyen por lo que la neutrofilia podr desaparecer a pesar de que el estrs o tratamiento se mantengan. La linfopenia es causada por el efecto linfocitoltico de los corticosteroides, por lo tanto sta persistir tanto tiempo como el estado de estrs o tratamiento con corticosteroides se mantengan. Este cambio es el ms caracterstico del estrs. La eosinopenia es un efecto indirecto debido al efecto antiinflamatorio de los corticosteroides. Gestacin. En vacas y perras gestantes hay cambios asociados a un estrs y son evidentes antes del parto. Estro. Se observa leucocitosis con neutrofilia ligera. Digestin. Se observa leucocitosis con neutrofilia en perros y cerdos 1 a 2 horas despus de comer.
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TERMINOLOGA Leucocitosis. Aumento de leucocitos en circulacin sangunea. Leucopenia. Disminucin de leucocitos en circulacin sangunea. Neutrofilia. Aumento de neutrfilos en circulacin sangunea. Neutropenia. Disminucin de neutrfilos en circulacin sangunea. Eosinofilia. Aumento de eosinfilos en circulacin sangunea. Eosinopenia. Disminucin de eosinfilos en circulacin sangunea. Basofilia. Aumento de Basfilos en circulacin sangunea. Linfocitosis. Aumento de linfocitos en circulacin sangunea. Linfopenia. Disminucin de linfocitos en circulacin sangunea. Monocitosis. Aumento de monocitos en circulacin sangunea. Monocitopenia. Disminucin de monocitos en circulacin sangunea. Desviacin a la izquierda leve. Presencia de bandas en circulacin. Desviacin a la izquierda moderada. Presencia de bandas y metamielocitos en circulacin sangunea. Desviacin a la izquierda severa. Presencia de bandas, metamielocitos y promielocitos en circulacin sangunea. Desviacin a la izquierda regenerativa. Aumento del porcentaje de neutrfilos inmaduros en circulacin acompaado de una leucocitosis neutrfila. Desviacin a la izquierda degenerativa. Aumento del porcentaje de neutrfilos inmaduros en circulacin acompaado de un nmero normal o disminuido de leucocitos. Desviacin a la derecha. Hipersegmentacin de neutrfilos en circulacin sangunea. Reaccin leucemoide. Cambios similares a una desviacin a la izquierda severa regenerativa en donde la leucocitosis es muy elevada ( > a 30,000 ) y se asemeja a una leucemia granuloctica pero no lo es. Las causas ms frecuentes son: Piometra cerrada en perras; abscesos pulmonares o hepticos; crisis hemolticas agudas.
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CAUSAS DE LEUCOCITOSIS 1. Causas de leucocitosis con neutrofilia o neutrfila. La neutrofilia y la leucocitosis son casi sinnimos, pues la primera es la principal causa de la segunda. Una neutrofilia refleja un aumento en la necesidad tisular de stas clulas. En otros trminos, es una exageracin de la inflamacin fisiolgica del organismo. Sus principales causas son: - Infecciones generalizadas como las septicemias: Pasterelosis, salmonelosis, leptospirosis. - Infecciones locales. Estreptococos, estafilococos, corinebacterias, actinobacilos. - Intoxicaciones metablicas. Uremia, Diabetes mellitus. - Intoxicaciones no metablicas. Con plomo, mercurio. - Neoplasias. Causan leucocitosis neutrfila como respuesta a la necrosis central del tumor con proliferacin muy rpida. Leucemias. - Hemorragias agudas. Principalmente en hemorragias internas. - Hemlisis agudas. Principalmente en las intravasculares. - Traumatismos. Accidentes, cirugas. 2. Causas de leucocitosis con eosinofilia o eosinoflica. - Alergias. (Asma, urticaria, bronquitis, dermatitis y gastritis). - Parsitos. (Ascridos, triquinelas, estrngilos, otros) - Insuficiencia de la glndula adrenal. - Degradacin tisular (ciruga, tumores y abscesos). 3. Causas de leucocitosis con linfocitosis o linfoctica. - Insuficiencia de la glndula adrenal. - Leucemia linfoctica. - Linfomas. - Infecciones crnicas. - Reaccin post-vacunal. 4. Causas de leucocitosis con monocitosis o monoctica. - Inflamaciones crnicas (abscesos, hongos, granulomas). - Leucemia monoctica. - Estrs o tensin en bovinos y caninos.
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Cuadro 6. Causas de leucocitosos infecciosas y no infecciosas.
Cuando el nmero de leucocitos es mayor de 50.000/mm 3 se habla de reaccin leucemoide, que puede deberse a: infecciones agudas, neoplasias, leucemias, quemados o tratamientos farmacolgicos (vitamina B12/cido flico, corticoides, psicofrmacos). Cuando se realizan los clculos, es muy importante enfatizar que siempre se debe tomar en cuenta principalmente el valor absoluto y no el porcentaje (valor relativo)-
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MEDULA OSEA 1. Degeneracin de la mdula sea. a. Infecciones virales (daan a los precursores leucocitarios). - Moquillo canino, hepatitis infecciosa canina, parvovirus canino, panleucopenia viral felina, peste porcina, fiebre porcina clsica, influenza del cerdo y del caballo, diarrea viral bovina. Es importante sealar que casi todas las infecciones virales causan leucopenia al principio ya que tan pronto las infecciones bacterianas secundarias se desarrollan, provocan generalmente leucocitosis con neutrofilia. b. Toxinas (bacterias gram (-). Coliformes, salmonelas, pasteurelas. c. Agentes qumicos: - Antibiticos (Cloranfenicol, penicilinas, estreptomicina). - Analgsicos (Fenacetina, aminopirina). - Antihistamnicos. - Corticosteroides (Inmunosupresores). - Sulfonamidas. - Plomo, benceno, bismuto, mercurio. - Estrgenos. 2. Deplecin o agotamiento de la mdula sea. Sucede como consecuencia de una estimulacin marcada y prolongada de la formacin de clulas sanguneas pues en infecciones bacterianas agudas importantes, todas las reservas de la mdula sea son utilizadas y las clulas multipotenciales no son capaces de abastecer en mayor cantidad y empiezan a disminuir en nmero. Se presentan en casos de mastitis aguda y severa en bovinos en estados de caquexia. 3. Destruccin de la mdula sea. - Mieloptisis. - Leucemias. - Rayos X. - Radioistopos. - Quimioterapia anticancerosa (ciclofosfamida, vincristina).
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UNIDAD IV. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO Es el estudio de las enzimas por medio del anlisis serolgico y de algunos tejidos. A su vez las enzimas son un grupo de protenas que catalizan y dirigen el metabolismo. Cuando una clula es daada y destruida, sus enzimas entran en el lquido extracelular circundante y pasan eventualmente a la sangre o al lquido cefalorraqudeo. Por ello cuando se aumenta la actividad de una enzima srica determinada, esto indica la existencia de un problema en la poblacin celular de donde es originaria. El cuerpo contiene muchas enzimas diferentes pero las nicas que son clnicamente tiles son aquellas que pueden ser analizadas con rapidez y son relativamente especficas de un rgano o grupo de stos. 1. Hgado. a. Estructura y funcionamiento normal del hgado. El hgado es un rgano de grandes dimensiones, que se ubica en la porcin anterior derecha de la cavidad abdominal prximo al diafragma y estmago. En condiciones normales es de consistencia firme, de color rojo a pardo rojizo, con una superficie lisa y brillante. Con excepcin del caballo todas las especies tienen vescula biliar. En cuanto a su estructura el hgado presenta una unidad funcional que es el lobulillo heptico; cuenta con un nmero elevado de estos morfolgicamente idnticos y separados uno del otro por una lmina de tejido conectivo. El riego sanguneo del hgado est dado por la vena porta que transporta sustancias alimenticias absorbidas en el intestino y la arteria heptica que suministra oxgeno a los tejidos. Ambos vasos irrigan los sinusoides del lobulillo estructural, llegan a la vena central y finalmente a la vena heptica que desemboca en la vena cava. Las principales funciones normales del hgado se pueden resumir de la siguiente manera: - Secrecin y excrecin de bilis. - Metabolismo proteico, de carbohidratos y lpidos. - Desintoxicacin. - Produccin de fibringeno, protrombina y heparina. - Almacenamiento de hierro y cobre. - Formacin de vitamina A a partir de carotenos. - Regulacin del volumen sanguneo por medio de los sinusoides. - Actividad en el SMF por las clulas de Kupfer.
