BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kejang dapat disebabkan oleh banyak factor, seperti penyakit, demam,
rangsangan electroshock atau pengaruh bahan kimia. Sebagai seorang dokter
kadang-kadang kita harus dapat memberikan pengobatan awal untuk menghentikan
kejang yang terjadi. Obat-obat yang tersedia di puskesmas untuk mengatasi kejang
adalah Phenobarbital dan Diazepam.
Phenobarbital diketahui memiliki efek antikonvulsi spesifik, yang berarti efek
antikonvulsinya tidak berkaitan langsung dengan efek hipnotiknya. Di Indonesia
Phenobarbital ternyata masih digunakan, walaupun di luar negeri obat ini mulai
banyak ditinggalkan. (Utama dan Gan, 2007)
Sebagai model kejang pada praktikum ini digunakan striknin. Pada tikus
striknin menyebabkan kejang tonik dari badan dan semua anggota gerak.

B. Tujuan
o Melatih mahasiswa untuk dapat menghitung dosis obat dengan tepat dan dapat
menyuntikan secara benar.
o Mahasiswa dapat mengamati perubahan perilaku tikus dan menghitung onset of
action setelah penyuntikan obat yang dapat menimbulkan kejang.
o Mahasiswa dapat mengamati efek sntikonvulsan penobarbital dan diazepam.
o Mahasiswa dapat menggunakan uji statistic dalam membedakan efek obat
tersebut
o Melatih mahasiswa berpikir kritis terhadap hasil praktikum obat konvulsi dan
antikonvulsi dengan membuat laporan.

Necel © 2009 1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Kejang
Kejang merupakan respon terhadap muatan listrik abnormal di dalam otak.
Secara pasti, apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang
memiliki muatan listrik abnormal. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit, maka
penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh. Jika melibatkan daerah yang
luas, maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh.
Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran, kehilangan kesadaran,
kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung.
(Medicastore, 2008)
Konvulsi adalah gerak otot klonik atau tonik yang involuntar. Konvulsi dapat
timbul karena anoksia serebri, intoksikasi sereberi hysteria, atau berbagai
manifestasi epilepsi. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai
etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu serangan berkala yang
disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. (Mardjono,
1988)
Kejang yang timbul sekali, belum boleh dianggap sebagai epilepsi.
Timbulnya parestesia yang mendadak, belum boleh dianggap sebagai manifetasi
epileptic. Tetapi suatu manifestasi motorik dan sensorik ataupun sensomotorik
ataupun yang timbulnya secara tiba-tiba dan berkala adalah epilepsi. (Mardjono,
1988)
Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan
letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif, terjadi di suatu focus dalam
otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Fokus ini merupakan neuron
epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. Neuron inilah
yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. (Utama dan Gan, 2007)
Pada dasarnya, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :
1. Bangkitan umum primer (epilepsi umum)
a. Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall)
b. Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences)
c. Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences, bangkitan tonik, bangkitan
klonik, bangkitan infantile
2. Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal)
a. Bangkitan parsial sederhana
b. bangkitan parsial kompleks
c. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum
3. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II)
(Utama dan Gan, 2007)
Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya
cetusan listrik di fokal korteks. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang
inhibisi neuron disekitarnya., kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortiko-
kortikal. Kemudian, cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral
melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. Timbul gejala klinis, tergantung
bagian otak yang tereksitasi. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus

Necel © 2009 2
korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi
penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan
retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. Setelah itu terjadi
diensefalon. (Utama dan Gan, 2007)
Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase,
yakni fase inisiasi dan fase propagasi. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi
frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta
hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+.
Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di
sekitarnya), akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan
neurotransmitter), serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion
Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. Kemudian akan
dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal, sehingga dapat
menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder. (Utama dan Gan, 2007)

