CAP24

Captulo
24
Trastornos del sueo

Thomas C. Neylan, M.D. Charles F. Reynolds III, M.D. David J. Kupfer,
M.D.
Durante los ltimos 25 aos, el campo de la medicina del sueo se ha esforzado en comunicar un mensaje esencial: los sntomas del insomnio y de la somnolencia diurna excesiva requieren un diagnstico diferencial, as como una evaluacin y unas intervenciones especficas. Hasta la fecha, existen varias excelentes revisiones sobre los trastornos del sueo que describen la fenomenologa y la fisiologa de estos trastornos y proporcionan algoritmos para su correcta evaluacin. El objetivo de este captulo es presentar la nosologa de los trastornos del sueo organizada alrededor de la cuarta edicin del Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (DSM-IV), recientemente publicado por la American Psychiatric Association (1994) (En Espaa traducido y publicado por la editorial Masson SA) y proporcionar otro punto de vista sobre el tratamiento de estos trastornos. A pesar del gran inters cientfico sobre la funcin del sueo, todava ignoramos sus propsitos principales. Existen muchas teoras fascinantes sobre su funcin, entre las cuales se incluyen: 1) la restauracin homeosttica de los tejidos, particularmente del sistema nervioso central; 2) la conservacin de la energa; 3) la termorregulacin (Rechtschaffen y col., 1989); 4) la eliminacin de recuerdos irrelevantes de un cerebro que est so-
metido a una sobrecarga sensorial (Crick y Mitchison, 1983) y 5) la proteccin contra los depredadores al mantenerse apartado de ellos. Est claro que el sueo sirve alguna funcin vital, dadas las adaptaciones extraordinarias que muchas especies han realizado para conservarlo. Por ejemplo, las cebras en la sabana requieren de la vigilancia por parte de miembros despiertos de la manada que controlen la presencia de los depredadores para poder dormir tranquilamente (Moss, 1975; Zepelin, 1989). En los delfines y otros cetceos solo duerme uno de los dos hemisferios cerebrales cada vez, lo cual les permite respirar y continuar movindose (Mukhametov, 1984). Los mdicos residentes que estn rotando en una unidad de cuidados intensivos son capaces de dormirse en cualquier posicin durante el tiempo de que disponen entre reanimaciones cardiopulmonares.
FISIOLOGA NORMAL DEL SUEO HUMANO

El sistema nervioso central del hombre sano muestra tres estados de actividad y funcin: vigilia, sueo con movimientos oculares rpidos (rapid eye movement [REM]) y sueo con reduccin de los
881
882
TRATADO DE PSIQUIATRA
movimientos oculares rpidos (sueo NREM). El substrato neuroanatmico y la actividad neurofisiolgica del cerebro son distintos en cada estado de actividad (Hobson y Steriade, 1986). Por ejemplo, la respuesta del cerebro a los estmulos auditivos, a los estmulos trmicos y a la hipoxia vara en cada estado. El sueo REM, descubierto en 1953 por Aserinsky y Kleitman, es un estado fisiolgico durante el cual el cerebro se activa elctricamente y metablicamente, con frecuencias similares al estado de vigilia y acompaado por un aumento entre el 62 y el 173% del flujo sanguneo cerebral (Reivich y col., 1968). Quizs como defensa para conservar el sueo, existe una atona muscular generalizada que se detecta polisomnogrficamente por la desaparicin de la actividad electromiogrfica. Los movimientos rpidos de los ojos se producen en forma de una secuencia de salvas acompaada por fluctuaciones en el ritmo cardaco y respiratorio. Se observa una ingurgitacin peneana y clitoridiana, seguramente debida a un aumento del tono colinrgico asociado con el estado REM. Asimismo se observa una supresin de la regulacin trmica normal, por lo cual los seres humanos se convierten de forma temporal en seres poiquilotrmicos (Parmeggiani, 1980). Finalmente, el sueo REM es el estadio en el que se producen los sueos ms vvidos y en ocasiones ms extraos. El sueo reparador en los humanos se compone de ciclos recurrentes de 70 a 120 minutos de sueo NREM y sueo REM, que se caracterizan polisomnogrficamente mediante el electroencefalograma (EEG), electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) (Rechtschaffen y Kales, 1968). La derivacin EEG que frecuentemente se utiliza para estudiar las fases del sueo es la C3 o la C4 (Jasper, 1958). Los movimientos oculares son detectados mediante el EOG debido a la existencia de un dipolo elctrico entre la crnea y la retina. Habitualmente, el sueo progresa desde la vigilia, a travs de las cuatro etapas de sueo NREM, hasta el inicio del primer perodo REM. En un adulto sano, los estadios ms profundos del sueo, los estadios 3 y 4 del sueo NREM (a los que nos referimos como sueo de ondas lentas), se producen en los dos primeros perodos NREM. En contraste, los perodos REM durante la primera mitad del sueo son breves, aumentando su duracin a medida que se van sucediendo ciclos. Durante la vigilia, el EEG se caracteriza por una rpida actividad de bajo voltaje que consiste en una mezcla de frecuencias alfa (8 a 13 Hz) y beta (>13 Hz). El estadio 1 del sueo NREM es un estado transicional entre la vigilia y el sueo en el cual desaparece el ritmo alfa predominante y aparecen
frecuencias theta (4 a 7 Hz) ms lentas. La actividad electromiogrfica disminuye y los ojos se mueven de forma oscilante y lenta. El estadio 2 se caracteriza por un ritmo theta de fondo y la aparicin episdica de puntas del sueo (breves trenes de pulsos de actividad con una frecuencia entre 12 y 14 Hz) y de complejos K (onda electronegativa de baja frecuencia y elevada amplitud seguida de una onda electropositiva). El tono muscular contina disminuido y los movimientos oculares son espordicos. Los estadios 3 y 4 se definen como perodos del sueo constituidos por actividad de gran amplitud en la banda delta (0,5 a 3,0 Hz) en ms del 20 y del 50% de la duracin del estadio, respectivamente. Los msculos estn casi atnicos y no se observan movimientos oculares. El sueo REM se caracteriza por un EEG con frecuencias mixtas y de baja amplitud, movimientos rpidos de los ojos y ausencia de tono muscular.
Ontogenia de los estadios del sueo

Los neonatos pasan hasta 20 horas al da durmiendo. Los estadios REM y NREM no se diferencian completamente hasta los 3-6 meses de edad, debido a la relativa inmadurez de las estructuras neurales que controlan el sueo. Durante los 3 primeros aos de vida, se desarrolla el ritmo sueovigilia desde un patrn ultradiano a uno circadiano, producindose la fase principal del sueo durante la noche. El sueo de los nios prepuberales se caracteriza por elevados porcentajes de sueo REM y de sueo de ondas lentas de elevada amplitud. Durante la adolescencia se observa una disminucin muy importante del sueo de ondas lentas (Feinberg, 1974) que se produce durante un perodo de rpido envejecimiento neuronal y eliminacin sinptica (Feinberg, 1982; Huttenlocher, 1979). Bliwise (1993) ha especulado que estos cambios representan el proceso temprano del envejecimiento normal que ha evolucionado desde un tiempo en que la esperanza de vida se situaba entre los 20 y los 30 aos de edad. Desde la tercera hasta la sexta dcada de la vida existe una disminucin lenta y gradual de la eficacia del sueo y del tiempo total de sueo. A medida que la edad aumenta, el sueo se vuelve ms fragmentado y ms superficial (Monk y col., 1992). Existen ms activaciones transitorias y ms cambios de los estadios del sueo, as como una desaparicin gradual del sueo de ondas lentas (Gillin y Ancoli-Israel, 1992). Adems, el patrn de sueo-vigilia diurno disminuye a medida que el sueo se redistribuye hacia las horas del da en forma de siestas frecuentes (Buysse y col., 1992a; Reynolds y col., 1989a; Tune, 1968).
TRASTORNOS DEL SUEO
883
MANIFESTACIONES CLNICAS Y EVALUACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO

Los trastornos del sueo y de la vigilia conforman un gran espectro sintomatolgico que de forma directa e indirecta representan una prdida econmica de 150.000 millones de dlares a causa de una disminucin de la productividad laboral (National Commission on Sleep Disorders Research, 1993). Aproximadamente 50 millones de norteamericanos sufren algn tipo de trastorno del sueo (Bixler y col., 1979) y cada ao 10 millones van al mdico por algn trastorno relacionado con el sueo (Institute of Medicine, 1979). Normalmente, la molestia principal est relacionada con la poca cantidad de sueo o con despertares nocturnos, sueo excesivo o efectos adversos asociados con el perodo del sueo. Una historia mdica y psiquitrica es esencial para diagnosticar situaciones que alteran la funcin sueo-vigilia. Deben explorarse completamente las 24 horas del da con respecto a los hbitos de la vigilia y del sueo. Los pacientes con insomnio deben ser interrogados para saber qu es lo que ellos consideran un sueo reparador. Con frecuencia, las personas que por naturaleza duermen poco se sienten preocupados por su incapacidad de dormir la media popular de 8 horas. La gravedad de un insomnio debe ser valorada nicamente por su impacto sobre funciones diurnas como el estado de nimo, cansancio, mialgias, atencin y concentracin. Los instrumentos de autovaloracin como el Pittsburg Sleep Quality Index (Buysse y col., 1989) son tiles para medir la calidad subjetiva del sueo. El registro de los perodos sueo-vigilia durante 2 semanas es muy til para la obtencin de la historia de patrones irregulares de sueo-vigilia; siestas; uso de estimulantes, hipnticos y alcohol; dieta; actividad durante el da; nmero de despertares nocturnos y percepcin de la duracin del sueo y su relacin con el estado de nimo diurno y el estado de alerta. Aunque un porcentaje muy elevado de la poblacin se queja de insomnio, aproximadamente la mitad de los pacientes remitidos para un estudio formal del sueo presentan sntomas de sueo excesivo (Coleman y col., 1982). Aproximadamente el 4-5% de la poblacin general tiene sueo excesivo (Bixler y col., 1979). El sueo excesivo se relaciona con la propensin a dormir como ocurre tras la privacin al sueo. Clnicamente es ms alarmante que el insomnio debido al elevado grado de disfuncin psicosocial as como a la elevada tasa de accidentes automovilsticos y laborales (Guilleminault y Carskadon, 1977; Mitler y col., 1988; Roth T y col., 1989). La importancia del exceso de
TABLA 24-1.
DEFINICIONES RELACIONADAS CON EL SUEO
Alucinaciones hipnaggicashipnopmpicas Alucinaciones que se producen durante el inicio o el final del sueo y que normalmente son una manifestacin del sueo REM. Apnea Cese del flujo areo por un perodo superior a los 10 segundos. Avance o retraso de fase Desplazamiento del ciclo del sueo o de la vigilia en una posicin anterior o posterior a lo largo del ciclo diario de 24 horas. Catapleja Prdida sbita del tono muscular, normalmente precipitada por una respuesta emocional sbita como el miedo o la risa. Diurna Variable conductual o fisiolgica que est relacionada con el da. Hipersomnia Somnolencia excesiva. Es la propensin a quedarse dormido. Hipopnea Reduccin del flujo areo superior al 50% y de duracin superior a 10 segundos. Insomnio Dificultad para iniciar o mantener el sueo. Parasomnia Suceso conductual o fisiolgico adverso que se produce durante el sueo. Polisomnograma Registro electrofisiolgico de mltiples parmetros biolgicos durante el sueo. Ritmo circadiano Patrn regular de fluctuacin en la fisiologa o la conducta que normalmente est relacionado con el ciclo luz-oscuridad de 24 horas de duracin. Zeitgeber Factor ambiental, como el ciclo luzoscuridad, que ayuda a sincronizar los ritmos biolgicos en un perodo de tiempo de 24 horas.
Fuente: American Sleep Disorders Association Diagnostic Classification Steering Committee, 1990.
sueo puede ser determinada como leve si los episodios de sueo se producen durante actividades sedentarias, como ver la televisin; moderada si el sueo se produce durante actividades fsicas ligeras, como conducir un vehculo, y grave si el sueo se produce durante actividades fsicas que requieren una atencin moderada como estar comiendo o hablando (American Sleep Disorders Association, 1990). Los pacientes deben ser interrogados sobre la presencia de cefaleas matutinas, catapleja, alucinaciones hipnaggicas/hipnopmpicas, parlisis del sueo, conductas automticas o embriaguez por sueo (Tabla 24-1). Adems, debe valorarse cuidadosamente la posibilidad de dormirse mientras se conduce un vehculo o cuando se realiza otra actividad potencialmente peligrosa. Debe completarse la historia con los compaeros de cama para descubrir hechos que normalmente no perciben los pacientes, como los ronquidos, pausas respiratorias de ms de 10 segundos de duracin, movimientos corporales inusuales y sonambulismo.
884
Los pacientes que se quejan de trastornos asociados con el perodo de sueo deben ser interrogados sobre la presencia de incontinencia nocturna o poliuria, ortopnea, disnea nocturna paroxstica, cefaleas que interrumpen el sueo, contracciones mandibulares o bruxismo, hablar durante el sueo, somanbulismo, y en el caso de los varones, erecciones nocturnas dolorosas (Aldrich, 1989). La polisomnografa es la principal herramienta diagnstica en el campo de la medicina del sueo. Un estudio polisomnogrfico extenso proporciona datos sobre la continuidad del sueo, arquitectura del sueo, fisiologa REM, alteraciones respiratorias asociadas con el sueo, desaturacin de oxgeno, arrtmias cardacas y movimientos peridicos. Pueden realizarse mediciones adicionales sobre la tumescencia peneana nocturna, temperatura y monitorizacin en vdeo por infrarrojos. El uso rutinario de la polisomnografa en la evaluacin de los pacientes hipersomnes est justificada dada la elevada incidencia de apnea nocturna y narcolepsia en este grupo de pacientes (Coleman y col., 1982). La polisomnografa debe se empleada en cualquier paciente con una hipersomnia en el cual existe la sospecha clnica de apneas nocturnas o de crisis comiciales nocturnas. La utilidad de la polisomnografa en la evaluacin del insomnio crnico es ms discutible. Aunque la polisomnografa proporciona una informacin diagnstica importante entre el 49% (Jacobs EA y col., 1988) y el 65% (Edinger y col., 1989) de los pacientes con insomnio crnico, no est an claro que la informacin adicional obtenida pueda ayudar a alterar el pronstico clnico (Aldrich, 1990; Prez-Guerra, 1990; Regestein, 1988). El Test de latencia mltiple (Multiple Sleep La tency Test o MSLT; Carskadon y col., 1986) es la prueba ms objetiva y vlida para medir el exceso de sueo. Otras medidas como la Escala de Som nolencia de Standford (Stanford Sleepiness Scale; Hoddes y col., 1973) y el Test del mantenimiento de la vigilia (Maintenace of Wakefulness Test; Mitler y col., 1982) son menos fiables. Para el MSLT el paciente tiene la oportunidad de quedarse dormido en una habitacin oscurecida durante cinco perodos de 20 minutos en intervalos de 2 horas durante el perodo normal de vigilia del paciente. La latencia media de inicio del sueo, medida polisomnogrficamente, es una medida directa de la propensin a dormirse. Muchos estudios han mostrado que una latencia media del sueo menor a 5 minutos indica una grado patolgico de somnolencia asociado a una tasa elevada de episodios de sueo intrusivo durante la vigilia y una disminucin del rendimiento del trabajo (Carskadon y col.,
1981; Dement y col., 1978; Nicholson y Stone, 1986). La deteccin de perodos de sueo con inicio REM durante el MSLT ha sido la piedra angular en el diagnstico de la narcolepsia (Mitler, 1982).
CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO