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La bilis es una sustancia que contiene sales biliares, pigmentos biliares, fosfatasa alcalina, agua y lpidos, incluyendo el colesterol y lecitina. Estas sales biliares intervienen en la absorcin y digestin de grasas. Los pigmentos biliares son productos de excrecin formados a partir de la hemoglobina liberada por el SMF. La bilirrubina libre (bilirrubina indirecta) inicialmente formada es transferida al hgado combinada con albumina. En condiciones normales las clulas hepticas la conjugan con cido glucurnico para formar bilirrubina conjugada (bilirrubina directa). Esta sustancia es excretada en la bilis al intestino y convertida en urobilingeno por accin bacteriana, que luego la transforma en estercobilingeno (90%). b. Cambios patolgicos. - Hgado graso, hepatosis o lipidosis heptica. El hgado presenta una coloracin amarilla y superficie grasosa. Ocurre por acmulo de grasa en el citoplasma de los hepatocitos. Cualquier factor que altere el proceso metablico de las grasas en el hgado (alcohol, deficiencia de colina, alto contenido de grasas en la dieta, hipoxia, toxinas bacterianas, txicos como fsforo) inducen a cambio graso, los casos graves suceden en enfermedades como Diabetes mellitus, toxemia de la gestacin o cetosis. - Necrosis. Es una caracterstica comn en muchos tipos de dao heptico que generalmente tiene presentaciones perilobulillar, centrilobulillar, midzonal o multifocal y difusa. - Inflamacin. Los agentes causales son variados. Enfermedades bacterianas. Los casos de abscesos hepticos pueden ser provocados por cuerpos extraos en bovinos, por infecciones umbilicales en terneros con diseminacin de bacterias por medio de trombos, o por acidosis ruminal. En stos se observan Archanobacterium pyogenes, Streptococcus spp, Staphilococcus spp y Fusobacterium necrophorum. Otras bacterias son del gnero Clostridium asociadas a la infestacin por Fasciola hepatica como factor desencadenante. Entre estas destacan Clostridium novyi tipo B que causa la hepatitis necrtica infecciosa en ovinos, bovinos y equinos y Clostridium haemolyticum causante de la hemoglobinuria bacilar que afecta principalmente a los bovinos. En fetos Listeria monocytgenes causa hepatitis necrtica de ovinos, bovinos y porcinos, Campylobacteri foetus en corderos y Brucella spp en bovinos, ovinos y caprinos y salmonelosis en varias especies. En bovinos, ovinos y porcinos, la leptospirosis produce dao heptico con infeccin de varios serotipos como L. icterohemorragiae, L. pomona, L. canicola, entre otras. Enfermedades virales. Los adenovirus causan la hepatitis infecciosa canina y hepatitis viral en humanos. Los herpesvirus son otros virus que producen lesiones en el hgado; entre stos estn los virus de la Rinotraqueitis infecciosa bovina, Rinoneumonitis viral equina, Rinotraqueitis viral felina y Aujezky en cerdos.
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Enfermedades parasitarias. Las larvas de parsitos pueden producir dao traumtico en hgado durante su migracin. Estas larvas pueden tener su fase adulta en el hgado como la Fasciola heptica o en el intestino como el caso de los ascridos. Los quistes hidatdicos son fases larvarias de tenias del gnero Echinococcus granulossus. Eimeria stidae es una coccidia de los conejos que se observa en conductos biliares. En el hombre, los primates y el perro, la amibiasis puede producir abscesos hepticos con necrosis severa. - Dao heptico. Hay muchos agentes txicos diferentes cuyo tipo de dao causado depender desde luego, del agente txico, dosis, duracin de la exposicin y estado nutricional del husped que pueda predisponerlo al dao. Las intoxicaciones pueden estar dadas por organofosforados, por plantas txicas de los gneros de Senecio, Crotalaria y Heliotropium. Se observan cambios hepticos en aves, cerdos, bovinos, equinos y ovinos afectados por aflatoxinas producidas por algunas cepas del hongo Aspergillus flavus o micotoxinas de Fusarium sp. - Neoplasias. Las neoplasias hepticas primarias tales como el carcinoma colangiocelular y el hepatocelular y los secundarios como linfomas, osteosarcomas, fibrosarcomas y otros pueden causar lesiones hepticas severas. - Cirrosis heptica. Es un transtorno que produce dao masivo del hgado y se caracteriza por la presentacin de degeneracin grasa, necrosis, inflamacin y fibrosis. Las causas pueden ser variables desde una enfermedad viral hasta enfermedades txicas con alcohol, plantas o micotoxinas. - Ictericia. Es un signo clnico que ocurre por el desdoblamiento de la hemoglobina con un acmulo de bilirrubina en sangre dndoles un color amarillo a los tejidos corporales. Los tipos de ictericia se clasifican en: - Hemoltica o preheptica. Esta es causada por hemlisis masiva de eritrocitos producida por hemoparsitos, autoantgenos e isoantgenos. - Heptica. Ocurre como consecuencia de un dao severo dentro del hgado, en donde el funcionamiento celular se ve afectado de tal manera que el hgado no puede captar bilirrubina con la velocidad habitual y se acumula en sangre. - Obstructiva o postheptica. Es el resultado de una obstruccin total o parcial de conductos biliares, debido a que el hgado sigue formando bilirrubina conjugada y sta no puede pasar al intestino y regresa al torrente sanguneo. c. Pruebas para determinar dao heptico. La radiografa puede ser utilizada para investigar cambios de tamao y posicin o forma del hgado, principalmente en pequeas especies, para la determinacin de abscesos, tumores o clculos en conductos biliares y otro tipo de lesiones. La
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biopsia junto con la radiografa en caso de llegar a un diagnstico especfico en indicar un dao general es de gran ayuda para el diagnstico. 1) Pruebas enzimticas y bioqumicas. - Sorbitol deshidrogenasa (SDH) interviene en el metabolismo de los carbohidratos principalmente en el hgado y en menor medida en otros tejidos como rin, cerebro, e intestino. En consecuencia cuando existe dao heptico habr aumento de la concentracin de sta enzima en torrente sanguneo. - El ciclo de la urea opera casi exclusivamente en el hgado con actividad solo menor en rin y cerebro y debido a esto, enzimas como la ornitina transcarbamilasa y arginasa se localizan en el hgado principalmente y pueden ser empleadas como indicadores de dao heptico. La arginasa es producida fundamentalmente por el hgado aunque est tambin presente eritrocitos. Esta enzima est presente en el hgado de todas las especies y los valores en suero mostrarn un aumento y rpida disminucin en casos de dao heptico agudo. - Las reacciones de aminotransferencia ocurre en muchos tejidos en proporciones uniformes. La reaccin L-alanina-piruvato donde participa alanina amino transfereasa (ALT) (transaminasa glutmica pirvica, TGP) ocurre principalmente en el hgado y en menor medida en cerebro, msculo, rin y corazn. En el hgado de rumiantes y caballos su valor diagnstico es bajo; en perros y gatos la prueba es vlida por encontrarse en concentraciones ms altas. - Las reaccin L-aspartato-oxalacetato donde participa aspartato amino transferasa (AST) (transaminasa glutmica oxalactica, TGO), ocurre en muchos tejidos, con mayor concentracin en corazn y menores en hgado, mucosa intestinal y msculo esqueltico. En consecuencia el dao en clulas de una amplia variedad de rganos, provocar un aumento en la concentracin de AST circulante. - La fosfatasa alcalina (FA) se encuentra en huesos, placenta, intestino, hepatocitos y clulas epiteliales biliares. Un aumento en la concentracin srica de fosfatasa alcalina no es un hallazgo especfico de dao heptico aunque cuando el hgado est daado se produce un aumento en al cantidad de dicha enzima. - La gammaglutamil transferasa (GGT) se localiza en rin, pncreas y epitelio biliar. Aunque en casos de dao heptico agudo las concentraciones de dicha enzima no aumentan con rapidez, si lo hacen en colestasis y con frecuencia estn relacionados con los valores de fosfatasa alcalina. Se relaciona con el metabolismo del glutatin. - Debido a que en cualquier forma de ictericia existe un incremento en posniveles de bilirrubina, sta es un elemento de poco valor diagnstico de disfuncin heptica. En animales con ictericia hemoltica, gran parte de la bilirrubina total estar en forma libre, mientras que en la obstructiva la mayor parte ser
