Latar Belakang Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis.

Organisme ini disebut pula sebagai basil tahan asam. Penularan terjadi melalui udara (airborne spreading) dari droplet infeksi. Sumber infeksi adalah penderita TB paru yang membatukkan dahaknya, dimana pada pemeriksaan hapusan dahaknya umumnya di temukan BTA positif. 1,2 Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB di dunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian 101.000 orang. 1,2 Angka kesakitan tuberkulosis anak merupakan parameter berhasil tidaknya

pemberantasan tuberkulosis di suatu daerah. Dan perlu diingat pula bahwa tuberkulosis anak merupakan penyakit sistemik. 1,2 Shaw dkk.(1954) mendapatkan bahwa 65,2% anak sekitar penderita TB dewasa dengan pemeriksaan sputum direk positif akan terinfeksi tuberkulosis (tuberkulin positif). Sedangkan Guerin dkk.(1975) mengemukakan bahwa setiap penderita TB menulari 5 orang sekitarnya terutama anak. Timbul suatu pertanyaan apakah TB dewasa merupakan kelanjutan TB anak (endogenous reinfektion) ataukah infeksi baru (eksogenous infektion)? Horwitz (1973) menyatakan bahwa 90% dari TB dewasa merupakan reaktivasi tuberkulosis anak (endogenous reinfektion). Dengan demikian tuberkulosis anak akan merupakan titik tolak sumber penularan dan TB manifest di hari kemudian.

Anamnesis Anamnesis yaitu pemeriksaan yang pertama kali dilakukan yaitu berupa rekam medik pasien. Dapat dilakukan pada pasiennya sendiri (auto) atau pada keluarga terdekat (allo). Dalam kasus pasien batita, dapat digunakan allo anamnesis. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam anamnesis adalah sebagai berikut : 1,4 Identitas Nama Umur
1

Jenis kelamin Alamat Agama dan suku bangsa

Riwayat penyakit Keluhan utama, anamnesis tentang penyakitnya sendiri diawali dengan keluhan utama, ialah keluhan atau gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat. Riwayat penyakit sekarang, pada bagian ini penyakit disusun secara kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan penderita sejak sbelum ada keluhan sampai anak dibawa berobat. Bila pasien telah mendapat pengobatan sebelumnya, hendaklah ditanyakan kapan berobat, kepada siapa, serta apa saja yang telah diberikan dan bagaimana hasil pengobatan tersebut. Pada umumnya, hal-hal yang perlu diketahui mengenai suatu keluhan atau gejala mencakup; a. Onset: untuk mengetahui sejak kapan gejala seperti ini dialami dan apakah ini merupakan gejala berulang atau pertama kalinya. b. Perilaku menjaga kebersihan: sangat penting menanyakan perilaku higienitas pasien

Riwayat penyakit yang pernah diderita, penyakit yang pernah diderita sebelumnya perlu diketahui, karena kadang-kadang ada hubungannya dengan penyakit yang sekarang, atau setidak-tidaknya member informasi untuk membantu pembuatan diagnosis dan penatalaksanaannya sekarang. Latar belakang sosial dan pekerjaan, riwayat sosial penderita yang perlu diketahui adalah keadaan ekonomi keluarga serta lingkungannya dan juga kebiasaankebiasaan lain seperti peminum alkohol. Sedangkan pekerjaan perlu diketahui karena ada pekerjaan-pekerjaan tertentu yang dapat menimbulkan cedera yang khusus atau kelainankelainan yang khusus pula. Pada pasien dengan masalah saluran pernapasan, hendaknya anamnesa mengenai saluran pernapasan ditanyakan, antara lain mengenai: Rokok
2

Riwayat TBC atau riwayat kontak dengan pasien TBC Trauma dada Operasi dada Serangan pneumonia sebelumnya (pneumonia berulang pada bagian paru yang sama menunjukkan adanya bronkiektasis atau lesi obstruktif) Kejadian campak yang berat atau batuk rejan pada masa kanak-kanak (keduanya dapat meninggalkan gejala sisa berupa kerusakan paru) Jenis pekerjaan tertentu dapat menjadi predisposisi bagi penyakit saluran

pernapasan, misalnya penyakit yang berhubungan dengan debu yang terjadi pada: Penambang batu bara Pekerja pabrik penuang logam atau gelas Tukang batu Pekerja asbes

Pemeriksaan Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada penderita tuberkulosis secara umum: 1-4 Inspeksi : Karena adanya penurunan berat badan drastis dan kehilangan nafsu

makan, biasanya penderita akan mengalami anemia. Dapat dilihat dari warna mata dan wajah yang pucat. Bila mengenai pleura, dapat terjadi effusi pleura. Pada inspeksi, paru yang sakit terlihat tertinggal dalam pernapasan. Perkusi : Pada daerah infeksi terdengar suara redup. Biasanya ditemukan di bagian

apeks paru ataupun dengan infeksi yang memiliki infiltrat luas. Apabila sudah berlanjut memiliki cavitas maka akan terdengar suara hipersonor. Pada effusi pleura ditemukan perkusi pekak. Palpasi : sulit menilai dari palpasi dinding dada. Palpasi pada paru dapat di periksa secara statis dan dinamis, yakni : statis : memeriksa adanya nyeri tekan dan kelainan dinding dada

(massa,tumor,krepitasi)

dinamis : dengan melakukan fremitus taktil, dengan penilaian melemah, mengeras, atau normal.

