REFERAT KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

Disusun Oleh : DONA YUAN GIOVINA 2006.031.0063

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSU TIDAR KOTA MAGELANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2011

HALAMAN PENGESAHAN Telah dipresentasikan referat : KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS Tanggal : Mei 2011

Disusun Oleh : DONA YUAN GIOVINA 2006.031.0063

Dosen Pembimbing : Dr. suhardjono, Sp.PD

ii

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, atas Rahmat dan Karunia Allah SWT, akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas penyusunan referat dengan judul KOMPLIKASI AKUT DIABETES MELLITUS Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu dari syarat program pendidikan profesi di bagian Ilmu penyakit Dalam di RSUD Tidar Magelang. Terima kasih yang sebanyak - banyaknya penulis ucapkan kepada :
1. Dr. Suhardjono, Sp.PD, selaku Pembimbing dalam penyusunan referat ini. 2. Semua dokter, bidan dan perawat di RSUD Tidar Bagian Ilmu Penyakit

Dalam yang banyak membantu penulis dalam Co As di bagian Ilmu Penyakit Dalam. 3. Rekan-rekan Co Assisten atas semangat, dorongan dan bantuannya.

Akhirnya penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi yang membacanya.

Penulis

iii

DAFTAR ISI

JUDUL ............................................................................................................. HALAMAN PENGESAHAN ......................................................................... KATA PENGANTAR ..................................................................................... DAFTAR ISI.................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ A. Latar Belakang ........................................................................................... B. Tujuan Penulisan ........................................................................................ BAB. II. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... A. Definisi ........................................................................................................ B. Komplikasi ................................................................................................. C. Komplikasi akut .......................................................................................... D. Komplikasi Kronik ....................................................................................... HIPOGLIKEMIA a. Definisi ............................................................................................... b. Gejala dan Tanda Klinis ..................................................................... c. Diagnosis Banding .............................................................................. d.Pemerikasaan Penunjang ..................................................................... e. Terapi .................................................................................................. KETOASIDOSIS DIABETIKUM a. Definisi .............................................................................................. b. Etiologi ...............................................................................................

i ii iii iv 1 1 2 3 3 3 3 4

3 4 5 5 5

6 7

iv

c. Patofisiologi ........................................................................................ d.Tanda dan Gejala ................................................................................. e. Pemeriksaan Penunjang ...................................................................... f. terapi ................................................................................................... HIPEROSMOLAR NON KETOTIK A. definisi................................................................................................ b. Patofisiologi ......................................................................................... c. pemeriksaan klinis ...............................................................................

7 8 8 9

11 11 11

d. pemeriksaan laboratorium .................................................................... 12 e. penatalaksanaan .................................................................................... 12 BAB III KESIMPULAN ...................................................................................... 14 BAB IV DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 15

BAB I PENDAHULUAN

I.

LATAR BELAKANG Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit

kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk saat ini
vi

diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta pasien Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat ditanggani sendiri oleh para ahli DM. 1,2

vii

II.

TUJUAN PENELITIAN

Untuk lebih mengetahui definisi ,patofisiologi ,penanganan dan memahami komplikasi acute diabetes mellitus.

viii

BAB II TINJUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar gula darah (glukosa) yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau gangguan fungsi insulin. Diabetes merupakan suatu penyakit yang sampai saat ini masih belum dapat disembuhkan, tetapi sudah dapat dikendalikan, sehingga komplikasi akut dapat dicegah.1,2,3 II. A. 1)
2)

KOMPLIKASI AKUT : HIPOGLIKEMI KETOASIDOSIS ( Diabetik Ketoasidosis ) KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK KRONIK : 1) 2) 3) 4) 5) RETINOPATI DIABETIK PENYAKIT JANTUNG KORONER NEUROPATI DIABETIK RENTAN INFEKSI KAKI DIABETIK

Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus diabagi menjadi 2 yaitu :1,4

3) B.