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conjugada y en dao hepatocelular las proporciones de bilirrubina libre y conjugada sern aproximadamente iguales. En perros y gatos adultos los casos de ictericia leve son muy obvios. En bovinos, ovinos, porcinos y equinos, al menos en casos de dao heptico muy grave, la concentracin de bilirrubina tiene poco valor diagnstico. - Perros y Gatos. Debido al elevado contenido de ALT en hgado, sta enzima ha demostrado ser muy til para el diagnstico de problemas de funcionamiento del hgado cuando se utiliza junto con determinaciones de AST, FA y bilirrubina. Los valores de ALT aumentan por encima de cualquier incremento de AST, en casos de dao heptico, mientras que los valores de FA tambin aumentan. Si el dao se localiza en corazn, los valores AST aumentan por encima de los valores ALT, y los valores de CPK tambin aumentan. El grado de aumento en la concentracin de ALT depende de la fase y gravedad de la enfermedad. - Rumiantes y caballos. En estas especies los valores de ALT en hgado sonb inferiores a los de AST, por lo que en estos animales el dao heptico con frecuencia provoca un elevado valor de AST en suero y solo un leve aumento en las concentraciones de ALT. Como este tipo de cambio tambin ocurre luego de dao muscular o intestinal, por lo tanto se recurre a las determinaciones de SDH, Glutamato Deshidrogenasa (GLDH) y Arginasa. Si los valores de estas enzimas en sangre son elevados, es probable que exista dao heptico, desafortunadamente aumentan y caen con rapidez despus del segundo da de enfermedad. - Cerdos. Los valores ALT aumentan en casos de dao agudo del hgado. Tambin la Arginasa es especfica de hgado por lo que es una determinacin valiosa. - En todas las especies, la interpretacin de los resultados depende del cuadro clnico, duracin y tipo de dao presente. El dao heptico crnico no causa un incremento marcado de las concentraciones de enzimas en suero. Las muestras seriadas dan resultados mas seguros que las muestras nicas. 2) Pruebas de depuracin heptica. Estas pruebas son costosas y toman mucho tiempo. El principio de sta prueba consiste en aplicar un colorante (Bromosulftalena BSP) por va intravenosa (5 mg/kg de peso) y que sea captado por el hgado, conjugado con glutatin y luego excretado. Por lo tanto la velocidad a la cual el colorante es eliminado del torrente sanguneo depende de la capacidad funcional del hgado, siempre y cuando el animal no tenga ictericia ni valores elevados de bilirrubina en suero en cuyo caso la prueba est contraindicada. Los resultados se miden como BSP retenida o depurada. La retencin se mide al extraer una muestra de sangre (perros de 30 a 45 min., en caballos, bovinos y cerdos 15 min. Y ovinos 10 min. ), se estima el contenido del colorante en plasma
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por tcnicas espectrofotomtricas. En casos de dao heptico los niveles aumentan y cuanto ms grave es el dao, mayor ser el incremento. La depuracin se mide con extracciones de sangre heparinizada en serie (caballos 3 y 6 min., bovinos 5 y 15 min, ovinos 3 y 7 min y perros 5, 10 y 20 min. Despus de la inyeccin). Se determinan los niveles de colorante en casa muestra graficando los resultados para calcular las velocidades de depuracin. 2. Rin. a. Estructura y funcionamiento normal del rin. A pesar de las diferencias de los riones en los animales domsticos, la estructura bsica es la misma. Los riones son de color rojo y al corte longitudinal se observa una cpsula, la corteza, la mdula con estras radiales y vasos arciformes o suprapiramidales y la papila renal que termina en la pelvicilla renal que se conecta a los urteres. Microscpicamente se observa una cantidad variables de neuronas (unidad funcional del rin). Estas estn constituidas por un glomrulo, tbulo contorneado proximal, asa de Henle, tbulo contorneado distal y tbulo colector. El glomrulo est formado por un pelotn de capilares regado por una arteriola aferente y drenado por una arteriola eferente que abastece al tbulo proximal y al colector. El glomrulo presenta una cpsula glomerular (cpsula de Bowman) con un epitelio cbico que se contina cono los tbulos, presenta capilares fenestrados, una membrana basal, podocitos que son clulas epiteliales y clulas del mesangio que pueden actuar como macrfagos. Otra estructura de importancia en el rin es el Aparato Yuxtaglomerular compuesto por la unin de las paredes de la arteriola aferente y el tbulo contorneado distal a nivel de la entrada de la arteriola al glomrulo. Las principales funciones del rin son: - La ultrafiltracin de la sangre en el glomrulo. El filtrado glomerular est compuesto por plasma sanguneo sin protena, glucosa, electrlitos, urea, cido rico y otros metabolitos. De la sangre, el 10% de agua que pasa por los glomrulos es filtrada pero solo el 1% llega ala vejiga como orina. - Reabsorcin en tbulo contorneado proximal. El 85 % del agua filtrada es resobida, junto con toda la glucosa, una proporcin de cloruro de sodio, aminocidos y urea. Este proceso contina a menor escala en el asa de Henle, tbulo contorneado distal colector. - Secrecin. Aunque la funcin principal de los tbulos es la absorcin, en ellos tambin ocurre secrecin de potasio y creatinina. El Aparato Yuxtaglomerular se
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encarga de la secrecin de Renina y Eritropoyetina, sta ltima estimula la formacin de eritrocitos. - Regula la presin arterial. El Aparato Yuxtaglomerular capta la baja presin arterial, por lo que con la liberacin de Renina se desencadenan reacciones fisiolgicas que aumentan la presin. b. Cambios Patolgicos. - Trastornos circulatorios. La hemlisis intravascular hace que la hemoglobina pase al glomrulos y aparezca la orina de un color rojo claro. Se puede observar congestin o hiperemia en los riones debido a enfermedades septicmicas. Es comn observar petequias en enfermedades como salmonelosis, fiebre porcina clsica, erisipela u otras enfermedades. Las lesiones isqumicas resultan en infarto o en necrosis tubular. En todas las especies en ocasiones hay necrosis tubular aguda que con frecuencia provoca la muerte. - Trastornos degenerativos. Son comunes las degeneraciones de rin tales como la hidrpica, grasa y hasta necrosis causadas por enfermedades txicas (oxalatos por ingestin de etilen-glicol, sulfas, naftaleno clorado y sales mercuriales) febriles, ictericia, y sedimentacin de pigmentos de sangre durante crisis hemolticas. - Inflamacin. Se clasifica segn la estructura afectada. Glomerulonefritis. Se clasifica en membranosa cuando la membrana basal de los capilares est engrosada; proliferativa cuando hay proliferacin de neutrfilos y clulas epiteliales y del mensagio y membranoproliferativa. Puede ser difusa o focal y los glomrulos de otro tipo. Ejemplo de enfermedades son fiebre porcina clsica, erisipela, shigelosis y dirofilariasis; hereditarias, autoimunes y por complejos inmunes en casos de enfermedades crnicas. Nefritis intersticial. La respuesta es una alteracin inflamatoria en los intersticios con infiltracin de mononucleares y puede ser difusa por leptospirosis, o focal por hepatitis infecciosa canina entre otros agentes causales. Nefritis supurativa. Puede originarse de dos fuentes: Por el transporte de mbolos spticos por la sangre descendente- por una infeccin de vas urinarias ascendente-. En todos los casos se presentan lesiones parenquimatosas (nefritis pimica) o a la pelvis renal (pielonefritis). La mayor parte de las infecciones son mixtas con bacterias pigenas pero frecuentemente Corynebacterium renale es un hallazgo comn. Trastornos diversos. Entre stos se ubican la aplasia, la hipoplasia y displasia renal; la amiloidosis en afecciones crnicas degenerativas. El rin pulposo, toxemia causada por Clostridium perfringes tipo D. Las lesiones que llevan a insuficiencia renal se manifiestan con dao extenso y sus manifestaciones son por
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lesiones extrarrenales relacionados con uremia. Es muy comn la anemia dishemopoytica debido a dao renal prolongado. En casos extremos de la enfermedad crnica, en el perro puede ocurrir osteodistrofia como resultado de la retencin de fsforo que provoca la extraccin de calcio del hueso, fibroplasia y huesos blandos (quijada de caucho). c. Pruebas para determinar dao renal. El diagnstico de trastornos urinarios en animales vivos se lleva a cabo mediante cinco pasos relacionados entre s: - Examen de una o ms muestras de orina para establecer evidencias de dao renal o de vas urinarias. - Anlisis de muestras de sangre para determinar la concentracin de urea o creatinina. Sus valores estn determinados por la velocidad de filtracin glomerular. - Empleo de tcnicas radiogrficas. - Pruebas de funcionamiento o depuracin renal. - Biopsia renal. Anlisis de orina (Urianlisis y concentracin urinaria). Es necesario realizar una serie de anlisis de orina para constatar cualquier anormalidad de los siguientes factores. - Color. Los cambios indican la presencia de pigmentos anormales como protenas, pigmentos biliares, hemoglobina (estos forman demasiada espuma cuando se agita la orina), medicamentos, eritrocitos, leucocitos y otras clulas. Por lo general la orina es amarilla y transparente a excepcin de los equinos que es espesa y turbia por exceso de mucina (mucopolisacridos) y carbonato de calcio. - Olor. Un olor dulce de cetonas se relaciona con acetonemia, toxemia de la gestacin y diabetes mellitas. Los olores anormales denotan excesiva descomposicin por bacterias patgenas en casos de cistitis o bacterias saprfitas cuando la orina se almacena por mucho tiempo. - Densidad especfica. En las diferentes especies vara entre 1.010 y 1.015. Un valor bajo est relacionado con aumento en la produccin de orina y uno alto con una produccin reducida de orina. Slidos como azcares y protenas, influyen sobre la densidad. En casos de nefritis intersticial crnica los tbulos no resorben agua y no se concentra la orina y su densidad se reduce a menos de 1.010. En casos de proteinuria pasan protenas de alto peso molecular a travs de los glomrulos y la densidad especfica aumenta. Aunque tambin la proteinuria indica inflamacin, traumatismo e intoxicacin o enfermedades de vas urinarias bajas reproductivas.