Auskultasi : Bila ada infiltrat yang luas, juga ditemukan suara nafas yang bronkovesikuler. Selain itu terdengar suara krepitasi halus di bagian atas pada satu atau kedua paru. Terdengar khususnya pada saat menarik nafas dalam ataupun setelah batuk. Kemungkinan juga terdapat perkusi pekak atau pernapasan bronkial pada bagian atas kedua paru. kadang etrdapat wheezing terlokaliasai disebabkan oleh bronkitis TB atau tekanan kelenjar limfe pada bronkus. Terdengar bunyi pleural friction rub juga. Keadaan effusi pleura pada auskultasi terdapat bunyi nafas melemah sampai tidak terdengar. 1-4

Perasaan subjektif lain : mual, tidak nafsu makan, kelihatan sakit, berat badan menurun, kelihatan kurus, demam subfebris, anemia.

Pemerikasaan Penunjang Pemeriksaan penunjang merupakan pemeriksaan yang dilakukan di laboratorium untuk mendapatkan gambaran penyakit dengan mendalam dan mencakup antara lain beberapa tes seperti Uji tuberkulin, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan bakteriologis serta pemeriksaan patologi anatomi:1-8

Pemeriksaan Bakteriologis Merupakan diagnosis pasti bila ditemukan kuman basil tahan asam, tetapi sulit pada bayi dan anak. Bahan pemeriksaan dapat diambil dari sputum (pada anak besar), bilasan lambung pagi hari atau dari cairan lain : LCS, Cairan pleura, cairan pericard. 1,2,5,7,8 Pemeriksaan sputum mikroskopik Cara yang paling dapat diandalkan untuk menegakkan diagnosis adalah menemukan TB pada pemeriksaan dahak pada sediaan langsung. Pemeriksaan dilakukan dengan metode pewarnaan Ziehl-Neelsen (ZN) atau di pusat-pusat kesehatan yang lebih lengkap dengan menggunakkan fluoroskopi modern menggunakan sinar ultraviolet. Untuk pemeriksaan TB paru, semua pasien suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu :3 1. dahak setempat pertama : dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.
4

2. dahak pagi hari : dahak diumpulkan di umah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur atau terkumpul selama 1-2 jam pertama. 3. dahak setempat kedua : ketika pasien kembali membawa dahak pagi hari. Bila kuman BTA dijumpai 2 kali dari 3 kali pemeriksaan penderita disebut BTA + menular. Jumlah kuman yang ditemukan merupakan informasi yang sangat penting karena berhubungan dengan derajat penularan penderita maupun dengan beratnya penyakit. Pencatatan hasil pembaca berdasarkan skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) tahun 2000 adalah sebagai berikut :2,8 1. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif. 2. Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, hasilnya meragukan. 3. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + atau (1+). 4. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut ++ atau (2+). 5. Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut +++ atau (3+).

Uji tuberculin: Merupakan alat diagnostik penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis. Pada anak

di bawah umur 5 tahun dengan uji tuberculin positif, proses tuberculosis biasanya masih aktif meskipun tidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis,demikian pula halnya kalau terdapat konversi uji tuberkulin. Uji tuberculin dilakukan berdasarkan timbulnya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein karena adanya infeksi. Sampai sekarang, cara Mantoux dianggap cara paling tepat dapat dipertanggungjawabkan karena jumlah tuberculin yang dimasukkan dapat diketahui banyaknya. Reaksi lokal pada uji Mantoux terdiri atas:1,2,5,7,8 Eritema karena vasodilatasi primer Edema karena reaksi antara antigen yang disuntikkan dengan antibodi. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus. Pembacaan uji tuberculin dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter melintang dari indurasi yang terjadi. Tuberkulin yang biasanya dipakai ialah Old Tuberkulin(OT) dan Purified Protein Derivative Tuberculin(PPD).

Dosis baku tuberculin uji Mantoux ialah 0.1 ml PPD-RT 23 2TU.PPD-S 5TU atau OT 1/2000 yang disuntikkan intrakutan. Jika dosis ini hasilnya negative maka pemeriksaan harus diulang dengan PPD-RT23 100TU atau OT 1/100 untuk memastikan uji tuberculin itu negative(juga jika pasien ada kontak dengan penderita TBC aktif,keadaan umum yang jelek dan kemungkinan ada anergi). Ukuran indurasi: o <5mm: Tes (-) o 5-9mm: Ragu-ragu o >10mm: tes(+) infeksi TB o BCG(+)indurasi>15mm

Gambar 1. Uji tuberculin. 9 Uji tuberculin akan menjadi negative untuk sementara pada penderita

Tuberkulosis(anergi) dengan: Malnutrisi energi protein Tuberkulosis berat Morbili,Varisela Pertusis,Difteri,Tifus abdominalis Pemberian kortikosteroid yang lama Vaksin virus misalnya poliomyelitis
6

 Penyakit ganas,misalnya penyakit Hodgkin

Pemeriksaan radiologis

Pada anak dengan uji tuberculin positif dilakukan pemeriksaaan radiologis. Secara rutin dilakukan foto rontgen paru dan atas indikasi juga dibuat foto rontgen alat tubuh lain,misalnya foto tulang punggung pada spondilitis. Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberculosis paru ialah: 1,2,5,7,8 Kompleks primer dengan atau tanpa perkapuran Pembesaran kelanjar paratrakeal Penyebaran milier Penyebaran bronkogen Atelektasis Pleuritis dengan efusi

