INTRODUCCIN El CO contina siendo una de las causas ms frecuentes de intoxicacin En el periodo del 8 al 15 de junio de 1998 se registraron, en el Centro Nacional

de Intoxicaciones, 49 intoxicaciones graves de las cuales 2 fallecieron. DEFINICIN El CO se produce por la combustin incompleta de compuestos que tienen carbono en su molcula. Es un gas incoloro, inodoro y no irritante, por estas caractersticas suele pasar inadvertido hasta que se manifiestan signos graves de intoxicacin. FUENTES Endgenas: 0,4- 0,7% Exgenas: incendios (tambin es fuente de produccin de cianuro), domiciliarios: calefones instalados en el bao, cocinas, hornos, braseros, problemas de tiraje, cao de escape de los automviles, humo del cigarrillo y cloruro de metileno (se utiliza como removedor de pintura). FISIOPATOLOGA El CO es un gas incoloro, inodoro y no irritante que se absorbe rpidamente por los pulmones. La cantidad inhalada depende de la duracin de la exposicin , de la concentracin en el ambiente y de la ventilacin. Se sabe en la actualidad que la toxicidad no est dada solamente por el grado de hipoxia. Existen varios mecanismos que explican su toxicidad. a.- El CO tiene una afinidad 200 a 300 veces mayor por la hemoglobina que el oxgeno formando carboxihemoglobina. Esto produce una disminucin de la cantidad de oxgeno transportado. b.- La carboxihemoglobina produce a su vez que la curva de disociacin de la hemoglobina se desplace hacia la izquierda; resultando as una menor cesin de oxgeno a los tejidos. c.- Se une a la mioglobina y a la citocromo-c oxidasa (en menor proporcin) produciendo una inhibicin de la respiracin celular. d.- A nivel de sistema nervioso central acta sobre la xantina deshidrogenasa, en la produccin de radicales libres, en la lipoperoxidacin produciendo una desmielinizacin. CUADRO CLNICO Uno de los conceptos ms importantes a tener en cuenta en esta intoxicacin, es la sintomatologa "proteiforme", tambin llamado el gran simulador, en razn que ningn sntoma es especfico. La gravedad del mismo depender de: la concentracin en el ambiente, el tiempo de exposicin, la ventilacin, la edad y antecedentes de enfermedad cardaca. Recordar que el rgano ms afectado es el sistema nervioso central y en segundo lugar el corazn. Los sntomas ms tempranos son la cefalea pulstil y el vrtigo. Pueden ser leves: cefaleas, nuseas, vmitos y vrtigo; moderado taquicardia, taquipnea, dolor precordial, dificultad para pensar, dficit cognitivo, visin borrosa, decaimiento y ataxia; severo dolor precordial,

palpitaciones, confusin, convulsiones, coma, arritmias, hipotensin, isquemia, infarto, edema pulmonar; otros piel plida o ciantica, la coloracin rojiza de la piel es en general post- mortem, puede haber hiperglucemia, acidosis lctica. Una vez recuperado del cuadro agudo puede desarrollarse a partir de los treinta das el denominado sndrome neurolgico tardo que se observa en el 30% de los casos. La aparicin de los sntomas es habitualmente sbito y con un rpido deterioro en solo pocos das. Los hallazgos neurolgicos incluyen demencia, parkinsonismo, corea, apraxia, agnosia, amnesia, bradiquinesia, disquinesia, mutismo, ataxia, nistagmus, ceguera, sordera, trastornos en la marcha e incontinencia fecal y urinaria. Los hallazgos psiquitricos incluyen cambios de la personalidad, impulsividad, agresividad, labilidad emocional y alucinaciones. Slo se recupera un 50% despus de un ao. DIAGNSTICO De lo dicho anteriormente se deduce que una cantidad de intoxicaciones no se diagnostican o se realiza un diagnstico errneo, esta cifra alcanza el 30%. Por lo tanto, se debe realizar: 1.- Interrogatorio dirigido en busca de la fuente. 2.- Dosaje de carboxihemoglobina, que confirma el diagnstico (en jeringa heparinizada, sangre arterial o venosa). Recordar que el dosaje de carboxihemoglobina no es predictivo de la evolucin de la intoxicacin y de la posibilidad de desarrollar el sndrome neurolgico tardo. No existe correlacin entre el valor de carboxihemoglobina y la gravedad del cuadro clnico. 3.- E.A.B. para evaluar la presencia de acidosis. Recordar que la PO2 no est alterada. 4.- Laboratorio. 5.- E.C.G. y monitoreo cardiolgico. 6.- T.A.C. de cerebro que nos informar sobre el edema cerebral, la lesin del globo plido u otras reas isqumicas. 7.- R.N.M. de cerebro. Comentario: existe una batera de test psicomtricos para evaluar las anormalidades neurolgicas y neuropsicolgicas. Tambin el uso del S.P.E.C.T (an no est sistematizada su utilizacin). DIAGNSTICOS DIFERENCIALES Con otros comas de etiologa txica: alcoholes, psicofrmacos, plaguicidas inhibidores de colinesterasas (organofosforados, carbamatos). TRATAMIENTO 1. Retirar al paciente de la fuente de CO. 2. Oxgenoterapia al 100%, con mscara o ARM 3. Monitoreo cardaco. 4. Manitol El tratamiento con oxgeno al 100% facilita la disociacin del CO de la hemoglobina. La vida media del CO respirando oxgeno al 21% es de cinco horas, con oxgeno al 100% de noventa minutos y con oxgeno hiperbrico

veintitrs minutos. La utilizacin del oxgeno hiperbrico ha demostrado la disminucin del desarrollo del sndrome neurolgico tardo. Los siguientes CRITERIOS han sido establecidos de diferentes fuentes que guan la decisin de instituir tratamiento con OXIGENO HIPERBRICO. 1.- Coma 2.- Prdida de conocimiento (independiente de la duracin del mismo). 3.- Carboxihemoglobina mayor del 35%. 4.- Embarazada asintomtica con carboxihemoglobina mayor del 10%. 5.- Embarazada sintomtica independientemente del valor de carboxihemoglobina. 6.- Isquemias o arritmias cardacas 7.- Antecedentes de enfermedad coronaria con carboxihemoglobina mayor del 20%. 8.- Sntomas que no revierten con cuatro horas de oxgeno al 100%. Comentario: Algunas indicaciones son en la actualidad controversiales. La mayora de los hospitales no cuentan con cmara hiperbrica, es necesario trasladar al paciente, por lo tanto la decisin de implementar este tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de la gravedad de los sntomas, la estabilidad del mismo y el tiempo de traslado hasta la cmara hiperbrica ms cercana. Las complicaciones son: el barotrauma, vmitos y convulsiones. CONCLUSIN Teniendo en cuenta lo anteriormente citado, se concluye que la intoxicacin con CO sigue siendo una entidad grave y hasta mortal. Debe recordarse su presentacin clnica proteiforme, que la carboxihemoglobina slo confirma el diagnstico y que el tratamiento debe ser realizado rpidamente con oxgeno al 100%, teniendo presente que el tratamiento con oxgeno hiperbrico disminuye el desarrollo del sndrome neurolgico tardo.