En 1979, la Association of Sleep Disorders Centers (ASDC) public su primera nosologa que divida los trastornos del sueo en cuatro categoras principales basadas en la sintomatologa: insomnio, exceso de sueo, parasomnias y trastornos del ritmo sueo-vigilia (Association of Sleep Disorders Centers/Association for the Psychophysiological Study of Sleep, 1979). En el DSM-III-R (American Psychiatric Association, 1987) se presentaba una nosologa mucho ms simplificada de los trastornos del sueo, que restaba importancia al papel de la polisomnografa en la realizacin de los diagnsticos y s recalcaba los aspectos psiquitricos de los trastornos del sueo (Fredrickson y col., 1990). La Clasificacin internacional de los trastornos del sueo (International Classification of Sleep Di s o r d e r s , ICSD), sucesora de la nosologa de la ASDC, modific de forma sustancial la nosologa original mediante la organizacin de los trastornos sobre la fisiopatologa de presuncin (American Sleep Disorders Association, 1990). La clasificacin de los trastornos del sueo en el DSM-IV representa un compromiso entre el esquema altamente especfico de la ICSD y el esquema extremadamente general de los trastornos del sueo de la novena y dcima revisiones de la Clasifica cin Internacional de las Enfermedades (Interna tional Classification of Diseases; CIE-9; World Health Organization, 1978; y CIE-10, World Health Organization, 1992). El DSM-IV tiene menos categoras de trastornos del sueo que el ICSD en parte debido al limitado apoyo de la literatura cientfica sobre los subtipos de los trastornos del sueo mayores como el insomnio primario (Reynolds y col., 1991). En el DSM-IV la clasificacin de los trastornos del sueo se divide en cuatro grupos principales: trastornos primarios del sueo; trastornos del sueo relacionados con otro trastorno mental; trastorno del sueo debido a una enfermedad mdica y trastorno del sueo inducido por sustancias (Tabla 24-2). Como en el ICSD, la nosologa del DSM-IV est organizada alrededor de la fisiopatologa de presuncin.
TRASTORNOS DEL SUEO
885
TABLA 24-2.
CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO SEGN EL DSM-IV
Trastornos primarios del sueo Disomnias Insomnio primario Hipersomnia primaria Narcolepsia Trastorno del sueo relacionado con la respiracin Trastorno del ritmo circadiano (trastorno del ritmo sueo-vigilia) Tipo sueo retrasado Tipo jet lag Tipo cambios de turno de trabajo Tipo no especificado Disomnia no especificada Parasomnias Pesadillas (trastorno por sueos angustiosos) Terrores nocturnos Sonambulismo Parasomnia no especificada Trastornos del sueo relacionados con otro trastorno mental Insomnio relacionado con otro trastorno mental [Eje I o Eje II] Hipersomnia relacionada con otro trastorno mental [Eje I o Eje II] Otros trastornos del sueo Trastorno del sueo debido a una enfermedad mdica Tipo insomnio Tipo hipersomnia Tipo parasomnia Tipo mixto Trastorno del sueo inducido por sustancias Tipo insomnio Tipo hipersomnia Tipo parasomnia Tipo mixto
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL SUEO