Gambar 2. Gambaran radiologi TB paru.10 Diagnosis Kerja Permulaan tuberculosis sukar diketahui karena gejalanya tidak jelas dan tidak khas,tetapi kalau terdapat panas yang naik turun dan lama dengan atau tanpa batuk dan pilek,anorexia,
7

penurunan berat badan dan anak lesu, harus difikirkan kemungkinan tuberculosis. Petunjuk lain untuk diagnose tuberculosis ialah adanya kontak dengan penderita tuberculosis dewasa. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, uji tuberculin positif dan kelainan radiologis pada paru. Pada anak,biasanya basil tuberculosis tidak selalu dapat ditemukan.1,2,5,7,8 Berdasarkan kasus, didapatkan anak berusia 2 tahun tampak kurus dibanding rakannya dan ada riwayat kontak dengan neneknya yang batuk kronis. Gejala lain tidak jelas dan pada anak sememangnya gejala klinis tidak khas,maka diagnose pasti ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang seperti uji tuberculin, kultur basil BTA serta kelainan radiologis paru. Jadi,diagnosa sementara yang didapatkan ialah anak ini menderita Tuberkulosis paru. Untuk diagnosa pasti, dilihat hasil pemeriksaan penunjang. Terdapat beberapa sistem untuk mendiagnosis TBC pada anak seperti sistem Nilai Stegen, Smith & Marquis serta diagnosis menurut WHO. Tabel di bawah menunjukkan dasar diagnosis TBC anak dimana untuk negara berkembang dengan fasilitas kurang lengkap,seseorang anak didiagnosa mengidap TB apabila memenuhi 2 dari 6 kriteria yang ditetapkan. 1,2,5,7,8 Tabel 1: Dasar diagnosis TB anak 1. Riwayat kontak erat dengan TB aktif dewasa 2. Batuk lama dengan penurunan BB,demam lama dan keringat 3. Foto rontgen paru 4.Uji Mt: PPD RT 23 2TU(+)>10mm ; BCG (+) dengan indurasi >15mm 5. Pemeriksaan mikrobiologis: Bilasan lambung 6. Respon terhadap terapi OAT Berat badan naik, gejala/tanda non spesifik berkurang.

Diagnosis Banding Malaria Etiologi Plasmodium adalah parasit yang termasuk vilum Protozoa, kelas sporozoa. Terdapat empat spesies Plasmodium pada manusia yaitu : Plasmodium vivax menimbulkan malaria vivax

(malaria tertiana ringan). Plasmodium falcifarum menimbulkan malaria falsifarum (malaria tertiana berat), malaria pernisiosa dan Blackwater faver. Plasmodium malariae menimbulkan malaria kuartana, dan Plasmodium ovale menimbulkan malaria ovale. 6,8 Morfologi dan Daur Hidup Daur hidup keempat spesies Plasmodium pada manusia umumnya sama. Proses tersebut terdiri atas fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk Anopheles dan fase aseksual (skizogoni) dalam badan hospes vertebrata. 6,8 Fase aseksual mempunyai 2 daur, yaitu: 1) daur eritrosit dalam darah (skizogoni eritrosit) 2) daur dalam sel parenkim hati (skizogoni eksoeritrosit) atau stadium jaringan dengan a) skizogoni praeritrosit (skizogoni eksoeritrosit primer) setelah sporozoit masuk dalam sel hati b) skizogoni eksoeritrosit sekunder yang berlangsung dalam hati. Hasil penelitian pada malaria primata menunjukkan bahwa ada dua populasi sporozoit yang berbeda, yaitu sporozoit yang secara langsung mengalami pertumbuhan dan sporozoit yang tetap "tidur" (dormant) selama periode tertentu (disebut hipnozoit), sampai menjadi aktif kembali dan mengalami skizogoni. Pada infeksi P.falciparum dan Pmalariae hanya terdapat satu generasi aseksual dalam hati sebelum daur dalam darah dimulai; sesudah itu daur dalam hati tidak dilanjutkan lagi. Pada infeksi P.vivax dan P.ovale daur eksoeritrosit berlangsung terus sampai bertahun- tahun melengkapi peijalanan penyakit yang dapat berlangsung lama (bila tidak diobati) disertai banyak relaps. 6,8

Gejala Klinik Gejala dan tanda yang dapat ditemukan adalah: 1. Demam Demam periodik yang berkailan dengan saat pecahnya skizon matang (sporulasi). Pada malaria tertiana ( P . v i v a x dan P. Ovale), pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3. sedangkan malaria kuartana (P. malariae) pematangannya tiap 72 jam dan
9

periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan ditandai dengan beberapa serangan demam periodik. Demam khas malaria terdiri atas 3 stadium, yaitu menggigil (15 menit-1 jam), puncak demam (2-6 jam), dan berkeringat (2-4 jam). Demam akan mereda secara bertahap karena tubuh dapat beradaptasi terhadap parasit tubuh dan ada respons imun. 6,8

2 Splenomegali Splenomegali merupakan gejala khas malaria kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam, dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat yang bertambah.

