DOENA DE CHAGAS: - Agente Eliolgico: Tripanossoma Cruzi - Morfologia: Amastigota / epimastigota/ tripomastigota - Ciclo Biolgico: picada -> tripomastigota

metaciclica -> invade SFM -> se transforma em amastigota -> amastigota sofre divisao binaria simples -> tripomastigotas sanguines -> formaao de ninhos de amastigota nos tecidos -> repasto sanguineo / formao de novos ninhos - Patogenia / manifestaes clinicas : FASE AGUDA: Sinal de Romana / Chagoma de inoculao + febre, edema, hepatoesplenomegalia, miocardite aguda difusa FASE CRONICA: forma indeterminada ou sintomatica (cardiopatia chagsica +megas) - Diagnstico: esfregao + elisa (triagem = hemaglutinao - Tratamento: benzonidazol LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA: - Agente Etiolgico: Leishmania (Amazonensis = cutanea / cutaneo-difusa) (Guayanensis = cutanea) (Braziliensis = cutanea / mucocutanea) - Morfologia: amastigota/paramastigota/promastigota (forma infectante) - Ciclo biolgico: repasto sanguineo -> fagocitose das promastigotas pelo SFM -> vacuolo parasitoforo -> transformaao em amastigotas -> multiplicao -> lise celular -> reinfeo de novas clulas (macrofagos e celulas residentes de pele/mucosas) ou repasto - Patogenia/ manifestaes: CUTANEA (papulas que evoluem para ulceras com bordas elevadas e fundo granuloso - unicas ou multiplas - indolores) MUCOSA (infiltrao, ulcerao e destruio dos tecidos da cavidade nasal/laringe/faringe - complicaes: disfagia, disfonia, pneumonia por aspirao, morte) CUTANEO-DIFUSA(lesoes nao-ulcerativas por toda a pele -Diagnostico: raspado de borda de lesao, teste de montenegro -Tratamento:Glucantimea LEISHMANIOSE VISCERAL: -Agente etiolgico: Leishmania Chagasi - Ciclo: o mesmo da LTA - Patogenia: doena infecciosa sistemica de evoluo cronica com febre irregular de intensidade media e de longa durao, hepatoesplenomegalia, anemia, pancitopenia (qdo acomete orgaos hematopoieticos), lingadenipatia periferica, emagressimento, edema e estado de debilidade progressiva, caquexia e pode levar a obito. Parasitas se encontram em orgaos linfoides -Resposta imune: qdo paciente sintomatico = Th2 = ativao de macrofagos e nao de imunoglobulinas -Diagnstico: aspirado de medula ossea, elisa -Tratamento: mesmo da LTA AMEBIASE: -Agente etiologico: Entamoeba Histolytica - Morfologia: cisto / trofozoito - Ciclo (monoxeno): ingestao de cistos -> desencistamento -> colonizao do parasito no intestino -> reproduo por duvisao binaria longitudinal -> encistamento e eliminao de cistos nas fezes ou trofozoitos penetram na mucosa intestinal produzindo ulceraes (amebiase intestinal) ou em outras regioes do organismo (amebiase extra-intestinal) - Patogenia: ruptura/quebra do equilibrio parasito hospedeiro -> adesao (lectinas da ameba) + efeito citopatico (proteases) + invasao da mucosa -Manifestaes clinicas: AMEBIASE INTESTINAL (colite nao-disenterica ou colite disenterica) AMEBIASE EXTRAINTESTINAL (Abscessos hepaticos principalmente) - Diagnostico: EPF, exame a fresco das fezes, elisa - Tratamento: metronidazol GIARDIASE -Agente etiolgico: Giardia Lamblia -Morfologia: cisto/ trofozoito - Ciclo (moxeno): ingestao de cistos -> desencistamento -> divisao binaria -> encistamento -> eliminao dos cistos nas fezes ou apos desencistamento -> trofozoito -> adesao-> aumento da carga parasitaria -> entapetamento do intestino -> diminui a absoro de nutrientes - Manifestaes: AGUDAS ( diarreia aquosa, odor fetido, flatulencia, disteno abd, dores abd. COMPLICAOES: ma absoro de gorduras e nutrientes