1. HIPOGLIKEMI
A. DEFINISI

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah.Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula
ix

darah antara 70-110 mg/dL. Sementara pada penderita diabetes, kadar gula darahnya tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi dengan gejala klinis.1,2,3,4 Hipoglikemi pada Diabetes Melitus terjadi karena :

dan pada penderita

hipoglikemia, kadar gula darahnya berada ( antara < 50 mg/dL ) atau < 80 mg/dL

Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin atau obat hipoglikemi oral . Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun : Gagal Ginjal Kronik ,Pasca persalinan.

Asupa makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat. Kegiatan jasmani yang berlebihan.

B. GEJALA DAN TANDA KLINIS

Fase Subliminal : Fase Aktival :

Kadar glukosa 50-75 mg/dL Sekresi insulin menurun dan glukagon meningkat Gejala klinis tidak ada

Kadar glukosa 20-50 mg/dL Glukagon dan epinefrin meningkat Gejala klinis : keringat banyak, tremor, ketakutan, lapar, mual

Fase Neurologis : Kadar glukosa <20 mg/dL Gangguan fungsi otak

Pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun,motorik

halus menurun, kesadaran menurun, koma.1,5,6,7 pada pasien pemeriksaan fisik dengan gejala gejala Hipokalemia ditemukan : muka pucat ,tekanan darah rendah ,penurunan kesadaran ,defisit neurologic fokal transien. DIAGNOSIS TRIAS WHIPPLE :1,9

Gula Darah Rendah < 50 mg/dL Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat Gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa

C. DIAGNOSA BANDING Hipoglikemi karena : Obat (sering) : insulin ,sulfonylurea ,alcohol.

(kadang) : kinin ,pentamidine . (jarang) : salsilat ,sulfonamide .

Penyakit : gagal hati ,gagal ginjal ,gagal jantung ,sepsis .

Defisiensi endokrin : kortisol ,glucagon ,epinefrin.

Hiperinsulinisme endogen : insulinoma ,autoimun ,sekresi insulin ektopik.1,7,8

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Labotarium : darah rutin ,kadar glukosa darah ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati. E. TERAPI Stadium Permulaan ( sadar ) :

xi

Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop / permen

gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat.

Stop obat hipoglikemik sementara. Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1 2 jam. Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya pasien tidak Cari penyebabnya.

sadar ).

Stadium Lanjut ( Koma Hipokalemia atau Tidak Sadar dan Curiga Hipokalemia ) : Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon ( 50 mL ) bolus intra vena.
Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam per kolf. Periksa gula darah sewaktu (GDS) atau setiap 1 jam ,dengan Glukometer Bila GDS < 50 mg/dL Bila GDS < 100 mg/dL

bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv bolus Dekstosa 40 % 25mL iv

Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % : Bila GDS < 50 mg/dL Bila GDS < 100 mg/dL Bila GDS < 100-200 mg/dL Bila GDS > 200 mg/dL

bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv bolus Dekstosa 40 % 25mL iv tanpa bolus Dekstrosa 40% pertimbangkan menurunkan

kecepatan drip Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan Dektrosa 5 % atau NaCl 0,9% .

xii

 Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut turut ,sliding scale setiap 6

jam GD ( mg/dL ) < 200 200 250 250 300 300 350 >350 RI ( Unit , subkutan ) 0 5 10 15 20

Bila pasien belum sadar ,GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi Deksametason 10

mg iv bolus dilanjutkan Manitol 1,5-2 g/kg BB iv setiap 6-8 jam ,lalu cari penyebab lain dari penurunan kesadaran.1,3,4

2. KETOASIDOSIS DIABETIK A. DEFINISI Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias Hiperglikemi ,asidosis ,dan ketosis ,terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. KAD atau Hipoglikemia merupakan komplikasi acute dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.1

xiii

B. ETIOLOGI Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi 2. Keadaan sakit atau infeksi 3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. C. PATOFISIOLOGI Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan yang berlebihan hiperglikemi. dari dalam Dalam tubuh, upaya ginjal untuk akan menghilangkan glukosa

mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 4,5,6

D. TANDA DAN GEJALA

xiv

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosisi dan asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.1,7,8 E. PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi)

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 015 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3).
xv

Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh. Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti. Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.1,4,6 F. TERAPI Akses intravena ( iv ) 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way : I. Cairan
NaCl 0.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama ,lalu + 1 L pada jam

kedua ,lalu + 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan + 0,25 pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya kebutuhan . Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L.
Jika Na+ > 155 mEg/L ganti cairan dengan NaCl 0,45 % Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %

II.

