AUTOINSTRUCTIVO DE REUMATOLOGA

AO 2005

ESCUELA DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE CHILE

NDICE

Pgina Introduccin Auto instructivo Docentes Programa y objetivos especficos Bibliografa general Introduccin a la reumatologa Clasificacin de las enfermedades reumticas Laboratorio en reumatologa Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistmico Esclerosis sistmica progresiva Dermato y polimiositis Vasculitis Espondiloartropatias (Pelviespondilopatas) Osteoartropatas metablicas (Osteoporosis - Artropatas por cristales) Artrosis Fibromialgia Reumatismos de partes blandas Hombro doloroso Distrofia simptica refleja (Enfermedad de Sudek) Columna dolorosa Lumbago y lumbocitica (dolor bajo de espalda) Infecciones en reumatologa Sndromes: mono y poliartritis. 5 7 9 11 17 19 23 25 31 41 51 55 57 65 76 83 89 93 99 103 105 110 117 130

INTRODUCCIN

La Reumatologa es una de las principales especialidades derivadas de la Medicina Interna que estudia las enfermedades que comprometen primaria o secundariamente el sistema msculo esqueltico y las denominadas enfermedades del tejido conectivo. Un grupo de estas enfermedades es de alta prevalencia en la poblacin general causando compromiso en la calidad de vida y frecuentes solicitudes de licencias mdicas o pensiones de invalidez. Otro grupo est formado por enfermedades de diagnstico y tratamiento difcil que frecuentemente pueden comprometer la vida del paciente o le provocan discapacidad. El objetivo General de este CURSO DE REUMATOLOGA es dar a conocer las principales enfermedades reumatolgicas segn gravedad y prevalencia. Los temas, objetivos generales y especficos, as como la metodologa fue determinado por un comit de docentes de los distintos Campus Clnicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Chile. El Curso est basado principalmente en actividades terico prcticas como seminarios, estudio dirigido y discusin de casos clnicos. En todas estas actividades es fundamental que los alumnos hayan realizado un estudio previo de las materias a tratar. Al final del curso los alumnos estarn capacitados para reconocer clnicamente los principales sndromes y enfermedades reumatolgicas y para enfocar dirigidamente el estudio diagnstico de ellas.

AUTOINSTRUCTIVO

Este auto instructivo tiene el objetivo de servir de base para el estudio sistemtico de los alumnos, previamente a las sesiones terico prcticas programadas. Ha sido elaborado por Docentes que participan habitualmente en el CURSO DE REUMATOLOGA de los distintos Campus. En ningn caso lo expresado en cada tema corresponde a un acuerdo entre todos los docentes participantes, si no que por el contrario, cada captulo fue encomendado a uno o varios docente segn su experiencia e inters. Al leer estos apuntes, el alumno debe tener claro que slo son un material de gua, que necesariamente tiene que ser complementado y ampliado con lo que se ensear en la sesin correspondiente y con el estudio personal en los textos que se sugieren en la bibliografa. No obstante lo anteriormente enunciado, este auto instructivo servir de base para la confeccin de la prueba de Reumatologa y el examen final de 4 ao, que sern comunes para todos los Campus. Agradecemos a todos los docentes que participaron en este Auto instructivo.

Dr. Daniel Pacheco Rodrguez EDITOR AUTOINSTRUCTIVO

DOCENTES COMITE DE REUMATOLOGIA COORDINADOR: REA NORTE: REA SUR: REA CENTRO: AREA ORIENTE: REA OCCIDENTE: Dr. Daniel Pacheco R. Dr. Miguel Cuchacovich Turteltaub Dr. Carlos Lackington Monti Dr. Daniel Pacheco Rodrguez Dr. Eduardo Wainstein Gurovich Dr. Oscar Neira Quiroga Dr. Hernn Aris Rojas Dra. Cecilia Trejo Rojas

DOCENTES PARTICIPANTES EN EL AUTO INSTRUCTIVO Dra. Dra. Dr. Dra. Dr. Dr. Dr. Dr. Dra. Dr. Dr. Dr. Dra. Dr. Dra. Patricia Abumohor G. Marta Aliste Hernn Aris R. Mara E lvarez C. Francisco Ballesteros J. Javier Basualdo A. Aurelio Carvallo V. Miguel Cuchacovich T. Mara L Ferreira Carlos Fuentealba P. Hctor Gatica R. Carlos Lackington M. Mara A Marinovic Daniel Pacheco R. Cecilia Rojas S.

EDITOR: Dr. Daniel Pacheco R.

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PROGRAMA 1. INTRODUCCIN A LA REUMATOLOGA: METODOLOGA: Clase o leccin. Concepto general Qu es la reumatologa? Nomenclatura (ACR) Dolor en reumatologa: Concepto de dolor. Caractersticas del dolor msculo esqueltico. Formas de comienzo. Diferenciar dolor articular de no articular. Diferenciar dolor de tipo inflamatorio de no inflamatorio. Medicin del dolor con Escala visual anloga. 2. LABORATORIO EN REUMATOLOGA: METODOLOGA: Auto-instructivo. Discusin. Liquido articular: Clasificacin de tipos de lquido articular Diferenciar lquido inflamatorio de no inflamatorio. Laboratorio general: Utilidad de los siguientes exmenes en reumatologa: Hemograma y VHS. PCR. Perfil bioqumico y pruebas de inflamacin muscular. Orina completa y sedimento urinario Laboratorio inmunolgico: Tcnicas mas usadas e interpretacin de: Factor reumatoideo Anticuerpos antinucleares, anti ENA, anti Dna. anticardiolipina, anti coagulante lpico, C3, C4, Crioglobulinas. Anticuerpos anti citoplasma de neutrfilos. Electroforesis de protenas. 3. ARTRITIS REUMATOIDEA ( y Sndrome de Sjgren) METODOLOGA: Auto instructivo. Clase. Caso clnico Definicin y concepto Etiopatogenia a. Inicio b. Reclutamiento celular c. Amplificacin d. Reparacin Manifestaciones clnicas a. Compromiso articular b. Compromiso extraarticular c. Evaluacin de la sinovitis Laboratorio aplicado y Factor reumatoideo Pronostico

NIVEL 2.

NIVEL: 1 - 2 NIVEL 1 NIVEL 1

NIVEL 2

NIVEL: 1 - 2 NIVEL 2

NIVEL 2

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Tratamiento Criterios de clasificacin (ACR) Sndrome de Sjgren primario y secundario 4. LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO Sndrome anti fosfolpido METODOLOGA: Clase o leccin. Caso clnico. Definicin y concepto Incidencia y prevalencia Etiopatogenia Manifestaciones clnicas Criterios de clasificacin (ACR) Laboratorio aplicado Diagnstico y diagnstico diferencial Pronstico Tratamiento Sndrome antifosfolpido 1 y 2 5. ESCLEROSIS SISTMICA PROGRESIVA y POLI / DERMATOMIOSITIS METODOLOGA: Clase o leccin. Caso Clnico. A) ESCLEROSIS SISTMICA PROGRESIVA Y ENFERMEDAD DE RAYNAUD A.1 ESP Definicin y concepto Incidencia y prevalencia Etiopatogenia Clasificacin Manifestaciones clnicas Laboratorio aplicado Diagnstico y diagnstico diferencial Pronstico Tratamiento A.2 Enfermedad de Raynaud B) POLIMIOSITIS / DERMATOMIOSITIS Definicin y concepto Incidencia y prevalencia Etiopatogenia Clasificacin Manifestaciones clnicas Laboratorio aplicado Diagnstico y diagnstico diferencial Pronstico Tratamiento6. VASCULITIS METODOLOGA: Auto instructivo. Clase o leccin. Caso clnico. Definicin y concepto Clasificacin Patogenia Vasculitis primaria

NIVEL 1

NIVEL: 1 -2 NIVEL 1 NIVEL 2 NIVEL 2 NIVEL 2 NIVEL 2 NIVEL 2 NIVEL 1 NIVEL 1 NIVEL: 1

NIVEL 1

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Vasculitis secundaria Vasculitis de vaso grande: Vasculitis de vaso mediano: Vasculitis de vaso pequeo:

Arteritis de la temporal Arteritis de Takayasu Poliarteritis nodosa Enfermedad de Kawasaki Granulomatosis de Wegener Poliangeitis microscpica Sndrome de Churg Strauss Vasculitis cutnea Crioglobulinemia esencial

Diagnstico Tratamiento 7. PELVIESPONDILOPATIAS (ESPONDILOARTROPATIAS) METODOLOGA: Auto instructivo. Clase o leccin. Caso clnico. Definicin y concepto Cuadro clnico Diagnstico y tratamiento: a. Espondiloartritis anquilosante b. Artropata psoritica c. Artropatas enteropticas d. Artritis reactivas NIVEL 1 - 2

NIVEL 1 NIVEL 1 NIVEL 1 NIVEL 2

8. OSTEO ARTROPATIAS METABLICAS A) OSTEOPOROSIS NIVEL 2 METODOLOGA: Auto instructivo. Clase o leccin. Concepto y definicin Osteoporosis secundarias a enfermedades reumatolgicas Osteoporosis secundarias a tratamientos de enfermedades reumatolgicas Efectos esquelticos de la osteoporosis Tratamiento B) ARTROPATA POR CRISTALES METODOLOGA: Auto instructivo. Clase. Casos Clnicos. Concepto y definicin Clasificacin Hiperuricemia asintomtica Gota aguda Perodo intercrtico Gota tofcea crnica Pseudogota (Condrocalcinosis) Cuadros clnicos de condrocalcinosis Artropatas por otros cristales Diagnstico y tratamiento 9. ARTROSIS METODOLOGA: Auto instructivo. Clase o leccin. Definicin y concepto NIVEL 2

NIVEL 2

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Artrosis primaria Factores asociados Etiopatogenia Formas clnicas artrosis generalizada primaria artrosis nodal artrosis erosiva hiperostosis difusa esqueltica idioptica Artrosis secundarias Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento 10. REUMATISMOS NO ARTICULARES METODOLOGA: Auto instructivo. Clase A) FIBROMIALGIA Definicin y concepto Etiopatogenia Cuadro clnico Criterios de clasificacin Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento B)REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS Epicondilitis, epitrocleitis. Sndrome de De Quervain Bursitis olecraneana Tendinitis flexores (nodulares) Enfermedad de Dupuytren Bursitis trocantrea Bursitis anserina Bursitis prerotuliana Sndromes de atrapamiento -Sndrome del tnel carpiano -Meralgia parestsica -Sndrome del tnel tarsiano 11. HOMBRO DOLOROSO Y Sndrome de Sudeck (Algodistrofia) METODOLOGA: Auto instructivo, Video o pacientes. Clase Definicin Anatoma aplicada Causas Cuadro clnico Examen fsico Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento Sndrome del manguito rotador (incluye rotura)