3. Anemia Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia karena P.falciparum. Anemia disebabkan oleh : a. penghancuran eritrosit yang berlebihan b. eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced sunival time) c. gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (diseritropoesis). 4. Ikterus Ikterus disebabkan karena hemolisis dan gangguan hepar. Malaria laten adalah masa pasien di luar masa serangan demam. Periode ini terjadi bila parasit tidak dapat ditemukan dalam darah tepi. tetapi stadium eksoeritrosit masih bertahan di dalam jaringan hati. Relaps adalah timbulnya gejala infeksi setelah serangan pertama. Relaps dapat bersifat: a. Relaps jangka pendek (rekrudesensi). dapat timbul 8 minggu setelah serangan pertama

hilang karena parasit dalam eritrosit yang berkembang biak. b. Relaps jangka panjang (rekurens). dapat muncul 24 minggu atau lebih setelah serangan pertama hilang karena parasit eksoeritrosit hati masuk ke darah dan berkembang-biak.3,4 Penatalaksanaan Berdasarkan pemeriksaan, baik secara langsung dari keluhan yang timbul maupun lebih berfokus pada hasil laboratium maka dokter akan memberikan beberapa obat-obatan kepada penderita. Diantaranya adalah pemberian obat untuk menurunkan demam seperti paracetamol, vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh sebagai upaya membantu kesembuhan.Selain itu untuk menurunkan demam tanpa obat juga dapat dilakukan dengan pengompresan.8
10

Berdasarkan suseptibilitas berbagai macam stadium parasit malaria terhadap obat antimalaria, maka obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5 golongan yaitu : 1 Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit stadium praeritrositik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk dalam eritrosit, jadi digunakan sebagai obat profilaksis kausal. Obatnya adalah proguanil, pirimetamin.8 2 Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus eksoeritrositik P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal sebagai obat anti relaps, obatnya adala primakuin.
1,8

3 Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik, yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinik. Obat ini digunakan untuk pengobatan supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat membunuh stadium gametosit P. vivax, P. malariae dan P. ovale, tetapi tidak efektif untuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah kuinin, klorokuin atau amodiakuin; atau proguanil dan pirimetamin yang mempunyai efek terbatas. 8 4 Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual termasuk gametosit P. falcifarum. Obatnya adalah primakuin sebagai gametositosida untuk keempat spesies dan kuinin, klorokuin atau amodiakuin sebagai gametositosida untuk P. vivax, P. malariae dan P. ovale. 8 5 Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles. Obat obat yang termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil.8

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivat artemisin. Klorokuin merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat antimalaria pilihan untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi. Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis, pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrug. 8

11

Demam Tifoid Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Sedangkan demam paratifoid disebabkan oleh organisme yang termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S. enteritidis bioserotipe paratyphi C. kumankuman ini lebih dikenal dengan nama S.paratyphi A, S. schottmuelleri, dan S.hirschfeldii. 6,8

Gambaran Klinis Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini penting unutk membantu mendeteksi secara dini.Walaupun pada kasus tertentu di butuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. 6,8 \masa tunas demam tifoid berlansung anara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian. Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksi,mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epiktasis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat deman adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala semakin jelas berupa demam, bradikardia relative (peningkatan suhu 10 C tidak diikuti

peningkatan denyut nadi 8 kali permenit), lidah yang berselaput ( kotor di tengah, tepid an ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, ganguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan Indonesia. 6,8 pada orang

Patofisiologi Masuknya kuman salmonella thypi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos ,asuk dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke
12

lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oelh sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak dalam makrofag. Dan selanjutnya di bawa ke plak peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening

mesenterika.Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama) yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembakbiak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan desertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi sistemik seperti demam,malaise,mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi. Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (s.thypi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembangbhingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya. Salmonella typhi masuk tubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plak Peyeri di ileum terminalis yang hipertrofi. Bila terjadi komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal, kuman menembus lamina propia, masuk aliran limfe mencapai kelenjar limfemesenterial, dan masuk aliran darah melalui duktus torasikus. 4 Salmonella typhi lain dapat mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella typhi bersarang di plak Peyeri, limpa, hati, dan bagian-bagian lain sistem retikuloendotelial.
13

Endotoksin Salmonella typhi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempat kuman tersebut berkembang biak. Salmonella typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan zat pirogen dan leukosit pada jaringan yang meradang, sehingga terjadi demam. 6,8

Penatalaksanaan Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu : 6,8 1. Pemberian antibiotik untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran kuman. Antibiotik yang dapat digunakan : a. Kloramfenikol. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg per hari dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. b. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata turun pada hari ke 5 sampai ke 6. c. Ampisilin/Amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demamlebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kg BB dan berikan selama 2 minggu. d. Kotrimoksazol efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol e. Sefalosporin generasiIII. Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke 3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah sefriakson, dosis yang dianjurkan adalah anatara 3-4 garam dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama jam paerinfus sekali sehari, diberikan selama 3 sampai 5 hari. f. Golongan fluorokuinolon. Golongan ini beberap jenis bahan dan sediaan dan aturan pemberiannya: Ceftriaxone 4 gr / hari selama 3 hari Norfloxacin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari siprofloksacin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari Ofloxacin dosis 600 mg/hari selama 7 hari Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 hari Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 hari