B. Striknin
Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan
farmakologi susunan saraf, obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang
bekerja secara sentral. (Louisa dan Dewoto, 2007)
Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap
transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps, dimana
glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada
pusat yanng lebih tinggi di SSP. (Louisa dan Dewoto, 2007)
Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Obat ini
merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada hewan coba
konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Gambaran
konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang
langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi
ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu
pendengaran, penglihatan dan perabaan. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada
hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Striknin ternyata juga merangsang
medula spinalis secara langsung. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan
kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. (Louisa dan
Dewoto, 2007)
Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan
hipereksitabilitas seluruh SSP. Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem
kardiovaskuler, tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah
berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. Bertambahnya tonus otot
rangka juga berdasarkan efek sentral striknin.pada hewan coba dan manusia tidak
terbukti adanya stimulasi saluran cerna. Striknin digunakan sebagai perangsanmg
nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. (Louisa dan Dewoto,
2007)
Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan, segera
meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada
di jaringan lain. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan

Necel © 2009 3
diekskresi melalui urin. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam, sebagian dalam
bentuk asal. (Louisa dan Dewoto, 2007)
Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan
leher. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Pada
stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi, akhirnya terjadi
konvulsi tetanik. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi
(opistotonus), sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur.
Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. Napas terhenti karena kontraksi
otot diafragma, dada dan perut. Episode kejang ini terjadi berulang; frekuensi dan
hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Kontraksi otot
ini menimbulkan nyeri hebat, dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya.
Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat
gangguan napas. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang
hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat; yang
terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. (Louisa
dan Dewoto, 2007)
Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV, sebab
diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi
post ictal, seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan
ssp non-selektif lain. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian
obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. (Louisa dan Dewoto,
2007)
Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan
membantu pernapasan. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk
memperbaiki pernapasan. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk
mengurangi derajat kontraksi otot. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada
striknin dalam lambung yang belum diserap. Untuk bilas lambung digunakan larutan
KMnO4 0,5 ‰ atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat.
Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. (Louisa dan
Dewoto, 2007)

C. Fenobarbital
Fenobarbital (asam 5,5-fenil-etil-barbiturat) merupakan senyawa organik
pertama yang digunakan dalam pengobatan antikolvulsi. Kerjanya membatasi
penjalaran aktivitas dan bangkitan dan menaikkan ambang rangsang. Fenobarbital
merupakan obat pilihan utama untuk terapi kejang dan kejang demam pada anak.
Dosis dewasa yang biasa digunakan ialah 2x120-250 mg sehari. Dosis anak ialah
30-100 mg sehari. Penghentian fenobarbital harus secara bertahap untuk mencegah
kemungkinan meningkatnya frekuensi bangkitan kembali, atau malah bangkitan
status epileptikus. Penggunaan fenobarbital menyebabkan berbagai efeksamping
seperti sedasi, psikosis akut, dan agitasi. Interaksi fenobarbital dengan obat lain
umumnya terjadi karena fenobarbital menoingkatkan aktivitas enzim mikrosom hati.
Kombinasi dengan asam valproat akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat
40%. (Utama dan Gan, 2007)
1. Absorbsi dan metabolisme