NIVEL 1

NIVEL 1

NIVEL 2

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Capsulitis fibroadhesiva Tendinitis bicipital Enfermedad de Sudek y algodistrofia. 12. COLUMNA DOLOROSA METODOLOGA: Auto instructivo, Clase A) CERVICALGIA CERVICOBRAQUIELGIA Anatoma aplicada Cuadros clnicos Cervicalgia Cervicobraquialgia Dolores referidos Examen fsico Diagnstico Tratamiento B) LUMBAGO Y LUMBOCIATICA Anatoma aplicada Cuadros clnicos Lumbago agudo Lumbago crnico Sndrome lumbocitico Dolores referidos Raquiestenosis Causas de lumbago Diagnstico Tratamiento 13. INFECCIONES EN REUMATOLOGA METODOLOGA: Auto instructivo. Caso Clnico. Definicin -Artritis -Bursitis -Sacroileitis Evolucin -Aguda -Crnica Factores predisponentes Etiologa Cuadro clnico Laboratorio Rol de la puncin articular y biopsia sinovial Diagnstico Diagnstico diferencial Tratamiento -Mdico -Drenaje -Quirrgico 14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS MONOARTRITIS Auto instructivo. Caso Clnico (Acuario) Diagnstico clnico Diagnstico diferencial

NIVEL 1 NIVEL 2

NIVEL 2

NIVEL 2

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Laboratorio Tratamiento 15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS POLIARTRITIS Auto instructivo. Caso Clnico (Acuario) Diagnstico clnico Diagnstico diferencial Laboratorio Tratamiento 16. CASOS CLNICOS DE LUMBAGO Auto instructivo. Caso Clnico (Acuario) Diagnstico clnico Diagnstico diferencial Laboratorio Tratamiento 17. VIDEO DE (DESTREZAS) EXAMEN FSICO Video o CD Temas: Columna Hombro Mano y pi Rodilla 18. EVALUACIN NIVEL 2

NIVEL 2

NIVEL 2

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BIBLIOGRAFA GENERAL. Algunos de los captulos de este manuscrito tienen incorporados BIBLIOGRAFA especfica. En caso de no tenerla se sugieren los siguientes textos (o CD) para complementar el estudio. REUMATOLOGA Editores: Hernn Ars R y Fernando Valenzuela R Fundacin de Investigacin y Perfeccionamiento Mdico Santiago de Chile. 1995. Arancibia y Hnos. Cia Ltda. REUMA. REUMATOLOGIA PARA MEDICOS DE ATENCION PRIMARIA 1 Edicin Editores. D Pacheco, F Radrign HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 13 Edicin Interamericana. McGraw-Hill TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY Kelley, Harris, Ruddy, Sledge 5 Edition. RHEUMATOLOGY J Klippel and P Dieppel 1994 Up to Date (in Rheumatology). PO Box 812098. Wellesley, MA 02181-0013. Vol 8, N 1. ao 2000.

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INTRODUCCIN A LA REUMATOLOGA Dr. Hctor Gatica R Hospital Jos Joaqun Aguirre HISTORIA Y MBITO DE ACCIN DE LA REUMATOLOGA. El estudio de la historia de la reumatologa, al igual que de la medicina, parece algo superfluo en una poca en que la utilizacin del tiempo para logros inmediatos es la tnica. Sin embargo, escudriar cientficamente en los antecedentes histricos, puede conducir a un entendimiento mejor de las enfermedades, sus posibles orgenes, patognicas, diseminacin en las poblaciones, etc. El estudio de los remanentes seos, momias, documentos histricos y las artes visuales han contribuido mayormente a penetrar la evolucin de las enfermedades en el tiempo y la actitud de las culturas y la profesin antes ellas. Enfermedades tales como la espondilitis anquilosante, artrosis ocronosis, enfermedad por depsito de pirofosfato, gota y artrosis se encuentran y se pueden documentar con precisin en las momias egipcias, lo mismo que en las momias y en gravados en los templos de las culturas de mesoamrica. Un caso curioso en el de la artritis reumatoidea ya ha sido motivo de debate puesto que la presencia de erosiones seas, su sello diagnstico, podra ocurrir como consecuencia de la permanencia de los huesos en la tierra y el efecto de diversos factores en ellos. En cualquier caso cabe sealar que de comprobarse que esta es una enfermedad moderna, podra ayudar a refinar las hiptesis de sus posibles causas y facilitar los estudios en ese sentido. Los documentos mdicos histricos, las colecciones de los museos mdicos y generales, as como las artes visuales, permiten asegurar que un importante nmero de las enfermedades reumatolgicas que hoy conocemos han acompaado a la humanidad desde tiempos remotos. Todo estudiante de medicina debera estar advertido del hecho que las enfermedades musculoesquelticas son ms frecuentes y causan ms discapacidad que las enfermedades cardiovasculares o el cncer. Los sntomas musculoesquelticos se presentan en cerca de un tercio de la poblacin adulta mayor de 18 aos, particularmente mujeres, aunque no todas ellas sufren de una enfermedad propiamente tal. Algunos padecimientos como el lumbago alcanzan una prevalencia acumulada de por vida de al menos un 80%, otras como la artrosis pueden afectar al trmino de la vida a tantas personas como un 60-70%. Un grupo particular de enfermedades reumatolgicas inflamatorias se inician con frecuencia a edades tempranas de la vida (20-40 aos), y se mantienen a lo largo de la vida. Aqullos que las sufren requieren frecuentes consultas mdicas, deben ser sometidos a controles de laboratorio y consumir medicamentos costosos y con un perfil de toxicidad elevado. Alrededor de un 25% de estos pacientes sufren grados moderados o mayores de alteracin de su capacidad funcional y ven afectada significativamente su calidad de vida. La reumatologa se ocupa de una diversidad de padecimientos tan amplios que exige de quienes se dedican a ella un conocimiento de todas las fuentes de la medicina. Un rea de particular importancia es el conocimiento e interpretacin de numerosos exmenes de laboratorio qumico, biolgico, inmunolgico y mediante imgenes. Una dificultad adicional surge del hecho que estos exmenes presentan una tasa relativamente elevada de falsos positivos y falsos negativos; al igual que se carece en la actualidad de patrones de referencia slidos para un diagnstico inequvoco. A pesar de que el tratamiento de muchos padecimientos reumatolgicos es en gran medida sintomtico, existe una diversidad de terapias modificadoras del curso biolgico de estas enfermedades. El tratamiento correcto y oportuno de un nmero creciente de estas enfermedades permite modificar muy positivamente el desenlace a largo plazo de ellas, permitiendo reducir el sufrimiento, la morbilidad,

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mantener la funcionalidad, reducir la dependencia y prolongar la vida. As, el impacto sobre la persona, la sociedad y los sistemas de salud se ve positivamente modificado. Se suele considerar a la reumatologa como una de las disciplinas derivadas de la medicina interna de ms reciente desarrollo. Sin embargo, en los tratados hipocrticos, el conocimiento de las enfermedades reumatolgicas ocupa un lugar destacado. Es llamativo el nmero de aforismos, su precisin y validez entre dichas observaciones. El trmino reumatismo proviene del griego y significa fluir; se atribua al depsito del catarro en las articulaciones el desarrollo de estas enfermedades. En la reumatologa actual, el espectro de los padecimientos de los cuales se ocupa es muy variado e incluye a las enfermedades de diversas etiologa conocidas y desconocidas que afectan al aparato locomotor: articulaciones, membrana sinovial, ligamentos, tendones, bursas, cartlago y discos intervertebrales, huesos, msculos estriados, vasos sanguneos, tejido conectivo y retculoendotelial, etc. En cuanto a las etiologas o patogenias ms corrientemente involucradas se encuentran las degenerativas, inflamatorias, autoinmunes, metablicas y mecnicas, aparte de enfermedades por depsito de cristales, infiltracin de substancias anormales, infecciosas, tumorales, neurovasculares, etc. Como todas las disciplinas derivadas de la medicina interna, la reumatologa se ocupa de padecimientos en cuy0 manejo no se incluye la ciruga como solucin primaria. CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLGICAS. La clasificacin de las enfermedades reumatolgicas contribuye no solo a describirlas de manera sistemtica, sino que tambin como ayuda para diagnosticarlas, dada la relativa incertidumbre por carencia de patrones de referencia slidos como se ha mencionado antes. Algunos aspectos clnicos de mucha importancia en los padecimientos reumatolgicos que se beneficia de las estrategias de clasificacin son la graduacin de severidad, tipificacin de daos viscerales, nivel de actividad clnica, grado de funcionalidad, establecimiento de pronstico, etc. En trminos generales, todos los criterios de clasificacin, instrumentos, cuestionarios, exmenes de laboratorios, etc., deben cumplir con los siguientes requisitos bsicos para que su aplicacin sea til en ltima instancia: validez (debe identificar lo que se propone y no otra cosa), confiabilidad (estabilidad de su aplicacin en el tiempo, concordancia entre observadores, replicacin de los resultados en otras oportunidades, etc.), sensibilidad (para discriminar entre padecimientos similares, para capturar la diversidad del espectro clnico, para detectar un cambio en el tiempo, etc. Es necesario tener cuenta que existen diversas herramientas epidemiolgicas y estadsticas para abordar de una manera cientfica esta tarea. Algunos factores adicionales que deben ser tenidos en mente al desarrollar criterios de clasificacin son: seleccin apropiada de la diversidad clnica de la enfermedad, seleccin adecuada de los controles, evitar el razonamiento tautolgico (circular), enmascaramiento de las evaluaciones, seleccin y refinamiento de los tems de clasificacin, seleccin de las estrategias de anlisis estadstico apropiadas, etc. Diversas organizaciones internacionales han desarrollado criterios de clasificacin orientados a la satisfaccin de diversos fines. As por ejemplo la Organizacin Mundial de la Salud posee la Clasificacin Internacional de Enfermedades (ICD), esta estrategia permite compilar y comparar la frecuencia de diagnsticos diversos, morbilidad perinatal, anomalas congnitas, accidentes y violencias, envenenamientos, padecimientos mal definidos e incluso permite registrar sntomas o signos fsicos sin enfermedad. Este forma de registro es usada por el Ministerio de Salud y muchos de los servicios de estadsticas hospitalarias en nuestro pas. La clasificacin usa un descriptor de tres dgitos que indica la categora diagnstica, seguido de uno o dos dgitos que identifica la zona anatmica comprometida o no especificada. Los cdigos 088, 099, 273, 274, 275, 333, 353, 354, 446, 447, 555, 556, 695, 696, 710, 712, 714, 716, 717, 715, 719, 720, 721, 723, 724, 725, 726, 728, 729, 733, 737, 756, 782, son algunos ejemplos de los padecimientos reumatolgicos listados. Una complejidad adicional a la

