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SNDROMES CORONRIAS AGUDAS SEM

SUPRADESNVEL ST


Dr. Gilson Soares Feitosa Filho
Dra. Luciana Freitas Feitosa

A Sndrome Coronria Aguda pode apresentar-se sob trs diferentes
espectros clnicos: a angina instvel, o infarto agudo do miocrdio sem
supra ST e o infarto agudo com supra ST
1
.


FISIOPATOLOGIA

A angina ocorre quando o suprimento de oxignio ao miocrdio menor que
sua demanda sendo a ruptura da placa ateromatosa seu mecanismo mais
freqente
2
. Quando ocorre ruptura em placa aterosclertica, ela transforma-se,
ento, na "placa instvel", responsvel pela liberao de substncias pr-
inflamatrias, que promovem a agregao plaquetria, formando ento o trombo
coronariano. Esse trombo promove ocluso parcial da artria coronariana, ou total,
mas temporria, caracterizando a angina instvel e o IAM sem supra ST.
Existem ainda outros mecanismos descritos, como espasmo do msculo liso
do vaso coronariano com disfuno endotelial (angina vasoesptica), estreitamento
progressivo da placa aterosclertica, sem que seja pela formao do trombo,
Inflamao arterial, provvel consequncia de processo infeccioso. Macrfagos
ativados e linfcitos T acumulam-se prximos placa, aumentando a expresso de
enzimas como metaloproteinases, que promovem ruptura da mesma.
Por fim, pode ainda ser secundria a outros processos clnicos, como anemia,
hipertireoidismo, processos infecciosos, entre outros.







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DIAGNSTICO

O benefcio do tratamento institudo a toda sndrome coronria aguda
extremamente tempo-dependente.
Por isso, a histria clnica colhida no pronto-socorro (PS) de um paciente com
dor torcica deve ser rpida, objetiva e orientada para informaes como as
caractersticas da dor, o momento em que se iniciou, e os fatores de risco do
paciente. A histria clnica na sndrome coronria aguda ainda a principal arma
diagnstica nesses pacientes, e a que mais se relaciona com a probabilidade de
doena isqumica.

Histria Clnica
A dor torcica costuma ser a principal queixa desses pacientes. Ela deve ser
classificada em uma das 4 categorias:
Definitivamente anginosa: dor retroesternal, em aperto, com irradiao tpica
para face interna do brao esquerdo ou mandbula, associada a nuseas,
vmitos e sudorese.
Provavelmente anginosa: dor cujas caractersticas fazem da sndrome
coronariana aguda a principal hiptese diagnstica, mas precisa de outros
exames para confirmao.
Possivelmente anginosa: dor cujas caractersticas fazem da sndrome
coronria uma das possibilidades diagnsticas, mas no a principal hiptese,
devendo, portanto, ser excluda.
Definitivamente no anginosa: dor que no faz da sndrome coronria aguda
uma das possibilidades diagnsticas.

Caracterizao da dor
A dor anginosa consiste em dor em peso, retroesternal, associado a sensao
de sufocamento e ansiedade. Relatos de "constrio", "queimao" e "aperto" so
tambm muito freqentes. O desconforto retroesternal, de localizao difusa o
mais comumente referido.
Em alguns casos o paciente no consegue caracterizar a dor, mas coloca seu
punho contra o centro do trax (Sinal de Levine).
freqente a repetio dos sintomas em pacientes com histria de doena
arterial coronria, devendo ser esse sintoma muito valorizado.
As irradiaes mais comuns na dor anginosa tpica so para a superfcie ulnar
do antebrao esquerdo, membro superior direito, dorso, pescoo e, raramente,
acima da mandbula.