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- pH. Los animales carnvoros tienen orina cida (pH 6-7), en tanto que la de los herbvoros es alcalina (pH 7-8.5). En los cerdos puede ser alcalina o cida y en los herbvoros lactantes es cida. En infecciones bacterianas la urea se transforma en amoniaco, producen orina alcalina o tambin en casos de almacenamiento de la orina. -Sedimentos. Se relacionan con transtornos urinarios o reproductivos. La orina normal no contaminada contiene pequeas cantidades de sedimentos pero en ningn caso presenta bacterias. Para obtener resultados seguros los sedimentos deben examinarse al microscopio. Los sedimentos se ubican en dos categoras diferentes: I. Sedimentos organizados. Consiste de clulas epiteliales, leucocitos, eritrocitos, cilindros, bacterias, protozoarios, levaduras hongos, parsitos metazoarios y espermatozoides. - Un aumentos en el nmero de clulas epiteliales y/o leucocitos en orina, indican inflamacin de vejiga, urter rin (cistitis, pielitis, pielonefritis, nefritis intersticial). - Presencia de eritrocitos en cantidades apreciables indican un proceso inflamatorio, necrosis, en vas urinarias genitales o zonas hemorrgicas causadas por otros factores. - La presencia de cilindros de protenas (filtrados glomerulares) o de mucopolisacridos (derivados de los tbulos) se da con un pH cido. Es posible identificar cilindros de eritrocitos, leucocitos, grasa o material cristalino, as como hialino. Si el problema contina se observan cilindros creos. - La presencia de bacterias en orina solo tiene importancia dentro del diagnstico si sta no se ha contaminado durante o despus de la obtencin y si se observan signos de inflamacin. Corynebacterium renale causa pielonefritis en bovinos; estafilococos y coniformes causan cistitis en caninos y felinos; los estreptococos en orina canina, provienen generalmente de prstata. - Las infecciones con hongos y levaduras se confirman con muestra seriadas de orina tomndolas precavidamente evitando contaminacin. - En ocasiones se observan huevos de Stephanurus dentatus en orina de cerdos y Dioctophyme renale en perros u otras especies al igual que Capillaria plica. II. Sedimentos no organizados. Se componen de cristales, grasa y pigmentos. Tienen menos importancia para el diagnstico. - Son cristales ms comunes en orina de carnvoros, fosfatos triples (fosfatos amnico de magnesio), fosfato de calcio, oxalatos, uratos y cido rico. La orina
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del caballo tiene carbonato y oxalato de calcio y la de los rumiantes contiene fosfatos triples y amorfos y oxalatos. La mayora de los cristales no causan patologa importante a menos que existan clculos o se observen oxalatos por ingestin de etilen glicol. Orina en trastornos extraurinarios. - El volumen de orina disminuye en casos de prdida excesiva de lquidos y reduccin en el consumo de agua. Aumenta cuando se consume en exceso agua, en enfermedades como Diabetes mellitus (la densidad est aumentada por aumento de protena y glucosa), diabetes inspida (no aumenta la densidad) y piometra. - En algunos animales se detectan sedimentos urinarios de grasas en casos de hipotiroidismo o Diabetes mellitus. - Los pigmentos como la bilirrubina en grandes cantidades le da a la orina un color verde amarillento intenso. La bilirrubinuria se observa en perros que sufren inanicin o enfermedades febriles. En bovinos en caso de reticulitis traumtica y acetonemia. El urobilingeno aumenta en orina en caso de hemlisis severa. La hemoglobina produce un color pardo rojizo de orina y se aumenta en caso de hemlisis severas. La mioglobinuria produce un pigmento pardo de la orina como causa de lesin muscular (azoturia). - Aparecen glucosa o cetonas en cantidades anormales, en casos de que stos estn aumentados en la sangre. Las causas de glucosuria pueden ser el aumento de carbohidratos en la dieta, ejercicios intensos, temor, excitacin, anestsicos, y Diabetes mellitus. La cetonuria se observa en carnvoros en casos de Diabetes mellitus. En herbvoros, rumiantes, glucosuria se observa en rin pulposo y acetonuria en casos de hipoglicemia por inanicin, anorexia, toxemia de gestacin. Trastornos Especficos. - En lesiones traumticas es comn la hematuria y es posible observar cilindros, clulas epiteliales, leucocitos y proteinuria. - En casos de congestin el volumen de orina se disminuye y aumenta su densidad con leve proteinuria y eritrocitos. La urea en la sangre aumenta. - La insuficiencia Renal Aguda no es principalmente de origen renal y es el resultado de varios trastornos serios que incluyen: Choque; intoxicaciones con mercurio, oxalatos, fsforo, naftaleno clorado y sulfonamidas; desequilibrio de agua y electrlitos provocados por vmitos, diarreas o cetosis; hemlisis intravascular de origen variable; trastornos diversos incluyendo insolacin, agotamiento e hipertiroidismo.
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- Puede haber dao glomerular y tubular en la insuficiencia renal aguda con dos fases: Una fase inicial de oliguria, luego, si el animal sobrevive, una fase de poliuria. En la primera la densidad especfica de la orina es baja (1.010), aunque hay una gran cantidad de protenas, cilindros, leucocitos y eritrocitos. Los valores de urea y creatinina al principio son bajos y despus son altos. - En casos de nefritis intersticial la orina se observa desde normal hasta una intensa poliuria con orina plida, acuosa y con densidad especfica baja (1.0081.012) dependiendo de la duracin y severidad de la lesin. - En casos de pielonefritis el volumen de orina suele ser normal pero la densidad especfica aumenta conforme a las cantidades de eritrocitos, protenas, leucocitos, restos necrticos, clulas epiteliales o bacterias contenidos en la orina. - En animales con glomerulonefritis la densidad especfica de la orina es alta, debido a las protenas que escapan del glomrulo daado. Si la afeccin avanza hay poliuria y la densidad especfica es baja y fija, a pesar de haber protena y cilindros, dependiendo de la causa de la enfermedad. En casos de glomerulonefritis, sndrome nefrtico y amiloidosis, se produce una prdida masiva de protenas. - Cuando existen clculos, la orina puede ser normal, pero en casi todos los casos hay hematuria y clulas epiteliales, es comn observar albumina y leucocitos, los sedimentos no son organizados. - La cistitis puede presentarse sola o con urolitos y puede ser de forma aguda o crnica. En la forma aguda la orina contiene protena, eritrocitos y leucocitos en gran cantidad, clulas epiteliales y posiblemente bacterias. El volumen de orina es normal y el pH variable. En casos crnicos los hallazgos en orina son similares aunque el pH suele ser alcalino. - La prostatitis, ureteritis, uretritis y vaginitis, presentan hallazgos similares en orina. - El empleo de diurticos como la furosemida pueden ayudar para obtener orina. Anlisis de Sangre. El trmino nitrgeno no proteico en sangre se emplea para incluir todas las sustancias nitrogenadas (excepto las protenas). La urea constituye el 50% del total, el resto son el cido rico (urato), creatinina, creatina, aminocidos y amonaco. La urea es el principal producto final del metabolismo proteico y la creatinina es el producto final de la cretina que interviene en la contraccin muscular. Ninguna de las dos son reutilizadas por el organismo y por ello son excretadas por orina. Por lo tanto, si el funcionamiento del rin no es ptimo, estas sustancias no son excretadas y existe un aumento de su concentracin en sangre. La cantidad de urea o creatinina retenida dependen principalmente del
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grado y extensin del dao del rin y del nmero de neuronas que continan funcionando normalmente. La determinacin de urea se expresa como milimoles de urea por litro de sangre, o como nitrgeno ureico en sangre (NUS) en mmol/lt de sangre, que equivale a casi la mitad del peso de urea (60 g de urea contienen 29 g de nitrgeno). En animales sanos, las dietas ricas en protenas producen un incremento en los valores de urea en sangre. El ejercicio intenso puede provocar aumento tanto en los valores de urea como de creatinina. En animales sanos domsticos los valores de urea mayor a 10 mmol/lt de sangren sugieren enfermedad renal, apoyndose con los signos clnicos y hallazgos en orina. Las enfermedades extrarrenales que afectan la eficiencia renal pueden elevar los valores de urea en sangre hasta los 30 mmol/lt o ms aun sin que el rin presente alguna lesin patolgica (prdida de lquidos y electrlitos, problemas de funcionamiento cardiaco pueden causar aumento en los valores de urea en sangre deshidratacin, choque, vmito, insuficiencia cardiaca congestiva-). Por lo general en animales con dichos trastornos el incremento de la urea en sangre es una mal signo, y cuando mas alto el valor mas desalentador es el pronstico. La creatinina es excretada ms fcilmente que la urea y por lo tanto el dao renal est mas avanzado cuando aparecen valores anormales de creatinina en sangre; esta es una prueba mas especfica para dao renal que la urea. En casos de dao renal primario leve, los valores de creatinina en suero pueden ser normales pero a medida que el dao renal evoluciona los valores aumentan. Valores mayores de 200 umol/lt son sugestivos de enfermedad renal junto con otros signos o pruebas que indiquen dao renal. Se ven incrementos de creatinina en Diabetes mellitus, hipoplasia renal e insuficiencia renal. Radiologa. En la mayor parte de los casos, las tcnicas radiogrficas se utilizan con el anlisis de orina y la estimacin de urea y creatinina en sangre, para la investigacin de trastornos en vas urinarias. Las radiografas directas de vistas laterales, ventrales y dorsales revelan cambios en el tamao y forma de los riones en perros y gatos, o bien muestran objetos radiopacos tales como clculos. No obstante, es necesario emplear la inyeccin de aire a la vejiga a travs de un catter o utilizar medios de contraste radiopacos administrados por va intravenosa. Pruebas de depuracin renal. Las pruebas de depuracin renal solo se emplean despus de haber practicado otras ms simples y generalmente son de un valor muy limitado en la prctica clnica veterinaria. En esta prueba se usan sustancias por va intravenosa como el fenol sulfoftalena (5 mg/kg) y sulfanilato sdico (10 mg/kg en sol, 5 20 %). Se
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extraen muestras de sangre con EDTA a determinado tiempo y se calcula el tiempo medio de eliminacin. Esta prueba permite detectar problemas de funcionamiento renal antes de que la urea y la creatinina en sangre aumenten. Biopsia Renal. La biopsia renal se lleva a cabo mediante la puncin con aguja fina. Tiene la desventaja de poder causar hemorragias intensas y por que en casos de lesiones focales, tal vez no se observe la alteracin. No obstante si sta revela un cambio patolgico, es posible establecer un diagnstico y pronstico especfico. 3. Pncreas. a. Estructura y funcionamiento normal del pncreas. El pncreas se ubica a lo largo del duodeno. El tejido acinar tiene una funcin digestiva exocrina, produciendo amilasa pancretica que desdobla los almidones y lipasa a los lpidos, tripsingeno y quimiotripsingeno que transforman a las protenas. Los islotes de Langerhans estn distribuidos en grupos por el pncreas y tienen funcin endcrina. Dentro de stos estn las clulas alfa que producen glucagon (causa hipoglucemia) y las gamma que son inespecficas. La insulina reduce la concentracin de glucosa en la sangre al incrementar el uso perifrico de la misma, detiene la conversin de protenas en glucosa, inhibe la produccin de cetonas y aumenta la produccin de grasas. Normalmente es destruida en pncreas por la enzima insulinasa. La insulina y el glucagn se encuentran entre las hormonas secretadas por los islotes de Langerhans. Ambas hormonas son necesarias para el mantenimiento del metabolismo normal de los hidratos de carbono, los lpidos y las protenas. Pueden producirse deficiencias permanentes por un dficit o un exceso de estas hormonas. La extirpacin de tejido pancretico normal durante la reseccin de una neoplasia de clulas de los islotes no constituye una deficiencia endocrina si, despus de la operacin, la tolerancia del paciente a los hidratos de carbono es normal. b. Cambios patolgicos. Una de las afecciones ms comunes del pncreas es la necrosis pancretica, con destruccin del tejido pancretico, incluyendo los islotes de Langerhans, debido a que se activan las secreciones pancreticas excrinas. Una consecuencia debido a esto es la presentacin de necrosis de la grasa peripancretica, mesentrica y perirrenal. Los casos de pancreatitis intersticial crnica son raros y no lesionan a los islotes. La atrofia con la presencia de abundante tejido fibroso resulta de carencia de tejido acinar y signos de deficiencia pancretica con sndrome de mala