Disomnias Insomnio primario
El trmino insomnio primario se utiliza para describir la dificultad para iniciar o mantener el sueo, o la presencia de sueo no reparador, con una duracin superior a un mes. Por definicin, el insomnio primario produce una alteracin significativa de las tareas realizadas durante el da y no es secundario a otro trastorno del sueo. Este trmino se combina con otros trminos utilizados en la nosologa ICSD, especialmente insomnio idioptico e insomnio psicofiosolgico . El grado de fragmentacin del sueo puede ser evaluado externamente mediante la polisomnografa, la cual muestra un aumento de la latencia del sueo, dis-
minucin de la eficacia del sueo y un predominio de los estadios mas ligeros del sueo NREM (Hauri y Fisher, 1986; Hauri y Olmstead, 1980). En la Figura 24-1 se proporciona una revisin sobre la evaluacin del insomnio crnico. En algunos pacientes, el insomnio primario representa un trastorno o rasgo vital caracterstico por el cual el paciente posee una predisposicin constitucional de sueo fragmentado (Hauri y Olmstead, 1980). Se supone que su fisiopatologa, an desconocida, es secundaria a un trastorno neuroqumico o estructural que afecta a las redes neuronales que gobiernan los estados sueo-vigilia. Los pacientes con este patrn de insomnio primario son personas con un sueo muy ligero que es fcilmente alterado por el ruido ambiental, fluctuaciones de la temperatura y ansiedad situacional. Otros pacientes desarrollan insomnio primario tras un perodo de estrs severo. En estos pacientes los sntomas del insomnio no remiten con la finalizacin del suceso estresante debido a que se han adoptado nuevas conductas que interrumpen el sueo. Por ejemplo, algunos pacientes desarrollan una forma de ansiedad asociada con el acto de irse a dormir. Sus esfuerzos por dormirse y la ansiedad sobre el probable cansancio del da siguiente conducen a una asociacin condicionada entre la conducta de acostarse y el estado de vigilia por ansiedad. Frecuentemente, otros factores ambientales en el ambiente del dormitorio, como los despertadores, se asocian con el despertar, lo cual refuerza el trastorno del sueo. Los pacientes con este patrn de insomnio primario frecuentemente son capaces de dormir mejor si estn fuera de sus hogares ya que no existen estos factores ambientales. Este trastorno puede cronificarse, persistir durante aos y producir cansancio crnico, mialgias y trastornos del estado de nimo (Hauri y Fisher, 1986). Existen varias tcnicas teraputicas efectivas para el insomnio crnico que no utilizan los hipnticos. La educacin sobre el sueo normal y los consejos sobre hbitos para poder tener una buena higiene del sueo son potencialmente una buena intervencin teraputica (Hauri, 1989; Tabla 24-3). Pueden ser tiles varias terapias de relajacin como la hipnosis, meditacin, respiraciones profundas y la relajacin muscular progresiva. Estas tcnicas, al contrario que el uso de los hipnticos, no producen un beneficio inmediato ya que requieren de varias semanas de practica para que el sueo mejore (McClusky y col., 1991). El xito depende del grado de motivacin del paciente, que debe invertir un tiempo considerable en la prctica de estas tcnicas. Los que logran aprender estas tcnicas estn ms satisfechos con su terapia de mantenimiento que aquellos que toman hipnti-
886
Paso 1 Paso 2 Paso 3
Evaluar la presencia de una patologa orgnica que pueda afectar de forma negativa al sueo. Evaluar si algn frmaco o sustancia est alterando el sueo. Evaluar si otro trastorno mental como la depresin, esquizofrenia, trastorno por ansiedad, etc. est produciendo una alteracin del sueo. Considerar una alteracin respiratoria que produzca trastornos en el sueo si el paciente ronca o est obeso. Considerar un trastorno del ritmo sueovigilia si el paciente presenta un ritmo irregular o trabaja por turnos. Considerar el diagnstico de una parasomnia si el paciente presenta molestias de sucesos conductuales o mentales que se producen durante el sueo. Si el insomnio dura ms de un mes y no est relacionado con los anteriores trastornos, el diagnstico es de insomnio primario. Si el cuadro de insomnio no se describe a partir de los criterios anteriores, se diagnosticar una disomnia anteriormente no especificada.
TABLA 24-3.
REGLAS DE LA HIGIENE DEL SUEO
Paso 4
Paso 5
Paso 6
Paso 7
Paso 8
Figura 24-1. Evaluacin del insomnio crnico. Adaptado de Reynolds CF, Buysse DS, Kuofer DJ. Disorder Sleep: Developmental and Biopsychocosial Perspectives on the Diagnosis and Treatment of Persitent Insomnia en American College of Neuropsychopharma cology: Fourth Generation of Progress. Editado por Kupfer DJ, Bloom F (en prensa)
cos de forma crnica (Bootzin y Perlis, 1992; Morin y col., 1992). El biofeedback puede ser til en aquellos pacientes que no saben analizar su estado interno de activacin (Hauri y Esther, 1990). Los pacientes reciben una medida externa de una variable biolgica como el EMG o el EEG que les permite influir sobre su propio nivel de activacin. La modificacin de la conducta mediante el control de estmulos se centra en la eliminacin de factores ambientales asociados con la activacin (Bootzin, 1972). Esta tcnica, parecida a la instauracin de reglas para mejorar la higiene del sueo, instruye a los pacientes a restringir el uso de su cama slo para dormir y para mantener relaciones sexuales, a irse a la cama nicamente cuando se tiene sueo, a retirar los despertadores de la vista y a adquirir un patrn estable de sueo-vigilia. La meta es limitar la cantidad de tiempo en la cama estando despierto, para as restablecer la asociacin entre la cama y el sueo. La terapia de restriccin del sueo est orientada de forma similar a reducir la cantidad de tiempo en la cama estando despierto (Spielman y col., 1987). Se pide a los pacientes que registren en un diario la cantidad de tiempo que creen que suelen
1. Duerma tanto como sea necesario para sentirse descansado durante el da siguiente. La disminucin del tiempo que se pasa en la cama parece solidificar el sueo. Por el contrario, la permanencia durante demasiado tiempo en la cama parece estar relacionada con un sueo superficial y fragmentado. 2. Levntese cada da a la misma hora, siete das a la semana. (Despertarse por la maana a una hora regular induce la regularidad en el horario de inicio del sueo.) 3. Realice cada da ejercicio fsico. (Esto probablemente profundizar el sueo.) 4. Asle su dormitorio de los ruidos (ponga alfombras, cortinas aislantes y cierre la puerta). 5. Mantenga moderada la temperatura de su habitacin, debido a que un calor excesivo puede alterar el sueo. 6. Tome algn alimento ligero antes de irse a dormir. (El hambre puede trastornar el sueo.) 7. Intente no beber demasiados lquidos por la tarde para as minimizar la necesidad de levantarse por la noche para ir al lavabo. 8. Evite el consumo de bebidas que contengan cafena por la tarde. 9. Evite el alcohol por la tarde. Aunque el alcohol ayuda a dormir a las personas que estn tensas, el sueo que produce tiende a ser fragmentado. 10.Las personas que estn preocupadas y frustradas porque no pueden dormir no deben tratar una y otra vez de conciliar el sueo, sino que deben encender la luz, dejar el dormitorio y hacer algo distinto como leer un libro aburrido. No deben iniciar actividades estimulantes y slo deben volver a la cama cuando tengan sueo. Deben levantarse a la hora habitual al da siguiente aunque hayan dormido poco. 11.El uso habitual del tabaco altera el sueo. 12.Si se encuentra en la situacin de haberse despertado y estar mirando el reloj, ponga el reloj debajo de la cama o cbralo.
Fuente: Adapt,ado de Hauri y Orr, 1982.
dormir. Posteriormente se les insta a que restrinjan el tiempo que pasan en la cama de acuerdo con el tiempo que ellos han estimado como tiempo total del sueo. Los pacientes frecuentemente continan presentando sus dificultades normales con la fragmentacin del sueo y a las pocas noches el paciente presenta una deprivacin del sueo. La deprivacin del sueo ayuda a consolidar el sueo en las noches posteriores, aumentando as la eficiencia del sueo. Posteriormente, los aumentos de la cantidad de tiempo en la cama son reevaluados y regulados segn el cansancio al da siguiente. Uso crnico de hipnticos. Pocos son los mdicos que no estn de acuerdo en que el uso de benzodiacepinas de vida media corta y media a dosis apropiadas es seguro y efectivo en el tratamiento del insomnio transitorio en adultos jvenes y de e d a d
TRASTORNOS DEL SUEO
887
media que no sean adictos a otras sustancias. Los pacientes geritricos tienen reducida la eliminacin de los hipnticos y por lo tanto experimentan ms sedacin y efectos secundarios cognitivos que los pacientes ms jvenes (Greenblatt y col., 1991). El uso de hipnticos en el tratamiento del insomnio crnico es un tema discutido, particularmente en los pacientes geritricos, y sujeto a un debate considerable. En esta subseccin nos centraremos en el tratamiento de los ancianos, debido a que ellos reciben cantidades desproporcionadas de sedantes (Wooten, 1992) y a que los temas originados en este debate sern aplicables a todos los grupos de pacientes. El campo de la medicina del sueo permanece muy dividido en esta rea y hasta la fecha no existe un consenso sobre el uso a largo plazo de hipnticos en cualquier poblacin de pacientes. Histricamente siempre ha existido una preocupacin sobre los hipnticos, que en muchos casos se basaba en el potencial real de sobredosis y adiccin a los barbitricos. La introduccin de las benzodiacepinas de vida media larga ha generado una preocupacin sobre las alteraciones diurnas y los trastornos de la memoria (Gillin, 1991). De un modo especial, las benzodiacepinas de vida media larga aumentan tanto el riesgo de accidentes por cadas en los pacientes geritricos (Ray y col., 1989) como el numero de errores realizados durante la conduccin de vehculos (Betts y Birtle, 1982). Las benzodiacepinas de vida media corta poseen menos efectos de resaca (Johnson y Chernik, 1982), pero plantean preocupaciones sobre la ansiedad, la confusin y la hiperexcitabilidad que producen durante el da (Oswald, 1989), tambin sobre la presencia de amnesia global (Morris y Estes, 1987) y de alteraciones de la memoria al da siguiente (Bixler y col., 1991). El insomnio de rebote tras la supresin del frmaco, y en particular de las benzodiacepinas de vida media corta, ha sido bien descrito y representa una forma de sndrome de abstinencia (Roehrs y col., 1986). Todas las benzodiacepinas, y especialmente las que tienen una vida media corta, poseen cierto potencial de adiccin. La supresin brusca de cualquier benzodiacepina puede producir cierto grado de ansiedad e insomnio de rebote (Mendelson, 1990), produciendo efectos ms importantes los compuestos de vida media corta. No obstante, la mayora de grupos de pacientes que usan de forma crnica las benzodiacepinas no necesitan un aumento progresivo de las dosis a lo largo del tiempo (American Psychiatric Association, 1990). Adems, una reduccin progresiva de la dosis de las benzodiacepinas, incluso en los compuestos de vida media corta, evita la presentacin de un sndrome de abstinencia (Greenblatt y col., 1987).
El triazolam, una benzodiacepina de uso hipntico, fue sujeto de un considerable examen pblico tras la decisin por parte del Reino Unido de prohibir su uso. Un estudio del Spontaneous Reporting System de la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos revel que el triazolam posee un mayor numero de efectos secundarios que otros hipnticos, particularmente cuando se administra en pacientes geritricos (Bixler y col., 1987; Wysowski y Barash, 1991). El fabricante de este frmaco ha reducido dos veces las dosis recomendadas de este producto. La esencia del debate cientfico se centra en la cuestin de si los efectos secundarios del triazolam son nicos y no se observan en las otras benzodiacepinas. Por ejemplo, se ha sugerido que la alteracin amnsica asociada con el uso del triazolam es un efecto nico que produce este frmaco. No obstante, todas las benzodiacepinas pueden producir trastornos de la memoria, cuyo grado depende de la dosis y las propiedades farmacocinticas del frmaco (King, 1992; Roth R y col., 1984, 1990). Las propiedades farmacocinticas distintas del triazolam probablemente sean la causa de las diferencias con respecto a los efectos secundarios que presenta este frmaco en comparacin con los otros hipnticos primarios, el tepazepam y el flurazepam (Greenblatt y col., 1989). El midazolam es otra benzodiacepina de vida media corta en la que la dosis recomendada en el momento de su aparicin era inapropiadamente elevada. Con la reduccin de la dosis, se hall que el midazolam era un sedante seguro, efectivo y valioso en los pacientes que iban a ser sometidos a algunas exploraciones mdicas como la broncoscopia o la endoscopia (Midazolam: Is Antagonism Justified, 1988). De un modo similar, el triazolam a dosis apropiadas, de 0,25 mg o menos en adultos sanos y de 0,125 mg en ancianos sanos, es un hipntico seguro y efectivo. Cualquier tipo de discusin sobre seguridad debe considerar los frmacos alternativos que se utilizan en el tratamiento del insomnio. Hasta la fecha no existe ningn hipntico que pueda utilizarse de forma segura y sin riesgos en los pacientes geritricos. Por ejemplo, los hipnticos sin receta mdica tambin pueden causar amnesia y sedacin diurna en la misma proporcin que los hipnticos que necesitan de una receta mdica (Balter y Uhlenhuth, 1991). Recientemente, el estado de Nueva York ha exigido que para la venta de benzodiacepinas las recetas se hagan por triplicado. Como era de esperar, esto ha resultado en una disminucin espectacular de la venta de estos frmacos. A partir de esta decisin se ha observado el resurgimiento del uso de frmacos hipnticos y sedantes ms peligrosos, como se puede observar a travs del aumento de intoxicaciones por frma-
888
TABLA 24-4. Hipntico Antidepresivos Amitriptilina Doxepina Trazodona Antipsicticos Haloperidol Tioridazina Barbitricos
REVISIN SOBRE EL EMPLEO DE LOS HIPNTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES GERITRICOS Ventajas Inconvenientes
No produce tolerancia No produce tolerancia No produce tolerancia, no posee afectos anticolinrgicos No produce tolerancia, pocos efectos anticolinrgicos No produce tolerancia No presentan mayores ventajas que las benzodiacepinas
Delirio anticolinrgico, aumento del riesgo de cadas, sedacin diurna Aumento del riesgo de cadas, sedacin diurna Aumento del riesgo de cadas, sedacin diurna
Efectos extrapiramidales, aumento del riesgo de cadas, no muy sedante Efectos extrapiramidales, aumento del riesgo de cadas, delirio anticolinrgico Elevado riesgo de adiccin, sndrome de abstinencia peligroso, sobredosis potencial, sedacin diurna Cierta sedacin diurna y disminucin del rendimiento Sedacin diurna, aumento del riesgo de cadas, errores durante la conduccin de vehculos Cierta sedacin diurna y disminucin del rendimiento Insomnio de rebote
Benzodiacepinas Estazolam Flurazepam Temazepam Triazolam Otros Difenhidramina Hidrato de cloral Zolpidem No produce tolerancia Menos adictivo que las benzodiacepinas No altera la estructura del sueo, no produce tolerancia Vida media intermedia Retrasa el insomnio por rebote Vida media intermedia No produce sedacin diurna
Delirio anticolinrgico, tolerancia a los efectos hipnticos a lo largo del tiempo, nuseas Delirio anticolinrgico, aumento del riesgo de cadas, sedacin diurna y alteraciones de la memoria Puede producir una leve disminucin del rendimiento diurno.
cos como el meprobamato y la metacualona (Hoffman y col., 1991; Weintraub y col., 1991). La trazodona posee varias ventajas como hipntico gracias a su eficacia mantenida y a la ausencia de efectos anticolinrgicos (Nierenberg y col., en prensa; Ware y Pittard, 1990); no obstante, puede producir hipotensin y aumentar el riesgo de accidentes por cadas y fracturas. Un hipntico de nueva aparicin, el zolpidem, es un frmaco no benzodiacepnico de vida media corta que se une de forma selectiva al subtipo 1 de los receptores de las benzodiacepinas (Langer y col., 1987). A dosis teraputicas posee efectos mnimos sobre la arquitectura del sueo y no produce insomnio de rebote tras su supresin (Kryger y col., 1991; Merlotti y col., 1989). Un estudio sobre los efectos del zolpidem en pacientes geritricos sanos evidenci la ausencia de alteraciones de la memoria al da siguiente; no obstante, se observ una ligera disminucin del rendimiento en el Digit Symbol Subtitution Test (Scharf y col., 1991). Son
necesarios ms datos sobre los efectos del zolpidem en la poblacin geritrica con algn problema mdico. En la Tabla 24-4 se revisan los pros y los contras de los hipnticos. Es oportuno el uso de las guas propuestas por los National Institutes of He alth Consensus Development Conference State ment on the Treatment of Sleep Disorders of Older P e o p l e (1991). nicamente debe considerarse el uso de hipnticos una vez que se ha realizado una valoracin diagnstica profunda sobre las causas secundarias del insomnio, tras mejorar la higiene del sueo y tras haber intentado terapias conductuales. Si estas tcnicas no han sido efectivas, entonces pueden utilizarse los hipnticos, empezando con dosis muy bajas y limitando su uso a perodos cortos de tiempo. Hasta la fecha, ni la Consensus Conference ni ninguna otra asociacin, como la American Sleep Disorders Association, recomiendan o proporcionan pautas para el uso prolongado de hipnticos.
TRASTORNOS DEL SUEO
889
Hipersomnia primaria
El diagnstico de la hipersomnia primaria engloba dos categoras del ICSD: hipersomnia idioptica e hipersomnia recurrente (sndrome de Kleine-Levin). Ambas variantes se caracterizan por un sueo nocturno prolongado e importante somnolencia diurna que puede demostrarse de forma objetiva a travs de la reduccin de la latencia media del sueo en el MSLT. La hipersomnia primaria es un diagnstico de exclusin que se realiza cuando se han descartado otros trastornos que causan somnolencia excesiva. Una forma recurrente de la hipersomnia primaria se caracteriza por ataques intermitentes de hipersomnolencia e hiperfagia, a menudo asociados a indiscreciones por hipersexualidad, un criterio social mediocre, trastornos del estado de nimo y alucinaciones. Entre los episodios puede existir una remisin completa de los sntomas. Este patrn de hipersomnia primaria se produce ms frecuentemente en los varones, en la ltima etapa de la adolescencia y a principio de la segunda dcada de vida, tras la cual se observa una disminucin gradual tanto en la frecuencia como en la duracin de los episodios (Critchley, 1962). Se cree que la fisiopatologa de la hipersomnia primaria est relacionada con un trastorno subyacente de la funcin lmbica e hipotalmica. Se han detectado algunos hallazgos patolgicos como un enlentecimiento del ritmo de fondo del EEG, una alteracin en el patrn de secrecin de hormona del crecimiento y de la hormona estimulante del tiroides y una elevacin en el lquido cefalorraqudeo de los metabolitos de la serotonina y la dopamina (Billiard, 1989; Chesson y col., 1991). Los estudios polisomnogrficos han mostrado una disminucin del sueo delta, un aumento del nmero de despertares y una reduccin de la latencia REM (Reynolds y col., 1980). En un estudio (Reynolds y col., 1984), el MSLT revel la presencia de perodos REM en el momento de inicio del sueo durante un ataque agudo pero no durante la recuperacin. El tratamiento normalmente incluye el uso de estimulantes tanto para la hipersomnolencia como para el aumento del apetito.
Narcolepsia
La narcolepsia es una causa frecuente de hipersomnolencia diurna en la cual el sueo REM irrumpe de forma sbita y repetida durante el estado de vigilia. Representa una alteracin en la capacidad de mantener un estado neural estable: el estado REM no se segrega del ritmo ultradiano normal durante el sueo. La fenomenologa clnica de la narcolepsia se comprende mejor si se considera la fisiologa normal del estado REM (EEG activado, atona generalizada, cogniciones del sueo). La
catapleja y la parlisis del sueo producen una atona muscular en un momento en que el paciente es consciente del ambiente y subjetivamente se siente despierto. An no se sabe mucho sobre las alucinaciones hipnaggicas pero se cree que estn relacionadas con un fenmeno perceptual parecido a los sueos que se produce en la fase del sueo REM. El sueo nocturno est caracterizado por una latencia REM breve y por frecuentes despertares y cambios de la fase NREM a la fase REM y a la vigilia (Rechtschaffen y col., 1963). Aunque el trmino narcolepsia (literalmente, Convulsin durante el sueo), acuado por Gelineau (1880), sugiere un trastorno ictal, su fisiopatologa permanece desconocida. Existen bastantes pruebas convincentes de una transmisin hereditaria de este trastorno. Una forma canina de la narcolepsia muestra un modo de transmisin autosmica recesiva (Foutz y col., 1979). En los seres humanos existe una asociacin entre el trastorno y los haplotipos DR2 y DQw1 del antgeno leucocitario humano (HLA) que se halla codificado en el cromosoma 6. Aunque el antgeno DR2 est presente en una proporcin que va del 10 al 35% de la poblacin, en algunos grupos tnicos se encuentra asociado en el 100% a la narcolepsia (Juji y col., 1984; Langdon y col., 1986). Se ha observado que la narcolepsia afecta al estado psicolgico as como a la cognicin. Se ha observado que este tipo de pacientes sufre ms accidentes laborales, problemas con su rendimiento acadmico o laboral y una mayor prevalencia de ansiedad y de trastornos del estado de nimo (Richardson y col., 1990). Varios estudios realizados en pacientes narcolpticos han observado una disminucin del rendimiento en tareas que requeran una atencin mantenida debido a la produccin de microsueos intrusivos. No obstante, no todas las disminuciones del rendimiento pueden ser atribuidas a la alteracin de la activacin, debido a que se han hallado dficits de atencin en estos pacientes en perodos de vigilia demostrados mediante EEG (para su revisin, ver Mendelson, 1987). En un estudio (Reynolds y col., 1983a), entre el 20 y el 25% de los pacientes narcolpticos cumplan los criterios de depresin mayor, el 8% los de un trastorno de ansiedad generalizada y el 12% los de un abuso alcohlico. Un tema an no resuelto es si la mayor prevalencia de sintomatologa psiquitrica se debe a las consecuencias psicosociales de sufrir un trastorno crnico en el cual los tratamientos raramente son tiles o si los trastornos del afecto y del estado de nimo son producto del mismo mecanismo fisiopatolgico. Las tcnicas teraputicas incluyen el uso de estimulantes como el metilfenidato, anfetamina y pemolina para tratar la somnolencia diurna. Hasta
890
la fecha no se ha podido observar que ningn tratamiento farmacolgico elimine de forma completa la somnolencia diurna (Mitler y Hajdukovic, 1991). Se ha observado que los agentes supresores del sueo REM, como los antidepresivos tricclicos y el gamma-hidroxibutirato, pueden controlar la catapleja. Se han ensayado otros muchos frmacos, entre los cuales la codena, el propanolol, la L-tirosina y la metilsergida presentan ciertos efectos beneficiosos (Aldrich, 1992). Un tratamiento no farmacolgico importante es la realizacin de siestas controladas durante el perodo de vigilia.
Trastorno del sueo relacionado con la respiracin