Necel © 2009 4
 Fenobarbital diabsorbsi dengan baik per oral. Obat tersebut menembus otak
secara bebas. Sekitar 75% fenobarbital tidak diaktifkan oleh sistem mikrosomal hati,
selebihnya disekresikan oleh ginjal dalam keadaan tidak diubah. Fenobarbital adalah
suatu induser sistem P-450 yang poten dan bila diberikan secara kronis, fenobarbital
memperkuat metabolisme obat-obat lainnya. (Mycek, 2001)
2. Distribusi
Transpor hipnotik sedatif di dalam darah adalah proses dinamik dimana
banyaknya molekul obat masuk dan meninggalkan jaring tergantung pada aliran
darah, tingginya konsentrasi dan permeabilitas. Kelarutan dalam dalam lemak
memegang peranan penting dalam menentukan berapa banyak hipnotik-sedatif
yang khusus masuk ke susunan saraf pusat. (Katzung, 1997)
3. Ekskresi
Fenobarbital diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk tidak berubah sampai
jumlah tertentu (20-30% pada manusia), dan kecepatan eliminasinya dapat
ditingkatkan secara bermakna dengan jalan alkalinisasi urin. Hal ini sebagian
disebabkan oleh peningkatan ionisasi pada pH basa, karena fenobarbital adalah
asam lemah dengan pKa 7,2. (Katzung, 1997)
4. Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja fenobarbital yang pasti belum diketahui, tetapi memacu
proses peghambatan dan mengurangi transmisi eksitasi. Data menunjukkan bahwa
fenobarbital dapat menekan saraf abnormal secara selektif, menghambata
penyebaran, dan menekan pelepasan dari fokus. Seperti fenitoin, dalam dosis tinggi,
fenobarbital dapat menekan melalui konduksi Na+, lepasnya frekuensi tinggi
renjatan saraf yang berulang dalam kultur. Begitu pula pada konsentrasi tinggi,
barbiturat menghambat arus Ca2+ (tipe L dan M). Fenobarbital terikat pada sisi
pengatur alosterik dari reseptor GABA benzodiazepin, dan memacu arus yang
dirangsang reseptor GABA dengan cara perpanjangan pembukaan saluran Cl-,.
Fenobarbital juga menghambat respon eksitatif yang disebabkan glutamat, terutama
yang diakibatkan oleh aktivasi reseptor AMPA. Dengan kadar terapi yang relevan,
fenobarbital meningkatkan penghambatan melalui GABA dan reduksi eksitasi
melalui glutamat. (Katzung, 1997)
Fenobarbital memiliki aktivitas antiepilepsi, membatasi penyebaran lepasan
kejang di dalam otak dan meningkatkan ambang serangan epilepsi. Mekanisme
kerjanya tidak diketahui tetapi mungkin melibatkan potensiasi efek inhibisi dari
neuron-neuron yang diperantarai oleh GABA (asam gama aminobutirat) dosis-dosis
yang diperlukan untuk efek antiepilepsi lebih rendah daripada dosis yang
menyebabkan penekanan saraf pusat yang hebat. (Mycek, 2001)
5. Penggunaan klinik
Fenobarbital digunakan dalam pengobatan kejang parsial dan tonik-klinik
umum, meskipun obat ini dicoba untuk setiap jenis kejang, terutama jika serangan
sulit dikendalikan. Terdapat sedikit bukti untuk kemampuannya dalam kejang umum
seperti absence, serangan atonik, atau spasme infantil, dapat juga lebih
memperburuk keadaan pasien dengan jenis kejang tersebut. (Katzung, 1997)
Fenobarbital memberikan 50% respon yang diinginkan untuk serangan-
serangan parsial sederhana tetapi kurang efektif untuk serangan parsial kompleks.
Obat tersebut telah dipandang sebagai pilihan utama dalam mengobati serangan–

Necel © 2009 5
serangan epilepsi berulang pada anak-anak termasuk kejang demam. Namun,
fenobarbital dapat menekan kinerja kognitif pada anak-anak yang diobati untuk
kejang demam, dan obat tersebut harus digunakan secara hati-hati. Fenobarbital
juga digunakan untuk mengobati serangan tonik klonik kambuhan, terutama pada
penderita yang tidak memberikan respon pada kombinasi diazepam dan fenitoin.
Fenobarbital juga digunakan sebagai suatu sedatif ringan untuk menghilangkan
ansietas ketegangan mental dan insomnia, walaupun bezodiazepin lebih baik.
(Mycek, 2001)
6. Efek Samping
Sedasi, ataksia, nistagmus, vertigo dan reaksi psikotik akut bisa terjadi pada
pemakaian kronis. Mual dan muntah ditemukan seperti juga ruam morbilifomis pada
orang-orang yang peka. Agitasi dan kebingungan terjadi pada dosis tinggi.
Serangan-serangan rebound dapat terjadi pada penghentian fenobarbital. (Mycek,
2001)
7. Interaksi Obat
Interaksi fenobarbital dengan obat lain umumnya terjadi karena fenobarbital
meningkatkan aktivitas enzim mikrosomal hati. Kombinasi dengan asam valproat
akan menyebabkan kadar fenobarbital meningkat 40%. (Utama dan Gan, 2007)