14

2. Istirahat dan perawatan profesional, bertujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Dalam perawatan perlu sekali dijaga higiene perseorangan, kebersihan tempat tidur, pakaian dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Paien dengan kesadaran menurun, posisinya perlu diubah-ubah untuk mencegah dekubitus dan pneumonia hipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan, karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi urin. 4 3. Diet dan terapi penunjang (simtomatis dan suportif). Pertama pasien diberi diet bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhirnya nasi sesuai tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dan serat kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang cukup untuk mendukung keadaan umum pasien. Diharapkan dengan menjaga keseimbangan dan homeostasis, sistem imun akan tetap berfungsi dengan optimal. Jika pasien tidak dapat makan, Lakukan managemen cairanRL + TRIOFUSIN 1000. Pemberian cairan RL + TRIOFUSIN 1000 mengandung 500 kalori.4 Pada kasus perforasi dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid selalu perlu diberikan pada renjatan septik. Prognosis tidak begitu baiuk pada kedua keadaan di atas. 4

Etiologi Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis(sangat jarang disebabkan oleh Mycobacterium avium).1-8 Mycobacterium tuberculosisDitemukan oleh Robert Koch dalam tahun 1882. Basil TBC dapat hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan kering, tetapi dalam cairan mati pada suhu 60C dalam 15-20 menit. Fraksi protein tuberculosis nekrosis jaringan, lemaksifat tahan asam dan merupakan faktor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epitaloid dan tuberkel. Basil TBC tidak membentuk toksin(baik endotoksin maupun eksotoksin).1,2,7,8 M.tuberculosis merupakan kuman obligat aerob dan dapat tumbuh pada media buatan sederhana dengan gliserol atau senyawa lain sebagai sumber karbon serta garam ammonium sebagai
15

sumber nitrogen. Basilnya tumbuh lambat dengan waktu generasi 12-14 jam, tumbuh paling baik pada suhu 37C dan 41C, bentuk koloni bakteri khas, tidak berpigmen serta memiliki aktivitas katalase dan peroksidase. 1,2,7,8 Penularan: Melalui udara hingga sebagian besar fokus primer dalam paru. Selain melalui udara,penularan dapat peroral misalnya minum susu yang mengandung basil tuberculosis, biasanya Mycobacterium bovis. Kontak langsung luka atau lecet di kulit. Tuberkulosis congenital sangat jarang dijumpai.

Epidemiologi TBC masih merupakan penyebab utama penyakit dan kematian di negara berkembang. Di Amerika Serikat telah terjadi penurunan besar dalam insiden penyakit ini. Pada tahun 1991, dilaporkan adanya infeksi baru sebanyak 26.283, termasuk 1662 infeksi baru pada anak di bawah 19 tahun. Angka ini menunjukkan suatu peningkatan yang berjalan lama pada total infeksi baru dan infeksi pada anak. 1,2,7,8 Data memperlihatkan penyakit ini paling terkonsentrasi di pusat-pusat kota metropolitan, disini persentase bermakna penduduk yang tinggal di lingkungan miskin yang memudahkan penularan penyakit ini. Di Indonesia, WHO memperkirakan terdapat 583.000 kasus baru dengan 140.000 kematian terjadi setiap tahun (1,5,8). Perkiraan jumlah penderita TBC paru dengan Bakteri Tahan Asam ( BTA ) positif adalah sebesar 1,3 per 1000 penduduk. Sekitar 75 % penderita adalah angkatan kerja yaitu golongan usia produktif (1,5). Dengan jumlah penduduk yang besar, Indonesia merupakan penyumbang terbesar ke-3 penyakit tuberkulosis di dunia (1,2,3). Menurut hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 TBC paru merupakan penyebab kematian ke 3 setelah penyakit jantung & pembuluh darah dan penyakit saluran pernafasan. Secara epidemiologi penyakit TBC paru di Kalimantan Selatan tahun 2002 berada pada posisi ke 3 dari 10 penyakit terbanyak dengan angka kesakitan TBC BTA positif sebesar 113 per 100.000 penduduk. (9). Di Kabupaten Banjar tahun 2002 ditemukan sebanyak 250 orang penderita baru

16

TBC Paru BTA positif (59,07 per1000 penduduk) dengan angka konversi 81,1 % dan angka kesembuhan 79,5 %.1,2,7,8

Gambar 3. Epidemiologi TB di dunia.11 Patofisiologi Masuknya basil TBC dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit. Terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberculosis serta daya tahan tubuh manusia. Infeksi primer biasanya terjadi dalam paru. Pada infeksi tuberculosis,kompleks primer terdiri dari penyakit lokal di tempat masuk basil tuberkel dan dalam nodus limfatikus regional yang mengaliri daerah fokus primer. Infeksi bisa terjadi di setiap tempat di tubuh,tetapi pada manusia, paru merupakan tempat yang paling lazim. Waktu antara terjadinya infeksi sehingga terbentuknya kompleks primer disebut inkubasi.1-8 Setelah terhirup Basil tuberkel bermultiplikasi di dalam parenkim paru, dengan respons eksudat peradangan yang mengandung leukosit polimorfonuklear. Secara bersamaan, beberapa basil diangkut dari tempat inokulasi melalui aliran limfe kelompok nodus limfatikus regional yang mengaliri fokus primer. Leukosit Diganti oleh Macrofag membentuk fokus longgar jaringan yang terinfiltrasi dimulai pada hari kedua dan keadaan ini menetap selama 6-12 hari atau lebih. Macrofag yang berinfiltrasi secara progresif menjadi lebih padat dan akhirnya cenderung memanjang dan sebahagian bersatu satu sama lain membentuk tuberkel sel epitaloid yang khas. Hipersensitivitas timbul setelah 4-8 minggu dan reaksi kulit terhadap tuberculin menjadi
17