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dificultad de memorizacin de estos cdigos, es que algunos padecimientos aparecen con diversos cdigos cuando existe ms de una nomenclatura para referirse a ellos en la prctica mdica, como por ejemplo periartritis de hombro y tendinitis del manguito de los rotadores, etc. El Colegio Americano de Reumatologa (ACR, anteriormente ARA) y la Liga Europea de Sociedades de Reumatologa (ILAR), aparte de algunos consensos internacionales han desarrollado numerosos criterios de clasificacin de diversas enfermedades reumatolgicas, con la intencin de facilitar la seleccin homognea de pacientes para investigacin y comunicacin de resultados de intervenciones en la literatura mdica. La mayora de estos criterios facilita el diagnstico, la clasificacin de severidad, funcional, etc. , pero debe mantenerse en mente que no han sido desarrollados especficamente para este fin. Una nota de cautela adicional que debe tener en mente todo mdico es el efecto negativo que suele tener el rotular especficamente a un paciente con un diagnstico basado en criterios de clasificacin, especialmente en cuadros mal definidos. Muchas veces estos diagnsticos inducen conductas de enfermedad que son ms complejas que el padecimiento origina. De igual manera es conveniente recordar que la tipificacin diagnstica puede y suele tener implicancias mdico-legales. Entre los criterios de clasificacin del ACR que son de mayor utilidad e importancia para un mdico general cabe destacar los de Artrosis, Artritis Reumatoidea (clasificacin, progresin, etc.), Gota, Esclerosis sistmica, Lupus eritematoso sistmico, Artritis Reumatoide Juvenil, Fibromialgia. Entre los consensos destacan: los de Sndrome de Sjgren, Espondilitis anquilosante, Vasculitis necrosantes sistmicas, Polimiosistis-dermatomiosistis. (Adjuntar Apndices del Primer on Rheumatic Diseases del ACR) MANIFESTACIONES MAS COMUNES DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLGICAS. La manifestacin cardinal y ms frecuente de los padecimientos reumatolgicos es el dolor. El dolor es una experiencia subjetiva y peculiar de cada paciente, y ha sido definida por el Comit de Taxonoma de la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor, como una experiencia sensorial desagradable asociada con una dao tisular actual (real) o potencial o descrita en trminos de tales daos. El dolor es una respuesta fisiolgica apropiada en condiciones normales cuando una unidad nociceptiva (mecnica, trmica, qumica) es estimulada. El dolor puede ser iniciado, sin embargo, por una lesin o disfuncin del sistema nervioso perifrico o central. El dolor crnico puede resultar de dao mantenido con dao o destruccin progresiva de tejidos, pero tambin debido a cambios inducidos en el sistema nervioso sin ninguna evidencia de dao tisular perifrico o en el propio sistema nervioso, de ah que toda experiencia de dolor sea incontestable. La mayora de los padecimientos reumatolgicos se acompaa de dolor ya sea agudo o crnico. En estos ltimos casos la experiencia es compleja y suele tener caractersticas de dolor neuroptico asociado al somtico. El estudio del dolor en los pacientes reumatolgicos exige considerar la ubicacin, las condiciones de su inicio, las irradiaciones, la relacin con los movimientos, la existencia de posiciones o maniobras antlgicas, la relacin con el reposo, la duracin, la evolucin en el tiempo, la historia pasada de episodios similares, los fenmenos acompaantes locales y generales, la duracin, el curso diario, la respuesta a analgsicos comunes, etc. Dependiendo del tipo de padecimiento, es posible observar todas las variedades de dolor en estos pacientes: dolor de uso o actividad en enfermedades como la artrosis, tendinitis, algunas enfermedades de la columna, etc., dolor de reposo adicional en las enfermedades inflamatorias, dolor nocturno en enfermedades inflamatorias de la columna, periartritis de hombro y tumores, etc. Una atencin especial debe prestarse a la identificacin de manifestaciones neurolgicas acompaantes del dolor reumatolgico, tales como disestesias, hipostesias, hiperalgesia, alodinia, etc. , dada la estrecha relacin de ciertas regiones anatmicas articulares y periarticulares con el sistema nervioso perifrico.

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Numerosas manifestaciones orgnicas o viscerales de todos los rganos y sistemas, entre las que destacan por su frecuencia las oro-naso-farngeas, esofgicas, pleuropulmonares y renales.Para el correcto estudio de un paciente con manifestaciones sugerentes de enfermedades reumatolgicas es necesario una historia clnica completa con una orientacin ad hoc, examen fsico completo con bsqueda dirigida de elementos claves y el uso selectivo de exmenes de laboratorio qumico-biolgico, algunos estudios morfolgicos (las ms de las veces radiografas simples) y ocasional estudio histopatolgico, todos los cuales deben interpretarse con especial cautela y siempre en el contexto clnico.

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CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES REUMATICAS (ACR) (Resumida) I ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONECTIVO:

a) b) c) d) e) f) g) h) i)

Artritis reumatoidea Artritis reumatoidea juvenil Lupus eritematoso sistmico Esclerosis sistmica progresiva Polimiositis / Dermatomiositis Vasculitis necrotizante Sndrome de Sjgren Sndromes de sobreposicin Otros. (Polimialgia reumtica, enfermedad de Still del adulto, eritema nodoso, policondritis recidivante)

II ARTRITIS ASOCIADAS A ESPONDILITIS

a) b) c) d)

Espndilo Artritis Anquilosante Artritis Reactivas ( Sndrome de Reiter) Artritis Psoritica Artritis Asociadas a Enfermedades Intestinales Crnicas

III ENFERMEDADES ARTICULARES DEGENERATIVAS

a) Artrosis primaria b) Artrosis secundarias

IV ARTRITIS, TENDOSINOVITIS, BURSITIS, ASOCIADAS A AGENTES INFECCIOSOS.

a) Directo b) Indirecto
V ENFERMEDADES METABOLICAS Y ENDOCRINAS ASOCIADAS CON ESTADOS REUMATOLOGICOS.

a) Cristales : gota, pseudo gota, apatita, oxalato b) Enfermedades bioqumicas: amiloidosis, alteraciones del tejido conjuntivo c) Enfermedades endocrinas: diabetes Mellitus, acromegalia, tiroides, para tiroides d) Inmunodeficiencias: primaria, secundaria e) Otros desordenes hereditarios

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VI NEOPLASICAS

a) Primarias (sinovioma, sinovio sarcoma) b) Metastsicas c) Mieloma mltiple d) Leucemia, linfoma e) Sinovitis villonodular f) Osteocondromatosis g) Otros
VII ALTERACIONES NEUROPATICAS

a) Enfermedad de Charcot b) Neuropatas por compresin c) Distrofia simptica refleja

VIII ENFERMEDADES SEAS, PERIOSTIALES Y CARTILAGINOSAS ASOCIADAS A MANIFESTACIONES ARTICULARES

a) Osteoporosis b) Osteomalacia c) Hiperostosis esqueltica idioptica difusa (DISH) d) Ostetis : generalizada (Enfermedad de Paget, localizada e) Osteonecrosis f) Osteocondritis g) Otras
IX REUMATISMOS NO ARTICULARES a) Reumatismos de partes blandas: generalizados (Fibromialgia), localizados b) Lumbago c) Tendinitis y/o bursitis d) Quistes ganglionares f) Fascitis g) Desgarros crnicos h) Enfermedades vasomotoras (Sndrome de Raynaud, Acrocianosis) i) Miscelneos (Reumatismo psicgeno) X Miscelneos

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LABORATORIO EN REUMATOLOGIA Dra. Patricia Abumohor Gidi. Hospital del Salvador El laboratorio en Reumatologa debe ser considerado una ayuda al diagnstico y debe complementar la informacin recolectada por una cuidadosa anamnesis y examen fsico, como tambin de otros exmenes complementarios como los radiogrficos. Consideraremos la utilidad de: 1.- Exmenes de evaluacin general. 2.- Exmenes inmunolgicos. 3.- Lquido articular. Exmenes de evaluacin general: Estos exmenes son frecuentemente solicitados en la evaluacin inicial del paciente, como en el curso de su evolucin, para documentar compromiso orgnico y efectos secundarios a drogas principalmente. Cuales exmenes pedir dependern de la orientacin clnica inicial. a.- Hemograma: El recuento de glbulos blancos, rojos y/o plaquetas puede verse alterado en diversas afecciones reumatolgicas. La leucopenia con linfopenia, anemia y trombopenia, pueden verse en el Lupus Eritematoso Sistmico (LES) activo. La anemia hemoltica Coombs positiva puede verse en el LES, y asociada a trombopenia en el Sndrome de Evans y en Sndrome Antifosfolpido (SAFL). Una anemia normoctica normocrmica frecuentemente acompaa a las enfermedades inflamatorias crnicas del mbito reumatolgico. La anemia megaloblstica la podemos encontrar asociada al uso de medicamentos que depletan de folatos, como el Metotrexato. La leucocitosis es frecuente observar con el uso de corticoides, sin embargo tambin puede deberse a una infeccin intercurrente, como a compromiso poliarticular activo (ej.Enfermedad de Still). Una trombocitosis leve se asocia a una Artritis Reumatoidea (AR) activa. b.-VHS y PCR: Son indicadores inespecficos sugerentes de inflamacin, tiles de solicitar cuando se sospecha de una enfermedad reumatolgica de carcter inflamatorio y/o infeccioso o en monitorear la actividad de la enfermedad. Se ha observado que el LES activo cursa con PCR normal, y la elevacin de la PCR es ms frecuente de observar en una infeccin sobre agregada. c.- Perfil Bioqumico: Esto incluye determinaciones de distintas macromolculas sricas, cuyos niveles pueden estar alterados en diversas patologas reumatolgicas. Puede encontrarse hiperglicemia secundaria al tratamiento con corticoides. La elevacin del nitrgeno ureico y creatinina se puede observar en patologas reumatolgicas que cursan con compromiso renal frecuente, como l LES y diversas vasculitis. Las pruebas hepticas pueden estar alteradas en distintos cuadros autoinmunes y virales (virus hepatotrficos), como tambin por efecto de distintos medicamentos. Los estados inflamatorios crnicos tienen a cursar con hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia (albmina baja y protenas totales aumentadas). La calcemia, fosfemia y fosfatasa alcalinas pueden verse afectadas en distintas patologas que cursen con alteraciones del metabolismo seo, como el hiperparatiroidismo, la osteomalacia, el Paget y las enfermedades que cursan con insuficiencia renal crnica. La hiperuricemia es frecuente de observar en sujetos obesos, como tambin en la gota no tratada (puede ser normal en las crisis de gota), en la insuficiencia renal crnica y la psoriasis, entre otros.