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absorcin. Las afecciones clnicas del pncreas son de dos tipos: anormalidades de la insulina como la diabetes mellitus y deficiencia de pncreas excrino. No es comn que ambas afecciones aparezcan en el mismo animal en forma simultanea, aunque pueden estar presentes, una de ellas enmascarando a la otra. En diabetes mellitus existe un aumento en el consumo de agua, excesiva produccin de orina, y a medida que progresa la enfermedad, hay prdida de peso progresivo y produccin de cetonas. En la mayor parte de los casos de pancreatitis aguda estn elevados los valores de Fosfatasa alcalina y alanino aminotransferasa, as como la amilasa y lipasa en suero. Por otra parte las radiografas tambin pueden ser tiles en el estudio del pncreas. Los signos y sntomas de una deficiancia de la funcin pancretica son: Dolor, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, esteatorrea, prdida de peso, disminucin de la masa muscular, ictericia, diabetes mellitus y debilidad. Los signos y sntomas de deficiencia funcional de los islotes pancreticos se determinan por las anomalas de la funcin de las clulas de los islotes que pueden manifestarse por niveles plasmticos de glucosa elevados, como en la diabetes mellitus, o bajos, como en la hipoglucemia. La diabetes mellitus se divide en dos grandes grupos: insulinodependiente (tipo I) y no insulinodependiente (tipo II). Las personas con diabetes mellitus insulinodependiente, si no reciben tratamiento, empeorarn hasta desarrollar estupor, coma y, finalmente, la muerte. Este tipo de diabetes mellitus suele iniciarse en personas jvenes, pero puede desarrollarse a cualquier edad. Las personas con diabetes mellitus no insulinodependiente generalmente tienen ms de 40 aos y un exceso de peso. Las principales complicaciones de la diabetes mellitus y sus deficiencias asociadas son: 1) retinopata, que causa deficiencia visual; 2) nefropata, que causa deficiencia renal; 3) arteriosclerosis, que causa cardiopata arteriosclertica y enfermedad cerebrovascular y vascular perifrica; y 4) neuropata. La hipoglucemia en ocasiones causa deficiencia. La hipoglucemia puede deberse a un exceso de insulina endgena o administrada mediante inyeccin. Este trastorno puede manifestarse por debilidad, sudoracin, taquicardia, cefaleas, incoordinacin muscular, visin borrosa, prdida de la conciencia y convulsiones. La hipoglucemia prolongada o las crisis graves de repeticin pueden causar deterioro mental. c. Pruebas de funcionamiento del pncreas. Los procedimientos objetivos tiles para la determinacin de la deficiencia de la funcin pancretica ms importantes son: 1) Ecografa, 2) Radiografas, incluyendo placas simples o exploradoras de abdomen y pancreatografa endoscpica, 3) Aspiracin con aguja delgada, 4) Determinacin del nivel
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plasmtico de glucosa y la tolerancia a la glucosa, 5) Anlisis de la actividad enzimtica pancretica en sangre, orina y heces, 6) Prueba de la secretina. Para el diagnstico de la Diabetes sacarina se puede usar orina. Con excepcin de algunos casos aislados, la glucosa est normalmente ausente de la orina, por lo que su deteccin en dos o ms muestras de un animal sometido a ayuno, es diagnstica de Diabetes mellitus. En casos definidos, el diagnstico se establece en base a los signos clnicos, hallazgos positivos en orina y valores en sangre. Se puede recurrir a las pruebas de tolerancia a la glucosa por va oral o intravenosa, para calcular la velocidad de eliminacin de glucosa y el tiempo necesario para eliminar 50% de glucosa administrada. En la prueba oral se administran 50 ml de solucin glucosada al 50% en animales en ayuno. Se obtienen muestras de sangre antes de la administracin y cada media hora despus por 2 horas. En el animal sano, el valor inicial de la glucosa en sangre es normal, y alcanza su valor mximo entre media y una hora, y vuelve al valor normal en ms o menos dos horas. En ocasiones la administracin oral de la solucin glucosada provoca vmitos. La prueba de tolerancia a la glucosa por va intravenosa, consiste en administrar 1 g/kg de peso corporal como solucin al 50% de glucosa, durante un periodo de 30 segundos. La toma de muestras de sangre se realiza inmediatamente. Las tcnicas objetivas para la evaluacin de deficiencias relacionadas con la diabetes mellitus son, entre otras: 1) determinacin de los niveles plasmticos de glucosa en ayunas y pospandriales; 2) determinacin del nivel de hemoglobina; 3) determinaciones de los niveles de colesterol y otros lpidos; 4) electrocardiograma o pruebas cardacas de esfuerzo; 5) exploracin oftalmolgica; 6) pruebas de funcin renal y vesical, incluida la determinacin de protenas en orina; las pruebas de microalbmina urinaria pueden detectar la nefropata diabtica en un estadio precoz y predecir la deficiencia futura, pero no proporcionan informacin adicional sobre el estado actual del paciente; 7) estudio Doppler de la circulacin perifrica; 8.- radiografas de trax, trasto gastrointestinal, pelvis o extremidades que incluyen arteriografas; 9.- exploracin neurolgica. Resulta til examinar los resultados de las pruebas de glucosa sangunea realizadas por el paciente en su domicilio, ya que proporcionan una medida adicional del grado de control de glucosa. Sin embargo, estas determinaciones pueden ser manipuladas por el paciente y, por consiguiente, son menos objetivas que los mtodos de laboratorio. Gran parte de la deficiencia debida a diabetes est relacionada con las complicaciones de la diabetes. Por consiguiente, el examinador siempre debe examinar no slo la presencia o ausencia de retinopata, neuropata y otros signos, sino tambin evaluar los otros sistemas que puedan estar afectados. Las deficiencias de otros sistemas se expresaran como deficiencias corporales totales
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y se combinaran con el porcentaje correspondiente debido a inestabilidad del control de la glucosa. 4. Glndula adrenal. a. Estructura y funcionamiento normal de glndula adrenal. Las adrenales son un par de glndulas que se localizan en contacto con o muy prximo a la porcin anterior del borde medial de los riones. Constan de una cpsula fibrosa que encierra una corteza y una mdula interior. La corteza presenta tres zonas que son la glomerular, fasciculada y reticular. En sta porcin se secretan hormonas esteroides. Los glucocorticoides (cortisona, hidrocortisona y cortisol) intervienen en el metabolismo de carbohidratos, protenas y grasas, antagonizando con la insulina y que bajo su influencia se incrementa la gluconeognesis a partir de grasas y protenas, y la produccin de glucosa por el hgado. Los mineralocorticoides (aldosterona) cuya funcin es la de promover la resorcin de sodio y la secrecin de potasio en tbulos renales. Los andrgenos, tienen un efecto masculinizante adems de una actividad anablica sobre las protenas. La mdula secreta adrenalina y noradrenalina que actan como un mecanismo de urgencia que estimula al animal en casos de peligro. En pequeas cantidades se producen progesterona y estrgenos. b. Cambios patolgicos. La degeneracin de la corteza adrenal es rara, hay reemplazo del tejido por grasa. Los signos clnicos confusos y variados. La inflamacin de la corteza adrenal se acompaa con adema e hiperemia como un fenmeno secundario a una variedad de enfermedades infecciosas agudas. En enfermedades crnicas (piometra) se observa hiperplasia cortical. En perros y caballos, el crecimiento de la corteza adrenal y el hipercorticoidismo se relacionan con tumores de la adenohipfisis o a tumores corticoadrenales funcionales provocando el sndrome de Cushing donde los principales signos clnicos son polidipsia, alopecia bilateral y distensin abdominal. c. Pruebas de funcionamiento de glndula adrenal. La medicin directa de sustancias como el cortisol brinda respuestas precisas para determinar dao de las adrenales. La tcnica de radioinmunovaloracin es ms precisa y arroja valores ms bajos que los mtodos de enlace competitivo de protenas o de fluorometra menos especficos. La tendencia diagnstica actual es la de intentar la estimulacin o depresin activa de la corteza adrenal, para luego medir los efectos de tal accin sobre las concentraciones de cortisol circulante. La estimulacin de ACTH se realiza en animales sometidos a ayuno empleando ACTH (gel, de accin breve o prolongada) por va intramuscular o intravenosa. Los niveles de cortisol en plasma se miden antes de la administracin de ACTH y una
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o dos horas despus. En animales sanos los valores de cortisol aumentan no menos de 200% sobre el nivel basal. En animales con hiperadrenocorticoidismo el nivel basal es alto y la respuesta es exagerada. Otra prueba es la supresin de dexametasona. Esta se utiliza por va intramuscular en perros y caballos. En animales sanos, el frmaco deprime los valores de cortisol en plasma en forma marcada, que permanecen bajos durante varias horas. En el hiperadrenocorticismo la depresin es menos marcada y dura poco tiempo. La inyeccin con insulina en perros sometidos a ayuno, provoca una cada en al concentracin de glucosa sangunea en 30 min. , y una duplicacin de los valores de cortisol. Se necesita el doble de insulina en casos de hiperadrenocorticismo para producir los mismos efectos. El hiperadrenocorticismo puede causar diabetes mellitus al agotar al pncreas; est muy relacionado con el sndrome de Cushing. En estos casos los valores de glucosa, colesterol y sodio estn elevados. La fosfatasa alcalina aumenta en un 75% de los casos. 5. Glndula tiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de glndula tiroides. La tiroides est situada sobre la parte lateral de la trquea, cerca de la laringe habiendo variacin entre especies en su forma, ubicacin y tamao. Histolgicamente la glndula consta de una cpsula fibrosa que encierra folculos tiroideos de tamao y forma variables tapizados con un epitelio cbico y la presencia dentro de estos de un material proteico, el coloide. Las clulas parafoliculares (clulas C) tambin se encuentran en la pared del folculo tiroideo y en los espacios entre folculos. Son ms grandes y plidas que las clulas foliculares. Las principales hormonas que se producen en la tiroides son la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina (Tiroxina T4), ambas controlan el ritmo metablico a travs de diversos mecanismos. b. Cambios patolgicos. El hipotiroidismo se ha registrado en perros, gatos, bovinos y caballos. Causa obesidad, alopecia bilateral, hiperpigmentacin de la piel y a menudo lentitud fsica ymental. En algunos casos se observa alteracin clara de la estructura glandular mientras que en otros la glndula est intacta. En el hipertiroidismo lo animales son flacos, anormalmente activos, comen y beben en exceso, presentan prominencia ocular y taquicardia. Se ha observado en perros y gatos. El agotamiento de la tiroides despus de una sobreactividad puede causar hipotiroidismo.