30
No entanto, medida que a populao envelhece, torna-se cada vez mais
freqente a apresentao "atpica" da sndrome coronria aguda, com
caractersticas e irradiaes incomuns. Alm de pacientes idosos, as manifestaes
atpicas so tambm freqentes em mulheres e em pacientes diabticos. A dor
localizada em uma pequena rea e reproduzida movimentao e palpao
geralmente excluem isquemia miocrdica.
Dor epigstrica isolada tambm muito comum e, com alguma freqncia, se
correlaciona um pouco mais com isquemia na parede inferior.
O incio da dor isqumica de incio gradual, com aumento da intensidade
com o tempo. A angina instvel costuma durar menos de 20 minutos, sendo
caracteristicamente mais prolongada nos casos de IAM. A intensidade da dor
torcica no guarda relao com o diagnstico de DAC, sendo extremamente
comum observarmos pacientes com sensao de opresso sem tanta dor que na
realidade esto na vigncia de um infarto agudo do miocrdio. Estima-se que at 1/3
dos pacientes infartam silenciosamente.
Desse modo, recomendamos valorizar muito mais as caractersticas da dor e
seus sintomas relacionados do que a sua intensidade. A dor anginosa
caracteristicamente descrita como dor precipitada por atividade fsica.
No h correlao entre a graduao da angina e o grau de estenose pela
angiografia. So fatores que podem desencadear angina: frio, ansiedade, refeies
volumosas ou atividade sexual, entre outros; por outro lado, a dor da angina estvel
geralmente melhora com nitroglicerina sublingual, embora a dor do espasmo
esofagiano possa tambm ser aliviada. Alm disso, alvio da dor com a cessao da
atividade fsica sugere fortemente uma causa isqumica.
A dor anginosa pode vir acompanhada dos seguintes sintomas: dispnia,
palpitaes, sudorese, nuseas, tosse e sncope. comum que determinados
grupos de pacientes apresentem-se com sintomas descritos como "equivalentes
anginosos", como dispnia sbita, palidez cutnea ou sudorese isoladamente.
3










31
Os principais fatores de risco para coronariopatia aterosclertica so:
Idade
Dislipidemias
Sexo masculino
Hipertenso arterial
Hipertrofia ventricular esquerda
Histria de dac precoce na famlia (<55anos em homens e <65anos em
mulheres)
Tabagismo
Diabetes mellitus ou resistncia insulinca
Obesidade
Sedentarismo
Doena vascular perifrica.

Embora a hipertrofia ventricular esquerda e hipertenso sejam fatores
associados e que tendem a estar presentes concomitantemente, a hipertrofia
ventricular esquerda parece relacionar-se mais com a doena coronria do que a
prpria hipertenso arterial.
Os 5 dados da histria clnica relacionados com a probabilidade de sndrome
coronria aguda so, em ordem de importncia
2
:
1. Caracterstica da dor torcica
2. Histria prvia de doena arterial coronariana
3. Sexo
4. Idade
5. Nmero de fatores de risco presentes.








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Exame fsico
Na maior parte dos casos de sndrome coronria aguda, o exame fsico
encontra-se completamente normal. Podem no entanto, ser notados:
Quarta bulha: A quarta bulha resultante do choque do sangue ejetado pelo
trio em um ventrculo que no relaxa adequadamente, na ltima fase diastlica
ventricular. Como o ventrculo isqumico, devido a m perfuso, no forma ATP
suficiente para desfazer as ponte de actina e miosina, ele fica, em sua distole,
num estado menos relaxado que o usual, necessitando de uma maior
contribuio atrial para obteno de um volume diastlico final adequado. O
resultado do choque do sangue atrial ejetado mais vigorosamente contra o
sangue presente no ventrculo ao final do enchimento lento gera a quarta bulha.
Assim, sinais de disfuno ventricular esquerda, como quarta bulha, podem
sugerir miocardiopatia isqumica, embora outras patologias cardacas, como
miocardiopatia valvar, hipertensiva ou idioptica possam gerar esse sinal. O
achado de quarta bulha presente em mais de 90% dos casos na vigncia de
isquemia aguda, embora no guarde qualquer relao com prognstico.
Estertores pulmonares e terceira bulha: Estertores pulmonares e terceira
bulha so sinais de disfuno ventricular.
Sopro de insuficincia mitral: O sopro sistlico transitrio de regurgitao mitral
pode resultar da isquemia dos msculos papilares; este achado quando positivo
indica maior gravidade da doena e pior prognstico.

So conhecidos fatores de mau prognstico relacionados ao exame fsico:
Hipotenso
Congesto pulmonar
Terceira bulha
Sopro mitral novo
Bradicardia ou taquicardia.