Si la evolucin hubiera llevado al desarrollo de unas vas areas superiores rgidas, nunca se hubieran producido problemas relacionados con los ronquidos y la apnea obstructiva. Debido a su flexibilidad para poder tragar y hablar, las vas areas superiores poseen un elevado potencial para colapsarse durante la respiracin. Para compensar esta vulnerabilidad, existe un complejo sistema muscular que dilata estas vas durante la inspiracin. La regulacin neurolgica de estos msculos es distinta segn los estados principales del cerebro: vigilia, sueo NREM y sueo REM. Por ejemplo, durante el sueo REM la actividad de estos msculos durante cada inspiracin est disminuida, lo que conduce a un aumento de la posibilidad de colapsarse (Sauerland y Harper, 1976). Adems, la presencia de otros factores anatmicos que afectan al dimetro de la luz (obesidad) y de factores exgenos que reducen la actividad muscular de las vas areas (sedantes e hipnticos [Bonora y col., 1984]) pueden conducir de forma independiente a un aumento del potencial de que se colapsen las vas areas. La alteracin respiratoria asociada con el sueo es un trastorno relacionado con la edad que afecta aproximadamente al 24% de los sujetos con edades superiores a los 65 aos (Ancoli-Israel y col., 1991) y al 42% de los ancianos que viven en residencias (Ancoli-Israel, 1989). A partir en un estudio multicntrico sobre los diagnsticos polisomnogrficos realizados en las distintas clnicas del sueo repartidas a lo largo de los Estados Unidos, se ha podido observar que el 43% de los pacientes con somnolencia diurna excesiva sufren un sndrome de apnea durante el sueo (Coleman y col., 1982). Aunque ocasionalmente puede producir insomnio, la apnea durante el sueo es tpicamente un trastorno oculto que produce somnolencia diurna, trastornos de la concentracin y del rendimiento intelectual y cefaleas matutinas. Se asocia a la obesidad, ronquidos, hipertensin pulmonar y sistmica, arritmia cardaca y mortalidad excesiva.
Puede ser causada por una alteracin del estmulo respiratorio central (apnea central), una obstruccin intermitente de las vas areas superiores (apnea obstructiva) o una combinacin de ambos mecanismos (apnea mixta). Los pacientes que presentan este trastorno experimentan frecuentes pausas respiratorias durante el sueo que estn asociadas con una desaturacin del oxgeno. El cuadro apneico finaliza con una respiracin dificultosa, movimientos bruscos y una activacin del EEG. Los pacientes, que habitualmente no son conscientes de estos sucesos, suelen ser llevados a la consulta mdica por la preocupacin que tienen sus compaeros de cama (Guilleminault, 1982). La apnea del sueo puede ser valorada polisomnogrficamente a travs de la medicin del flujo areo oral y nasal con termistores, que se calientan por el aire exhalado; mediante el uso de indicadores de esfuerzo extensiomtricos torcico y abdominal; mediante el EMG diafragmtico o intercostal; mediante la saturacin de oxgeno medida con un oxmetro y a travs de la arquitectura del sueo mediante un montaje estndar para el estudio del sueo (EEG, EOG y EMG) (Figura 24-2). Los pacientes que sufren una apnea grave durante el sueo tpicamente presentan somnolencia patolgica, ya que durante un MSLT presentan latencias de inicio del sueo inferiores a 5 minutos. El impacto clnico de la apnea durante el sueo est relacionado con dos fenmenos importantes: la hipoxia y la fragmentacin del sueo. La hipoxia cerebral puede producir un deterioro intelectual, de la atencin y de la memoria, y cambios de la personalidad. Algunos investigadores han intentado discernir si la hipersomnolencia est relacionada con la hipoxia durante el sueo o con su fragmentacin. Roehrs y sus colaboradores (1989) realizaron un estudio en 466 pacientes con apnea obstructiva durante el sueo en los que se analiz si ciertas variables polisomnogrficas, activaciones del EEG y desaturacin del oxgeno entre otras, podan predecir una somnolencia diurna excesiva. Aunque el nmero de sucesos activadores e hipxicos presentaban una covarianza significativa, el ndice de activaciones (de despertares) predeca mejor la presencia de latencias cortas en el MSLT. Este hallazgo sugiere que la hipersomnolencia es secundaria a la alteracin de la cantidad y de la calidad del sueo. Existe una gran variedad de tratamientos conductuales, mdicos, farmacolgicos y quirrgicos para el tratamiento de la apnea durante el sueo. Entre las tcnicas conductuales caben destacar la prdida de peso, la abstinencia de sedantes e hipnticos y el entrenamiento en la posicin a adoptar a la hora de dormirse (dirigido a evitar la posicin supina durante el sueo) (Cartwright y col.,
TRASTORNOS DEL SUEO
891
Figura 24-2. Registro del sueo de un hombre de 25 aos con un sndrome de apnea obstructiva del sueo. A pesar de los sostenidos esfuerzos respiratorios, el colapso de las vas areas durante el sueo impide el flujo respiratorio, provocando una desaturacin de la oxihemoglobina, braditaquicardia en el electrocardiograma (ECG) y microdespertares en el electroencefalograma (EEG). Este patrn se produce centenares de veces durante la noche. La fragmentacin y la disminucin del sueo (provocada por los repetidos despertares necesarios para reemprender la respiracin) inducen una somnolencia excesiva durante el da. EOG(D) = electrooculograma derecho; EOG(I) = electrooculograma izquierdo; EMG(barbilla) = electromiograma de la barbilla.
1991b). Entre las tcnicas mecnicas cabe destacar los aparatos que fijan la lengua, aparatos de ortodoncia que avanzan la mandbula (Nakazawa y col., 1992) y el uso de presin continua positiva de las vas areas por va nasal (CPAP) (Figura 24-3). Las tcnicas mdicas consisten en el uso de antidepresivos tricclicos, en particular de la protriptilina. El propsito de las tcnicas quirrgicas es aumentar el dimetro de la luz de la orofaringe a travs de la uvulopalatofaringoplastia (UPFP), el avanzamiento maxilomandibular e hioideo y la traqueostoma crnica (Guilleminault y col., 1989). Hasta la fecha, la CPAP nasal sigue siendo el tratamiento inicial de eleccin en las apneas durante el sueo moderadas y graves. La CPAP acta como un inmovilizador neumtico que mantiene la permeabilidad de la orofaringe durante la respiracin (Sullivan y Grunstein, 1994). La presin del aire necesaria para mantener la permeabilidad de la va area debe ser cuantificada directamente en el laboratorio del sueo. Existen varios estudios sobre el cumplimiento de esta tcnica a largo plazo, oscilando entre el 25 y el 70% (Guilleminault y col., 1992).
Trastorno del ritmo circadiano (trastorno del ritmo sueo-vigilia)

El ciclo sueo-vigilia, bajo el control circadiano por parte de reguladores u osciladores endgenos, puede ser interrumpido a causa de una desincronizacin entre los ritmos biolgicos y las demandas externas de la conducta de vigilia. En los ma-
mferos, el ritmo circadiano est bajo el control principal del ncleo supraquiasmtico, cuya destruccin elimina totalmente el ritmo circadiano (Moore y Eichler, 1972; Rusak y Zucker, 1979). La mayora de trastornos del ritmo circadiano del sueo, no presentan ninguna lesin estructural conocida de los osciladores neuronales, se presentan en forma de insomnio o de hipersomnolencia, dependiendo de la yuxtaposicin de las demandas de rendimiento y el ciclo circadiano subyacente. Los trastornos del ritmo circadiano del sueo se asocian con una significativa comorbilidad orgnica y una alteracin del funcionamiento psquico. Se ha observado que los trabajadores con cambios de turno tienen una probabilidad de dos a tres veces mayor de sufrir accidentes laborales que las personas que nicamente trabajan en los turnos de maana, tarde o noche (Smith M y Colligan, 1982). El trastorno por cambio de turno de trabajo se asocia con una tasa elevada de trastornos gastrointestinales, cardacos y del aparato reproductor (Czeisler y Allan, 1988). Cando se pasa al horario de invierno y el da se acorta en 1 hora para ahorrar luz, se produce un aumento del 10% en los accidentes de trfico (Monk, 1980). Las variaciones rpidas del ritmo sueo-vigilia producen una disritmia circadiana aguda. La del tipo jet-lag es uno de los trastornos ms comunes. Los viajeros que se desplazan en avin a travs de mltiples husos horarios se encuentran con un cambio radical de sus referencias, llamadas zeit gebers, que ayudan a fijar los ritmos circadianos tanto a los horarios sociales como al ciclo luz-
892
Figura 24-3. Presin continua positiva de las vas areas (CPAP). La CPAP previene el colapso de la va area orofarngea mediante una inmovilizacin neumtica durante el sueo. Adaptado de Sullivan CE, Grunstein RR: Continuous Positive Airway Pressure in Sleep-Disordered Breathing en Principles and Practice of Sleep Medicine, 2a- edicin. Editado por Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1994, pp. 694-705.
oscuridad. De un modo similar, las personas que rotan a travs de diferentes turnos experimentan una desincronizacin aguda de sus ritmos biolgicos: el 65% de las personas que trabajan en turnos rotativos se quejan de que duermen poco en comparacin con el 20% de las personas que trabajan en turnos estables (Czeisler y col., 1982). Los trabajadores de turnos nocturnos normalmente suelen estar en un estado permanente de desincronizacin circadiana debido a su tendencia a regresar a los horarios convencionales en sus das festivos. Monk (1989) ha observado que la capacidad de afrontamiento para el trabajo con cambio de turno es proporcional a la tolerancia de la desincronizacin circadiana y de la disminucin del sueo; pero tambin depende de la presin domstica que frecuentemente experimentan las personas que trabajan en horas poco convencionales. Aunque se haba argumentado que las dificultades en el ciclo sueo-vigilia secundarias al trabajo por turnos no son patolgicas per se (Webb, 1989), se ha observado que como grupo, los trabajadores por turnos presentan una tasa ms elevadas de divorcios, somnolencia durante el trabajo y consumo de drogas (Regestein y Monk, 1991). Los pacientes con patrones de sueo-vigilia irregulares pueden tener muy poca o ninguna ritmicidad circadiana en su ciclo de sueo. Por ejemplo, algunos pacientes hospitalizados por demencia presentan un ciclo sueo-vigilia
polifsico en el cual existen breves perodos de vigilia seguidos por sueos profundos a lo largo de las 24 horas del da. Todos estos trastornos son fuente de quejas de insomnio-somnolencia, de trastornos del estado de nimo, disminuyen el rendimiento laboral y producen un malestar general. La tcnica teraputica general es la promocin de una buena higiene del sueo, cuya meta es la sincronizacin del sistema circadiano del paciente con su ciclo sueo-vigilia. El tratamiento de estos trastornos tambin conlleva un estudio de las mejoras posibles en los trabajos por turnos por parte de la industria y del gobierno (Czeisler y col., 1982, Regestein y Monk, 1991). Algunos trastornos del ritmo circadiano del sueo-vigilia estn relacionados con una disminucin de la capacidad de respuesta a los Zeitge bers externos. Se ha descrito que los sujetos con ceguera congnita, en quienes la luz es inefectiva como Zeitgeber , poseen un patrn sueo-vigilia de ms de 24 horas de duracin (Miles y col., 1977). Es interesante destacar un trabajo que muestra que la administracin de melatonina puede encauzar a un sujeto con ceguera congnita, con patrones libres, dentro de un patrn convencional de sueovigilia (Sack y col., 1990). Los pacientes con trastornos del sueo del tipo sueo retrasado s o n como bhos de noche , presentando una preferencia innata a empezar a dormir a ltimas horas
TRASTORNOS DEL SUEO
893
de la madrugada y a dormir hasta el medioda o la tarde. Cuando se les obliga a cumplir con un patrn convencional de sueo-vigilia experimentan insomnio durante el inicio del sueo e hipersomnia matutina. Algunos estudios describen a personas con un avance de la fase de su patrn sueo-vigilia que experimentan hipersomnolencia a primeras horas de la tarde y se despiertan a medianoche. Normalmente suelen ser pacientes de edad, debido a que con la edad existe la tendencia a que el ciclo sueovigilia se adelante con respecto al reloj. El tratamiento de muchos de estos trastornos incluye la resincronizacin del patrn sueo-vigilia mediante la manipulacin o el aumento de los Zeitgebers externos, como puede ser la fototerapia. Fototerapia. Como se ha puesto de manifiesto en mltiples estudios, la exposicin a una luz de ms de 2.000 lux puede cambiar los ritmos circadianos (Terman, 1989). Gran parte de los artculos publicados sobre el uso clnico de la luz brillante se centran en los trastornos afectivos estacionales (Lewy y col., 1984; Rosenthal y col., 1984). Algunos autores sugieren que el trastorno afectivo estacional es una alteracin cronobiolgica en la cual el ritmo sueo-vigilia, as como otros factores circadianos, estn retrasados con respecto a su fase. Una hiptesis del valor teraputico de la aplicacin de luz brillante durante la maana est relacionada con su capacidad de avanzar la fase o resincronizar estos ritmos a sus valores basales (Lewy y col., 1987; Terman y col., 1988). No obstante, algunos estudios han observado que la terapia con luz es efectiva independientemente de la fase circadiana o de la hora del da (Wirz-Justice y col., 1993). Quedan pendientes de solucin algunos aspectos de la respuesta al placebo. Con respecto a los trastornos del sueo, se ha observado que la luz brillante es efectiva en el tratamiento del trastorno de sueo retrasado (Rosenthal y col., 1990) y del jet-lag (Daan y Lewy, 1984). Adems, se ha observado que aumenta el estado de alerta y el rendimiento cognitivo en las personas que trabajan en los turnos nocturnos (Czeisler y col., 1990). Actualmente, se estn realizando estudios para determinar si el tratamiento con luz brillante mejora los patrones sueo-vigilia en los ancianos (Campbell y Dawson, 1991). Un reciente informe mostr que la exposicin a una luz brillante por la tarde reduce la conducta pasiva al atardecer en los pacientes hospitalizados con enfermedad de Alzheimer (Satlin y col., 1992). Uno de los mtodos teraputicos consiste en que los pacientes se sienten a 1 metro de distancia de una fuente luminosa brillante de una intensidad lumnica de 2.500 lux como mnimmo (Terman, 1989). Normalmente, los pacientes necesitan
entre 30 minutos y 2 horas de exposicin segn su respuesta teraputica. Los efectos secundarios de esta tcnica son cansancio ocular, cefaleas y una discreta agitacin psicomotriz. El momento de la exposicin depende de la direccin del cambio del patrn de sueo-vigilia que los pacientes necesitan. La exposicin matinal o por la tarde avanzar o retrasar, respectivamente, la fase del patrn sueo-vigilia.
Disomnia no especificada
La categora de las disomnias no especificadas (NE) incluye el fenmeno del mioclonus nocturno, que se caracteriza por la presencia de movimientos peridicos de los miembros de suficiente intensidad como para producir una alteracin en el sueo, dando lugar a insomnio o a somnolencia diurna. Los mioclonus nocturnos consisten en descargas breves y repetitivas de la musculatura de los miembros, sobre todo de las extremidades inferiores, que se producen en intervalos regulares de 20 a 40 segundos. Estos movimientos frecuentemente estn asociados con despertares transitorios que conducen a una fragmentacin del sueo y a un predominio de las fases ms superficiales del sueo NREM. Los pacientes no suelen ser conscientes de este trastorno a no ser que por la maana se despierten con calambres musculares en las piernas o tengan sensacin de haber dormido poco. Los mioclonus nocturnos se observan frecuentemente asociados con las apneas del sueo, la narcolepsia, uremia, diabetes y con una gran variedad de trastornos que afectan la corteza cerebral, el tronco cerebral y la mdula espinal (Coleman y col., 1980). Tpicamente, los mioclonus nocturnos son idiopticos, no existiendo evidencia de patologa importante del sistema nervioso central (SNC). Siendo un fenmeno normal en el momento del nacimiento, desaparece durante la infancia y frecuentemente recidiva durante la tercera edad. Se cree que la aparicin del mioclonus es secundaria a la prdida de la inhibicin del marcapasos natural que opera a nivel de la mdula espinal (Lugaresi y col., 1972; Smith RC, 1985). El tratamiento ms frecuente emplea las benzodiacepinas y la Ldopa/carbidopa. El sndrome de piernas inquietas es un sndrome que produce insomnio de conciliacin. Se caracteriza por parestesias profundas en los msculos de las pantorrillas, que desencadenan la necesidad urgente de mover las piernas. El sndrome de las piernas inquietas puede ser extremadamente molesto y se ha relacionado con el suicidio. Se asocia con la uremia, anemia y embarazo, as como con el mioclonus nocturno. Existe una forma familiar del trastorno con un patrn de transmi-
894
sin autosmico dominante. El tratamiento principal se realiza con benzodiacepinas o frmacos dopaminrgicos como la L-dopa y la bromocriptina (Montplaisir y col., 1992). Otros frmacos actualmente en estudio para el tratamiento del sndrome de las piernas inquietas son los opiceos, la carbamacepina, la clonidina y el baclofeno.
Parasomnias
Las parasomnias son acontecimientos adversos que se producen durante el sueo. Muchas de estas alteraciones se han descrito como trastornos causados por un despertar parcial en distintas fases del sueo (Karakan, 1988). El debate se centra en si estas alteraciones emergen de estadios especficos del sueo, como la fase delta y la REM. Mahowald y Schenck (1992) han argumentado que las parasomnias y la narcolepsia representan estados disociados con una mezcla de caractersticas del sueo REM, del sueo NREM y de la vigilia (ver Figura 24-4 para un ejemplo). El sonambulismo y los te rrores nocturnos incluyen intrusiones de la conducta de vigilia durante el sueo NREM. De un modo similar, el trastorno comportamental del sueo REM, en el cual los pacientes presentan una motricidad activa durante los sueos, representa una intrusin de la conducta de vigilia durante un estado del sueo. Este modelo tambin es til para comprender la disociacin del sueo que producen ciertos frmacos antidepresivos, como ocurre con la intrusin de movimientos oculares rpidos durante el sueo NREM durante el tratamiento con fluoxetina (Schenck y col., 1992). El s o n a m b u l i s m o y los terrores nocturnos s e dan normalmente en los nios pequeos, y se asocian con trastornos psicopatolgicos nicamente si persisten durante la edad adulta. Habitualmente, producen un despertar parcial durante el primer tercio de la noche, perodo caracterizado por un predominio de sueo de ondas lentas. En los paseos nocturnos, los pacientes se despiertan parcialmente y deambulan, suelen ser difciles de despertar y presentan amnesia del suceso. Los terrores nocturnos producen el surgimiento de un miedo intenso asociado con un despertar autnomo en el cual el paciente es inconsolable, difcil de despertar totalmente e incapaz de atribuir cogniciones especficas a su ansiedad. Esta patologa es distinta de las pesadillas, en las cuales los sueos provocadores de ansiedad se caracterizan por imgenes detalladas y vvidas, asociadas a un recuerdo claro. El tratamiento est dirigido a la reduccin del estrs, la ansiedad y de la deprivacin de sueo, todos los cuales exacerban estos trastornos. En los casos extremos, las benzodiacepinas a dosis bajas estn indicadas y son efectivas.
Figura 24-4. reas de solapamiento entre los estados disociados de la vigilia y el sueo en las parasomnias. (1) combinaciones vigilia/no REM: trastornos del despertar (paseos nocturnos, terrores nocturnos y despertares confusos); disociacin psicgena. (2) combinaciones vigilia/REM: catapleja, alucinaciones hipnaggicas, parlisis del sueo; trastorno de la conducta del sueo REM; sueos lcidos (experiencias fuera del cuerpo), delirio (alucinaciones-inducidas por drogas/pedunculares). (3) combinaciones vigilia/no REM/REM: status disociatus; sndromes de solapamiento de la parasomnia . (4) combinaciones no REM/REM: tericamente posibles, pero no se acompaan de respuesta consciente. F u e n t e . Reimpreso de Mahowald MW, Schenck CH: Dissociated States of Wakefulness and Sleep . Neurology, 42 (suppl 6): 44-52, 1992. Copyright 1992, Neurology. Usado con consentimiento.
El trastorno comportamental del sueo REM, clasificado dentro de las parasomnias no especificadas (NE) en el DSM-IV, se produce cuando la atona muscular es incompleta o ausente durante el sueo REM. El trastorno se caracteriza por una importante actividad motriz mientras se suea. En algunos casos graves, el paciente ha asaltado de forma sbita a su compaero de cama a causa de sus sueos terrorficos. El trastorno conductual durante el sueo REM puede emerger de forma transitoria durante una intoxicacin o una abstinencia de drogas, o bien puede existir como una patologa crnica en los pacientes con enfermedades neurolgicas (Mahowald y Schenck, 1992). Se ha observado que las benzodiacepinas, en especial el clonazepam, y la carbamacepina son tiles para reducir estos episodios (Bamford, 1993; Mahowald y Schenck, 1989). La distona paroxstica nocturna, otro trastorno englobado en la categora parasomnias NE del DSM-IV, se caracteriza por movimientos estereotipados y violentos de corta duracin del tronco y las piernas. Estos movimientos se asemejan a una convulsin y responden al tratamiento con carba-
TRASTORNOS DEL SUEO
895
macepina (Lugaresi y col., 1986). Estos movimientos pueden producirse varias veces durante la noche y se asocian con el sueo NREM. En una variante de este trastorno los movimientos son similares, pero de mayor duracin, de origen no comicial y no susceptibles al tratamiento efectivo con carbamacepina (Lugaresi y Cirignotta, 1984). Algunas parasomnias se producen durante la transicin sueo-vigilia. Los golpes de cabeza, anteriormente denominados jactatio capitis noctur nus, es un trastorno rtmico del movimiento que se cree que deriva de la conducta de auto-relajacin que presentan los nios durante el estado de vigilia hacia el sueo. Los arranques de sueo o sacudidas hpnicas son contracciones musculares sbitas que frecuentemente se producen durante el inicio del sueo y que no tienen significado clnico.
TRASTORNOS DEL SUEO RELACIONADOS CON OTRO TRASTORNO MENTAL