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El bocio se caracteriza por un crecimiento no inflamatorio ni neoplstico de la tiroides ya sea por hiperplasia glandular (Bocio hiperplsico) por deficiencia de yodo en la dieta o por aumento en la cantidad de coloide (Bocio coloidal) por intoxicacin con yodo. Los signos clnicos pueden ser un ritmo metablico normal, elevado o deprimido. La eritropoyesis requiere tiroxina por lo que cualquier deficiencia de esta hormona produce una anemia dishemopoytica. c. Pruebas de funcionamiento de glndula tiroides. Los mtodos ms especficos para evaluar el funcionamiento de la tiroides son las determinaciones de la concentracin de(T4) tiroxina y (T3) triyodotironina. El mtodo de radioinmunovaloracin es el ms especfico, mientras que los mtodos de enlace competitivo de protenas y el de ELISA son menos especficos. En animales con hipotiroidismo los valores de T3 y T4 so bajos en tanto que en hipertiroidismo son elevados. La prueba de estimulacin de la tiroides se lleva a cabo administracin THS por va intravenosa o intramuscular en perros y caballos. Las concentraciones de T3 y T4 se miden antes y ocho horas despus de la administracin de TSH. Existen variaciones en cuanto a la tcnica utilizada por cada laboratorio y por variaciones en cuanto a la tcnica utilizada por cada laboratorio y por variaciones de especie y raza por lo que se deben estandarizar los valores normales en cada laboratorio para comprar con los pacientes. En un animal sano los valores de T3 y T4 en reposo, son normales y los de respuesta a TSH deberan duplicar las contracciones en reposo. En caso de hipotiroidismo, los valores en reposo son bajos y la respuesta es pobre. 6. Glndula paratiroides. a. Estructura y funcionamiento normal de paratiroides. El parnquima de la glndula paratiroides consiste en grupos o cordones de clulas principales, que poseen dos estadios funcionales diferentes: clula principal clara (inactiva) y clula principal oscura (activa). Las clulas oxfilas son muy poco numerosas. La hormona que produce la glndula paratiroides es la paratirina tambin llamada paratormona, hormona paratiroides y HPT. Es una sustancia que ayuda al cuerpo a almacenar y usar el calcio. El metabolismo del calcio est regulado por varios factores, de los que son fundamentales la parathormona (PTH) y la vitamina D. Los mecanismos reguladores de la secrecin de PTH son mltiples pero el fundamental es el nivel de calcio, de tal manera que la hipocalcemia incrementa la sntesis de PTH mientras que la hipercalcemia la disminuye. La PTH acta sobre dos dianas, el hueso y el rin, tras unirse a un receptor. La PTH a nivel renal inhibe la reabsorcin de fsforo, incrementa la reabsorcin de calcio y favorece la formacin de vitamina D que a su vez aumenta la absorcin de
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calcio a nivel intestinal. En el hueso produce una movilizacin de calcio y fsforo. Cuando existe un exceso de PTH se produce un aumento de la resorcin sea con desmineralizacin. b. Cambios patolgicos. El principal trastorno de las glndulas paratiroides es el hiperparatiroidismo que consiste en una excesiva produccin de PTH, produciendo una hipercalcemia crnica. En esta enfermedad existe una disminucin de la capacidad del calcio para suprimir la secrecin de PTH. El hiperparatiroidismo puede ser primario, cuando la causa est en una o ms de las glndulas, como hiperplasia, adenoma y adenocarcinoma. Otra causa son los sndromes de neoplasias endocrinas mltiples (MEN). El MEN I o Sndrome de Wermer en el que se asocia hiperparatiroidismo, tumor hipofisario, y de las clulas de los islotes pancreticos, lcera pptica e hipersecrecin gstrica. En el MEN II se puede encontrar hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides. El secundario, en el que el exceso de produccin de PTH se debe a una resistencia parcial a la hormona, se presenta en animales con retencin de fsforo debido a una insuficiencia renal crnica, produciendo una osteodistrofia fibrosa llamada quijada de caucho en los caninos, adems de una intoxicacin por fsforo en equinos que consumen cebada con exceso de fsforo, en una patologa conocida como cabeza grande. c. Pruebas de funcionamiento. Se deben de descartar otras causas de hipercalcemia como son:

Tumores Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, lepra, micosis Frmacos: diurticos, intoxicacin por vitamina D Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, feocromocitoma, insuficiencia adrenal Hipercalcemia hipocalciurica
Se debe realizar un anlisis de sangre para determinar los niveles de calcio, fsforo y de PTH. Las radiografas de huesos permiten ver el grado de descalcificacin. Es necesario localizar la glndula afectada. Para ello se han empleado varias tcnicas. Existen tcnicas no invasivas como la ecografa, la resonancia. Pruebas invasivas son: la arteriografa, el cateterismo venoso con toma de muestras de PTH, o la ACAD (aspiracin con aguja delgada) guiada con eco o por TAC.