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d.- Creatinfosfoquinasa CPK: Esta enzima que se encuentra en altas concentraciones en tejido cardaco y muscular, y en menor concentracin en tejido cerebral, tracto genitourinario e intestinal. En el contexto reumatolgico puede revelar inflamacin muscular asociado a cuadros como la Polimiositis. Otras enzimas como la aldolasa, las transaminasas y la LDH tambin pueden estar elevadas en esta entidad. e.- Orina completa: La presencia de proteinuria y leucocituria en ausencia de infeccin urinaria, puede reflejar compromiso renal por diversas afecciones renales o sistmicas, como las vasculitis y/o enfermedades por complejos inmunes como el LES. La presencia de hematuria microscpica, puede asociarse a compromiso de diversas estructuras del tracto urinario. La presencia de cilindros hemticos indica una hematuria glomerular, estructura renal frecuentemente comprometida en las afecciones reumatolgicas. Exmenes Inmunolgicos: Para su comprensin, podemos dividirlos en dos grandes grupos: a.- Exmenes que identifican marcadores de distintas enfermedades autoinmunes. Son en general autoanticuerpos que se encuentran elevados en estos distintos procesos de enfermedad, (conectivopatas, vasculitis y Sndrome Antifosfolpidos). Estos anticuerpos tienen distinta sensibilidad y especificidad en las distintas enfermedades. Pertenecen a este grupo: Factor Reumatoide (FR) Anticuerpos antinucleares (ANA) Anticuerpos anti DNA (a-DNA) Anticuerpos anti antgenos nucleares extractables ( a-ENA) Anticuerpos antifosfolpidos: anticardiolipinas (aCL) y anticoagulante lpico (LAC). Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos: ANCA. b.- Exmenes complementarios al diagnstico. Son exmenes no diagnsticos de enfermedad pero de ayuda en identificar fenmenos asociados a ellas, como: el consumo de protenas del complemento, la presencia de protenas que precipitan con fro, o una elevada tasa de anticuerpos. Pertenecen a este grupo: - Determinacin de Complemento C3, C4 y CH50. - Crioglobulinas. - Electroforesis de protenas y cuantificacin de inmunoglobulinas. FACTOR REUMATOIDE: Los factores reumatoides son autoanticuerpos dirigidos contra el fragmento Fc de una inmunoglobulina G. Estos autoanticuerpos pueden ser de clase IgG, IgM, IgA o IgE. La tcnica ms usada en clnica para su determinacin es la Aglutinacin del Ltex. En ella, se recubren partculas de ltex con anticuerpos IgG humanos. En un paso posterior, se agrega la muestra del paciente en estudio. Si este suero tiene anticuerpos que reconocen los fragmentos Fc, habr aglutinacin de las partculas de ltex, lo que es visible a ojo desnudo. La tcnica de Ltex detecta fundamentalmente FR de clase IgM, ya que es una inmunoglobulina pentavalente y eficiente como aglutinante. Se informa en ttulos( se debe informar la ltima dilucin del suero que da positividad) o en UI/ml. Son significativos ttulos mayores de 1:80 o mayores de 50 UI/ml. Otras tcnicas que estn siendo utilizadas para el diagnstico de FR son la nefelometra y los Enzimoinmunoensayos. Cada tcnica vara en la forma de expresin de resultados, por lo que el clnico debe informarse con el laboratorio, cual ha sido la tcnica utilizada y lo que es considerado como positivo.

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El FR se asocia principalmente a Artritis Reumatoide y a Sndrome de Sjgren. 75%-90% de las AR tienen un FR positivo para IgM en ttulos significativos > 1:80. ( AR seropositivas). Los pacientes con AR y ttulos elevados de FR, tienden a tener una enfermedad agresiva y con mayor compromiso extra articular. Los FR no son especficos de AR. Pueden encontrarse en otras condiciones: tuberculosis, endocarditis bacteriana, sarcoidosis, lepra, fibrosis pulmonar, enfermedades hepticas y sfilis. Tambin pueden encontrarse en otras afecciones reumatolgicas inflamatorias con ttulos ms bajos que en la AR. El FR, al igual que otros autoanticuerpos, pueden encontrarse en poblacin sana (1-5%) en ttulos bajos, como en personas > de 60 aos, donde la frecuencia alcanza hasta el 20%. Dado lo anterior, la presencia de un FR positivo debe ser interpretado en el contexto de cada paciente individual. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA) La primera evidencia de anticuerpos antinucleares surge con la descripcin de la Clula del Lupus o clula LE, por Hargraves en 1948. Corresponde a un polimorfonuclear (PMN), que ha fagocitado material nuclear de una segunda clula que ha sido reconocida por autoanticuerpos. Este fenmeno que puede ser producido in vitro es un test poco sensible y poco especifico para LES. Sin embargo, su aparicin in vivo en lquidos pleurales o ascitis orientan a un LES. Es una tcnica algo engorrosa para la deteccin de ANAs, por lo que ha sido desplazada en la actualidad. Los ANA se detectan ms frecuentemente, por Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), usando como sustrato cortes de tejido de roedores o lneas de cultivo, como las Hep-2, que son el sustrato preferido. En esta tcnica se incuba al suero del paciente en estudio con el sustrato elegido (cortes de tejido o clulas Hep-2), se procede a un lavado que remover los anticuerpos que no reconocen al sustrato. En una segunda etapa se agregan anticuerpos antiinmunoglobuninas humanas, marcadas con fluorescena. De existir ANA, estos son reconocidos con el uso de un microscopio de fluorescencia. La fluorescencia puede mostrar distintos patrones de tincin nuclear, y muchas otras veces muestra tincin citoplasmtica. Esto se debe a que distintas estructuras antignicas son reconocidas. Existen 5 patrones clsicos de tincin nuclear: homogneo, granular o moteado, nucleolar, perifrico y anticentrmero. El patrn homogneo y perifrico son los ms frecuentes de observar en LES, pero son inespecficos. El patrn moteado o granular, se observa frecuentemente en Sndrome de Sjgren y LES, y a la vez, se asocian con anticuerpos a-ENA. El patrn nucleolar se observa principalmente en la Esclerosis Sistmica Progresiva (ESP). El nico patrn que es altamente especfico es el anticentrmero, que es marcador de una variedad de ESP, denominada CREST. Los ANA se pueden observar prcticamente en todas las enfermedades del tejido conectivo (ETC.), es decir, tienen alta sensibilidad para este grupo de enfermedades reumatolgica, pero a su vez carecen de especificidad. En las ETC los ANA tienen por lo general ttulos elevados (>1:160), sobre todo en enfermedad activa. Al igual que otros autoanticuerpos, los ANA se pueden observar en sujetos jvenes, y tambin son mas frecuentes en personas > de 60 aos. Tambin pueden estar presentes en otras condiciones de enfermedad (enfermedades hepticas, pulmonares, infecciones crnicas, neoplasias, asociado a drogas); en estos casos, sus ttulos tienden a ser ms bajos. En resumen, los ANA son un buen test de screening de autoanticuerpos en ETC. El reconocer cual es el antgeno blanco reconocido por estos ANA, (DNA, histonas o protenas no histonas o asociadas a RNA) por las tcnicas que vamos a conocer a continuacin, nos da una informacin adicional y de mayor especificidad para una enfermedad en particular.

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Anti- DNA Los anticuerpos anti DNA pueden estar dirigidos contra el DNA de una hebra (denaturado) o el de doble hebra o nativo. Los aDNA nativo son bastante especficos para LES (95%), por lo tanto tiles en el diagnstico de esta entidad. Estos pueden fluctuar con la actividad de la enfermedad. Se asocian a compromiso renal lpico. Los a DNA nativo se pueden detectar por IFI usando como sustrato Crithidia Luciliae (parsito hemoflagelado). Tambin se pueden detectar por tcnica de Farr (basado en la precipitacin de complejos inmunes que contienen DNA) y por Elisa. Los aDNA de una hebra o denaturados, no se usan de rutina en la prctica clnica. Pueden encontrarse en muchas enfermedades reumatolgicas y carecen de especificidad. Anti ENA: Los anticuerpos dirigidos contra antgenos nucleares extractables reciben el nombre de a-ENA. Estos antgenos nucleares son por lo general protenas no histonas o complejos RNAprotenas. Se pueden detectar por Doble difusin en aguar, Elisa o Inmunoblot. Lo ms frecuente en nuestro medio es el Elisa. Los antiENA de mayor uso en clnica son: Anti- RO: se encuentran en LES y Sndrome de Sjgren, en el Lupus cutneo subagudo y en el Lupus neonatal. Anti La: tambin observados en LES y Sndrome de Sjgren Anti-Sm: poco frecuentes pero altamente especficos de LES. Anti- RNP: se pueden obsevar en LES y otras ETC. Cuando se detectan como nico anticuerpo, caracteriza a la Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo. Anti Scl-70 o anti-topoisomerasa 1: frecuentes en la Esclerodermia. Anti JO-1 o anti Histidil t-RNA transferasa. Se encuentra en Polimiositis, Dermatomiositis o enfermedades de sobreposicin. Clnicamente caracteriza a un grupo de pacientes con miositis, Raynaud y compromiso pulmonar con fibrosis intersticial. ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS: (AFL) Estos anticuerpos se encuentran en el Sndrome Antifosfolpido (SAFL) que es una entidad autoinmune que se puede dar aislada (SAFL Primario) o asociada a alguna otra entidad, ms frecuentemente el LES (SAFL Secundario.) En lo clnico este sndrome se caracteriza por trombosis recurrentes y prdida habitual de embarazos de poca edad gestacional o mayores, como la muerte fetal. Los AFL de mayor uso en clnica a la fecha y que sirven como screening de esta entidad son: Anticardiolipinas (ACL). Se detectan por Elisa. Lo que permite identificar la clase de anticuerpo y su ttulo. Lo ms asociado al SAFl son los ACL clase IgG, y a ttulos moderados o elevados. Se informan en unidades GPL o MPL o APL segn sea la clase de inmunoglobulina identificada (IgG, IgM o IgA respectivamente). Anticoagulante Lpico: Se detecta por tcnicas de coagulacin. No detecta ttulo de anticuerpo o nivel de positividad. Para identificar serologicamente al SAF, los dos anticuerpos (ACL y Anticoagulante Lpico) deben ser solicitados, ya que no siempre se dan juntos. Numerosas condiciones de enfermedad, inflamacin y/o infeccin pueden dar AFL en forma transitoria. Por el contrario,

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la persistencia de la positividad de AFL, en al menos dos mediciones separadas por un mnimo de 8 semanas es lo que caracteriza al SAFL. ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRFILOS : ANCA Estos anticuerpos son tiles de solicitar cuando de sospecha vasculitis. Se detectan por IFI, usando como sustrato polimorfonucleares. Cuando los PMN se fijan en etanol, se pueden identificar dos tipos de tincin. La fluorescencia citoplasmtica, ( C-ANCA) y la perinuclear (P-ANCA). Los anticuerpos que dan C-ANCA, estn dirigidos contra la protena 3, y son altamente especficos de Granulomatosis de Wegener. Los anticuerpos que dan un P-ANCA, pueden estar dirigidos contra la mieloperoxidasa (MPO), elastasa, catepsina y otros antgenos. Los que reconocen MPO se asocian a vasculitis sistmica con compromiso renal rpidamente progresivo. La especificidad para MPO puede ser confirmada por otras tcnicas, como el Elisa. COMPLEMENTO: La medicin del complemento en reumatologa busca investigar si el mecanismo de dao en la enfermedad de un paciente, involucra el consumo de sus componentes, lo que se ve en enfermedades por complejos inmunes. El complemento puede estar bajo adems, por otras causas: deficiencia congnita de complemento o por falla en su sntesis. Un screening de la actividad del complemento es el CH50 (complemento hemlitico) cuyo valor normal asegura una cantidad y funcionalidad adecuada de cada uno de sus componentes; y por lo tanto ausencia de su consumo por complejos inmunes. Este test no est disponible de rutina, y es algo ms engorroso que la determinacin de algunos de los componentes como el C3 y el C4, que son los ms utilizados en clnica. En patologas por complejos inmunes se puede encontrar C3 y C4, disminuidos. El C4 puede disminuir antes que el C3, ya que el C4 se encuentra en cantidades ms pequeas y su consumo se traduce rpidamente en descensos sricos. Los componentes de complemento tambin pueden buscarse en tejidos, como en una biopsia (renal, piel) usando inmunofluorescencia directa. CRIOGLOBULINAS Estas son protenas que precipitan con el fro y se redisuelven al aumentar la temperatura. Esta caracterstica se aprovecha para su deteccin. Su presencia se asocia con patologa por complejos inmunes. Las crioglobulinas se pueden encontrar en neoplasia de linfocitos B (mieloma mltiple, leucemia linfoctica crnica), enfermedades del tejido conectivo (LES, S-. Sjgren. AR), infecciones agudas y crnicas (virus hepatitis C, citamegalovirus, EBSA) y en estados de hipersensibilidad al fro. ELECTROFORESIS DE PROTEINAS La utilidad mxima de esta tcnica es en la deteccin de componentes monoclonales, como en el Mieloma Mltiple o la macroglobulinemia de Waldenstrom. En el rea reumatolgica encontramos componentes monoclonales con cierta frecuencia asociado a patologas inflamatorias crnicas y al Sndrome de Sjgren. Lo ms frecuente de observar en patologa inflamatoria (como las enfermedades del tejido conectivo o las vasculitis) es un aumento policlonal de la zona gama que es donde migran los anticuerpos. Esto se conoce como hipergamaglobulinemia difusa o policlonal.