D. Diazepam
Diazepam termasuk golongan obat benzidiazepin. Diazepam terutama
digunakan untuk terapi konvulsi rekuren, miksalnya status epileptikus. Obat ini juga
bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal
dan hipsaritmia yang refrrakter terhadap terapi lazim. Diazepam efektif pada
bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam
satu detik. (Utama dan Gan, 2007)
Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus pada orang dewasa,
disuntikkan 0,2 mg/kgBB dengan kecepatan 5 mg/menit diazepam IV secara lambat.
Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai
beberapa jam. Dosis maksimal 20-30 mg. Sedangkan pada anak-anak dapat
diberikan diazepam IV dengan dosis 0,15-0,30 mb/kgBB selama 2 menit dan dosis
maksimal 5-10 mg. Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan
rekuren. Pemberian per rektal dengan dosis 0,5 mg atau 1 mg/kgBB diazepam untuk
bayi dan anak di bawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 μg/mL dalam
waktu 2-6 menit bagi anak yang lebih besar dan orang dewasa pemberian rektal
tidak bermanfaat untuk mengatasi kejang akut, karena kadar puncak lambat tercapai
dan kadar plasmanya rendah. Walaupun diazepam telah sering digunakan untuk
mengatasi konvulsi rekuren, belum dapat dipastikan kelebihan manfaatnya
dibandingkan obat lain, seperti barbiturat atau anastesi umum; untuk ini masih
diperlukan suatu uji terkendali perbandingan efektivitas. (Utama dan Gan, 2007)
1. Farmakokinetik
Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan diabsorpsi sangat
efektif pada pH tinggi yang ditemukan dalam duodenum. Kecepatan absorpsi
benzodiazepine yang diberikan tergantung pada beberapa factor termasuk sifat
kelarutannya dalam lemak. Absorpsi per oral diazepam sangat cepat sekali.
(Katzung, 1997)

Necel © 2009 6
 Waktu paruh benzodiazepine penting secara klinis karena lama kerja dapat
menentukan penggunaan dalam terapi. Benzodiazepine dibagi atas kelompok kerja
jangka pendek, sedang, dan panjang. Diazepam termasuk dalam kelompok kerja
lama. Obat jangka panjang membentuk metabolit akitf dengan waktu paruh panjang.
Diazepam dimetabolisme oleh system metabolic mikrosomal hati menjadi senyawa
yang juga aktif. (Mycek, 2001) Desmetildiazepam yang mempunyai waktu paruh 40-
140 jam merupakan metabolit aktif diazepam yang kemudian dibiotransformasikan
menjadi senyawa aktif oksazepam. Selain diazepam dimetabolisme terutama
menjadi desmetildiazepam, juga dikonversi menjadi tamazepam, yang sebagian
dimetabolisme lebih lanjut menjadi oksazepam. (Katzung, 1997)
2. Mekanisme Kerja
Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada
membrane sel akan membuka salutan klorida, meningkatkan efek konduksi korida.
Aliran ion klorida yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan
potensi postsinaptik dari ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja
potensial. Benzodiazepin terikat pada sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari
membrane sel, yang terpisah tetapi dekat reseptor GABA. Reseptor benzodiazepine
terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan neuron GABA. Peningkatan
benzodiazepine mamacu afinitas reseptor GABA untuk neurotransmitter yang
bersangkutan, sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih sering terbuka.
Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan neuron.
(Mycek, 2001)
3. Efek Samping
Efek samping berat dan berbahaya dan menyertai penggunaan diazepam
intravena ialah obstruksi saluran napas oleh lidah, akibat relaksasi otot. Di samping
ini dapat terjadi depresi napas sampai henti napas, hipotensi, henti jantung dan
kantuk. (Utama dan Gan, 2007)