33

Exames Complementares
Eletrocardiograma: Uma vez tendo dado entrada no PS, o paciente com dor
torcica deve realizar um ECG em no mximo 10 minutos (tempo porta-ECG <
10 minutos). Diante de sintomas sugestivos de isquemia miocrdica, o ECG ser
o exame central que dividir esta SCA em SCA com Supra ST ou SCA sem
supra ST. Neste exame, buscamos principalmente trs alteraes:
1. Alteraes no segmento ST, onde a ausncia de Supra j guia o mdico
para um tratamento comum das SCA sem supra ST, portanto, sem
indiicao de tromblise. A presena de infradesnivelamento dinmico de
ST com mais de 0,5mm em duas ou mais derivaes contguas
altamente sugestiva de isquemia e j denota alto risco pela classificao
de Braunwald.
2. Ondas T invertidas em duas ou mais derivaes contguas, tambm
sugerindo isquemia aguda. Quando estas ondas T sejam invertidas com
mais de 2mm denotam risco intermedirio pela mesma classificao
supracitada.
3. A presena de ondas Q patolgicas informa a existncia prvia de um
infarto transmural, mesmo que o paciente no tenha histria de IAM
(provavelmente se tratou de IAM silencioso). As ondas Q no sugerem
isquemia aguda, mas j classificam o paciente pelo menos como de risco
intermedirio.
particularmente importante poder realizar o eletrocardiograma durante a
presena de sintomas. A existncia de um ECG prvio para comparao bastante
til em algumas situaes, principalmente nos casos de pseudo-normalizao do
segmento ST e nos casos em que j existia alterao de repolarizao no ECG
basal (Figuras 9 e 10).








34


Figura 9. ECG







35

Figura 10. ECG









36
O diagnstico de angina instvel e IAM sem supra ST baseia-se mais na
histria clnica e elevao de marcadores de necrose miocrdica que nos achados
eletrocardiogrficos9. De todos os pacientes com SCA que se apresentam com ECG
sem qualquer sinal de isquemia, dezoito porcento so identificados como IAM sem
supra ST atravs de marcadores de necrose
5

Recomenda-se que, nos casos no diagnsticos, o ECG deve ser repetido
pelo menos uma vez, em at 6 horas.
Marcadores de Necrose Miocrdica: Diante de um evento isqumico, ocorre
perda da integridade da membrana celular, sendo ento eliminadas protenas na
corrente sangunea, de onde so mensuradas. Entre essas protenas esto os
marcadores de necrose miocrdica.
1 . Troponinas: A troponina, quando acima do percentil 99, suficiente
como nico marcador para diagnstico de IAM. Existem 3 tipos de
troponina: T, I e C. A troponina C no deve ser usada como marcador
de necrose miocrdica, pois possui cadeias de amioncidos em
comum com cadeias presentes em outros tecidos, reduzindo muito,
portanto, sua especificidade. As troponinas tm a vantagem de ser
mais especficas que a CKMB, alm de serem capazes de detectar
pequenas quantidades de leso miocrdica. As troponinas T e I
apresentam sensibilidade e especificidade aproximadas de 90% e 97%
respectivamente. Cerca de 30% dos pacientes com sndrome coronria
aguda tm CKMB normal e troponinas elevadas, caracterizando os
casos de "microinfarto.
11-12
Os microinfartos tm prognstico pior que
a angina instvel de alto risco. necessrio saber interpretar as
elevaes de troponinas; troponinas acima do percentil 99 significam
necrose miocrdica, mas no necessariamente secundria a ocluso
de artria coronariana. Outras condies elevam troponinas, como
tromboembolismo pulmonar, sepse, ou choque de qualquer etiologia.
2 . CKMB: A CKMB uma enzima existente tambm em tecidos no-
cardacos, apresentando, portanto limitaes diagnsticas, pela
quantidade de falsos-positivos, principalmente nas leses de msculo
liso e esqueltico. A forma ideal de mensurao da CKMB deve ser
atravs de imunoensaio para dosagem de sua concentrao no plasma
(CKMB massa), ao invs de atividade de CKMB, apresentando maior
sensibilidade e especificidade. As CKMB isoformas so marcadores
precoces de leso miocrdica. Elas elevam-se em menos de 6 horas. A
relao CKMB2/CKMB1 um mtodo mais sensvel para o diagnstico
de IAM que a CKMB isoladamente.







37
3 . Mioglobina: A mioglobina uma protena de baixo peso molecular, que
tem a vantagem de ser liberada no sangue precocemente em relao
ao evento isqumico. Ela no especfica para o msculo cardaco.
um exame de alto valor preditivo negativo, ou seja, descartar a leso
miocrdica precocemente. Mioglobina negativa aps 4horas do incio
da dor tem valor preditivo negativo prximo a 100%. No entanto,
quando elevada, deve ser confirmada com CKMB ou troponina.