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UNIDAD V. BIOQUMICA CLNICA. 1. Alteraciones metablicas del Calcio. El calcio, el fsforo y el magnesio participan en numerosos procesos biolgicos de tal importancia que se ha desarrollado un complejo sistema de regulacin homeosttica para mantener sus concentraciones sricas en unos lmites muy estrechos. El calcio interviene en la conduccin nerviosa, la contractilidad muscular, el mecanismo de secrecin y accin de diversas hormonas y enzimas citoslicas, la permeabilidad de membranas, el proceso de coagulacin de la sangre y la mineralizacin del hueso. El fsforo forma parte de los fosfolpidos de membrana, de los nucletidos que conforman el ARN y el ADN, y tambin de los enlaces de alta energa de molculas como ATP y GTP y segundos mensajeros (AMPc, GMPc); adems, puede actuar como regulador de diversas enzimas. Su mayor depsito es el esqueleto, donde junto al calcio es el mineral ms abundante. El magnesio participa como cofactor en numerosas reacciones enzimticas, entre ellas aquellas en que participa el ATP y en los procesos de replicacin, transcripcin y traduccin de la informacin gentica. Aunque en la regulacin de la homeostasis mineral intervienen numerosos rganos y hormonas, los principales efectores son el intestino, el rin y el hueso, sobre los que actan las hormonas calciotropas, PTH, vitamina D y calcitonina, modulando la absorcin, eliminacin y depsito de manera que se mantengan unos niveles sricos constantes (figuras 1 y 2). La interrelacin entre el sistema hormonal y los niveles sricos de calcio, fsforo y magnesio son tan estrechas que, con frecuencia, la interpretacin de los cambios debe ser realizada en conjunto para que tenga sentido fisiopatolgico. a. Metabolismo normal del Calcio. El calcio es el catin ms abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de cristales de hidroxiapatita. En el plasma se encuentra en un 50% como calcio inico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y en un 40% ligado a protenas (fundamentalmente albmina). El calcio inico es la fraccin biolgicamente activa y puede sufrir variaciones importantes con cambios en el pH: en situaciones de acidosis diminuye su unin a protenas y en alcalosis aumenta. Los cambios en la concentracin de protenas pueden inducir a errores en la valoracin del calcio plasmtico, siendo necesario corregir su concentracin en funcin de los valores de protenas o albmina (restar 0,8 mg/dl por cada gramo de albmina que exceda de 4 g/dl y sumar la misma cantidad por cada
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gramo de albmina por debajo de dicho nivel). La concentracin de calcio citoslico es del orden de 10-6M, frente a 10-3M en el lquido extracelular. Absorcin intestinal del calcio. El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de absorcin viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio diettico (reducida en presencia de fitatos y oxalatos) y por la propia cantidad de calcio ingerido. Un escaso porcentaje se absorbe por difusin simple, paracelular y no saturable, y la mayor parte mediante un proceso de absorcin transcelular fisiolgicamente regulado por la vitamina D, que estimula su paso tanto mediante acciones genmicas (sntesis de protenas transportadoras) como no genmicas. En circunstancias normales se absorbe aproximadamente un 30% del calcio diettico. Las dietas pobres en calcio, el dficit de vitamina D y la falta de respuesta intestinal a la misma (exceso de glucocorticoides o de hormona tiroidea, sndromes de malabsorcin) son las causas ms frecuentes del dficit de absorcin del calcio. Manejo renal del calcio. Slo el calcio plasmtico no ligado a protenas (60%) es filtrado a nivel glomerular. El 70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el tbulo proximal, a nivel intercelular, condicionado por diferencias de concentracin y de potencial, y mediante transporte celular activo (ATPasa magnesio dependiente e intercambio Na/Ca). El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de Henle por diferencias de potencial subsecuentes a la accin de la bomba Na/K e intercambio Ca/Na. Los diurticos de asa disminuyen la reabsorcin de calcio al disminuir el potencial positivo intraluminal. En el tbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma activa, siendo el segmento donde se produce la mayor regulacin de la excrecin de calcio. El principal regulador de la excrecin de calcio es la PTH, que disminuye la filtracin y aumenta la reabsorcin tubular, aunque por sus efectos a otros niveles la PTH puede aumentar la calciuria. El calcitriol, por su accin en el tbulo distal, promueve un aumento en la reabsorcin de calcio, aunque, nuevamente por sus efectos en otros rganos, puede aumentar la calciuria. La calcitonina fisolgicamente estimula la reabsorcin tubular del calcio y a dosis suprafisiolgicas la inhibe. Calcio seo. El calcio, junto con el fsforo, son constituyentes de la fase mineral del hueso que, depositados sobre las protenas de la matriz sea, dan rigidez al tejido y le confieren sus propiedades mecnicas de proteccin y sostn. Desde el perodo fetal se produce la formacin y mineralizacin del tejido seo, precisando del concurso de los osteoblastos tanto para la sntesis de la matriz proteica como para su posterior mineralizacin. Adems, el hueso precisa ser renovado a lo largo de toda la vida para mantener sus propiedades biomecnicas. En este proceso de renovacin, los osteoclastos digieren el tejido seo, producindose una salida de la fase mineral al torrente circulatorio. Posteriormente y merced a los osteoblastos, se forma el nuevo tejido, que requiere la entrada de calcio y fsforo para su mineralizacin.
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Balance general del calcio. Normalmente existe un equilibrio entre la absorcin intestinal neta y las prdidas urinarias de calcio, permaneciendo constante el calcio extracelular e intercambindose, con balance cero, calcio extracelular y calcio seo. As, con una dieta de unos 1.000 mg de calcio, se absorberan unos 300 mg, se segregaran con jugos intestinales unos 125 mg, se eliminaran por heces unos 825 mg, resultando una absorcin neta de 175 mg. El hueso, en su proceso de remodelacin constante, vierte al torrente circulatorio unos 500 mg pero requiere del mismo otros 500 mg. El rin filtrara unos 10.000 mg, reabsorbera 9.825 mg y eliminara 175 mg.
Figura 9. Esquema general de regulacin del metabolismo mineral. Las hormonas calciotropas actan sobre los rganos diana y regulan tanto los niveles de calcio srico como fsforo y magnesio. En el caso de que disminuya el calcio ingerido con la dieta, descendera la absorcin de calcio y bajara la concentracin de calcio srico. Ello estimulara la secrecin de PTH, que aumentara la resorcin sea, la reabsorcin renal de calcio y la produccin renal de calcitriol. ste aumentara la absorcin intestinal y reabsorcin renal de calcio y, en el hueso, favorecera la accin resortiva de la PTH. El balance entre entradas y salidas del organismo tendera a ser neutro, con estabilidad en los valores plasmticos, pero a expensas de un balance negativo del hueso. Fisiolgicamente, hay circunstancias que tienden a un balance general positivo, como ocurre con la formacin de tejido seo, de ah la necesidad de un incremento en el aporte diettico del calcio. En otras circunstancias hay tendencia
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a un balance negativo como en el embarazo (por los requerimientos fetales) o en la senectud, en que disminuye la capacidad absortiva intestinal, disminuye la capacidad de formar vitamina D, etc, y se mantiene la estabilidad a expensas de perder masa sea. b. Trastornos del metabolismo del Calcio. El 99% del calcio se encuentra en el esqueleto. Una parte del calcio plasmtico (40%), se encuentra unido a protenas, un 10% a bicarbonato, citrato fosfatos y el 50% restante como Calcio libre inico, que es el nico fisiolgicamente activo. La concentracin plasmtica del calcio total vara segn la especie de 8,5-10,5 mg/ml, pero hay que corregirla en relacin a las protenas totales y ms concretamente con los valores de albmina srica. Tambin los cambios del pH alteran la unin del calcio con las protenas: as un pH alcalino aumenta dicha unin produciendo una disminucin de la fraccin ionizada, mientras que el Calcio srico total permanece inalterable. Tambin la natremia puede afectar la unin del Calcio con la albmina: as la hiponatremia menor de 120 mEq/l provoca un aumento del calcio unido a protenas y la hipernatremia mayor de 155 mEq/l. una disminucin. El metabolismo del calcio est regulado por la hormona paratiroidea (PTH), los metabolitos de la Vitamina D y la Calcitonina. La PTH aumenta el calcio srico, ya que estimula la resorcin sea, aumenta la reabsorcin renal y fomenta la conversin renal de la vitamina D hacia su metabolito activo el Calcitriol. La PTH aumenta la eliminacin renal del fosfato. El calcio srico regula la secrecin de PTH a travs de un mecanismo de retroalimentacin: la hipocalcemia estimula la liberacin de PTH mientras que la hipercalcemia la suprime. La vitamina D se absorbe a travs de los alimentos y se sintetiza en la piel tras la exposicin solar; su metabolito activo el Calcitriol aumenta el calcio srico; adems aumenta la absorcin de fosfato por el intestino. Hipercalcemia. Hablamos de hipercalcemia, cuando se detectan cifras de calcio total superiores a los definidos como mximos en cada especie. Muchas La mayora de las hipercalcemias que se observan en perros se relacionan con enfermedades malignas (neoplasias de pulmn, mama y rin, mielomas, linfomas, leucemias), pudiendo ser debidas a metstasis, produccin de Parathormona por el tumor, PGE factor activador de osteoclastos. Tras las neoplasias le siguen en frecuencia el hiperparatiroidismo primario y otras endocrinopatias (el hipertiroidismo, la acromegalia, el feocromocitoma aislado y la enfermedad de Addison), enfermedades granulomatosas (tuberculosis, micosis sistmicas), Tambin aparece en la insuficiencia renal, en inmovilizaciones prolongadas, por uso de diurticos tiazdicos, sobredosis de Vitamina. D, hiperalimentacin con calcio y en el aumento de las protenas sricas, como en la hemoconcentracin. En bovinos se observa por intoxicacin con Solanum malacoxylon en una enfermedad conocida como Enteque Seco (Manchester Wasting Disease). Adems hay rodenticidas con precursores de vitamina D que producen aumento de calcio y calcificacin de tejidos.
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Hipocalcemia. Se define hipocalcemia cuando se detectan cifras de calcio total menores a los valores mnimos en cada especie. La causa mas frecuente es el hipoparatiroidismo; la paratohormona (PTH) est disminuda. En el pseudohipoparatiroidismo la PTH est elevada, pero los rganos perifricos no responden. La hipomagnesemia produce hipocalcemia al suprimir la secrecin de PTH, en la hipovitaminosis D que se produce por trastornos gastrointestinales. En la insuficiencia renal la hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia que disminuye el nivel de calcio. Tambin puede aparecer en las pancreatitis agudas, por precipitacin del calcio en el tejido pancretico. 2. Alteraciones metablicas del Fsforo. a. Metabolismo normal del Fsforo. La mayor parte del fsforo del organismo (unos 600 g) se encuentra como fosfato inorgnico. El 70% del fosfato en plasma y la mayora del celular se encuentra como fosfato orgnico. Constituye, junto con el calcio, la fase mineral del hueso, representando ste el 85% del total del fsforo del organismo. Un 10% del fosfato en plasma circula unido a protenas, siendo por tanto la mayora ultrafiltrable. La diferencia de concentracin entre el fosfato intracelular y extracelular es de unas dos veces, por ello no es necesario un mecanismo de regulacin tan fino como en el caso del calcio.
Figura 10. Esquema global del balance del calcio, del fsforo y del magnesio. Las flechas naranja indican flujo unidireccional de minerales; las negras, flujo neto.