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LIQUIDO ARTICULAR EL examen del lquido sinovial es muy til en la evaluacin inicial de un paciente que tiene artritis y es de rutina si se trata de una monoartritis. Permite hacer el diagnstico de artritis infecciosa y de artritis por cristales, y diferenciarla de otras entidades que cursan con aumento del lquido articular. El lquido obtenido por artrocentesis puede ser analizado en los siguientes aspectos: + Aspecto macroscpico: Color: El lquido normal es levemente amarillento, los inflamatorios pueden teirse amarillos ms intensos o verdosos. El lquido hemorrgico (hemartrosis) puede verse en trastornos de la coagulacin, traumatismos, neoplasias. Transparencia: El lquido normal es transparente, a medida que un lquido se hace ms inflamatorio va perdiendo transparencia y puede ser opalescente. Viscosidad: El lquido normal es viscoso. Esto se pierde en los lquidos con mayor inflamacin. + Recuento celular: Permite clasificarlos en distintos grupos. El lquido normal tiene < 200 glbulos blancos/ul. En los lquidos no inflamatorios del Grupo I como en las artrosis el recuento puede llegar hasta 2.000 GB/ul. En el grupo 2 la celularidad va entre 2.000 a 50.000, y es lo esperable de encontrar en una artritis por cristales, o en enfermedades como el LES o la AR. Los lquidos del Grupo 3, son francamente purulentos, tienen ms de 50.000 clulas y se pueden observar en cuadros de infeccin articular. El recuento celular, sin embargo no permite un diagnstico de certeza y esta informacin debe complementarse con los cultivos y el examen del lquido bajo luz polarizada. + Examen microscpico: Permite identificar la presencia de cristales y su forma. La luz polarizada muestra la forma en como reflejan la luz. Los cristales de urato, que identifican al cuadro de gota, tienen puntas aguzadas y al estar paralelos a la luz polarizada se ven amarillos, al estar perpendiculares a ella se ven azules. Los cristales de pirofosfato de calcio son ms gruesos, romboides, y deflectan la luz polarizada en el sentido opuesto. + Exmenes microbiolgicos: Todo lquido inflamatorio debe ser analizado con una tincin de Gram y cultivos. Los cultivos para hongos, micobacterias o para gonococos deben ser analizados en medios especiales y ser solicitados si se sospecha que existe esta posibilidad diagnstica. El examen de todos estos parmetros del lquido articular va a permitir un diagnstico de la naturaleza de la artritis.

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ARTRITIS REUMATOIDE Dr. Miguel Cuchacovich Dra. Mara L Ferreira Hospital Jos Joaqun Aguirre La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica de etiologa multifactorial, incluyendo la predisposicin gentica, caracterizada por inflamacin persistente mediada por mecanismos de inmunidad celular. Su curso pude ser variable, con exacerbaciones y remisiones de la actividad de la enfermedad, incluso progresando en algunos casos a discapacidad severa y muerte. La AR afecta a mujeres y hombres con una frecuencia aproximada de 2:1 respectivamente. Puede comenzar a cualquier edad, siendo el peak de frecuencia entre los 40 y 60 aos, con un aumento cada vez mayor despus de esa edad. Sus caractersticas clnicas incluyen: compromiso principalmente de la membrana sinovial de articulaciones, bursas y vainas tendneas; sinovitis que destruye el cartlago articular y hueso marginal con posterior destruccin articular; un factor reumatoide positivo en la mayora de los casos; y compromiso extraarticular frecuente debido a serositis, formacin de granulomas y vasculitis. Actualmente la mejor definicin para esta enfermedad esta dada por los criterios diagnsticos de la ACR (American College of Rheumatologists) de 1987. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA ACR 1987 1. Rigidez Matinal (de por lo menos 1 hora de duracin) Artritis de tres o ms grupos articulares (por lo menos 3 de un total de 14 grupos articulares: interfalngicas proximales (IFP), metacarpofalngicas (MCP), muecas, codos, rodillas, tobillos, metatarsofalngicas (MTF) 2. Artritis de las manos (compromiso de por lo menos un grupo: muecas, IFP o MCP) 3. Artritis Simtrica (compromiso simtrico de reas articulares homnimas, bilaterales) 4. Ndulos Reumatoideos (ndulos subcutneos sobre eminencias seas o superficies extensoras o en superficies yuxtaarticulares) 5. Factor Reumatoide (factor reumatoide positivo en valores sobre la poblacin normal) 6. Cambios Radiolgicos (erosiones u osteopenia yuxtaarticular en radiografa de mano y mueca en proyeccin anteroposterior) Para propsitos de clasificacin se requieren por lo menos 4 criterios (los criterios 1-4 deben estar presentes por lo menos 6 semanas). El primer paso hacia el diagnstico de AR es una evaluacin clnica que incluya anamnesis y examen fsico completo. Es importante recordar que la AR es una enfermedad sistmica por lo que se debe no slo examinar las articulaciones en forma sistemtica (figura 1), si no tambin se debe buscar compromiso de otros sistemas u rganos. COMPROMISO ARTICULAR: Los signos claves de inflamacin articular son dolor y aumento de volumen. Tambin puede haber calor y eritema ocasionalmente. Una articulacin se considera activa si existe dolor al movimiento pasivo o a la presin, y/o si existe aumento de volumen intraarticular o periarticular no seo a la palpacin. La destruccin articular se evala clnicamente y por radiologa. Frecuentemente se observa disminucin del rango de movimiento, inestabilidad colateral, mal alineacin, subluxacin y/o perdida del cartlago articular produciendo crepitacin sea.

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El compromiso articular en la AR es simtrico, comprometiendo con mayor frecuencia muecas, dedos, rodillas y pies. Sin embargo, en casos severos puede haber compromiso de articulaciones grandes hombros, codos y caderas. Manos: El compromiso inflamatorio simtrico de articulaciones metacarpofalngicas (MCF) e interfalngicas proximales (IFP) es caracterstico de AR. Sin embargo, puede haber compromiso de toda la mano en forma de guante de boxeo que se asocia con un comienzo agudo. El compromiso de las articulaciones interfalngicas distales (IFD) es menos frecuente, no ocurre en forma aislada o inicial y debe diferenciarse de la presencia de artrosis concomitante que puede ser inflamatoria tambin. La evolucin progresiva puede producir deformidades como: dedos en desviacin cubital respecto al carpo, dedos en boutonniere (hiperflexin de IFP e hiperextensin de IFD), dedos en cuello de cisne (hiperextensin de IFP y hiperflexin de IFD), atrofia de la musculatura intrnseca de la mano, rotura de los tendones extensores (con mayor frecuencia del 4 y 5). Mueca: El compromiso simtrico es casi siempre evidente con inflamacin del estiloides radial y prdida de la extensin en forma precoz. La mueca rota en supinacin y se produce subluxacin del cubital distal que puede terminar en la rotura de los tendones extensores descrita anteriormente. Codo: Frecuentemente comprometido, la extensin se dificulta tempranamente. La bursitis olecraneana tambin puede ocurrir en la AR. Es importante recordar que hay aproximadamente 80 bursas en cada lado del cuerpo que estn revestidas por membrana sinovial que secreta lquido sinovial y por lo tanto pueden desarrollar sinovitis reumatoidea. Ocasionalmente stas comunican con el espacio articular adyacente. Otras bursas que pueden comprometerse en forma similar incluyen la subacromial, trocanteria y subaquileana. Aproximadamente un 30% de los pacientes con AR presenta ndulos subcutneos en la superficie extensora del cubital proximal. Adems de ser criterio diagnstico de AR, stos pueden degenerar formando quistes que pueden infectarse. Tambin pueden formarse ndulos subcutneos en el occipucio, palmas, sacro, tendn de Aquiles. Hombro: El compromiso del hombro es variable, pero generalmente se ve en AR progresiva. Sin embargo, el compromiso acromioclavicular es frecuente en AR, siendo el origen principal de hombro doloroso en AR. El manguito rotador tambin se compromete con frecuencia. Columna Cervical: Es importante destacar el compromiso de la columna cervical especialmente a nivel de C1-C2 por sus posibles complicaciones neurolgicas. Existe una articulacin sinovial entre el ligamento transverso del atlas y la regin posterior del odontoides que impide el deslizamiento anterior de C1 sobre C2. El espacio entre el proceso odontoides y el arco del atlas normalmente mide 3mm o menos. Si este espacio mide mas de 3mm se define como subluxacin atlantoaxoidea cuyo riesgo principal es la compresin de la mdula. La subluxacin puede ocurrir a cualquier nivel de la columna cervical y puede verse en aproximadamente un 30% de pacientes con AR erosiva severa. El compromiso de la columna toracolumbar es infrecuente.