ESTRATIFICAO INICIAL DE RISCO

Quando o paciente d entrada ao PS com dor precordial sugestiva de
isquemia, ele deve ser estratificado quanto ao risco, ou probabilidade de evoluir com
eventos adversos, como bito, infarto ou angina recorrente. Existem vrias
propostas de estratificao de risco:
1- American Heart Association/ American College of Cardiology: Avalia fatores
como: histria clnica, caractersticas da dor, achados de exame fsico, achados
eletrocardiogrficos e valores de troponinas (Tabela 5)

Tabela 5. ESTRATIFICAO DE RISCO das SCA sem supra ST
Modificado de Braunwald Circulation. 2002;106:18931900
Risco Alto Risco Intermedirio Risco Baixo
Histria
Agravamento dos sintomas
nas ltimas 48h.
Idade > 75 anos
IAM, RM, doena cerebro-
vascular ou perifrica prvios,
uso prvio de AAS.
Idade 70-75 anos.
DM
Tipo de dor
Dor prolongada em repouso
(> 20 min)
Angina de repouso > 20 min,
resolvida, com probabilidade
de DAC moderada a alta.
Angina em repouso < 20 min,
com alvio espontneo ou
com nitrato.
Aparecimento de angina
Classe III ou IV da CCS nas
ltimas 2 sem, sem dor
prolongada em repouso, mas
com probabilidade de DAC
moderada a alta.
Achados clnicos
Edema pulmonar.
Piora ou surgimento de sopro
de IM, B3, hipotenso,
bradicardia ou taquicardia.
ECG
Angina em repouso, com
alteraes dinmicas de
ST>0,05 mV.
Bloqueio de ramo novo ou,
supostamente novo.
TV sustentada.
Inverso de onda T > 0,2 mV.
Ondas Qpatolgicas.
Normal ou sem alterao,
durante o episdio de dor.
Marcadores de necrose
Bastante elevados (p.e., TnT
> 0,1 ng/mL).
Pouco elevados (p.e.,
TnT>0,01, mas < 0,1 ng/mL).
Normais.







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2- Escore de Risco TIMI: A forma mais estudada em estratificar o risco desses
pacientes atravs da utilizao do Escore de Risco TIMI 12, que utiliza os
seguintes marcadores independentes de pior prognstico:
Atribui-se 1 ponto para cada um desses critrios (Figuras 11 e 12, Tabelas 6 e 7).

0
10
20
30
40
S0
60
70
0]1 2 3 4 S 6]7
2,9 2,9
4,7
6,7
11,3
19,4
4,7
8,3
13,2
19,9
26,2
40,9
M
o
r
t
a
|
|
d
a
d
e

(

)
CblLo + lAM CblLo + lAM + 8M

Figura 11. Estratificao de Risco Escore TIMI Antman e col. Jama 2000, 284 (7):835-42. (bito/ IAM/ RM de urgncia 14
dias)







39

Tabela 6. RISCO DE EVENTOS CARDACOS (%) AOS 14 DIAS
EM TIMI 11B
Critrios Pontos
Idade > 65 anos 1
> 3 Fatores de Risco 1
Leso coronariana > 50% 1
Uso de AAS < 7 dias 1
2 crises de anginas < 24h 1
Desvio de ST > 0,5 mm 1
Marcador de necrose 1
0-7

0
10
20
30
40
S0
0]1 2 3 4 S 6]7
8AIkC IN1LkMLDIkIC AL1C
M
o
r
t
a
|
|
d
a
d
e

Figura 12. Estratificao de Risco Escore TIMI







40


Tabela 7. ESTRATIFICAO DE RISCO (%) SEGUNDO ESCORE TIMI
Critrios Pontos
Idade > 65 anos 1
> 3 Fatores de Risco 1
Leso coronariana > 50% 1
Uso de AAS < 7 dias 1
2 crises de anginas < 24h 1
Desvio de ST > 0,5 mm 1
Marcador de necrose 1
0-7


TRATAMENTO DA FASE AGUDA

Os pacientes com SCA de alto ou intermedirio risco devem sempre ser
transferidos para a Unidade Coronria o mais precocemente possvel, ainda que
aparentemente estveis e assintomticos. O tratamento, no entanto, no deve ser
atrasado e, portanto, todas as medicaes necessrias devem ser administradas
ainda no Pronto-Socorro. Estes pacientes devem permanecer em repouso, em
ambiente tranqilo e com leve sedao (ex: benzodiazepnicos de horrio). Devem
estar sob monitorao eletrocardiogrfica, pressrica e oximtrica. A ocorrncia de
arritmias ventriculares malignas a principal causa de morte sbita na fase aguda
das SCA.
A deteco rpida dos distrbios do ritmo cardaco permite o tratamento
imediato. O tratamento das SCA deve ser individualizado pra cada apresentao
clnica, conforme estratificao de risco (Resumo na tabela 8) e contra-indicaes.