Necel © 2009 7
 BAB III
METODE PERCOBAAN

A. Alat dan Bahan

- Spuit 1 cc dan 3 cc, timbangan digital, stopwatch, kapas
- Tikus 4 ekor pada setiap kelompok, etanol 70 %
- Injeksi striknin 2 mg/cc, injeksi Phenobarbital 30 mg/cc, injeksi diazepam 1
mg/cc

B. Cara Kerja
- Masing-masing tikus ditimbang dengan menggunakan timbangan digital
- Tikus I diberikan striknis secara i.p dosis 4 mg/kgBB, tepat pada saat
penyuntikan stopwatch dinyalakan, catat pada menit keberapa tikus tersebut
kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit, stopwatch harus
dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.
- Tikus II diberikan injkesi Phenobarbital secara ip dosis 100mg/kgBB, setelah 15
menit kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB, tepat pada saat
penyuntikan striknin stopwatch dinyalakan, catat pada menit keberapa tikus
tersebut kejang dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit, stopwatch harus
dijalankan dan catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.
- Tikus III diberikan injkesi Diazepam secara ip dosis 2mg/kgBB, setelah 15 menit
kemudian suntikan ip striknin dosis 4 mg/kgBB, tepat pada saat penyuntikan
striknin stopwatch dinyalakan, catat pada menit keberapa tikus tersebut kejang
dan catat jumlah kejang dalam waktu 10 menit, stopwatch harus dijalankan dan
catat pada menit keberapa tikus tersebut mati.
- Tikus IV untuk cadangan

Necel © 2009 8
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

Mulai Kejang pada menit Ke-

OBAT YANG DIBERIKAN Mean ± SE
I II III IV V VI
Striknin 7 2 5 6 4 5 4,8333±0,70317
Phenobarbital + Striknin 19 6 4 6 25 18 13±3,57771
Diazepam + Striknin 24 3 5 7 4 23 11±4,11501

Jumlah Kejang dalam 10 menit

OBAT YANG DIBERIKAN Mean ± SE
I II III IV V VI
Striknin 1 1 6 8 17 7 6,6667±2,40370
Phenobarbital + Striknin 10 4 9 2 2 7 5,6667±1,42984
Diazepam + Striknin 6 20 18 4 3 1 8,6667±3,34332

Tikus mati pada menit ke

OBAT YANG DIBERIKAN Mean ± SE
I II III IV V VI
Striknin 7 3 9 16 9 19 10,5±2,41868
Phenobarbital + Striknin * * * * * *
Diazepam + Striknin * * * * * *

* = Tikus belum mati sampai menit ke-40 sehingga dilakukan penyuntikan striknin
kembali

MULA KERJA OBAT

ONEWAY
Descriptives

MULAI_KEJANG
95% Confidence Interval for
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean Minimum Maximum

Lower Bound Upper Bound

1,00 6 4,8333 1,72240 ,70317 3,0258 6,6409 2,00 7,00
2,00 6 13,0000 8,76356 3,57771 3,8032 22,1968 4,00 25,00
3,00 6 11,0000 10,07968 4,11501 ,4220 21,5780 4,00 24,00
Total 18 9,6111 8,13228 1,91680 5,5670 13,6552 2,00 25,00

Necel © 2009 9
 ANOVA

MULAI_KEJANG
Sum of
Squares df Mean Square F Sig.
Between Groups 217,444 2 108,722 1,798 ,199
Within Groups 906,833 15 60,456
Total 1124,278 17

Multiple Comparisons

POST HOC TEST

Dependent Variable: MULAI_KEJANG
LSD

95% Confidence Interval

Mean
Difference
(I) OBAT (J) OBAT (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
1,00 2,00 -8,1667 4,48908 ,089 -17,7349 1,4016
3,00 -6,1667 4,48908 ,190 -15,7349 3,4016
2,00 1,00 8,1667 4,48908 ,089 -1,4016 17,7349
3,00 2,0000 4,48908 ,662 -7,5683 11,5683
3,00 1,00 6,1667 4,48908 ,190 -3,4016 15,7349
2,00 -2,0000 4,48908 ,662 -11,5683 7,5683