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Cadera: Su compromiso, aunque poco frecuente, puede manifestarse por marcha anormal o dolor inguinal en forma precoz. Sus complicaciones incluyen la osteonecrosis con colapso de la cabeza femoral que se ve generalmente en pacientes con tratamiento esteroidal. Rodilla: Muy frecuente, y generalmente fcilmente evidenciable, puede evolucionar a la inestabilidad de los ligamentos colaterales y cruzados con deformidad den flexo-valgo (mas frecuente) o varo. Adems, puede presentar un quiste sinovial poplteo (de Baker) que al romperse, produce una seudotromboflebitis aguda por la extravasacin del liquido sinovial hacia la pantorrilla. Pie: El compromiso de las articulaciones metatarsofalngicas (MTF) es muy frecuente y precoz en la AR. Tambin se aprecia con frecuencia: Hallux valgus (deformidad en valgo del primer ortejo), dedos en palillo de tambor, subluxacin de las cabezas de los metatarsianos que provocan callos plantares e incluso ulceras. Otras Articulaciones: Temporomandibular: su compromiso es frecuente produciendo dolor y limitacin de la apertura bucal. Cricoaritenoidea: frecuentemente se traduce en disfona. Huesesillos del odo: puede traducirse en hipoacusia. Esternoclavicular y manubrio esternal. COMPROMISO EXTRAARTICULAR: Los sntomas de compromiso extrarticular pueden ser mltiples y de variada severidad. La presencia de vasculitis, amiloidosis y fibrosis pulmonar son de mal pronostico. Los exmenes de laboratorio que acompaan las manifestaciones sistmicas son aumento de la VHS, anemia, trombocitosis y aumento de algunas pruebas hepticas. Ndulos subcutneos: Son mas frecuentes en AR seropositiva (Factor reumatoide +), presentndose en aproximadamente un 20% de estos pacientes. Los ndulos reflejan actividad de la enfermedad y acompaan a la AR severa. Se localizan de preferencia en zonas expuestas a mayor roce y/o presin incluyendo los codos, tendones de Aquiles y dedos. Se piensa que se forman como resultado de vasculitis de vasos pequeos con necrosis fibrinoide central y proliferacin de fibroblastos circundantes. 1. Alteraciones Hematolgicas: Anemia multifactorial, Trombocitosis, Eosinofilia y adenopatas. La anemia es debida a inflamacin crnica con alteracin del metabolismo de fierro, aumento de la fagocitosis de glbulos rojos e eritropoyesis inefectiva e incluso algunos frmacos usados en el tratamiento pueden producir anemia. La trombocitosis es de etiologa incierta al igual que la eosinofilia. 2. Sndrome de Felty: Se define como AR en conjunto con esplenomegalia y leucopenia. Caractersticamente se presenta en pacientes con AR seropositiva, nodular, deformante y de larga evolucin. Muchos de estos pacientes presentan ulceras cutneas de extremidades inferiores, hiperpigmentacin, anticuerpos antinucleares +, trombocitopenia, compromiso heptico, mayor frecuencia de enfermedades linfoproliferativas y alta incidencia de infecciones. 3. Compromiso Pulmonar: Es frecuente aunque clnicamente puede ser inaparente. Se puede manifestar como: Derrames pleurales, ndulos del parnquima pulmonar (generalmente en pacientes con mltiples ndulos), fibrosis intersticial difusa (hasta en 28% de los pacientes), bronquiolitis y arteritis pulmonar aislada (muy rara).

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4. Compromiso Cardiaco: El compromiso cardiaco se puede dar por distintos mecanismos: vasculitis, ndulos, amiloidosis, serositis, endocarditis valvular y fibrosis. Lo ms frecuente es la pericarditis que generalmente es asintomtica y ocurre en pacientes seropositivos con ndulos. 5. Compromiso Ocular: Lo ms frecuente es la queratoconjuntivitis Sicca que se ve en 10% a 35% de los pacientes y no se correlaciona con la actividad de la enfermedad. La epiescleritis y escleritis generalmente se correlacionan con AR activa. La escleritis es menos frecuente pero se correlaciona con vasculitis y puede progresar a escleromalacia sin tratamiento. Con menos frecuencia puede haber uveitis, nodulosis episcleral y queratitis ulcerativa. 6. Compromiso Neurolgico: Las neuropatas perifricas por atrapamiento son frecuentes. Los nervios mas frecuentemente comprometidos por compresin de sinovitis adyacente son el mediano, cubital y rama interosea del radial. La subluxacin atlantoaxoidea puede producir mielopata cervical por compresin como se discuti anteriormente. En el caso de existir vasculitis del sistema nervioso central, sta se puede manifestar como accidente vascular, convulsiones, encefalopata o meningitis. 7. Vasculitis reumatoidea: Vasculitis de vasos pequeos generalmente subclnica. Rara vez es sistmica. LABORATORIO APLICADO Y FACTOR REUMATOIDEO: La presencia de factor reumatoide IgM en AR es el nico criterio serolgico incluido en los criterios diagnsticos de la ACR. El factor reumatoide es un grupo de inmunoglobulinas (generalmente IgM, pero tambin IgG e IgA) dirigidas en contra de la fraccin FC de IgG que se detecta en 75%80% de pacientes con AR. Sin embargo tambin es detectable en otras enfermedades autoinmunes, linfoproliferativas e infecciosas, e incluso en individuos sanos (especialmente en la tercera edad). El factor reumatoideo se mide con mayor frecuencia actualmente por un test de aglutinacin de ltex donde microesferas de ltex cubiertas con IgG humana son puestas en contacto con suero de pacientes y si el suero tiene IgM anti-IgG (factor reumatoideo), el ltex se aglutina. El ttulo de factor reumatoide (FR) es dado por la dilucin ms alta de suero que produce aglutinacin. Un ttulo mayor a 1:80 generalmente se considera positivo. Hoy tambin se puede realizar medicin de FR por ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), RIA (radioimmunoassay) y nefelometra. Existe asociacin entre ttulos altos de FR y enfermedad ms severa, presencia de compromiso extrarticular y ndulos reumatoideos. El rol patognico de FR an no es claro en humanos pero ha sido demostrado en el sistema murino. Existen una variedad de otros autoanticuerpos en la AR (anti-queratina, anti-factor perinuclear, anticolgeno, anti-condrocitos, anti-protenas de shock trmico anti-clulas endoteliales, anti-HLA y anti-histonas) que tambin tienen roles patognicos y se correlacionan con la actividad de la enfermedad pero que no se miden en el laboratorio clnico de rutina. Como se discuti anteriormente, el hemograma, la VHS, las pruebas hepticas, el factor reumatoide y la radiografa de manos son los exmenes de laboratorio de rutina que otorgan el mayor valor tanto diagnstico como pronstico. PRONOSTICO Y TRATAMIENTO: El curso clnico de la AR pude comenzar de forma aguda (10-25%) o gradual e insidiosa (50%). El comienzo es generalmente ligo o poliarticular pero tambin se asocia frecuentemente con sntomas constitucionales incluyendo anorexia, astenia, adinamia, baja de peso, fiebre y dolores extrarticulares. Se pueden clasificar los modos de presentacin en: forma gradual con compromiso articular simtrico de manos; forma monoarticular; poliartrits aguda; monoartritis aguda; reumatismo palindrmico; compromiso extrarticular.

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Los patrones de progresin pueden ser: progresivo (10%), en el que no existe mejora desde el primer brote, monocclico (20%), en el que slo existe un brote de AR con curacin y policclico(70%), el mas frecuente, donde hay brotes de inflamacin articular intercalados con periodos de remisin parcial o total. El tratamiento de la AR requiere de una evaluacin exhaustiva y un diagnstico adecuado para lograr un control no slo de los sntomas sino de la enfermedad. Los frmacos usados se dividen en aquellos que modifican los sntomas, aquellos que controlan o modifican la enfermedad y los glucocorticoides que conforman un tercer grupo. Adems existe el tratamiento quirrgico en algunos casos. El tratamiento inicial debe ser precoz para evitar la progresin de la enfermedad. Inicialmente se realiza con antiinflamatorios no esteroidales (AINES) en conjunto con glucorticoides y una droga modificadora de la enfermedad. Los corticoides se utilizan inicialmente para disminuir la inflamacin rpidamente, ya que en general los frmacos modificadores de la enfermedad son ms lentos en actuar. Idealmente se deben retirar los corticoides una vez que el frmaco modificador ha comenzado a actuar y se logra controlar el brote de inflamacin (esto no es siempre posible). Cada paciente es distinto y el tratamiento debe ser modificado las veces que sea necesario para lograr el control de la enfermedad, lo que muchas veces lleva a probar mltiples frmacos y usar combinaciones tanto de AINES como drogas modificadoras. La lista de AINES es amplia y la de drogas modificadoras incluye metotrexato de primera lnea, sulfasalazina, azatioprina, D-penicilamina, y antimalricos, todos los cuales tienen toxicidades importantes y diversas que deben ser estrictamente controladas en el tiempo. Especial importancia tiene los agentes biolgicos en contra del Factor de Necrosis Tumoral (TNF) que se han desarrollado en los ltimos aos. Existen dos agentes, uno un anticuerpo monoclonal quimrico humanizado anti-TNF (infliximab) y el otro una protena de fusin entre el receptor de TNF y la fraccin Fc de IgG, antogonista del receptor de TNF (etarnecept). Ambos han demostrado ser altamente eficaces usados en conjunto con metotrexato. Desgraciadamente su alto costo an hace difcil su uso amplio en nuestro pas. Sin duda, el tratamiento de la AR es complejo y debe ser precoz. Adems, es muy importante el manejo multidiciplinario de esta enfermedad donde deben participar reumatlogos, traumatlogos, fisiatras, kinesilogos y psiquiatras. PATOGENIA DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA I.- INTRODUCCION: La patogenia de la Artritis Reumatoidea (AR) es un proceso complejo que involucra activacin de la inmunidad celular y humoral. La membrana sinovial normal consiste en un tejido conjuntivo laxo que contiene algunos vasos sanguneos y una capa de clulas limtrofes. No es un verdadero epitelio y no posee membrana basal. Posee 2 a 3 capas de clulas constituidas por macrfagos y sinoviocitos, presenta una mnima infiltracin de linfocitos y macrfagos en el tejido conectivo. En la AR el cuadro cambia en forma dramtica. La membrana sinovial se hipertrofia e hiperplasia se hace edematosa, presenta hiperpermeabilidad vascular, lo que lleva a entrada de leucocitos desde el torrente sanguneo y proliferacin local de sinoviocitos, vasos sanguneos y linfocitos. Los leucocitos que ingresan a la articulacin son neutrfilos, linfocitos T y B y monocitos.