41

Morfina
Mecanismo de ao: Trata-se de um potente analgsico, com ao
vasodilatadora (principalmente venodilatadora). O frmaco promove reduo
de presso arterial e da pr-carga, do consumo miocrdico de oxignio e,
consequentemente, dos sintomas congestivos. Apresenta ainda efeito
ansioltico, sendo, por tudo isso, muito til no tratamento dos pacientes que se
apresentam em edema agudo pulmonar.
Dose preconizada: Doses entre 1 e 3mg por via endovenosa podem ser
usadas, com bolus adicionais a cada 5 minutos se necessrio.
Contra-indicaes: No deve ser utilizada em pacientes hipotensos ou
bradicrdicos.
Efeitos Colaterais: Os principais efeitos colaterais so hipotenso, nuseas e
vmitos. Bradicardia, depresso respiratria, rebaixamento do nvel de
conscincia e broncoespasmo so menos comuns mas bastante temveis.
Seu antagonista o naloxone (dose de 0,4 a 2,0mg).

Oxignio
Mecanismo de ao: Na angina instvel e no IAM sem supra ST, os
pacientes podem apresentar-se hipoxmicos durante os perodos
prolongados de isquemia miocrdica por uma srie de fatores, como aumento
da presso diastlica final e, consequentemente, da presso capilar
pulmonar, desequilbrio ventilao X perfuso pulmonar, formao de shunts
intrapulmonares e acmulo de lquidos nos pulmes (congesto pulmonar).
A administrao de oxignio limita a extenso da leso isqumica aguda.
Como utilizar: O oxignio deve ser administrado com o objetivo de manter a
saturao de O2 pouco acima do normal. Geralmente, sua administrao
atravs de cateter nasal de O2 suficiente. Recomenda-se, ainda,
administrao de O2 durante episdios prolongados de dor, mesmo que o
paciente apresente saturao de O2 normal. A suplementao de O2 deve
ser mantida por at 4 horas aps o desaparecimento da dor, apesar da
inexistncia de evidncias cientficas que sustentem essa determinao.
Efeitos colaterais: O oxignio no deve ser mantido por tempo prolongado,
j tendo sido comprovado atravs de estudos experimentais que a hiperxia
piora necrose miocrdica, por vasoconstrio sistmica.







42

Nitratos
Mecanismo de ao: Os nitratos reduzem a pr-carga, a tenso na parede
do ventrculo esquerdo e o consumo de oxignio pelo miocrdio, devido
dilatao venosa promovida por este grupo de frmacos. Alm disso,
promove vasodilatao coronariana tanto nas artrias sadias quanto nas
doentes e reduz a ocorrncia de espasmo. No h demonstrao de reduo
de mortalidade com o uso rotineiro de nitratos. No entanto, eles so altamente
eficazes e constituem o grupo de escolha para o controle inicial da dor
isqumica, hipertenso e congesto pulmonar na SCA sem supra ST.
Dose preconizada: O nitrato pode ser administrado inicialmente por via
sublingual (dose de 5mg). Assim que possvel, nitroglicerina em soluo para
infuso endovenosa deve ser iniciada nos pacientes com sintomas
persistentes (10 a 20mcg/min com incrementos de 5 mcg a cada 5 minutos
at alvio da dor, presso sistlica menor do que 90mmHg ou queda da
presso sistlica inicial em 30%). Aps 24 a 48h, o tratamento endovenoso
pode ser substitudo frmacos orais, com administrao assimtrica ao longo
do dia, no sentido de evitar tolerncia (por exemplo, s 8, 14 e 20 horas).
Efeitos Colaterais: Nitratos podem causar cefalia e hipotenso.
Contra-indicaes: Os nitratos no devem ser usados em pacientes que
utilizaram inibidores da fosfodiesterase para tratamento de disfuno ertil
nas ltimas 24 a 48 horas, j que esta associao pode levar hipotenso
prolongada e grave, com risco de hipofluxo coronariano, piora da angina e
infarto.