Insulin ( regular insulin = RI ) Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bolus 180 mU/kgBB IV ,dilanjutkan : RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %

xvi

Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9% Jika GD stabil 200 300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U/jam IV ,disertai sliding scale setiap 6 jam : GD <200 200 250 250 300 300 - 350 >350

(mg/dL)

RI (unit, subkutan) 0 5 10 15 20

Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan

kebutuhan insulin sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan ).3,8,9 III. Kalium

Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI

,dengan dosis 50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine cukup adekuat.

Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3,5 3,0 4,5 4,5 6,0
6,0

drip KCl 75 mEg/6jam drip KCl 50 mEg/6jam drip KCl 25 mEg/6jam drip dihentikan

Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu

IV.

Natrium bikarbonat
xvii

Drip

100 mEg bila pH 50 mEg bila pH

< 7,0 disertai KCl 26 mEq drip 7,0 7,1 disertai KCl 13 mEg drip

Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam.

3. HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

A. DEFINISI Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.1,2

B. PATOFISIOLOGI Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.1,3,4
C. PEMERIKSAAN KLINIS

Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran

Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok

Bisa disertai gejala neurologis, kejang. Takikardi Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-) Tanpa bau aseton Kulit kering Sianosis minimal

xviii

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Gula darah > 600 sampai 2000 Osmolaritas serum > 350 mOsm Kadar bikarbonat tetap normal ( 20 mEq/L) pH normal Tidak terdapat peninggian benda2 keton Biasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemia
Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin

Glukosuria tetapi tidak ketonuri Leukositosis

E. PENATALAKSANAAN 1,2,3

I.
II.

Pengawasan ketat, masuk HCU/ICU Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume A. Cairan NaCl 0.9% 1L/jam Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam Pantau elektrolit per jam

B. Kalium

Jika K+ serum tinggi, mulai pemberian KCl 20 mEq/jam setelah Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq Pantau K+ per jam

urine jelas

/jam, kurangi 50% jika oliguria

C. Insulin
xix

 Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah < 250 mg/dl Monitor gula darah/ jam D. Antibiotik dosis tinggi III. Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24) Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan Jika gula darah <250mg/dl beri D5 % pada cairan intravena Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L) Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+ Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam Makanan lunak karbohidrat komplek dengan NaCl 0,45% 250-500cc/jam

IV.

Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke 2-14 ) : penambahan air, elektrolit Mg++ dan PO4

BAB III KESIMPULAN

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar Glukosa darah yang melebihi nilai normal pada keadaan puasa lebih atau sama dengan 126 mg % atau gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg % atau pada TTGO lebih atau sama dengan 200 mg % .Dalam manajemen DM ada 5 pilar
xx

penting yaitu : edukasi masyarakat tentang DM, aktivitas fisik, pengaturan nutrisi, terapi farmakologi dan monitor. Dengan kelima hal tersebut diharapkan penyakit DM dapat dikendalikan.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1.

A.Aziz Rani , dkk. tahun 2008 . Buku Panduan Pelayanan Medik . PB Hirlan, Theo soehardjono, Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, cetak ulang, UI, Lorraine M. wilson, Patofisiologi, buku I, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995.

PAPDI : Jakarta .
2.

Jakarta, 1996.
3.

xxi

4.

Media Aesculapius, Kapita Selecta, jilid I, edisi ketiga, FK UI, Jakarta, 1999. Internet ADAM, MD Consul. Isselbacher, Harrison, Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,vol 4, EGC,Jakarta, 2000. FKUI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, edisi ketiga, 1996. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Buku-2, EGC, 1999. Granner, Daryl K. MD. Harpers Biochemistry, ed 22, 1996.

5.
6.

7. 8. 9.

xxii