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Desde el punto de vista docente, el proceso de la sinovitis ha sido dividido en 4 etapas: Etapa 1: Iniciacin Etapa 2: Reclutamiento celular Etapa 3: Amplificacin y destruccin articular Etapa 4: Reparacin II.- Etapa 1: Iniciacin. 1.- La etiologa de la AR permanece desconocida a la fecha. a).- Estudios epidemiolgicos: Los estudios epidemiolgicos no han podido identificar factores predisponentes a la aparicin de la AR. Existe alguna evidencia indirecta sobre la participacin de factores ambientales en la patogenia de esta entidad. b).- Estudios inmunogenticos: La AR se encuentra fuertemente asociada con HLA-DR4 y el HLA-DR1 en la mayora de las poblaciones estudiadas, sin embargo, esta mayor prevalencia no ha sido demostrada en nuestro pas. La principal funcin de las molculas HLA-DR es presentar los antgenos a los linfocitos T e iniciar la activacin de estos ltimos. Las clulas presentadoras de antgenos (macrfagos, clulas dendrticas y linfocitos B) fagocitan, procesan y presentan los antgenos en el contexto de la molcula HLA. Si bien a la fecha se desconoce el antgeno gatillante, existen una serie de hiptesis a este respecto. Es posible que la respuesta inmune pueda ser gatillada por un agente externo que ingrese al organismo, donde sea fagocitado y procesado, y algunos de sus antgenos sean secuestrados, favoreciendo induccin y mantencin de la autoinmunidad. Una segunda posibilidad es la teora de la Similitud Molecular, en la cual un agente infeccioso comparte determinantes antignicos con autoantgenos del cartlago articular que se encuentran parcialmente secuestrados del sistema inmunolgico. Una tercera hiptesis sugiere que un virus endgeno puede ser activado dentro del condrocito llevando a dao cartilaginoso con liberacin de autoantgenos e iniciacin de la autoinmunidad. Los autoantgenos ms frecuentemente postulados son: el colgeno de tipo II, los proteoglicanos del cartlago y las protenas de Stress (Heat Shock Proteins). Otra posibilidad de es la participacin de superantgenos bacterianos que tienen la capacidad de unirse a distintas molculas HLA-DR de las clulas presentadoras de antgenos, y a la cadena Beta del receptor de linfocitos T sin necesidad de procesamiento antignico, ni de restriccin a una molcula especfica HLA. III.- Etapa 2: Reclutamiento. La hipertrofia de la membrana sinovial que ocurre durante la inflamacin reumatoidea es la resultante de 2 procesos: La entrada de leucocitos desde el torrente sanguneo y la expansin secundaria a multiplicacin celular de sinoviocitos, linfocitos y clulas endoteliales que se encontraban presentes en la sinovial. Esta etapa es dependiente de la activacin de clulas endoteliales por las citoquinas, lo que facilita la entrada de los leucocitos a la articulacin.

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La figura 1 muestra un esquema de la circulacin y migracin de leucocitos a travs de la membrana sinovial. A continuacin se produce interaccin entre las clulas presentadoras de antgenos y los linfocitos T. Los linfocitos T liberan Interferon (IFN-) e Interleuquina 2 (IL-2). A su vez, las clulas endoteliales son activadas por IFN- lo que favorece su adhesin a los leucocitos circulantes y la entrada a la membrana sinovial. Las clulas endoteliales producen una serie de citoquinas que contribuyen a la inflamacin. Los macrfagos activados producen TNF-, IL-1, IL-17 que contribuyen a la inflamacin y destruccin articular. La tabla 1 muestra algunas propiedades de IL-1 y de TNF- con relacin a la patogenia de la A R. IV.- Etapa 3: Amplificacin y destruccin articular. Esta etapa se caracteriza por la liberacin de citoquinas, neuropptidos, enzimas, y otros mediadores inflamatorios que son responsables de la sinovitis y de la destruccin de hueso y cartlago articular. La infiltracin de la membrana sinovial es mediada por linfocitos Th1 productores de (IL-2, IFN) y macrfagos (con produccin predominantemente de IL-1, TNF-, IL-6 y Il-17) y por leucocitos polimorfonucleares productores de (IL-8). La destruccin osteocartilaginosa es mediada por la invasin del pannus y la liberacin de citoquinas. El pannus es un tejido de granulacin producido por hipertrofia e hiperplasia de la membrana sinovial, que tiene la capacidad de invadir la unin osteocartilaginosa y destruir la articulacin. Tanto la IL-1 como el TNF- y la IL-17 actan sobre los condrocitos y los osteoclastos, lo que aumenta la sntesis y liberacin de enzimas proteolticas. Una vez que la matriz del cartlago articular ha sido daada, su reparacin es imposible y el cartlago entra en una fase de destruccin irreversible, debido a la accin de fuerzas mecnicas sobre ste. Tanto las clulas inflamatorias como sus enzimas proteolticas y los osteoclastos activados destruyen el hueso subcondral, llevando a la aparicin de erosiones seas y prdida de la congruencia articular. La figura 2 muestra un esquema de las clulas y las citoquinas involucradas en la destruccin articular. V.- Etapa 4: Reparacin. La reparacin de un tejido implica Neo-angiognesis, entrada de leucocitos y proliferacin local de fibroblastos. La remodelacin ocurre mediante la liberacin de enzimas, aumento de la fagocitsis de los macrfagos y sntesis de matriz de tejido conectivo como colgeno por parte de los fibroblastos. Si bien estos elementos pudieran ser beneficiosos en trminos generales, sin embargo, en el caso de la AR contribuyen a aumentar el dao y a la persistencia de la estimulacin inmunolgica. Esta etapa de reparacin, involucra la participacin de una serie de factores solubles como el TGF, GM-CSF, EGF, IL1 y TNF-. El evento crtico de esta etapa de angiognesis es la invasin del hueso y del cartlago articular por el pannus, lo que lleva a destruccin osteoarticular. Por otra parte, los sinoviocitos residentes en la membrana sinovial sufren proliferacin, contribuyendo a la inflamacin tisular y a la destruccin mediante la liberacin de metaloproteasas y otras enzimas proteolticas.

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La figura 3 muestra un esquema final sobre la patogenia de la enfermedad. Tabla 1 Algunas caractersticas de la IL-1 y TNF- importantes en la patogenia de la A R. Aumentan la expresin de molculas de adhesin en las clulas endoteliales. Aumentan la produccin de colagenasa y prostaglandina E2. Aumenta la reabsorcin sea y cartilaginosa. Aumentan la produccin de otras citoquinas (IL-8, IL-6, PDGF, IL-1, GM-CSF). Aumenta la expresin HLA de clase II (slo TNF-). Aumenta las respuestas de fase aguda. Aumenta la estimulacin del Hipotlamo (fiebre). Figura 1

Leucocitos Etapa 1 Etapa 2 Clulas endoteliales

Tejido Conectivo Etapa 3 Sinoviocito macrfago Etapa 4 Clulas T Tejido Conectivo

Etapa Etapa Etapa Etapa

1: 2: 3: 4:

Adhesin a clulas endoteliales Migracin celular Adhesin a la matriz del tej. Conjuntivo Adhesin intercelular
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Figura 2

IFN- Linfocitos T

IL-12 IL-1
Monocitos Macrfagos

TNF-

IL-17

Cl. del Mesnquima

citoquinas enzimas

Destruccin

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Figura 3

Patogenia de la Artritis
Presentacin antignica

Clula T

Clula Presentadora de Antgenos

Migracin

Clulas T CD4 + activadas

Mecanismos regulatorios

Mecanismos efectores
citoquinas, fact. crecimiento, mediadores, cl. Inmunes, y no inmunes, anticuerpos

Inflamacin articular

Destruccin articular

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LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO Daniel Pacheco R Mara A Marinovic Hospital Clnico San Borja Arriarn DEFINICION Y CONCEPTO. El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad inflamatoria crnica de causa desconocida que puede afectar la piel, articulaciones, riones, pulmones, sistema nervioso central (SNC), serosas y otros rganos de cuerpo. Tiene mltiples manifestaciones clnicas caracterizadas por perodos de remisin y recadas agudas o crnicas. Junto a este compromiso multisistmico se presentan una serie de alteraciones inmunolgicas entre las que destacan la produccin de anticuerpos antinucleares (AAN) y de complejos inmunes (CI). Su tratamiento se basa en medidas preventivas, reversin de la inflamacin, tratamiento de las fallas orgnicas y alivio de los sntomas. INCIDENCIA Y PREVALENCIA. La prevalencia reportada es de 4 a 250 casos por 100.000/habitantes. Lo que refleja los diversos criterios utilizados para el diagnstico en los diferentes estudios. La enfermedad es mas frecuente en reas urbanas que rurales y en asiticos, afro-americanos, afro caribeos, hispano americanos e indios en Gran Bretaa, que en caucsicos. Es poco frecuente en africanos negros en Africa. Sexo: Afecta especialmente a mujeres jvenes lo que se piensa es debido a un factor estrognico que se ve reflejado en la diferente frecuencia mujer/hombre en distintos grupos etreos: En nios relacin mujer/hombre es 1.4 5.8:1; en adultos 8.1 13.1:1; en viejos 2:1. Edad: La mayora (65%) de las pacientes comienzan su enfermedad entre los 16 y 55 aos. Un 20% antes de los 16 aos y el 15% despus de los 55 aos. Variabilidad: La enfermedad es mas grave en negros que en caucsicos y en personas con menos educacin que en las con mas aos de estudio. ETIOLOGIA. La etiologa del LES es desconocida, sin embargo se han identificado una serie de factores (multifactorial) que podran jugar un papel en la aparicin de la enfermedad. Factores Genticos: Existe una predisposicin gentica relacionada con la herencia de ciertos genes como HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3, Deficiencia de C2, C4, y bajos niveles del receptor CR1 del complemento. Factores Hormonales: Hay una actividad estrognica aumentada en el LES. El rol etiolgico de las hormonas se asociara a sus efectos sobre la respuesta inmune. Los estrgenos estimulan en timocitos, linfocitos T CD4 y CD8, clulas B y macrfagos, la liberacin de citoquinas y la expresin de HLA y molculas de adhesin. Factores ambientales: Infecciones: ciertas infecciones virales, as como tambin algunas por mycobacterias, podran estimular clulas especficas de la red inmunolgica. Luz ultravioleta: estimula a los queratinocitos a expresar ciertos antgenos nucleares en su superficie y a secretar citoquinas como IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF y TNF alfa, estimulando finalmente a las clulas B a producir anticuerpos.

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d) Factores inmunolgicos: El LES es una enfermedad caracterizada por una alteracin de la inmunoregulacin, la cual sera secundaria a una prdida de la autotolerancia. Los pacientes afectados no seran tolerantes a sus propios antgenos y por lo tanto pueden desarrollar una respuesta autoinmune. Las siguientes son algunas de las alteraciones inmunolgicas descritas en el LES: Disminucin de los linfocitos T citotxicos y supresores Aumento de los linfocitos T CD4 ( Helper) Activacin policlonal de las clulas B: Parece ser el elemento central, ocurre en la etapa inicial del LES y es el responsable de la gran produccin de autoanticuerpos. Defectos en la tolerancia de clulas B (defectos en la apoptosis y/o deficiencia de complemento) Disfuncin en el envo de seales por parte de las clulas T Predominio de patrn de citoquinas TH2 Todas estas alteraciones en causan una cascada de eventos que llevan a la produccin de autoanticuerpos. Algunos de estos autoanticuerpos son patognicos y otros solamente aparecen en relacin con la enfermedad. Principales autoanticuerpos: Anticuerpos Antinucleares: Anticuerpos anti DNA nativo, anti DNA simple, Anticuerpos anti ENA (antgenos nucleares extractables): anti Sm; anti RNP, anti Ro y anti La. Anticuerpos anti histonas Anticuerpos contra antgenos de superficie celular: anticuerpos anti glbulos rojos, anti plaquetas, anti neutrfilos. c) Otros: Anticuerpos anti fosfolpidos, anti protena P ribosomal. PATOGENIA El LES es el prototipo de enfermedad por CI caracterizada por produccin excesiva de autoanticuerpos, formacin de CI y dao tisular. Los CI ya sean formados en la circulacin (CIC) o in situ (en los tejidos), se depositan en los tejidos blanco produciendo una activacin de mastocitos, fagocitos y sistema del complemento, lo que lleva a una respuesta inflamatoria a travs de la generacin de mediadores solubles como los fragmentos C3a y C5a. Estos atraen y activan a los leucocitos provocando la liberacin de mediadores inflamatorios adicionales. Hay tambin agregacin plaquetaria, formacin de microtrombos, liberacin de sustancias vasoactivas que incrementan la permeabilidad, produccin de metabolitos reactivos del oxgeno, liberacin de enzimas hidrolticas y secrecin de citoquinas. Todo esto causa destruccin directa de los tejidos. As la presencia continua de CI en el LES puede llevar al dao tisular prolongado causando los distintos compromisos clnicos: cutneo, renal, sistema nervioso central, pleuropulmonar, cardaco o vascular. EJEMPLO: Dao renal. Los complejos inmunes que aqu se depositan consisten especialmente en DNA y anticuerpos anti DNA fijadores de complemento.