-Patogenia: trofozoidos aderidos a mucosa rompe e distorce microvilosidades e parasita libera substancias citopaticas na luz intestinal. Ocorre inflamao com edema de mucosa e contrao do musculo liso com aumento da motilidade intestinal (diarreia), com o atapetamento da mucosa, ha diminuio da absoro de nutrientes -Diagnostico: EPF, exames imunolgicos - Tratamento: metronidazol+ 3EPF (7, 14, 21 dias) TRICOMONIASE - Agente etiologico: Trichomonas Vaginalis - Morfologia: trofozoitos (APENAS) - Local da infeco: trato geniturinario - Trasmissao: direta (sexo), indireta (fomites) e neonatal (momento do parto) - Ciclo: geralmente o homem o vetor da doena, que por meio da ejaculao os tricomonas presentes na uretra sao levados a vagina pelo esperma -Patologia: principal aspecto patologico a INFLAMAO tanto da uretra masculina qto do epitelio vaginal e exocervice. Qdo a diminuiao do ph vaginal ha um reduo concomitante dos lactobacillus acidophilus. Ha contato do T. vaginalis com leucocitos o que aumento o numero de citocinas proinflamatorias. O parasita tbm provoca morte de hemacias para aquisiao de ferro da hemoglobina. - GESTANTES INFECTADAS (parto prematuro, baixo peso ao nascer, morte neonatal) AUMENTO DE INFERTILIDADE , AUMENTO DO RISCO DA INFECO POR HIV (aumento de focos hemorragicos devida a inflamao, o que aumenta a porta de entrada para o virus) - Manifestaes : MULHER (vaginite, com corrimento vaginal abundante amarelo-esverdeado, bolhoso, fetido. dificuldade nas relaoes sexuais , desconforto dos genitais internos, disuria e frequencia miccional, vagina pode estar com aspecto de morango (edematosa, eritematosa e com pontos hemorragicos) HOMEM (se houver sintoma: uretrite com fluxo leitoso/purulento e sensao de prurido na uretra, disuria . - Diagnostico: esfregao do conteudo vaginal, urina rotina do primeiro jato da manha, exame do sedimento urinario - Tratamento: metronidazol TOXOPLASMOSE -Agente etiologico: toxoplasma gondii - Morfologia: taquizoito / bradizoito / oocisto - Transmissao: ingestao/inalao de oocistos (na verdade sao esporozoitos), ingestao de bradizoitos (carne crua), congenita/trasnplacentaria - ciclo: FASE ASSEXUADA (HOMEM): ingestao de ooscistos/bradizoitos-> transformao em taquizoitos dentro das celulas inteistinais -> passagem pelo epitelio intestinal -> invasao de outras celulas do corpo -> formao do vacuolo parasitario-> multiplicao por endodiogenia -> formao de mais taquizoitos (forma proliferativa) -> rompimento e invasao de novas celulas. Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue e ha uma reduao da multiplicao 0intracelular. parasitos resistentes evoluem para a produo de cistos (fase cistica) com reduo de sintomas e entrada na fase cronica da doena) FASE SEXUADA: gatos - > bradizoito/esporozoito-> celula epitelial intestinal -> formaao de merozoitos -> invasao de novas celulas com macrogametas e microgamentas qe juntos formam oocistos imaturos qe qdo amadurecem formam esporozoitos - Patogenia:relaacionada a cepa do parasito, resistencia da pessoa e modo pelo qual ela se infecta. O T. gondii iinfecta diversos tipos de celulas, inibindo a fusao dos lisossomos com os vacuolos parasitoforos. Resulta em TOXOPLASMOSE FEBREIL AGUDA, LINFADENTE TOXOPLASMATICA, TOXOPLASMOSE OCULAR, TOXO NEONATAL E TOXO EM PACIENTE IMUNODEPRIMIDO - Diagnstico: ELisa, pesquisa de protozoario (liquido aminiotico/sangue = fase aguda .... biopsia de tecido = fase cronica - Tratamento: bactrim = pirimetamina +sulfadiazina associado a reposiao de acido folico ARTIGO ENAMOEBA HISTOLYTICA: etapas da patogenese: adesao -> lise -> fagocitose de celulas epitelias e bacterias -> invasao tecidual por aao de enzimas -> evaso da resposta imune do hospedeiro. MOLECULAS : lectina Gal/GalNaC (ADESAO - impede destruio do trofozoito por sua atividade anticomplemento - inibe formao de MAC; estimula a produo de NO, IL-12 e TNF por macrofagos ativados o que aumenta a resposta inflamatoria local), ameboporos (INVASAO TECIDUAL - liberado pelo contato com a celula alvo - causam lise celular, e qdo neutrofilos sao lesados aumenta resposta

inflamatoria por meio do aumento da libeao de mediadores quimicos) e cisteina proteases (INVASAO TECIDUAL - degradam proteinas da MEC, EVASAO DE DEFESAS DO HOSPEDEIRO (evita ao do complemento e resposta adaptativa, INDUZ INFLAMAO.) LPG (recobre superficie do parastio e serve como barreira para componentes do complemento). GIARDIA LAMBLIA : principais fatores de virulencia: moleculas envolvidas na adesao (adesinas/lectinas, giardina alfa-1 e cisteina protease); encistamento (CWP -proteinas de parede do cisto) e variao antigenica. Ha produo de arginina deaminase, ornitina carbamil transferase e enolase que causam depleao da arginina na celula e induz apoptose. TRICHOMONAS VAGINALIS: colonizao da CEV se da por meio da interao e ligao com a mucina. depois disso tem a transformao morfologica de forma elipsoide para ameboide o que aumenta a superficie de contato. A interao da CEV com o T. vaginalis e influenciada pelas adesinas que tbm medeiam a ligaao com a hemoglobina para aquisio de ferro. Ocorre intensa inflamaao com um aumento da IL-8 . A LPG desempenha papel importante na adesao e citotoxidade do parasito no epitelio vagina, esta ancorado na superficie do trofozoito e induz a liberao de IL-8 (Aumenta ainda mais a inflamao) e influencia na adesao dos parasitos a CEV. As GALECTINAS estao relacionadas tbm a adesao. Os sintomas da tricomoniase sao pronunciados no periodo pre-menstrual, no qual o parasito adquire ferro a partir dos eritrocitos. o aumento de ferro, aumenta a citoaderencia, aumenta a sintese de adesinas o que faz aumenta a resistencia ao complemento