cido Acetil Saliclico (AAS)
Mecanismo de ao: O cido acetil saliclico (AAS) atua inibindo
irreversivelmente a cicloxigenase-1 (COX-1), reduzindo a sntese de
tromboxane A2 (TbxA2). A reduo do TbxA2 desfavorece a ativao,
degranulao e agregao plaquetrias. Estudos clnicos mostram que o AAS
capaz de reduzir o risco relativo de morte ou infarto aps SCA sem supra
ST em at a 60%.
Dose preconizada: Dada a sua boa tolerabilidade, o AAS deve ser
introduzido imediatamente nos casos suspeitos, mesmo antes do diagnstico,
na dose inicial de ataque de 162 a 325mg mastigados. Uma vez confirmado o
diagnstico, deve ser mantido na dose de 75 a 325 mg por via oral em dose
nica, indefinidamente.
3








43
Contra-indicao: A nica contra-indicao absoluta antecedente de
alergia aos salicilatos. So contra-indicaes relativas a lcera gastrointestinal
e sangramentos ativos. Se a sua utilizao estiver contra-indicada, deve ser
substitudo por clopidogrel (300mg de ataque e 75mg ao dia a partir do
segundo dia).

Beta-Bloqueadores
Mecanismo de ao: Os beta-bloqueadores aumentam o perodo diastlico e
a perfuso coronariana, diminuem o consumo miocrdico e os sintomas
isqumicos, alm de facilitar o controle da hipertenso e das taquiarritmias
associadas isquemia aguda do miocrdio. A ao em receptores beta-1
reduz o influxo adrenrgico, levando aos efeitos inotrpico e cronotrpico
negativos. Estudos prvios demonstraram reduo do risco de infarto em
pacientes com angina instvel submetidos ao tratamento com beta-
bloqueadores.
Dose preconizada: Em pacientes com sintomas isqumicos presentes na
admisso, o tratamento deve ser endovenoso, com frmacos de curta
durao (por exemplo, metoprolol em bolus lento de 5mg, seguido de doses
suplementares a cada 5 minutos, at o mximo de 15mg se necessrio). Em
pacientes assintomticos na admisso ou de risco intermedirio/baixo, a
medicao pode ser administrada via oral (por exemplo, propranolol por via
oral na dose de 10 a 80mg a cada 6 a 8 horas).
Contra-indicaes: So contra-indicaes administrao de beta-
bloqueadores: broncoespasmo, congesto pulmonar ou choque, bloqueio
trio-ventricular, presso arterial sistlica menor que 90mmHg ou reduo de
30mmHg em relao presso basal. Em pacientes com doena arterial
perifrica sintomtica, sobretudo dos membros inferiores, pode haver piora da
claudicao intermitente devido vasoconstrio perifrica causada pelos
beta-bloqueadores, sobretudo os no cardiosseletivos.
OBSERVAO: Aps a publicao do COMMIT16, onde no foi
demonstrado benefcio do betabloqueador endovenoso no IAM com Supra
ST, o mpeto em controlar a freqncia cardaca de forma estrita com a
apresentao endovenosa deve ser bem menor. Enquanto no surgem
recomendaes oficiais da SBC ou AHA que contemplem este estudo,
sugerimos restringir o uso do beta-bloqueador endovenoso para pacientes
com taquicardia, hipertenso importante ou dor refratria s medidas iniciais.







44

Clopidogrel
Mecanismo de ao: O clopidogrel exerce seu efeito antiplaquetrio atravs
da inibio dos receptores de ADP, o que reduz a ativao e agregao
plaquetrias. Trata-se de medicao segura e com menor risco de efeitos
colaterais (prpura trombocitopnica trombtica e neutropenia grave) em
relao ticlopidina. Reduziu em 20% o risco combinado de eventos
cardiovasculares maiores (infarto, morte cardiovascular e acidente vascular
cerebral) quando associado ao AAS, sobretudo graas reduo do risco
relativo de infarto da ordem de 23%. A reduo de risco relativo chegou a
30% nos pacientes submetidos angioplastia com implante de stent. O
benefcio ocorreu em pacientes de baixo, mdio e alto risco. No houve
reduo da mortalidade cardiovascular
4
.
Dose preconizada: O clopidogrel administrado com ataque de 300 mg via
oral e manuteno subseqente com 75mg ao dia por um a doze meses. O
frmaco deve ser interrompido entre 5 a 7 dias antes de procedimentos
cirrgicos de grande porte, como, por exemplo, cirurgia de revascularizao
miocrdica. Aparentemente no h risco excessivo de sangramentos maiores
com clopidogrel associado anticoagulantes ou mesmo a outros
antiagregantes como os inibidores da glicoprotena IIbIIIa. Idealmente deve
ser introduzido precocemente em pacientes com SCA sem supra ST, porm
naqueles pacientes que possam ter indicao de revascularizao cirrgica
do miocrdio e que sero submetidos estratificao invasiva precoce
opcional adiar a introduo de clopidogrel at o momento da interveno.