Trastornos del estado de nimo
La teora de que una alteracin de la fisiologa del sueo precede al desarrollo de una depresin (Reynolds y Kupfer, 1987) encuentra su apoyo en un estudio epidemiolgico prospectivo que muestra que las personas con insomnio poseen un riesgo mayor de desarrollar una depresin durante el ao de seguimiento posterior (Ford y Kamerow, 1989). Se dispone de datos suficientes para defender una relacin integral entre el sueo y la depresin. Por ejemplo, se ha observado que la deprivacin del sueo mejora el estado de nimo en ms del 50% de los pacientes con depresin endgena (Wu y Bunney, 1990). En los pacientes con una remisin clnica de su episodio depresivo se observa con frecuencia una disminucin de la latencia hasta el primer perodo REM (latencia REM) (Cartwright y col., 1991a; Hauri y col., 1974; Rush y col., 1986), sugiriendo que ciertos aspectos de la fisiologa del sueo pueden servir como marcador de rasgo de la depresin mayor. Algunos estudios con frmacos que afectan la fisiologa del sueo muestran una respuesta diferente en los pacientes deprimidos respecto a pacientes que sufren otros trastornos psiquitricos y a los sujetos control. Por ejemplo, los pacientes deprimidos a los que se les administra un agonista colinrgico durante el segundo perodo de sueo NREM entran en fase REM significativamente ms rpido que los pacientes con otras patologas psiquitricas o que los sujetos control sanos (Gillin y col., 1991; Sitaram y col., 1980). En contraste, los pacientes deprimidos presentan una menor supresin REM cuando se les administra
clonidina, comparados con otros pacientes psiquitricos o con sujetos control sanos (Schittecatte y col., 1992). Estos datos sugieren que tanto la depresin como el sueo estn regulados parcialmente por vas metablicas aminrgicas y colinrgicas. En el 90% de los pacientes con depresin mayor se verifica una alteracin del sueo caracterizada por fragmentacin del sueo, disminucin de la cantidad y alteracin de la distribucin del sueo delta, reduccin de la duracin del primer perodo NREM (latencia REM), redistribucin del sueo REM hacia la primera mitad de la noche y aumento del numero de movimientos oculares por minuto durante el sueo REM (Kupfer y Foster, 1972; Kupfer y Reynolds, 1992; Reynolds y Kupfer, 1987). Por el contrario, los pacientes con trastorno bipolar se vuelven hipersomnolientos durante los episodios depresivos y presentan una eficacia del sueo y un tiempo total de sueo significativamente aumentados (Detre y col., 1972). Los pacientes manacos presentan anomalas polisomnogrficas muy similares a las observadas en los pacientes con una depresin unipolar (Hudson y col., 1992). Una reciente revisin de los datos originados durante el sueo en pacientes psiquitricos llega a la conclusin de que ninguna variable por s sola, como la latencia REM, posee especificidad diagnstica (Benca y col., 1992). No obstante, se ha hallado que la latencia REM es un marcador fiable de ciertas variables de estado y de rasgo concretas y posee un valor para predecir el curso clnico y el pronstico. Por ejemplo, los familiares de primer grado de los pacientes deprimidos con una disminucin de la latencia REM poseen un mayor riesgo de desarrollar una depresin mayor (Giles y col., 1988). Adems, los familiares de primer grado con concordancia para la depresin tambin presentan una disminucin de la latencia REM (Giles y col., 1987b). Kupfer y sus colaboradores (1976) observaron que el grado de prolongacin de la latencia REM y la supresin REM total que se observaban durante el inicio de un tratamiento con amitriptilina predicen la respuesta clnica. De un modo similar, se ha observado que la supresin REM por la clorimipramina tambin predice la respuesta al tratamiento (Hochli y col., 1986). Una latencia REM corta durante un episodio de depresin confiere un mayor riesgo de recada tras la remisin clnica (Giles y col., 1987a; Reynolds y col., 1989b). Como se demuestra en mltiples estudios, la latencia REM se relaciona con algunas variables de estado en la depresin mayor. Por ejemplo, Giles y sus colaboradores (1986) hallaron que la latencia REM ayudaba a distinguir la depresin endgena de la no endgena. Un acortamiento de la latencia
896
REM se relaciona con la prdida del apetito, despertar precoz, anhedonia y estado de nimo arreactivo. Por otra parte, el EEG durante el sueo no apoya la validez biolgica de los diagnsticos de depresin primaria versus secundaria, dado que ambos tipos presentan caractersticas polisomnogrficas similares (Thase y col., 1984). Reynolds y sus colaboradores observaron que los sujetos con depresin por duelo presentan ms trastornos de la continuidad del sueo y latencia REM ms corta que los sujetos con reaccin de duelo sin depresin (Reynolds y col., 1992). Kupfer y sus colaboradores (1988), en uno de los pocos estudios longitudinales del sueo en la depresin, observaron una latencia REM ms corta en las fases precoces de las recidivas de la depresin mayor recurrente. El acortamiento de la latencia REM es ms prevalente en los pacientes deprimidos ingresados que en los deprimidos en rgimen ambulatorio, lo que indica una relacin con la gravedad del episodio ndice (Spiker y col., 1978). Finalmente, la depresin delirante se distingue del tipo no delirante porque la primera est asociada con una mayor frecuencia de perodos REM al inicio del sueo y una disminucin del total del tiempo en fase REM (Thase y col., 1986). Se han realizado varios intentos de integracin de estos resultados descritos en un modelo explicativo de la asociacin entre la fisiologa del sueo y las caractersticas de estado y de rasgo de la depresin. Kupfer y Ehlers (1989) sugieren la existencia de un subgrupo de pacientes que heredaran un tipo de sueo con debilidad de la fase de ondas lentas, que permite que el estado REM se exprese precozmente. Los pacientes con una latencia REM breve pueden tener una vulnerabilidad a lo largo de la vida de sufrir una depresin mayor. En otro subgrupo de pacientes, los fenmenos de estado como la hiperactivacin o el estrs afectaran transitoriamente la arquitectura del sueo. El acortamiento de la latencia REM en este caso funciona como marcador de estado relacionado con la gravedad del episodio. Las actuales investigaciones sobre el sueo y la depresin estn orientadas a clarificar la influencia de la edad, el sexo y los antecedentes familiares sobre la fisiologa del sueo.
Esquizofrenia
Dos aos despus del descubrimiento del sueo REM, se public el primero de muchos estudios sobre la relacin entre el sueo REM y la esquizofrenia (Dement, 1955). Los primeros estudios fueron espoleados, al menos parcialmente por el inters por encontrar un vnculo entre la cognicin durante el sueo y la percepcn con la psicosis
(Zarcone, 1958). Al final de la dcada de los sesenta, aproximadamente el 50% de los estudios que intentaban encontrar una relacin entre el sueo y los trastornos psiquitricos se practicaban en pacientes esquizofrnicos (Nofzinger y col., 1993). Aunque nunca se hall una relacin especfica entre el sueo REM y la psicosis, la mayora de los estudios mostr de una forma clara que los pacientes con esquizofrenia presentaban un sueo con interrupciones. Muchos estudios son difciles de interpretar debido a la ausencia de controles adecuados para la valoracin de variables que crean cierta confusin como son la edad, la presencia de medicacin centralmente activa, proximidad a una supresin farmacolgica, caractersticas clnicas (sintomatologa positiva y negativa) y caractersticas dependientes del estado como puede ser una recada aguda. De todos modos, se sabe que los pacientes esquizofrnicos presentan latencias prolongadas del sueo, fragmentacin del sueo con mltiples despertares, disminucin del sueo de ondas lentas, variabilidad de la latencia REM y aumento REM de rebote tras la deprivacin del sueo REM (Ganguli y col., 1987; Keshavan y col., 1990b; Zarcone, 1988; Zarcone y col., 1987). Varios investigadores han intentado hallar una correlacin entre las caractersticas clnicas de la esquizofrenia con variables especficas del sueo. Por ejemplo, se ha hallado que la variabilidad de la latencia REM en la esquizofrenia est ligada a una historia familiar de trastornos afectivos (Keshavan y col., 1990a), presencia de sintomatologa negativa (Maggini y col., 1987; Tandon y col., 1989), discinesia tarda (Thaker y col., 1989) y supresin de frmacos neurolpticos (Neylan y col., 1992; Tandon y col., 1992). La disminucin del sueo de ondas lentas es uno de los hallazgos ms repetidos en la esquizofrenia (Feinberg y Hiatt, 1978). Se relaciona con una disminucin del rendimiento en las pruebas neuropsicolgicas de la atencin (Orzack y col., 1977) y con los sntomas negativos (Ganguli y col., 1987; Tandon y col., 1989; van Kammen y col., 1988). Dos estudios han mostrado la existencia de una relacin inversa entre el sueo de ondas lentas y la atrofia cerebral, medida mediante el coeficiente ventrculo/cerebral en tomografas axiales computarizadas (Benson y Zarcone, 1992; van Kammen y col., 1988). Se ha visto tambin que el sueo de ondas lentas correlaciona con la presencia de un metabolito de la serotonina, el cido 5hidroxindolactico (5-HIAA) (Benson y col., 1991) y de inmunoreactividad de tipo peptdico inducida por el sueo delta (van Kammen y col., 1992) en el lquido cefalorraqudeo de voluntarios esquizofrnicos.
TRASTORNOS DEL SUEO
897
Trastornos por ansiedad