positif terjadi nekrosis di bagian tengah lesi dan menetap sebagai massa seperti keju kekuningan disebut bahan kaseosa. Lesi ini dibatasi oleh penumpukan kolagen oleh fibrosit dan pembentukan kapsul. Pada bulan berikutnya,lesi tuberculosis sering sembuh dengan resolusi(kembali ke normal), fibrosis, atau dengan perkapuran dalam 6 bulan sampai beberapa tahun. Komponen nodus dari kompleks primer memperlihatkan kurangnya kecenderungan sembuh sempurna dibandingkan dengan fokus parenkim. Bahkan setelah terjadi perkapuran,perkijuan dan basil tuberkel yang hidupmenetap selama bertahun-tahun. Nodus limfatikus merupakan faktor yang penting dalam perkembangan primer penyakit karena cenderung menjadi besar dan lunak melewati batas atau memasuki visera di dekatnya seperti bronkus,pembuluh darah, perikardium atau esofagus. 1-8 TBC primer cenderung sembuh sendiri,tetapi sebagian akan menyebar lanjut dan menimbulkan komplikasi. TBC dapat meluas dalam jaringan paru sendiri,basilnya dapat masuk ke aliran darah secara langsung atau melalui KGB. Melalui aliran darah,basil TBC dapat mencapai bagian paru lain,selaput otak,otak,tulang,hati,ginjal dan lain-lain. Manifestasi Klinik Ada beberapa klasifikasi TBC. Ranke membagi tuberculosis dalam 3 stadium yaitu: 1. Kompleks primer dengan penyebaran limfogen. 2. Pada waktu terjadi penyebaran hematogen. 3. Tuberkulosis paru menahun(chronic pulmonary TBC). Klasifikasi lain dari TBC ialah: 1. Tuberkulosis primer: Merupakan infeksi pertama dari tuberculosis. 2. Tuberkulosis subprimer: Merupakan komplikasi tuberculosis primer. 3. Tuberkulosis pascaprimer: Merupakan reinfeksi yang dapat terjadi endogen atau eksogen setelah infeksi primer sembuh. Sekarang, dipakai klasifikasi yang membagi tuberculosis menjadi 2 stadium, yaitu: 1. Tuberkulosis primer yang merupakan kompleks primer serta komplikasinya. 2. Tuberkulosis pascaprimer.

18

 Tuberkulosis primer adalah penyakit yang terjadi akibat infeksi primer oleh basil tuberkel dan mencakup kompleks primer(lesi parenkim dan nodus limfatikus regional) serta perluasan komponennya secara langsung. Masa inkubasi penyakit ini ialah 2-8 minggu dan saat inkubasi ini reaksi kulit belum positif terhadap tuberculin. Bentuk awitan yang biasa adalah perlahan-lahan dan sukar diketahui secara klinis,kadang tidak ditemukan keluhan pada anak. Gejalanya dapat berupa panas yang naik turun selama 1-2 minggu dengan atau tanpa batuk pilek, anoreksia dan berat badan yang menurun. Pada akhir masa inkubasi, hipersensitivitas lambat terlihat berupa reaksi tuberculin positif, kadang-kadang disertai demam jangka pendek dan eritema nodosum. Tanda radiologi sering tampak saat ini,walaupun tidak ada gejala pernafasan. Kadang-kadang dijumpai panas yang menyerupai tifus abdominalis atau malaria yang disertai dengan atau tanpa hepatosplenomegali. Oleh karena itu,bila dijumpai panas seperti tifus abdominalis pada bayi atau anak kecil, harus dipikirkan juga kemungkinan tuberculosis sebagai penyebab panas tersebut. Tuberkulosis dapat juga menunjukkan gejala seperti bronkopneumonia, sehingga pada anak dengan gejala bronkopneumonia yang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan bronkopneumonia yang adekuat harus difikirkan kemungkinan tuberculosis. Konjungtivis fliktenularis dapat juga dijumpai pada anak dengan tuberculosis,terutama tuberculosis tonsil, adenoid dan telinga tengah. Flikten pada mata diduga sebagai gejala hipersensitivitas dan dalam flikten tidak terdapat basil tuberculosis. Selama tuberculosis atau focus tuberculosis masih ada,flikten sering tetap timbul dan sering disertai infeksi sekunder biasanya oleh Staphylococcus hemolyticus. Hal lain yang dapat juga menyebabkan flikten ialah benda asing, trakoma dan askariasis. Eritema nodosum jarang dijumpai di Indonesia,tetapi bila terdapat di kulit menunjukkan bahawa penyakit masih aktif.

Tabel 2: Gejala mungkin pada anak yang menderita tuberkulosis6 Berat badan tidak naik atau turun selama lebih dari 4 minggu. Kehilangan gairah dan mungkin juga berat badan selama 2-3 bulan.

19

Kehilangan berat badan disertai mengi atau batuk yang sesekali menyerupai batuk rejan. Demam atau meriang selama lebih dari satu minggu tanpa penyebab yang jelas. Perut membuncit,terutama bila teraba benjolan dan yang tetap bertahan setelah pemberian obat cacing. Jalan timpang,punggung kaku sukar membungkuk. Pembengkakan lutut atau pergelangan kaki,siku atau bahu,iga atau tulang atau sendi yang manapun yang tidak disebabkan cedera. Pembengkakan kelenjar getah bening yang keras atau lembut,tidak nyeri,terkadang dengan beberapa kelenjar getah bening kecil di dekatnya dan terkadang melekat tak teratur. Abses kelenjar getah bening yang mungkin mengenai atau menembus kulit. Sinus(luka) yang mengeluarkan secret di dekat sendi yang manapun. Sakit kepala,mudah tersinggung terkadang disertai muntah,anak lebih suka ditinggal sendiri dan lambat-laun semakin sulit untuk dibangunkan dalam jangka waktu 2-3 minggu.