Heparina
Heparina No Fracionada (HNF)
Mecanismo de ao: A HNF age acelerando a ao da antitrombina
circulante, uma enzima proteoltica que inativa os fatores IIa (trombina), IXa e
Xa. Sua ao principal a de evitar a propagao do trombo. Quando
utilizada isoladamente, a HNF reduz o risco de angina recorrente ou infarto
agudo do miocrdio. Porm, quando associada ao AAS, h incremento de seu
benefcio. A anlise dos principais estudos com HNF sugere que possa haver
reduo de eventos combinados (morte ou infarto) de 33 a 56% quando
associada ao AAS, em seguimento de curto prazo (cinco dias).
Dose preconizada: A administrao de HNF deve iniciar-se com bolus de
60U/Kg/h (mximo de 4000UI) seguido de 12 U/Kg/h (mximo 1000U/h),
titulada para alcanar uma relao de TTPa entre 1,5 e 2,5 (ou 50 a 70
segundos).
O TTPa deve ser monitorado a cada 6 horas aps o incio da infuso e a partir
de uma dose estvel a cada 12 horas. Deve-se manter a heparinizao por 2
a 5 dias ou at o momento da revascularizao (percutnea ou cirrgica).







45
Efeitos colaterais: Durante o tratamento com HNF, a contagem de plaquetas
deve ser monitorada. Plaquetopenia discreta pode ocorrer em 10 a 20% dos
pacientes precocemente. Apenas 1 a 2% dos pacientes apresenta quadros
graves, geralmente em 4 a 14 dias do incio do tratamento.

Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)
Mecanismo de ao: A HBPM tem comportamento mais homogneo, melhor
biodisponibilidade e meia-vida mais longa, quando comparada HNF. Isso
ocorre pelo menor peso de suas molculas, o que permite a inibio
predominante do fator Xa, alm de menor afinidade por protenas, clulas
sangneas e endotlio. Seu efeito anticoagulante previsvel e reprodutvel,
no sendo necessrio o controle dos tempos de coagulao rotineiramente.
Excepcionalmente, em pacientes com insuficincia renal, obesos (acima de
100kg) e idosos, pode ser necessria a medida da atividade anti-Xa, para
adequar a dose da medicao.
Estudos com HBPM evidenciaram resultados distintos entra suas diversas
formas em comparao com HNF, ambas associadas ao AAS. Dalteparina e
nadroparina tm algum benefcio nas SCA sem supra ST, mas apenas enoxaparina
foi superior HNF nos estudos realizados, porm com discreta elevao de
sangramentos menores, sem qualquer interferncia no risco de sangramentos
maiores
14
.
Dose preconizada: Embora existam crticas ao delineamento destes estudos,
a enoxaparina tem sido a HBPM de primeira escolha nas SCA sem supra ST,
administrada em duas doses dirias de 1mg/Kg por via subcutnea, durante 2
a 5 dias, ou at o procedimento de interveno, quando pode ser utilizada por
via endovenosa no momento da angioplastia em pacientes que receberam a
ltima dose subcutnea h mais de 8 horas. Antes de procedimentos
cirrgicos de grande porte, como revascularizao do miocrdio, deve ser
suspensa com antecedncia mnima de 12 horas.
O Fondaparinux, frmaco que age inibindo o fator Xa da cascata da
coagulao, aparentemente apresenta eficcia semelhante da enoxaparina, com
reduzido risco de sangramentos, no tratamento de pacientes com SCA sem supra
ST. Para concluses definitivas, aguardamos mais estudos.
Pacientes submetidos ao uso de iGPIIbIIIa devem receber associadamente
HNF ou HBPM, porm aps a escolha de uma delas, recomenda-se a manuteno
da mesma medicao at o final do tratamento
7
.