JUMLAH KEJANG
ONE WAY TEST
Descriptives

JML_KEJANG
95% Confidence Interval for
N Mean Std. Deviation Std. Error Mean Minimum Maximum

Lower Bound Upper Bound

1,00 6 6,6667 5,88784 2,40370 ,4878 12,8456 1,00 17,00
2,00 6 5,6667 3,50238 1,42984 1,9911 9,3422 2,00 10,00
3,00 6 8,6667 8,18942 3,34332 ,0724 17,2609 1,00 20,00
Total 18 7,0000 5,93098 1,39794 4,0506 9,9494 1,00 20,00

ANOVA

JML_KEJANG
Sum of
Squares df Mean Square F Sig.
Between Groups 28,000 2 14,000 ,368 ,698
Within Groups 570,000 15 38,000
Total 598,000 17

Necel © 2009 10
POST HOC TEST
Multiple Comparisons

Dependent Variable: JML_KEJANG

LSD

95% Confidence Interval

Mean
Difference
(I) OBAT (J) OBAT (I-J) Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound
1,00 2,00 1,0000 3,55903 ,783 -6,5859 8,5859
3,00 -2,0000 3,55903 ,582 -9,5859 5,5859
2,00 1,00 -1,0000 3,55903 ,783 -8,5859 6,5859
3,00 -3,0000 3,55903 ,413 -10,5859 4,5859
3,00 1,00 2,0000 3,55903 ,582 -5,5859 9,5859
2,00 3,0000 3,55903 ,413 -4,5859 10,5859

MATI MENIT KE
MEANS
Case Processing Summary

Cases
Included Excluded Total
N Percent N Percent N Percent
MATI * OBAT 6 33,3% 12 66,7% 18 100,0%

Report

MATI
Std. Error
OBAT Mean N Std. Deviation of Mean
1,00 10,5000 6 5,92453 2,41868
Total 10,5000 6 5,92453 2,41868

MULA KEJANG TERHADAP EFEK OBAT

14
12
10
8
Mean
6
4 SE
2
0
Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin

Necel © 2009 11
 JUMLAH KEJANG TERHADAP EFEK OBAT

10
8
6
Mean
4
SE
2
0
Striknin Phenobarbital + Striknin Diazepam + Striknin

B. Pembahasan
Dari hasil praktikum yang dilakukan diperoleh data-data dari enam kelompok
yang melaksanakan praktikum. Data tersebut diolah menggunakan program SPSS,
dan didapatkan hasil seperti table-table di atas. Nilai mean untuk mula kejang pada
pemberian striknin saja didapatkan 4,8333, nilai mean untuk mula kejang pada
pemberian Phenobarbital+striknin sebesar 13 nilai mean untuk mula kejang pada
pemberian diazepam+striknin sebesar 11.
Tabel yang terdapat diatas berdasarkan hasil pengolahan data dengan
menggunakan One Way Annova yang bertujuan untuk mendapatkan perbandingan
antara variable. Karena p=0,199>α=0,05 artinya tidak terdapat perbedaan mula
kejang berdasarkan obat yang diberikan. Karena p=0,089>α=0,05 artinya tidak
terdapat perbedaan mula kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin.
Karena p=0,190>α=0,05 artinya tidak terdapat perbedaan mula kejang antara
striknin dengan diazepam+striknin. Karena p=0,662>α=0,05 artinya tidak terdapat
perbedaan mula kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin.
Standar error pada table diatas menunjukkan besar kecilnya kesalahan
praktikum. Berdasarkan table didapatkan SE mula kejang pada striknin 0,703, pada
Phenobarbital+striknin 3,577, pada diazepam+striknin 4,115. Dari SE mula kejang
tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin relative kecil
sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan diazepam+striknin bernilai
besar, kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan waktu penyuntikan,
kesalahan area penyuntikan, dan lain-lain.
Nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian striknin saja didapatkan
6,6667, nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian Phenobarbital+striknin
sebesar 5,6667 nilai mean untuk jumlah kejang pada pemberian diazepam+striknin
sebesar 8,6667.
Karena p=0,698>α=0,05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang
berdasarkan obat yang diberikan. Karena p=0,783>α=0,05 artinya tidak terdapat
perbedaan jumlah kejang antara striknin dengan Phenobarbital+striknin. Karena
p=0,582>α=0,05 artinya tidak terdapat perbedaan jumlah kejang antara striknin
dengan diazepam+striknin. Karena p=0,413>α=0,05 artinya tidak terdapat
perbedaan jumlah kejang antara Phenobarbital+striknin dengan Diazepam+striknin.