Komplikasi Sebagian besar komplikasi tuberculosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinya penyakit. Penyebaran hematogen atau milier dan meningitis biasanya terjadi dalam 4 bulan, tetapi jarang sekali sebelum 3-4 minggu setelah terjadinya kompleks primer. Efusi pleura dapat terjadi 6-12 bulan setelah terbentuknya kompleks primer,kalau efusi disebabkan oleh penyebaran hematogen,maka dapat terjadi lebih cepat. Komplikasi pada tulang dan kelenjar getah bening permukaan(supefisial) dapat terjadi akibat penyebaran hematogen hingga dapat terjadi dalam 6 bulan setelah terbentuknya kompleks primer. Komplikasi pada traktus urogenitalis dapat terjadi setelah bertahun-tahun. Menurut Wallgren komplikasi berupa penyebaran milier dan meningitis tuberkulosa dapat terjadi dalam 3 bulan,pleuritis dan penyebaran bronkogen dalam 6 bulan dan TBC tulang dalam 1-5 tahun setelah terbentuknya kompleks primer. Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi dapat menyebabkan atelektasis karena menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus, sering lobus tengah paru kanan. Selain itu, atelektasis dapat terjadi karena konstriksi

20

bronkus pada tuberculosis dinding bronkus, tuberkuloma dalam lapisan otot bronkus atau sumbatan oleh gumpalan kiju dalam lumen bronkus. Penatalaksanaan 1. Medika mentosa Pengobatan tuberculosis ditentukan berdasarkan 2 pertimbangan bakteriologis. 1-8 Pertama adalah mutan yang resisten terhadap obat. Diduga mutan yang resisten terjadi dengan kecepatan 1x1096 terhadap 1 obat dan 1x10-6x1x10-6--1x10-12 terhadap tiap obat jika dipakai 2 obat dan ini dapat diabaikan. Jadi,dengan pemakaian 2 obat atau lebih, dapat dicegah terjadinya resistensi yang berarti. Adanya basil tuberculosis yang hidup karena pertumbuhannya yang lambat dan intermitten. Hal ini biasanya ditanggulangi dengan memperpanjang masa pengobatan sampai 18 bulan atau lebih. Kalau tidak ada masalah resistensi terhadap rifampisin dan INH, maka pemberian kombinasi INH dan rifampisin dikatakan cukup berhasil dalam 9 bulan. Dalam tubuh penderita TBC aktif,diduga terdapat 3 macam populasi basil tuberculosis yang masih dapat diobati yaitu: 1. Sebagian besar adalah basil yang berkembang aktif dan terdapat ekstraseluler. Basil ini cepat resisten dan memerlukan sedikitnya dua obat bakterisid. 2. Kemudian basil yang tumbuh lambat atau intermiten dan terdapat di dalam makrofag dengan pH asam. 3. Populasi lainnya ialah basil yang tumbuh lambat atau intermiten dalam daerah kaseosa dengan pH netral.

Tabel 3: Obat antituberkulosis Obat Antituberkulos is Mekanisme kerja Efek samping Dosis

21

Isoniazid(INH)

Belum diketahui pasti. Menghambat biosintesa asam mikolat dan mencegah perpanjangan rantai asam lemak sangat panjang. INH mudah menembus cairan serebrospinal,meskipun tiada peradangan, dan ke dalam jaringan perkijuan. INH bekerja bakterisidal terhadap basil yang berkembang aktif ekstraseluler dan basil di dalam makrofag.

Neuritis perifer akibat inhibisi kompetitif metabolisme piridoksin dan hepatitis. Hepatotoksisitas(usi a>35)

10-20mg /kgBB/hari peroral selama 18-24 bulan.

Rifampisin

Menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakterium dan mikroorganisme lain. Bakterisidal.

Jarang serius Flu like syndrome, nefritis interstitialis. Intermitten Hepatorenal syndrome.

10-15mg/ kgBB/hari peroral selama 6-9 bulan.

Streptomisin

Bakterisidal Menekan pertumbuhan kuman.

Nefrotoksik, gangguan N. VII.

30-50mg/ kgBB/ hari dengan maksimum 750mg/hari selama 1-3 bulan kemudian dilanjut 2-3x seminggu selama 1-3 bulan.

Pirazinamid

Belum diketahui Bakterisidal.

Ikterus SGOT SGPT .

30-35mg/ kgBB/hari peroral 2x sehari selama 46 bulan.

22

Etambutol

Menghambat sintesis metabolisme selkuman mati.

Neuritis retrobulbar.

20mg/ kgBB/hari peroral pada waktu lambung kosong 1x sehari selama 1 tahun.