46

Inibidores da Glicoprotena IIbIIIa (IGPIIbIIIa)
Mecanismo de ao: Os iGPIIbIIIa (abciximab e tirofiban so os disponveis
no Brasil) bloqueiam a glicoprotena IIbIIIa da superfcie plaquetria, inibindo o
processo de agregao. Sendo esta a via final da formao do trombo
plaquetrio, sua inibio constitui o mecanismo antiplaquetrio disponvel
mais potente. Em diversos estudos, os iGPIIbIIIa foram capazes de reduzir o
risco relativo do desfecho combinado de morte ou infarto nos pacientes com
SCA sem supra ST de alto risco (tanto pela classificao de risco da
American Heart Association quanto pelo escore de risco TIMI).
O maior benefcio ocorre nos pacientes submetidos estratificao invasiva
precoce, nos quais h cerca de 42% de reduo no risco relativo de infarto e
revascularizao de urgncia. Abciximab deve ser utilizado exclusivamente em
pacientes submetidos estratgia invasiva precoce, preferencialmente quando a
cineangiocoronariografia for realizada dentro das quatro primeiras horas da
apresentao.
Todos os frmacos testados obtiveram benefcio (abciximab, tirofiban e
eptifibatide) quando testados sob a estratgia do tratamento invasivo precoce,
porm o abcximab mostra-se deletrio quando utilizado com objetivo de tratamento
clnico inicial.
15
A utilizao dos iGPIIbIIIa deve ser priorizada em pacientes de alto
risco, no havendo benefcios que justifiquem seu uso rotineiro nas SCA de risco
intermedirio ou baixo.
Nos pacientes com indicao de revascularizao cirrgica do miocrdio, o
tirofiban pode ser suspensa at 4 horas antes do procedimento, porm abciximab,
por ter meia-vida mais prolongada, precisa de 24 a 48 horas de suspenso.







47

TABELA 8. TRATAMENTO DAS SCA SEM SUPRA ST DE ACORDO COM A
CLASSIFICAO DO RISCO.
Angina de alto risco IAM sem Supra ST
Angina de risco I
Angina de baixo risco
AAS AAS AAS
Oxignio Oxignio Oxignio
Nitrato Nitrato
Morfina SN Morfina SN
b-Bloqueador VO (fazer EV se
dor ou PA elevada ou
taquicardia)
b-Bloqueador VO
(fazer EV se PA
elevada ou
taquicardia)
b-Bloqueador VO, se PA
elevada ou taquicardia
Clopidogrel Clopidogrel Clopidogrel
Heparina Heparina Heparina, se mltiplos
fatores de risco
iGPIIBIIIA - -







48
ESTRATGIA INVASIVA VERSUS CONSERVADORA

Alm do tratamento farmacolgico, pacientes com SCA sem supra ST devem
ser submetidos estratificao de risco com exames subsidirios, podendo ser elas:
conservadora ou invasiva.
ESTRATGIA CONSERVADORA: A estratgia conservadora precoce
consiste na realizao de teste de isquemia no-invasivo (ecocardiograma de
estresse, teste ergomtrico ou cintilografia) aps 12 horas livres de sintomas
isqumicos, desde que apresentem marcadores de necrose normais em
tempo hbil. Nessa estratgia, a angiografia reservada para os pacientes
que evolurem com recorrncia de isquemia (angina de repouso ou aos
mnimos esforos e/ou alteraes dinmicas do segmento ST) ou teste no-
invasivo positivo. A estratgia invasiva precoce consiste na realizao de
cineangiocoronariografia nas primeiras 24 a 48 horas aps a admisso. O
benefcio dessa estratgia foi comprovado em pacientes de risco
intermedirio a alto (escore de risco TIMI maior que trs pontos), com reduo
significativa de desfechos combinados, sobretudo quando havia elevao de
marcadores bioqumicos de necrose miocrdica.
ESTRATGIA INVASIVA: A estratgia invasiva precoce recomendvel a
todos os pacientes com SCA sem supra ST que sejam classificados como de
risco alto. Os pacientes em risco intermedirio devem preferencialmente fazer
estratgia invasiva, embora no seja incorreto preferir a no-invasiva em
centros que no disponham de hemodinmica ou em algumas condies
especiais, como nefropatas, por exemplo. Os pacientes classificados como de
baixo risco, aps adequada observao no pronto-socorro com
eletrocardiogramas seriados, pode fazer qualquer estratificao no-invasiva
ou mesmo ter alta com seguimento ambulatorial precoce, caso no tenha
fatores de risco para doena coronariana. A estratgia invasiva imediata s
atualmente formalmente recomendada para pacientes que apresentam dor
refratria ou instabilidade hemodinmica ou instabilidade eltrica.







49
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

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