El sueo en los pacientes con un trastorno por ansiedad generalizada es similar al que se observa en el insomnio primario con latencias prolongadas del sueo y un aumento de la fragmentacin del sueo. El sueo en los pacientes con trastornos por ansiedad difiere del de los pacientes con depresin mayor en que los primeros presentan latencias REM normales y una disminucin del porcentaje de fases REM (Reynolds y col., 1983b). Se ha sugerido que los pacientes con sntomas mixtos de depresin y ansiedad se agregan en cuanto al sueo en base a la presencia o la ausencia de antecedentes familiares de depresin (Sitaram y col., 1984). Un estudio sobre el sueo y los trastornos por angustia realizado por Mellman y Uhde (1989) confirm que las crisis de angustia pueden producirse durante el sueo. Seis de trece pacientes con trastorno por angustia presentaban sntomas de crisis de angustia durante el sueo, estando bajo registro polisomnogrfico. Es interesante destacar que todas las crisis se produjeron durante el sueo no REM, particularmente durante las transiciones entre el estadio 2 y el sueo delta. Este hallazgo proporciona ms datos a la teora de que las crisis por angustia pueden ser provocadas fisiolgicamente. La discreta hipercapnia que normalmente se produce durante el sueo puede predisponer a los pacientes a sufrir una crisis de angustia, aunque esta hiptesis necesita comprobacin (Mellman y Uhde, 1989). Ross y sus colaboradores (1989) han revisado los conocimientos existentes sobre el sueo y el trastorno por estrs postraumtico (TEPT). Estos autores argumentan que los trastornos del sueo, particularmente los sueos recurrentes desagradables, son la caracterstica fundamental del trastorno. Han sugerido que una fisiologa alterada del sueo REM puede contribuir a la patognesis del TEPT. Son necesarios ms estudios para determinar si los recuerdos intrusos del acontecimiento traumtico se distribuyen en un estadio concreto del sueo.
participan en la regulacin del sueo, como el ncleo basal de Meynert (McKinney y col., 1982; Sterman y Clemente, 1974) y de la formacin reticular del tronco cerebral (Hirano y Zimmerman, 1962). Los pacientes dementes presentan ms fenmenos relacionados con el sueo, como apata al caer la tarde y deambular nocturno que comportan el uso de hipnticos para consolidar el sueo nocturno y que los familiares quieran ingresar a sus parientes ancianos (Sanford, 1975). Los pacientes con una DTA pasan ms de la mitad del da en la cama, frecuentemente con un patrn sueo-vigilia polifsico (Jacobs D y col., 1989; Witting y col., 1990). Lo que quizs agrava este patrn es el hecho de que los pacientes geritricos ingresados en un hospital pasan menos de 2 minutos diarios expuestos a una luz brillante (Ancoli-Israel y Kripke, 1989). Los estudios que examinan la relacin entre el sueo, la edad y la demencia sugieren una relacin importante entre la funcin sueo-vigilia normal y la cognicin. Feinberg y sus colaboradores (1967) defienden que el EEG del sueo es un indicador de la integridad funcional del crtex cerebral. Una importante pregunta sin respuesta por ahora es si la reduccin del sueo paralela al envejecimiento est relacionada con el deterioro cognitivo, o si ambos fenmenos emergen de forma secundaria de un proceso biolgico subyacente (Reynolds y col., 1989a). Algunos datos indican una mayor prevalencia de apnea del sueo en los pacientes con una probable demencia de Alzheimer que en los sujetos control de la misma edad y sexo. Adems, la gravedad de la demencia correlaciona con la gravedad de la apnea (Hoch y col., 1986; Reynolds y col., 1985b). Los pacientes dementes con apneas del sueo presentan una tasa de morbilidad ms elevada en un perodo de seguimiento de 2 aos (Hoch y col., 1989).
TRASTORNOS DEL SUEO DEBIDOS A ENFERMEDAD

El sueo puede verse seriamente afectado por muchas enfermedades, especialmente por aquellas que comprometen la funcin cardiopulmonar o que producen dolor crnico. Los trastornos endocrinolgicos como la diabetes y el hipertiroidismo pueden producir trastornos significativos de la continuidad del sueo. Los sofocos asociados con la menopausia normal pueden producirse durante el sueo y provocar despertares. Los pacientes pueden referir insomnio, hipersomnia, parasomnia o una combinacin de sntomas.
Demencia
Los pacientes con demencia del tipo Alzheimer (DTA) presentan una mayor fragmentacin del sueo, menor cantidad de sueo delta y REM (Reynolds, 1989; Vitiello y Prinz, 1988) y muy poca o ninguna actividad de puntas y complejos K (Reynolds y col., 1985a; Smirne y col., 1977) en comparacin con sujetos control de la misma edad. Vitiello y sus colaboradores (1992) han sugerido que la mala calidad del sueo de estos pacientes es producida por la prdida de neuronas de las reas que
898
Sueo y crisis comiciales

Se sabe que el sueo no REM posee un efecto activador sobre la actividad comicial. Por el contrario, durante el sueo REM normalmente se suprimen las descargas epilpticas. La sincronizacin del EEG probablemente explica la mayor prevalencia de crisis comiciales y de descargas interictales durante el sueo no REM (Shouse, 1989). Muchos pacientes epilpticos presentan crisis comiciales predominantemente durante el sueo o en el momento de despertarse del sueo (Janz, 1962). El curso clnico depende del tipo y la gravedad del trastorno comicial. Aunque estos pacientes se quejan raramente de insomnio, su sueo puede ser lo suficientemente fragmentado para producir hipersomnia diurna. La presencia de conductas motoras inusuales durante el sueo, incontinencia asociada al sueo o mordedura nocturna de la lengua obliga a realizar una exploracin para descartar la presencia de crisis comiciales durante el sueo. Frecuentemente la conducta relacionada con las crisis es difcil de distinguir de parasomnias como la enuresis y el sonambulismo. Los antecedentes familiares de parasomnias o de trastorno comicial orientan el diagnstico. Las personas que presentan sonambulismo normalmente presentan una conducta motora con un propsito determinado y son ms fciles de redirigir. Finalmente, puede ser necesaria la realizacin de un EEG durante toda la noche para descartar la actividad epileptiforme.
TRASTORNOS DEL SUEO INDUCIDOS POR SUSTANCIAS

El trastorno del sueo inducido por sustancias est relacionado con sus efectos txicos directos e indirectos sobre el sueo. Tanto en el caso de la induccin del sueo por alcohol como por hipnticos se desarrolla una tolerancia a los efectos inductores de estos agentes y un aumento de los despertares durante los perodos de abstinencia. Diversos estudios muestran que la administracin aguda de alcohol produce una supresin del sueo REM en la primera mitad de la noche seguida por un aumento rebote del sueo REM y de los despertares durante la segunda mitad (Mendelson, 1987). El uso agudo del alcohol a dosis elevadas suprime el sueo REM durante toda la noche (Knowles y col., 1968). Durante la abstinencia aguda existe un trastorno importante de la continuidad del sueo y un efecto rebote importante de sueo REM (Johnson y col., 1970). Se ha observado que los sujetos con abstinencia alcohlica presentan una disminucin del sueo de ondas lentas y un aumento del numero de cambios de los estados del sueo durante varios meses despus de la abstinencia alcohlica (Adamson y Burdick, 1973). Los estimulantes pueden producir insomnio al inicio del sueo durante su uso y una hipersomnia de rebote durante su abstinencia. Los trastornos del sueo causados por alergias alimentarias o inducidos por toxinas se deben seguramente a los efectos txicos indirectos sobre el substrato fisiolgico que regula el sueo. En todos estos trastornos, la supresin del agente ofensivo puede eliminar el problema o bien poner al descubrierto otro trastorno del sueo.
Sueo y enfermedad de Parkinson