Kombinasi obat terbaik saat ini adalah kombinasi INH dengan rifampisin. Secara rutin kombinasi yang banyak dipakai adalah INH dan etambutol dengan atau tanpa Streptomisin tergantung pada berat ringannya penyakit. Regimen dasar pengobatan TBC ialah kombinasi PZA: 2 bulan pertama dengan INH+Rifampisin:6 bulan. TB yang berat dan ada resiko resistensi, awal pengobatan diberi etambutol. Selama 2 bulan pertama,4-5 OAT dan selanjutnya INH+ Rifampisin saja selama 4-6 bulan. 2. Non medika mentosa Tuberkulosis,termasuk tuberculosis paru,diobati dengan tuberkulostatik. Hanya kadang diperlukan tindakan bedah setelah mendapat pengobatan secara teratur,terutama pada pasien dengan sputum yang positif menetap. Tindak bedah dalam hal ini mempunyai dua tujuan: Mempercepat konversi sputum sehingga menghilangkan sumber penularan terhadap keluarga dan masyarakat sekitarnya. Mencegah penyebaran secara bronkogenik bagi penderita itu sendiri.

Pada penderita dengan sputum negatif sering ditemukan kerusakan pada paru dengan komplikasinya, seperti infeksi sekunder atau perdarahan, yang juga dicegah dengan operasi mengeluarkan sarang penyulit itu.

Pencegahan Imunisasi/Vaksinasi BCG: Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal, ulkus tidak menganggu struktur otot dan sebagai tanda Baku). Bila BCG diberikan pada usia >3 bulan, sebaiknya dilakukan uji
23

tuberkulin terlebih dahulu. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak pemberian vaksin, dan intensitas pemaparan infeksi. Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu antara 0-80%. Imunisasi BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier, meningitis TB, dan spondilitis TB pada anak. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap terjadinya TB milier, meningitis TB, TB sistem skeletal, dan kavitas. Fakta di klinik, sekitar 70% TB berat dengan biakan positif telah mempunyai parut BCG. 1-8 Menghindari penyakit / sumber penyakit. Profilaksis infeksi. Dipakai INH dengan dosis10mg/kgBB/hari selama 1 tahun. Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah terjadinya infeksi pada anak dengan kontak tuberculosis dan uji tuberculin masih negatif yang berarti masih belum terkena infeksi atau masih dalam masa inkubasi. Kemoprofilaksis sekunder diberi untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit, misalnya pada anak umur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberculin positif tanpa kelainan radiologis paru dan pada anak dengan konversi uji tuberculin tanpa kelainan radiologis paru. Selain itu,diberi pada anak dengan uji tuberculin positif tanpa kelainan radiologis paru atau yang telah sembuh dari tuberculosis tapi mendapat pengobatan dengan kortikosteroid yang lama, menderita penyakit morbili atau pertusis, mendapat vaksin virus misalnya vaksin morbili atau pada masa akil balik(adolesen). Selanjutnya juga diberikan pada konversi uji tuberculin dari negative menjadi positif dalam 12 bulan terakhir tanpa kelainan klinis dan radiologis. 1-8

Prognosis Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama telah mendapat infeksi, luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosis dini, pengobatan adekuat dan adanya infeksi lain seperti morbili,pertusis, diare yang berulang dan lain-lain. Jika deteksi cepat,penanganan yang benar dan pasien memberikan kerjasama yang baik dalam pengobatan, maka prognosisnya adalah baik. 1-8

24

Kesimpulan Tuberkulosis,penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis masih merupakan penyebab utama penyakit dan kematian di negara berkembang termasuk Indonesia. Penyebaran pada anak sering karena kontak dengan pasien tuberculosis dewasa. Penanganan dan pencegahan yang benar dapat mengurangkan insidens penyakit dan jumlah kematian. TB masih merupakan masalah mortalitas dan morbilitas di Negara-negaa berkembang. TB merupakan penyakit infeksi yg dapat dicegah dengan pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan super infeksi, yaitu penderita TB dewasa. Diagnosis TB pada anak sering sulit karena gambaran klinis nya tidak terlalu khas dan sedangkan penemuan basil TB sulit dilakukan.

25

Daftar Pustaka 1) Hassan R, Alatas H. Tuberkulosis pada anak. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Vol II. 11th ed. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:2007.h. 573-84. 2) Rahajoe N N, Supriyatno B, Setyanto D B. Buku ajar respirologi. Jakarta: Badan

penerbit IDAI; 2008. h. 51-226. 3) Gleadle J. Tuberkulosis. At A Glance;Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga Medical Series:2007. 4) Mantondang C.S., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Dada. Diagnosis Fisis Pada Anak. 2nd ed. CV Sagung Seto. Jakarta. 2009. 5) Grossman M. Tuberkulosis. Buku Ajar Pediatri Rudoplh. Vol.I. 20th ed. Kedokteran. Jakarta: EGC : 2006.h. 688-97. 6) Widoyono. Tuberkulosis paru. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pembanterasannya. Penerbit Erlangga:2008. 7) Behrman R E, Kliegman R M. Esensi pediatric Nelson. Edisi ke -5. Jakarta: EGC; 2010. h.431-49. 8) Alwi I, Setiyohadi B, Setiati S, Simadibarata MK, Sudoyo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.988-1000. 9) Gambar uji tuberculin. Diunduh dari :http://medicom.blogdetik.com/files/2009/03/clipimage00210.jpg . pada tanggal 03 Juli 2012. 10) Gambar radiologi TB paru. Diunduh dari : http://putraprabu.wordpress.com/2008/12/23/diagnosis-tuberkulosis-tbc/ .pada tanggal 03 Juli 2012. 11) Diunduh dari : http://scitechdaily.com/images/WHO-new-MDR-TB.jpg . pada tanggal 03 Juli 2012. Buku

26