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Absorcin intestinal del fosfato. Es similar a la reseada para el calcio, siendo estimulada por la vitamina D, si bien en condiciones fisiolgicas la absorcin neta de fosfato es ms lineal con el contenido diettico de fsforo. Su absorcin se ve dificultada cuando se forman quelatos con cationes, como el calcio o el aluminio. Manejo renal del fosfato. La mayora del fosfato es ultrafiltrable pero se reabsorbe ms del 85% del fosfato ultrafiltrado, fundamentalmente en el tbulo proximal vinculado al transporte Na/K y a un cotransporte Na/P. La PTH es el principal regulador de la eliminacin final de fosfatos, inhibiendo la reabsorcin tubular; la vitamina D tiene un efecto similar, pero menos marcado. Adems, la fosfaturia depende de forma directa del contenido diettico en fosfatos. Junto al valor absoluto del fosfato en orina es til evaluar la reabsorcin tubular de fosfatos: 1- (P en orina x Cr en suero/P srico x Cr en orina), que ofrece una medida del efecto de la PTH sobre el manejo tubular de fosfatos; el valor normal es 0,88. Cuando la funcin renal disminuye por debajo de 25 ml/min, el mecanismo compensador de incrementos de PTH no es suficiente, la eliminacin de fosfatos es incompleta y se produce hiperfosforemia. Fosfato seo. El hueso es el principal depsito de fosfato del organismo aunque, por la gran biodisponibilidad del fsforo diettico, no juega el papel de reserva biolgicamente indispensable que tiene en el caso del calcio. Las entradas y salidas del fosfato en el tejido seo van en paralelo con las comentadas para el calcio, siendo necesaria una adecuada concentracin de fosfato srico para que se produzca una acertada mineralizacin. Cuando los niveles de fosfato descienden por debajo de 1,5-2 mg/dl se producen trastornos de mineralizacin (raquitismos hipofosfatmicos). Balance general de fosfatos. Si bien el esquema general es similar al referido para el calcio, con el fosfato la principal regulacin se establece entre la ingesta y las prdidas renales. Niveles elevados de fosfato en sangre estimulan la secrecin de PTH (promovera su eliminacin renal) e inhiben la 1-alfa-hidroxilasa renal (disminuiran la sntesis de calcitriol y, por tanto, su absorcin intestinal y su reabsorcin renal). Por sus mecanismos hormonales de regulacin, la calcemia y la fosfatemia tienden a moverse en sentido opuesto, manteniendo un producto constante, excepto cuando existe un dficit en el sistema de la vitamina D o destruccin sea masiva, en los cuales pueden observarse hipocalcemia con hipofosforemia e hipercalcemia con hiperfosforemia, respectivamente. b. Trastornos del metabolismo del fsforo. El fsforo, es esencial para la formacin del hueso y el metabolismo energtico celular. Un 85% se encuentra en el hueso y la mayor parte del resto dentro de las clulas; solo un 1% est en el liquido extracelular. Por ello los niveles de fsforo
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srico no reflejan las reservas de fsforo inorgnico. Es esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y protenas. Es substrato necesario para la formacin de enlaces de alto nivel energtico, del ATP y fosfocreatina, que mantiene la integridad celular, posibilitando la contraccin muscular, las funciones neurolgicas, la secrecin hormonal y la divisin celular. su concentracin srica se expresa como masa de fsforo, las cifras normales varan segn la especie animal. Tiende a disminuir algo despus de la ingestin de hidratos de carbono y grasas as como durante la alcalosis respiratoria, pudindose elevar en los estados de deshidratacin, acidosis y tras ejercicio. Con una dieta media se ingiere de 800- a 1200 mg/dia de los que la mayor parte se absorben en el intestino delgado, tanto de forma pasiva como de forma activa dependiente de la vitamina D. La hipofosfatemia aumenta la sntesis de esta vitamina en presencia de hormona de crecimiento. A su vez la vitamina D moviliza fsforo del hueso. La PTH provoca hipofosfatemia ya que, si bien estimula la actividad osteoclstica de los huesos, aumenta la excrecin renal de fosfatos al disminuir su reabsorcin tubular. La calcitonina produce hipofosfatemia al inhibir la actividad osteoclstica e inducir una mayor eliminacin renal de fsforo. La hipercalcemia e hipermagnesemia aguda disminuyen la excrecin renal de fosfatos por inhibicin de la secrecin de PTH. Se debe medir siempre en ayunas. Hipofosfatemia. La administracin de glucosa, desciende los niveles de fosfato, por un mecanismo de redistribucin hacia el interior de la clula, siendo esta la causa mas frecuente en animales graves, adems de la alcalosis respiratoria. Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los animales muy desnutridos. Tambin se ha observado depleccin por prdidas gastrointestinales por mala absorcin. Las prdidas urinarias se observan en pacientes con glucosuria. Tambin se ha detectado en disfunciones tubulares y en el hiperparatiroidismo. Hiperfosfatemia. Puede deberse a un descenso en la eliminacin del fsforo (Insuficiencia Renal), sobrecargas endgenas (Hipoparatiroidismo, Rabdomiolisis, lisis tumoral) por administracin exgena. Los sntomas, se deben a la hipocalcemia acompaante y a la calcificacin ectpica de los tejidos blandos (vasos, crnea, piel , riones etc.). En perros se asocian a osteodistrofia fibrosa, quijada de caucho y en equinos por intoxicacin con cebada rica en fsforo.
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3. Alteraciones metablicas del Magnesio. a. Metabolismo normal del Magnesio. El magnesio es un ion fundamentalmente intracelular. En el plasma circula el 1% del magnesio corporal total (55% en forma inica, 20% unido a protenas y el resto formando complejos con aniones). En el tejido seo mineralizado se encuentra un 70%. Absorcin intestinal del magnesio. Al ser un componente celular, la ingesta de magnesio es proporcional al contenido calrico de la dieta. Se absorbe en proporcin variable, por poder formar quelatos con aniones de la dieta (fosfatos). Su absorcin no est regulada por la vitamina D. Magnesio seo. El hueso es el principal depsito de magnesio, aunque su contenido total, unos 18 g, est muy alejado del contenido en calcio y fsforo. Sin embargo, el lquido intersticial del tejido seo, muy rico en minerales, puede tener un papel en la reposicin del magnesio, como en la respuesta rpida frente a la acidosis, sin precisar mediacin celular. Manejo renal del magnesio. Pese a que la mayor parte del magnesio circulante es ultrafiltrable, el 95% del mismo es reabsorbido a nivel del tbulo renal, siendo el rin el principal responsable de la regulacin de los niveles de magnesio en el estrecho margen de sus valores de normalidad (1,8-2,2 mg/dl). La hipercalcemia, la deplecin de fosfatos y la expansin de volumen disminuyen la capacidad de reabsorcin. La aldosterona y la PTH tambin modulan la excrecin renal de magnesio Balance general del magnesio. Aunque el esquema es similar al del calcio y el fsforo, en este caso el reservorio tambin est constituido por tejidos blandos. Aunque la regulacin de la cintica del magnesio no est tan clara como en el caso del calcio y el fsforo, circunstancias que aumentan los niveles de calcio y fsforo promoveran una prdida renal de magnesio. El magnesio se ha involucrado en el mecanismo de sensor del calcio de la PTH y, a travs de la misma, participara de la regulacin del calcio, siendo la hipomagnesemia una de las causas de hipocalcemia. b. Trastornos del metabolismo del Magnesio. El Magnesio, es el segundo catin intracelular ms abundante del cuerpo humano despus del Potasio, siendo esencial en gran nmero de procesos enzimticos y metablicos. El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad elctrica de las clulas musculares y nerviosas. Una de las caractersticas mas significativas del magnesio es la distribucin no uniforme del
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in en los compartimentos lquidos del organismo; ms de la mitad de los depsitos corporales totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el plasma. La distribucin del Magnesio es, en el hueso un 55%, en msculo 27%, y en tejidos blandos 20%, (los niveles sricos pueden ser normales, frente a una deplecin un exceso de este in). La ingestin diaria recomendada de magnesio es de 6 a 10 mg/kg./da; su concentracin en sangre es de 1.7 a 2.4 mgr/dl; alrededor de un 30% del magnesio en sangre est ligado a las protenas, el restante de forma ionizada, constituyendo una fraccin difusible. Se absorbe fundamentalmente en el leon. Normalmente solo un 5% del Magnesio se elimina por la orina, pero el rin es el rgano principal que regula su concentracin srica, modificando su excrecin o reabsorcin a nivel del Asa de Henle. As la PTH, Vitamina D, la deplecin del lquido extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorcin, mientras que la expansin de liquido extravascular, los vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la hipercalcemia, los diurticos de Asa, y la diuresis osmtica la disminuyen. Hipomagnesemia. La deplecin de Magnesio, suele ser la anormalidad electroltica ms comn en bovinos de agostadero con pastos deficientes en Magnesio, en el trastorno llamado tetania delos pastos, o en vacas lecheras con un desbalance nutricional. Tambin esto suele deberse a frmacos que aumentan la excrecin urinaria. Por administracin de diurticos, que inhiben la reabsorcin de Na en el Asa de Henle (furosemida y cido etacrnico), y tambin bloquean la reabsorcin de Magnesio y aumentan las prdidas urinarias. Las heces en las diarreas son ricas en Magnesio. Aporte de lquidos intravenosos sin Magnesio. Disfuncin tbulo renal. 4. Diagnstico de trastornos metablicos de Calcio, Fsforo y Magnesio. Hay que determinar niveles de Calcio total, ionico, albmina, pH, Sodio, Potasio, Magnesio y Fsforo. Determinar paratohormona y pruebas especficas para descartar existencia de tumor, litiasis y fracaso renal.
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Texto Bsico de Patologa Clnica Veterinaria M.C.V.

PATOLOGA CLNICA VETERINARIA

Torren, Coahuila. Mxico

2.0 Tubo capilar 1.0

Vena radial del ala, puncin 21 a 27 cardiaca.

FORMACIN DE LAS CLULAS SANGUNEAS.

Clula Germinal Multipotencial Pluripotencial

Cuadro 2. Electroferogramas asociados con enfermedad.

Cuadro 6. Causas de leucocitosos infecciosas y no infecciosas.

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