Se ha descrito la presencia de trastornos del sueo en aproximadamente el 75% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. El sueo de estos pacientes est caracterizado por un aumento del nmero de despertares, disminucin del sueo delta y REM y escasez de puntas del sueo. El temblor de reposo normalmente finaliza durante el inicio del estadio 1, pero dependiendo de la gravedad del trastorno puede persistir durante el estadio 2 o resurgir durante los cambios de los estados del sueo (April, 1966). La fisiopatologa de este trastorno del sueo an no est clara. Se ha observado que los pacientes con enfermedad de Parkinson poseen una mayor prevalencia de trastornos respiratorios durante el sueo (Hardie y col., 1986). Probablemente la degeneracin nigroestriada tenga un impacto directo o indirecto sobre el substrato neurolgico que regula el sueo. Los frmacos dopaminrgicos como la L-dopa poseen efectos dependientes de la dosis sobre el sueo, de manera que dosis bajas mejoran la calidad del sueo y dosis elevadas disminuyen la eficacia del sueo (Bergonzi y col., 1974).
CONCLUSIONES
La necesidad de que los psiquiatras reconozcan y traten los trastornos del sueo est actualmente bien establecida. Adems, el estudio de la fisiologa del sueo en los trastornos psiquitricos es una herramienta poderosa en la investigacin de la funcin cerebral. La nosologa del DSM-IV sobre los trastornos del sueo representa un cambio evolutivo conservador desde su predecesor, el DSM-III-R (Buysse y col., 1992b). El concepto gua en la nosologa del DSM-IV es que cada trastorno debe ser vlido, clnicamente relevante y sustentado por una buena base de datos. La medicina del sueo ha tenido perennemente un inters en saber si su mensaje es bien recibido por el mdico generalista. Una cuestin importante en el futuro ser examinar hasta qu punto se incorporarn de forma completa los trastornos del sueo en la prctica clnica psiquitrica as como en la educacin de los mdicos.
TRASTORNOS DEL SUEO
899
BIBLIOGRAFA
Adamson J, Burdick JA: Sleep of dry alcoholics. Arch Gen Psychiatry 28:146149, 1973 Aldrich MS: Cardinal manifestations of sleep disorders, in Principles and Practice of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 313319 Aldrich MS: Polysomnographic assessment of insomnia. Sleep 13:188189, 1990 Aldrich MS: Narcolepsy. Neurology 42 (suppl 6):3443, 1992 American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd Edition, Revised. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1987 American Psychiatric Association: Benzodiazepine Dependence, Toxicity, and Abuse: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1990 American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994 American Sleep Disorders Association, Diagnostic Classification Steering Committee: International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Rochester, MN, American Sleep Disorders Association, 1990 Ancoli-Israel S: Epidemiology of sleep disorders. Clin Geriatr Med 5:347362, 1989 Ancoli-Israel S, Kripke DF: Now I lay me down to sleep: the problem of sleep fragmentation in elderly and demented residents of nursing homes. Bulletin of Clinical Neurosciences 54:127132, 1989 Ancoli-Israel S, Kripke DF, Klauber MR, et al: Sleep disordered breathing in community dwelling elderly. Sleep 14:486495, 1991 April RS: Observations on parkinsonian tremor in allnight sleep. Neurology (New York) 16:720724, 1966 Aserinsky E, Kleitman N: Regularly occurring periods of eye motility and concomitant phenomena during sleep. Science 118:273274, 1953 Association of Sleep Disorders Centers, Association for the Psychophysiological Study of Sleep: Diagnostic Classification of Sleep and Arousal Disorders. Sleep 2:1137, 1979 Balter MB, Uhlenhuth EH: The beneficial and adverse effects of hypnotics. J Clin Psychiatry 52 (No 7, Suppl): 1623, 1991 Bamford CR: Carbamazepine in REM sleep behavior disorder. Sleep 16:3334, 1993 Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA, et al: Sleep and psychiatric disorders: a meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 49:651668, 1992 Benson KL, Zarcone VP: Slow wave sleep and brain structural imaging in schizophrenia. Sleep Research 21:250, 1992 Benson KL, Faull KF, Zarcone VP: Evidence for the role of serotonin in the regulation of slow wave sleep in schizophrenia. Sleep 14:133139, 1991 Bergonzi P, Chiurulla C, Cianchetti C, et al: Clinical pharmacology as an approach to the study of biochemical sleep mechanisms: the action of L-dopa. Confin Neurol 36:522. 1974
Betts TA, Birtle J: Effect of two hypnotic drugs on actual driving performance next morning. BMJ 285:852, 1982 Billiard M: The Kleine-Levin syndrome, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 377378 Bixler EO, Kales A, Soldatos CR, et al: Prevalence of sleep disorders in the Los Angeles metropolitan area. Am J Psychiatry 136:12571262, 1979 Bixler EO, Kales A, Brubaker BH, et al: Adverse reactions to benzodiazepine hypnotics: spontaneous reporting system. Pharmacology 35:286300, 1987 Bixler EO, Kales A, Manfredi RL, et al: Next-day memory impairment with triazolam use. Lancet 337:827831, 1991 Bliwise DL: Sleep in normal aging and dementia. Sleep 16:4081, 1993 Bonora M, Shields G, Knuths S, et al: Selective depression by ethanol of upper airway respiratory motor activity in cats. Am Rev Respir Dis 130:156161, 1984 Bootzin RR: A stimulus control treatment for insomnia (abstract), in Proceedings of the Annual Meeting of the American Psychological Association. Washington, DC, American Psychological Association, 1972, pp 395396 Bootzin RR, Perlis ML: Nonpharmacologic treatments of insomnia. l Clin Psychiatry 53 (No 6, Suppl):3741, 1992 Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH, et al: The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 28:193213, 1989 Buysse DJ, Browman KE, Monk TH, et al: Napping and 24-hour sleep/wake patterns in healthy elderly and young adults. J Am Geriatr Soc 40:779786, 1992a Buysse DJ, Reynolds CF, Kupfer DJ: Classification of sleep disorders: a preview of DSM-IV, in Current Psychiatric Therapy. Edited by Dunner DL. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1992b, pp 360361 Campbell SS, Dawson D: Bright light treatment of sleep disturbance in older subjects. Sleep Research 20:448, 1991 Carskadon MA, Harvey K, Dement WC: Sleep loss in young adolescents. Sleep 4:299312, 1981 Carskadon MA, Dement WC, Mitler MM, et al: Guidelines for the Multiple Sleep Latency Test (MSLT): a standard measure of sleepiness. Sleep 9:519524, 1986 Cartwright RD, Kravitz HM, Eastman CI, et al: REM latency and the recovery from depression: getting over divorce. Am J Psychiatry 148:15301535, 1991a Cartwright RD, Ristanovic R, Diaz F, et al: A comparative study of treatments for positional sleep apnea. Sleep 14:546552, 1991b Chesson AL, Levine SN, Kong LS, et al: Neuroendocrine evaluation in Kleine-Levin syndrome: evidence of reduced dopaminergic tone during periods of hypersomnolence. Sleep 14:226232, 1991 Coleman RM, Pollack CP, Weitzman ED: Periodic movements in sleep (nocturnal myoclonus): relationship to sleep disorders. Ann Neurol 8:416421, 1980 Coleman RM, Roffwarg HP, Kennedy SJ, et al: Sleepwake disorders based on a polysomnographic diagnosis: a national cooperative study. JAMA 247:9971003, 1982 Crick F, Mitchison G: The function of dream sleep. Nature 304:1111 13, 1983
900
Critchley M: Periodic hypersomnia and megaphagia in adolescent males. Brain 59:494515, 1962 Czeisler CA, Allan JS: Pathologies of the sleep-wake schedule, in Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment, 2nd Edition. Edited by Williams RL, Karacan I, Moore CA. New York, Wiley, 1988, pp 109129 Czeisler CA, Moore-Ede MC, Coleman RM: Rotating shift work schedules that disrupt sleep are improved by applying circadian principles. Science 217:460463, 1982 Czeisler CA, Johnson MP, Duffy JF, et al: Exposure to bright light and darkness to treat physiologic maladaptation to night work. N Engl J Med 322:12531259, 1990 Daan S, Lewy AJ: Scheduled exposure to daylight: a potential strategy to reduce jet lag following transmeridian flight. Psychopharmacol Bull 20:566568, 1984 Dement W[C]: Dream recall and eye movements during sleep in schizophrenics and normals. J Nerv Ment Dis 122:263269, 1955 Dement WC, Carskadon MA, Richardson GS: Excessive daytime sleepiness in the sleep apnea syndrome, in Sleep Apnea Syndromes. Edited by Guilleminault C, Dement WC. New York, AR Liss, 1978, pp 2346 Detre T, Himmelhoch J, Swartzburg M, et al: Hypersomnia and manic-depressive disease. Am J Psychiatry 128:13031305, 1972 Edinger JD, Hoelscher TJ, Webb MD, et al: Polysomnographic assessment of DIMS: empirical evaluation of its diagnostic value. Sleep 12:315322, 1989 Feinberg I: Changes in sleep cycle patterns with age. J Psychiatr Res 10:283306, 1974 Feinberg I: Schizophrenia: caused by a fault in programmed synaptic elimination during adolescence? J Psychiatr Res 17:319334, 1982 Feinberg I, Hiatt JF: Sleep patterns in schizophrenia: a selective review, in Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment. Edited by Williams RC, Karacan I. New York, Wiley, 1978, pp 205231 Feinberg I, Koresko RL, Heller N: EEG sleep patterns as a function of normal and pathological aging in man. J Psychiatr Res 5:107144, 1967 Ford DE, Kamerow DB: Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders: an opportunity for prevention? JAMA 262:14791484, 1989 Foutz AS, Mitler MM, Cavalli-Sforza LL, et al: Genetic factors in canine narcolepsy. Sleep 1:413422, 1979 Fredrickson PA, Richardson JW, Esther MS, et al: Sleep disorders in psychiatric practice. Mayo Clin Proc 65:861868, 1990 Ganguli R, Reynolds CF, Kupfer DJ: Electroencephalographic sleep in young, never-medicated schizophrenics: a comparison with delusional and nondelusional depressives and with healthy controls. Arch Gen Psychiatry 44:3644, 1987 Gelineau JBE: De la narcolepsie. Gaz des Hop (Paris) 53: 626628, 1880 Giles DE, Roffwarg HP, Schlesser MA, et al: Which endogenous depressive symptoms relate to REM latency reduction? Biol Psychiatry 21:473482, 1986 Giles DE, Jarrett RB, Roffwarg HP, et al: Reduced rapid eye movement latency: a predictor of recurrence in depression. Neuropsychopharmacology 1:3339, 1987a Giles DE, Roffwarg HP, Rush AT: REM latency concor-
dance in depressed family members. Biol Psychiatry 22:910914, 1987b Giles DE, Biggs MM, Rush AJ, et al: Risk factors in families of unipolar depression, I: psychiatric illness and reduced REM latency. J Affect Disord 14:5159, 1988 Gillin JC: The long and the short of sleeping pills. N Engl J Med 324:17351737, 1991 Gillin JC, Ancoli-Israel S: The impact of age on sleep and sleep disorders, in Clinical Geriatric Psychopharmacology, 2nd Edition. Edited by Salzman C. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1992, pp 213234 Gillin JC, Sutton L, Ruiz C, et al: The cholinergic rapid eye movement induction test with arecoline in depression. Arch Gen Psychiatry 48:264270, 1991 Greenblatt DJ, Harmatz JS, Zinny MA, et al: Effect of gradual withdrawal on the rebound sleep disorder after discontinuation of triazolam. N Engl J Med 317:722728, 1987 Greenblatt DJ, Harmatz JS, Engelhardt N, et al: Pharmacokinetic determinants of dynamic differences among three benzodiazepine hypnotics: flurazepam, temazepam, and triazolam. Arch Gen Psychiatry 46:326 332, 1989 Greenblatt DJ, Harmatz JS, Shapiro L, et al: Sensitivity to triazolam in the elderly. N Engl J Med 324:16911698, 1991 Guilleminault C: Sleep and breathing, in Sleep and Waking. Edited by Guilleminault C. Menlo Park, CA, Addison-Wesley, 1982, pp 155182 Guilleminault C, Carskadon M: Relationship between sleep disorders and daytime complaints, in Sleep 1976. Edited by Koeller WP, Oevin PW. Basel, S Karger, 1977, pp 95100 Guilleminault C, Riley RW, Powell NB: Surgical treatment of obstructive sleep apnea, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 571583 Guilleminault C, Stoohs R, Quera-Salva MA: Sleep-related obstructive and nonobstructive apneas and neurologic disorders. Neurology 42 (suppl 6):5360, 1992 Hardie RJ, Efthimiou J, Stern GM: Respiration and sleep in Parkinsons disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 49:1326, 1986 Hauri P: Primary insomnia, in Treatment of Psychiatric Disorders, Vol 3. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1989, pp 24242433 Hauri PJ, Esther MS: Insomnia. Mayo Clin Proc 65:869 882, 1990 Hauri P, Fisher J: Persistent psychophysiologic (learned) insomnia. Sleep 9:3853, 1986 Hauri P, Olmstead P: Childhood-onset insomnia. Sleep 3:5965, 1980 Hauri P, Orr WC: The Sleep Disorders: A Current Concepts Monograph. Kalamzoo, MI, Upjohn, 1982 Hauri P, Chernik D, Hawkins D, et al: Sleep of depressed patients in remission. Arch Gen Psychiatry 31:386 391, 1974 Hirano A, Zimmerman H: Alzheimers neurofibrillary changes: a topographic study. Arch Neurol 7:227, 1962 Hobson JA, Steriade M: Neuronal basis of behavioral state control, in Handbook of Physiology, Sec 1, Vol 4: The Nervous System. Edited by Bloom FE. Bethesda, MD, American Physiologic Society, 1986, pp 701823 Hoch CC, Reynolds CF, Kupfer DJ, et al: Sleep-disor-
TRASTORNOS DEL SUEO
901
dered breathing in normal and pathologic aging. J Clin Psychiatry 47:499503, 1986 Hoch CC, Reynolds CF, Houck PR, et al: Predicting mortality in mixed depression and dementia using EEG sleep variables. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1:366371, 1989 Hchli D, Riemann D, Zulley J, et al: Initial REM sleep suppression by clomipramine: a prognostic tool for treatment response in patients with a major depressive disorder. Biol Psychiatry 21:12171220, 1986 Hoddes E, Zarcone VP, Smythe H, et al: Quantification of sleepiness: a new approach. Psychophysiology 10:431436, 1973 Hoffman RS, Wipfler MG, Maddaloni MA, et al: How the New York State triplicate benzodiazepine prescription regulation influenced sedative-hypnotic overdoses. N Y State J Med 91:436439, 1991 Hudson JI, Lipinski JF, Keck PE Jr, et al: Polysomnographic characteristics of young manic patients: comparison with unipolar depressed patients and normal control subjects. Arch Gen Psychiatry 49:378383, 1992 Huttenlocher PR: Synaptic density in human frontal cortex: developmental changes and effects of aging. Brain Res 163:195205, 1979 Institute of Medicine: Report of a Study: Sleeping Pills, Insomnia and Medical Practice. Washington, DC, U.S. National Academy of Medical Sciences, 1979 Jacobs D, Ancoli-Israel S, Parker L, et al: 24-hour sleep/wake patterns in a nursing home population. Psychol Aging 4:352356, 1989 Jacobs EA, Reynolds CF, Kupfer DJ, et al: The role of polysomnography in the differential diagnosis of chronic insomnia. Am J Psychiatry 145:346349, 1988 Janz D: The grand mal epilepsies and the sleepingwaking cycle. Epilepsia 3:69109, 1962 Jasper NH: The ten-twenty electrode system of the International Federation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 10:371375, 1958 Johnson LC, Chernik DA: Sedative-hypnotics and human performance. Psychopharmacology (Berlin) 76:101 113, 1982 Johnson LC, Burdick JA, Smith J: Sleep during alcohol intake and withdrawal in the chronic alcoholic. Arch Gen Psychiatry 22:406418, 1970 Juji T, Satake M, Honda Y, et al: HLA antigens in Japanese patients with narcolepsy, Tissue Antigens 24:316 319, 1984 Karacan I: Parasomnias, in Sleep Disorder: Diagnosis and Treatment, 2nd Edition. Edited by Williams RL, Karacan I, Moore CA. New York, Wiley, 1988, pp 131144 Keshavan MS, Reynolds CF, Ganguli R, et al: EEG sleep in familial subgroups of schizophrenia. Sleep Research 19:330, 1990a Keshavan MS, Reynolds CF, Kupfer KJ: Electroencephalographic sleep in schizophrenia: a critical review. Compr Psychiatry 31:3447, 1990b King DJ: Benzodiazepines, amnesia and sedation: theoretical and clinical issues and controversies. Human Psychopharmacology 7:7987, 1992 Knowles JB, Laverty SG, Kuechler HA: The effects of alcohol on REM sleep. Q J Stud Alcohol 29:342349, 1968 Kryger MH, Steljes D, Pouliot Z, et al: Subjective versus objective evaluation of hypnotic efficacy: experience with zolpidem. Sleep 14:399407, 1991
Kupfer DJ, Ehlers CL: Two roads to rapid eye movement latency. Arch Gen Psychiatry 46:945948, 1989 Kupfer DJ, Foster FG: Interval between onset of sleep and rapid-eye-movement sleep as an indicator of depression. Lancet 2:684686, 1972 Kupfer DJ, Reynolds CF: Sleep and affective disorders, in Handbook of Affective Disorders, 2nd Edition. Edited by Paykel ES. New York, Guilford, 1992, pp 311323 Kupfer DJ, Foster FG, Reich L, et al: EEG sleep changes as predictors in depression. Am J Psychiatry 133:622 626, 1976 Kupfer DJ, Frank E, Grochocinski VJ, et al: Electroencephalographic sleep profiles in recurrent depression: a longitudinal investigation. Arch Gen Psychiatry 45:678681, 1988 Langdon N, Lock C, Welsh K, et al: Immune factors in narcolepsy. Sleep 9:143148, 1986 Langer SZ, Arbilla S, Scatton B, et al: Receptors involved in the mechanism of action of zolpidem, in Imidazopyridines in Sleep Disorders: A Novel Experimental and Therapeutic Approach. Edited by Sauvanet JP, Langer SZ, Morselli PL. New York, Raven, 1987, pp 5572 Lewy AJ, Sack RA, Singer CL: Assessment and treatment of chronobiologic disorders using plasma melatonin levels and bright light exposure: the clock-gate model and the phase response curve. Psychopharmacol Bull 20:561565, 1984 Lewy AJ, Sack RA, Miller S, et al: Antidepressant and circadian phase-shifting effects of light. Science 235:352 354, 1987 Lugaresi E, Cirignotta F: Two variants of nocturnal paroxysmal dystonia with attacks of short and long duration, in Epilepsy, Sleep and Sleep Deprivation. Edited by Degen R, Niedermeyer E. Amsterdam, Elsevier, 1984, pp 169173 Lugaresi E, Coccagna G, Mantovani M, et al: Some periodic phenomenon arising during drowsiness and sleep in man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 32:701705, 1972 Lugaresi E, Cirignotta F, Montagna P: Nocturnal paroxysmal dystonia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 49:375380, 1986 Maggini C, Guazzeli M, Ciapparelli A: All-night sleep abnormalities in schizophrenia, in Schizophrenia: A Psychobiological View. Edited by Casacchia M, Rossi A. Dordrecht, The Netherlands, Kluwer Academic Publishers, 1987, pp 125136 Mahowald MW, Schenck CH: REM sleep behavior disorder, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 389409 Mahowald MW, Schenck CH: Dissociated states of wakefulness and sleep. Neurology 42 (suppl 6): 4452, 1992 McClusky HY, Milby JB, Switzer PK, et al: Efficacy of behavioral versus triazolam treatment in persistent sleep-onset insomnia. Am J Psychiatry 148:121126, 1991 McKinney M, Hedreen C, Coyle JT: Cortical cholinergic innervation: implications for the pathophysiology and treatment of Alzheimers Disease, in Alzheimers Disease: A Report of Progress in Research. Edited by Corkin S, Davis K, Crowden J, et al. New York, Raven, 1982, pp 259265 Mellman TA, Uhde TW: Electroencephalographic sleep in panic disorder: a focus on sleep-related panic attacks. Arch Gen Psychiatry 46:178184. 1989
902
Mendelson WB: Human Sleep: Research and Clinical Care. New York, Plenum, 1987 Mendelson WB: Hypnotics in the treatment of chronic insomnia, in Handbook of Sleep Disorders. Edited by Thorpy MJ. New York, Marcel Dekker, 1990, pp 737753 Merlotti L, Roehrs T, Koshorek G, et al: The dose effects of zolpidem on the sleep of healthy normals. J Clin Psychopharmacol 9:914, 1989 Midazolam: is antagonism justified? (editorial) Lancet 2:140142, 1988 Miles LM, Raynal DM, Wilson MA: Blind man living in normal society has circadian rhythms of 24.9 hours. Science 198:421423, 1977 Mitler MM: The multiple sleep latency test as an evaluation for excessive somnolence, in Disorders of Sleeping and Waking: Indications and Techniques. Edited by Guilleminault C. Menlo Park, CA, Addison-Wesley, 1982, pp 145153 Mitler MM, Hadjukovic R: Relative efficacy of drugs for the treatment of sleepiness in narcolepsy. Sleep 14:218220, 1991 Mitler MM, Gujavarty KS, Browman CP: Maintenance of wakefulness test: a polysomnographic technique for evaluating treatment efficacy in patients with excessive somnolence. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 53:658661, 1982 Mitler MM, Carskadon MA, Czeisler CA, et al: Catastrophes, sleep, and public policy: consensus report. Sleep 11:100109, 1988 Monk TH: Traffic accident increases as a possible indicant of desynchronosis. Chronobiologica 7:527529, 1980 Monk TH: Shift work, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 332337 Monk TH, Reynolds CF, Machen MA, et al: Daily social rhythms in the elderly and their relation to objectively recorded sleep. Sleep 15:322329, 1992 Montplaisir J, Lapierre O, Warnes H, et al: The treatment of the restless leg syndrome with or without periodic leg movements in sleep. Sleep 15:391395, 1992 Moore RY, Eichler VB: Loss of a circadian adrenal corticosterone rhythm following suprachiasmatic lesions in the rat. Brain Res 42:210206, 1972 Morin CM, Gaulier B, Barry T, et al: Patients acceptance of psychological and pharmacological therapies for insomnia. Sleep 15:302305, 1992 Morris HH, Estes ML: Travelers amnesia: transient global amnesia secondary to triazolam. JAMA 258: 945946, 1987 Moss C: Portraits in the Wild. Boston, MA, Houghton Mifflin, 1975 Mukhametov LM: Sleep in marine mammals, in Sleep Mechanisms. Edited by Borbely AA, Valatx JL. Heidelberg, Springer, 1984, pp 227236 Nakazawa Y, Sakamoto T, Yasutake R, et al: Treatment of sleep apnea with prosthetic mandibular advancement (PMA). Sleep 15:499504, 1992 National Commission on Sleep Disorders Research: Wake Up, America: A National Sleep Alert. Submitted to the United States Congress, January 1993 National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement: the treatment of sleep disorders of older people (March 2628, 1990). Sleep 14:169177, 1991
Neylan TC, van Kammen DP, Kelley ME, et al: Sleep in schizophrenic patients on and off haloperidol therapy: clinically stable vs relapsed patients. Arch Gen Psychiatry 49:643649, 1992 Nicholson AN, Stone BM: Impaired performance and the tendency to sleep. Eur J Clin Pharmacol 30:2732, 1986 Nierenberg AA, Adler LA, Peselow E, et al: Trazodone for antidepressant-associated insomnia. Am J Psychiatry (in press) Nofzinger EA, Buysse DJ, Reynolds CF, et al: Sleep disorders related to another mental disorder (nonsubstance/primary): a DSM-IV literature review. J Clin Psychiatry 54:244 255, 1993 Orzack MH, Hartmann EL, Kornetsky C: The relationship between attention and slow-wave sleep in chronic schizophrenia. Psychopharmacol Bull 13(2):5961, 1977 Oswald I: Triazolam syndrome 10 years on. Lancet 2:451 452, 1989 Parmeggiani PL: Temperature regulation during sleep: a study in homeostasis, in Physiology in Sleep. Edited by Orem J, Barnes CD. New York, Academic, 1980, pp 98143 Perez-Guerra F: Nothing new about insomnia. Sleep 13:189190, 1990 Ray WA, Griffin MR, Downey W: Benzodiazepines of long and short elimination half-life and the risk of hip fracture. JAMA 262:33303307, 1989 Rechtschaffen A, Kales A: A Manual of Standardized Terminology, Techniques, and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. Bethesda, MD, U.S. Department of Health, Education and Welfare, Public Health Service, 1968, pp 160 Rechtschaffen A, Wolpert EA, Dement WC, et al: Nocturnal sleep of narcoleptics. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 15:599609, 1963 Rechtschaffen A, Bergmann BM, Everson CA, et al: Sleep deprivation in the rat, X: integration and discussion of the findings. Sleep 12:6887, 1989 Regestein QR: Polysomnography in the diagnosis of chronic insomnia (letter). Am J Psychiatry 145:1483, 1988 Regestein QR, Monk TH: Is the poor sleep of shift workers a disorder? Am J Psychiatry 148:14871493, 1991 Reivich M, Isaacs G, Evarts E, et al: The effect of slow wave sleep and REM sleep on regional cerebral blood flow in cats. J Neurochem 15:301306, 1968 Reynolds CF: Sleep in dementia, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 415416 Reynolds CF, Kupfer DJ: Sleep research in affective illness: state of the art circa 1987. Sleep 10:199215, 1987 Reynolds CF, Black RS, Coble P, et al: Similarities in EEG sleep findings for Kleine-Levin syndrome and unipolar depression. Am J Psychiatry 137:116118, 1980 Reynolds CF, Christiansen CL, Taska LS, et al: Sleep in narcolepsy and depression: does it all look alike? J Nerv Ment Dis 171:290295, 1983a Reynolds CF, Shaw DH, Newton TF, et al: EEG sleep in outpatients with generalized anxiety: a preliminary comparison with depressed outpatients. Psychiatry Res 8:8189, 1983b Reynolds CF, Kupfer DJ, Christiansen CL, et al: Multiple Sleep Latency Test findings in Kleine-Levin syndrome. J Nerv Ment Dis 172:4144, 1984 Reynolds CF, Kupfer DJ, Taska LS, et al: EEG sleep in
TRASTORNOS DEL SUEO
903
elderly depressed, demented, and healthy subjects. Biol Psychiatry 20:431442, 1985a Reynolds CF, Kupfer DJ, Taska LS, et al: Sleep apnea in Alzheimers dementia: correlation with mental deterioration. J Clin Psychiatry 46:257261, 1985b Reynolds CF, Hoch CC, Monk TH: Sleep and chronobiologic disturbances in late life, in Geriatric Psychiatry. Edited by Busse EW, Blazer DG. Washington DC, American Psychiatric Press, 1989a, pp 475488 Reynolds CF, Perel JM, Frank E, et al: Open-trial maintenance nortriptyline in geriatric depression: survival analysis and preliminary data on the use of REM latency as a predictor of recurrence. Psychopharmacol Bull 25:129132, 1989b Reynolds CF, Kupfer DJ, Buysse DJ, et al: Subtyping DSM-III-R primary insomnia: a literature review by the DSM-IV Work Group on Sleep Disorders. Am J Psychiatry 148:432438, 1991 Reynolds CF, Hoch CC, Buysse DJ, et al: Electroencephalographic sleep in spousal bereavement and bereavement-related depression of late life. Biol Psychiatry 31:6982, 1992 Richardson JW, Fredrickson PA, Siong-Chi L: Narcolepsy update. Mayo Clin Proc 65:991998, 1990 Roehrs T, Jorick NJ, Wittig RM, et al: Dose determinants of rebound insomnia. Br J Clin Pharmacol 22:143147, 1986 Roehrs T, Zorick F, Wittig R, et al: Predictors of objective level of daytime sleepiness in patients with sleeprelated breathing disorders. Chest 95:12021206, 1989 Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC, et al: Seasonal affective disorder: a description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch Gen Psychiatry 41:7280, 1984 Rosenthal NE, Joseph-Vanderpool JR, Levendosky AA, et al: Phase-shifting effects of bright morning light as treatment for delayed sleep phase syndrome. Sleep 13:354361, 1990 Ross RJ, Ball WA, Sullivan KA, et al: Sleep disturbance as the hallmark of posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 146:697707, 1989 Roth R, Roehrs TA, Wittig R, et al: Benzodiazepines and memory. Br J Clin Pharmacol 18(suppl):45S-49S, 1984 Roth R, Roehrs TA, Stepanski EJ, et al: Hypnotics and behavior. Am J Med 88 (suppl 3A):43S46S, 1990 Roth T, Roehrs T, Carskadon M, et al: Daytime sleepiness and alertness, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 1423 Rusak B, Zucker I: Neural regulation of circadian rhythms. Physiol Rev 59:449526, 1979 Rush AJ, Erman MK, Giles DE, et al: Polysomnographic findings in recently drug-free and clinically remitted depressed patients. Arch Gen Psychiatry 43:878884, 1986 Sack RL, Stevenson J, Lewy AJ: Entrainment of a previously free-running blind human with melatonin administration. Sleep Research 19:80, 1990 Sanford JRA: Tolerance of debility in elderly dependants by supporters at home: its significance for hospital practice. BMJ 3:471473, 1975 Satlin A, Volicer L, Ross V, et al: Bright light treatment of behavioral and sleep disturbances in patients with Alzheimers disease. Am J Psychiatry 149:10281032,
1992 Sauerland EK, Harper RM: The human tongue during sleep: electromyographic activity of the genioglossus muscle. Exp Neurol 51:160170, 1976 Scharf MB, Mayleben DW, Kaffeman M, et al: Dose response effects of zolpidem in normal geriatric subjects. J Clin Psychiatry 52:7783, 1991 Schenck C, Mahowald M, Won Kim S, et al: Prominent eye movements during non-REM sleep and REM sleep behavior disorder associated with fluoxetine treatment of depression and obsessive-compulsive disorder. Sleep 15:226235, 1992 Schittecatte M, Charles G, Machowski R, et al: Reduced clonidine rapid eye movement sleep suppression in patients with primary major affective illness. Arch Gen Psychiatry 49:637642, 1992 Shouse MN: Epilepsy and seizures during sleep, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 364376 Sitaram N, Nurnberger JI Jr, Gershon ES, et al: Faster cholinergic REM induction induction in euthymic patients with primary affective illness. Science 208:200 202, 1980 Sitaram N, Gillin JC, Bunney WE Jr: Cholinergic and catecholaminergic receptor sensitivity in affective illness: strategy and theory, in Neurobiology of Mood Disorders. Edited by Post RM, Ballenger JC. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1984, pp 629651 Smirne S, Come G, Franceschi M, et al: Sleep in presenile dementia, in Communications in EEG. International Federation of Societies for Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 9th Congress. 1977, E271, pp 521522 Smith M, Colligan M: Health and safety consequences of shift work in the food processing industry. Ergonomics 25:133144, 1982 Smith RC: Relationship of periodic movements in sleep (nocturnal myoclonus) and the Babinski sign. Sleep 8:239243, 1985 Spielman A, Saskin P, Thorpy M: Treatment of chronic insomnia by restriction of time in bed. Sleep 10:4556, 1987 Spiker DG, Coble P, Cofsky J, et al: EEG sleep and severity of depression. Biol Psychiatry 13:485488, 1978 Sterman MB, Clemente CD: Forebrain mechanisms for the onset of sleep. in Basic Sleep Mechanisms. Edited by Petre-Quadens O, Schlag JD. New York, Academic, 1974, pp 8397 Sullivan CE, Grunstein RR: Continuous positive airway pressure in sleep-disordered breathing, in Principles and Practice of Sleep Medicine, 2nd Edition. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1994, pp 694705 Tandon R, Shipley JE, Eiser AS, et al: Association between abnormal REM sleep and negative symptoms in schizophrenia (letter). Psychiatry Res 27:359361, 1989 Tandon R, Shipley JE, Taylor S, et al: Electroencephalographic sleep abnormalities in schizophrenia: relationship to positive/negative symptoms and prior neuroleptic treatment. Arch Gen Psychiatry 49:185 194, 1992 Terman M: Light therapy, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, De-
904
ment WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 717722 Terman M, Terman JS, Quitkin FM, et al: Response of the melatonin cycle to phototherapy for seasonal affective disorder. J Neural Transm 72:147165, 1988 Thaker GK, Wagman AM, Kirkpatrick B, et al: Alterations in sleep polygraphy after neuroleptic withdrawal: a putative supersensitive dopaminergic mechanism. Biol Psychiatry 25:7586, 1989 Thase ME, Kupfer DJ, Spiker DG: Electroencephalographic sleep in secondary depression: a revisit. Biol Psychiatry 19:805814, 1984 Thase ME, Kupfer DJ, Ulrich RF: Electroencephalographic sleep in psychotic depression: a valid subtype? Arch Gen Psychiatry 43:886893, 1986 Tune GS: Sleep and wakefulness in normal human adults. BMJ 2:269271, 1968 van Kammen DP, van Kammen WB, Peters J, et al: Decreased slow-wave sleep and enlarged lateral ventricles in schizophrenia. Neuropsychopharmacology 1:265271, 1988 van Kammen DP, Widerlov E, Neylan TC, et al: Delta sleep-inducing-peptide-like immunoreactivity (DSIPLI) and delta sleep in schizophrenic volunteers. Sleep 15:519525, 1992 Vitiello MV, Prinz PN: Aging and sleep disorders, in Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment, 2nd Edition. Edited by Williams RL, Karacan I, Moore CA. New York, Wiley, 1988, pp 293312 Vitiello MV, Bliwise DL, Prinz PN: Sleep in Alzheimers disease and the sundown syndrome. Neurology 42 (suppl 6):8394, 1992 Ware JC, Pittard JT: Increased deep sleep after trazodone use: a double-blind placebo-controlled study in healthy young adults. J Clin Psychiatry 51 (No 9, Suppl):1822, 1990
Weintraub M, Singh S, Byrne L, et al: Consequences of the 1989 New York State triplicate benzodiazepine regulations. JAMA 266:23922397, 1991 Wirz-Justice A, Graw P, Kruchi K, et al: Light therapy in seasonal affective disorder is independent of time of day or circadian phase. Arch Gen Psychiatry 50:929 937, 1993 Witting W, Kwa IH, Eikelenboom P, et al: Alterations in the circadian rest-activity rhythm in aging and Alzheimers disease. Biol Psychiatry 27:563572, 1990 Wooten V: Sleep disorders in geriatric patients. Clin Geriatr Med 8:427439, 1992 World Health Organization: International Classification of Diseases, 9th Edition, Clinical Modification. Geneva, World Health Organization, 1978 World Health Organization: International Classification of Diseases, 10th Edition. Geneva, World Health Organization, 1992 Wu JC, Bunney WE: The biological basis of an antidepressant response to sleep deprivation and relapse: review and hypothesis. Am J Psychiatry 147:1421, 1990 Wysowski DK, Barash D: Adverse behavioral reactions attributed to triazolam in the Food and Drug Administrations Spontaneous Reporting System. Arch Intern Med 151:20032008, 1991 Zarcone VP Jr: Sleep and schizophrenia, in Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment, 2nd Edition. Edited by Williams RL, Karacan I, Moore CA. New York, Wiley, 1988, pp 165188 Zarcone VP Jr, Benson KL, Berger PA: Abnormal rapid eye movement latencies in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 44:4548, 1987 Zepelin H: Mammalian sleep, in Principles and Practices of Sleep Medicine. Edited by Kryger MH, Roth T, Dement WC. Philadelphia, PA, WB Saunders, 1989, pp 3049