Necel © 2009 12
 Berdasarkan tabel didapatkan SE jumlah kejang pada striknin 2,403, pada
Phenobarbital+striknin 1,4298, pada diazepam+striknin 3,3433. Dari SE jumlah
kejang tersebut dapat dilihat bahwa tingkat kesalahan pada pemberian striknin
relative kecil sedangkan pada pemberian Phenobarbital+striknin dan
diazepam+striknin bernilai besar, kemungkinan hal ini disebabkan oleh kesalahan
waktu penyuntikan, kesalahan area penyuntikan, kesalahan dalam menilai gerakan
kejang dan variasi individu.
Pada perhitungan waktu mati tikus yang diberikan dengan striknin saja
mengalami kematian cepat karena tidak ada anticonvulsi yang diberikan untuk
melawan efek striknin, sedangkan pada tikus yang diberi Phenobarbital dan
diazepam waktu kematian lebih lama dank arena terbatasnya waktu praktikum maka
tikus II dan tikus III yang belum mati sampai menit ke40 diinjeksi striknin kembali.
Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Obat ini
merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada hewan coba
konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Gambaran
konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang
langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi
ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu
pendengaran, penglihatan dan perabaan, efek selanjutnya adalah kematian pada
tikus yang disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan
pernapasan. Striknin ternyata juga merangsang medulla spinalis secara langsung
sehingga konvulsinya disebut juga konvulsi spinal.
Pada tikus yang diberikan Phenobarbital+striknin mula kejang cukup lama, hal
ini terjadi karena efek Phenobarbital yang membatasi penjalaran aktivitas dan
bangkitan dan menaikkan ambang rangsang sehingga striknin tidak memberikan
pengaruh besar pada tikus. Kematian pada tikus ini oleh karena pemberian striknin
dengan kadar yang berlebihan sehingga kerja striknin dapat melampaui kerja
Phenobarbital dan terjadi keracunan striknin.
Fenomena tersebut juga terjadi pada tikus yang diberikan diazepam+striknin.
Seperti halnya Phenobarbital diazepam juga merupakan golongan antikonvulsan
yang menghambat penjalaran neurotransmitter kejang ke otak, hal ini juga
menyebabkan pemberian striknin tidak memberikan efek kejang yang berarti.
Pemberian striknin dengan dosis yang berlebihan menyebabkan terjadinya
keracunan striknin sehingga menyebabkan kematian pada tikus.

Necel © 2009 13
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

Necel © 2009 14
 DAFTAR PUSTAKA

Katzung, BG. 1997. Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi 6. EGC : Jakarta, hal. 354-
356

Louisa M & Dewoto HR . 2007. Perangsangan Susunan Saraf Pusat . Dalam :

Farmakologi dan Terapi, edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta, hal. 247-248

Mardjono, M. 1988. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat : Jakarta, hal. 439-441; 444

Medicastore. 2008. Kejang. Apotek Online dan Media Informasi Obat Penyakit.
(online), (http://www.medicastore.com, diakses 4 Mei 2008)

Mycek, MJ dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Widya Medika : Jakarta, hal.
90; 149

Utama H. & Gan. V . 2007. Antiepilepsi dan Antikonvulsi . Dalam : Farmakologi dan
Terapi, edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta, hal. 179-181; 186; 188

Necel © 2009 15
Trims 4 downloading.
See the next chapter of necel publication
Made under authority of Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman`s
student
For further information please visit:
necel.wordpress.com

Copyright © necel 2009

Free to distributed and copied as if nothing of part of this document isn`t deleted or
changed.

Necel © 2009 16