CAP24

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

CAP24

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Captulo

Trastornos del sueo

FISIOLOGA NORMAL DEL SUEO HUMANO

Ontogenia de los estadios del sueo

TRASTORNOS DEL SUEO

MANIFESTACIONES CLNICAS Y EVALUACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO

DEFINICIONES RELACIONADAS CON EL SUEO

CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO

TRASTORNOS DEL SUEO

CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO SEGN EL DSM-IV

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL SUEO

Paso 1 Paso 2 Paso 3

REGLAS DE LA HIGIENE DEL SUEO

TRASTORNOS DEL SUEO

TRASTORNOS DEL SUEO

Trastorno del sueo relacionado con la respiracin

TRASTORNOS DEL SUEO

Trastorno del ritmo circadiano (trastorno del ritmo sueo-vigilia)

TRASTORNOS DEL SUEO

TRASTORNOS DEL SUEO

TRASTORNOS DEL SUEO RELACIONADOS CON OTRO TRASTORNO MENTAL

TRASTORNOS DEL SUEO

Trastornos por ansiedad

TRASTORNOS DEL SUEO DEBIDOS A ENFERMEDAD

Sueo y crisis comiciales

TRASTORNOS DEL SUEO INDUCIDOS POR SUSTANCIAS

Sueo y enfermedad de Parkinson

TRASTORNOS DEL SUEO

TRASTORNOS DEL SUEO

TRASTORNOS DEL SUEO

You might also like