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Estos complejos son pobremente eliminados. Una vez depositados en el mesangio o subendotelio, activan el complemento generando factores quimiotcticos que atraen a neutrfilos y mononucleares. Estas clulas fagocitan los CI y liberan mediadores que perpetan la inflamacin glomerular. Con el depsito continuo de CI se produce una inflamacin crnica que finalmente lleva a necrosis fibrinoide, fibrosis y a veces insuficiencia renal. MANIFESTACIONES CLINICAS (Tabla 1) Los pacientes con LES tienen una serie de sntomas y signos que pueden afectar prcticamente cualquier rgano. La presentacin ms comn mezcla el compromiso general (constitucional) con compromisos ms especficos en la piel, sistema msculo esqueltico, renal, hematolgico, de serosas o del SNC. Cuando el paciente tiene predominantemente manifestaciones renales, del SNC o algunas hematolgicas se considera de mayor gravedad. TABLA 1 MANIFESTACIONES CLINICAS EN EL LES. FRECUENCIA APROXIMADA DE PRESENTACION. Manifestacin Fatiga Fiebre Baja de peso Articulares Cutneas Renales Pulmonares Gastrointestinal Cardacas Neuropsiquitricas % inicio 50 36 21 65 73 16 - 38 2 - 12 18 15 12 - 21 % en cualquier momento 70 - 100 40 - 80 40 - 60 80 - 95 80 - 91 50 - 73 24 - 90 38 - 44 20 - 46 25 - 75

Manifestaciones generales: Fatiga, fiebre y baja de peso se presentan entre un 50 a 100% de los pacientes. La fatiga es una manifestacin precoz y constante durante los brotes de actividad, y precede a veces la aparicin de otras manifestaciones clnicas ms llamativas. La baja de peso puede deberse a disminucin del apetito, efectos adversos de medicamentos enfermedad gastrointestinal o uso de diurticos. En el LES puede haber tambin ganancia de peso por retencin de agua y aumento del apetito por el uso de corticoides. La fiebre est presente aproximadamente en un 50% de los pacientes al ser diagnosticados o al sufrir una exacerbacin pero es necesario diferenciarla de otras causas. El tipo de fiebre puede ayudar a diferenciar: Fiebre episdica sugiere LES activo o infeccin; fiebre sostenida puede reflejar compromiso SNC o efecto a drogas. Se debe tener presente que una complicacin infecciosa, especialmente del tracto respiratorio o urinario se desarrolla en aproximadamente el 50% de los pacientes con LES. Cuando es por el LES puede oscilar desde una febrcula a una fiebre alta de 40 y en general responde de inmediato a la administracin de corticoides. Se considera sospechoso de infeccin cuando hay fiebre con leucocitosis y neutrofilia, calofros y niveles de anti DNA normales con niveles de protena C reactiva altos.

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Manifestaciones especificas. El LES afecta mltiples rganos y sistemas. Su curso est marcado por remisiones y recadas y puede ser leve, moderado o severo. Manifestaciones cutneas y mucosas. Piel. La manifestacin ms clsica es la erupcin en alas de mariposa que afecta la cara en ambas mejillas y al puente nasal. Esta erupcin puede ser transitoria. A veces es difcil distinguirla de un eritema febril, de una acn roscea o de una dermatitis seborreica. Algunos pacientes desarrollan una lesin llamada lupus discoide, que es mas crnica y puede dejar cicatrices. Esta alteracin puede presentarse solo en la piel como un lupus cutneo y en otros casos puede preceder al desarrollo de un LES durante varios aos. Las lesiones cutneas se exacerban tras la exposicin a las radiaciones UV. Fotosensibilidad. Es un eritema que aparece en reas expuestas al sol como cara, cuello, antebrazos. Puede ser pruriginosa. A veces se manifiesta slo por quemaduras exageradas con el sol. "Alergia al sol" Alopecia. Es frecuente pero inespecfica. Generalmente es difusa, pero puede aparecer en forma de placas (areata), raramente provoca calvicie. Muchos pacientes desarrollan adems lceras orales o nasales habitualmente indoloras a diferencia de las lesiones herpticas. Otras manifestaciones cutneo mucosas en LES son: lesiones vasculticas que se localiza en dedos, palmas (palma lpica) y plantas y que cursan a veces con lceras, prpura palpable que afecta sobre todo a las extremidades inferiores, eritema subungueal, ndulos subcutneos, lvedo reticularis, urticaria, edema angioneurtico y fenmeno de Reynaud. Manifestaciones msculo esquelticas Son las ms frecuentes y son muchas veces la primera manifestacin de la enfermedad. Artralgia. Ocurre en la casi totalidad de los casos y puede ser intensa. Artritis. Tiende a ser migratoria y asimtrica. Solo unas pocas articulaciones estn usualmente comprometidas, especialmente las de las manos. Es moderadamente dolorosa, raramente deformable (<10% deformante, secundario a una hiperlaxitud de las cpsulas articulares) y clsicamente no erosiva (<2% erosiva) a diferencia a la artritis de la artritis reumatoidea. Otras manifestaciones esquelticas son la miopata inflamatoria y la necrosis asptica o avascular. La ltima afecta a la cabeza del fmur (con menor frecuencia a rodilla y hombro), ocurre en fases tempranas de la enfermedad en pacientes que reciben dosis elevadas de esteroides. Manifestaciones renales. La clnica y el laboratorio revelan la existencia de nefropata en un 50% de los casos, pero el uso rutinario de la biopsia renal con estudios de inmunofluorescencia y microscopa electrnica demuestran alteraciones renales en la casi todos los pacientes.

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El compromiso renal se desarrolla en los primeros aos de la enfermedad y debe detectarse con exmenes de orina completa (proteinuria, cilindros, sedimento telescopado) y estudio de la funcin renal (creatinina o clearence de creatinina) realizados en forma peridica. Existen varios tipos de nefropata lpica, de diferente pronstico, por lo que se usa la biopsia renal para definirlo. De acuerdo a sus caractersticas histolgicas, la nefropata lpica se clasifica en 5 clases (Tabla 2): Tabla 2. CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA LUPICA. (OMS 1978) Clase I Clase II-A Clase II-B Clase III Clase IV Clase V Sin dao en microscopa ptica (MO), electrnica (ME) o inmunofluorescencia (IF). Sin dao en MO, alteraciones mesangiales en IF y ME. Glomerulonefritis mesangial. Glomerulonefritis focal y segmentaria. Glomerulonefritis proliferativa difusa. Glomerulonefritis membranosa.

Junto con el dao glomerular puede presentarse tambin un compromiso intersticial (tbulo intersticial) que puede ser la manifestacin dominante. Adems de la determinacin del tipo histolgico, la biopsia nos informa respecto a los ndices de actividad (potencialmente reversibles con tratamiento) o de cronicidad (esclerosis, atrofia, presumiblemente irreversibles) de la nefropata, lo que es fundamental para decidir terapia. La afeccin renal puede manifestarse clnicamente como: alteracin del sedimento urinario, sndrome nefrtico o nefrtico, HTA, insuficiencia renal aguda o crnica. Actualmente con terapia adecuada el pronstico de sobrevida ha mejorado sustancialmente en la nefropata lpica. Manifestaciones pleuropulmonares. Puede haber pleuresa, derrame pleural (pequeo o moderado, uni o bilateral; habitualmente exudado), atelectasias, neumonitis, enfermedad pulmonar intersticial, hipertensin pulmonar, hemorragias pulmonares. El patrn radiolgico tpico es el de derrame pleural, atelectasias lineales basales, retraccin de los pulmones y elevacin de hemidiafragma. La funcin pulmonar puede estar afectada con disminucin de la capacidad de difusin y alteraciones restrictivas. En el paciente con LES la aparicin de una neumonitis u opacidades pulmonares nos presenta un problema de diagnstico diferencial con una infeccin pulmonar. Manifestaciones del sistema nervioso. Las complicaciones neurolgicas pueden ser del sistema nervioso (SNC) central o perifrico (SNP). SNC: cefalea, defectos cognitivos, ansiedad, depresin, sndrome orgnico cerebral, psicosis, convulsiones, compromiso cerebeloso y de mdula espinal. SNP: Polineuritis, mononeuriutis mltiple, radiculopatas. Las manifestaciones ms caractersticas son la psicosis y las convulsiones, se presentan durante las exacerbaciones de la enfermedad y tienen un grave significado pronstico.

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El diagnstico de las manifestaciones neurolgicas en el LES puede ser muy difcil, pudiendo confundirse con efectos secundarios a medicamentos (corticoides) o con alteraciones metablicas (uremia). Su patogenia se asocia a la produccin de trombos (Sndrome antifosfolpido) o a la presencia de anticuerpos antineuronales. Alteraciones hematolgicas. Se pueden afectar las tres series (pancitopenia). Lo ms frecuente es la anemia que pueden tener una patogenia autoinmune o no. El tipo ms comn es la anemia normoctica/normocrmica con mielograma normal (anemia de enfermedad crnica). Otros mecanismos de anemia son el sangramiento por el tubo digestivo, la nefropata, los frmacos y raramente el hiperesplenismo. Anemia hemoltica autoinmune. Es menos frecuente que las anteriores. Se acompaa de la prueba de Coombs directa e indirecta positiva. Esta prueba positiva es relativamente comn pero en la minora de los casos desarrolla la anemia. La leucopenia y la linfopenia absoluta tambin son frecuentes, pueden ser utilizadas como elementos diagnsticos y usualmente son asintomticas a menos que sean severas. La trombocitopenia se produce porque la supervivencia de las plaquetas est acortada por un mecanismo inmune. Sin embargo sangramiento solo ocurre con plaquetas bajo 25.000/mm3. La trombocitopenia autoinmune al igual que el sndrome de Evans puede preceder el desarrollo de un LES por meses o aos. Habitualmente aparecen adenopatas y en ocasiones esplenomegalia. Manifestaciones cardacas. Pericarditis: Es frecuente (ecocardiografa), transitoria y moderada, pero en ocasiones puede provocar taponamiento. Miocarditis: Es una complicacin seria, el diagnstico se basa en la clnica y los trastornos electrocardiogrficos, aparece casi siempre junto con la miositis de la musculatura estriada. Endocarditis: Endocarditis de Libman Sacks, habitualmente es silente pero puede producir insuficiencia y servir de fuente de produccin de mbolos. Hay una alta frecuencia de enfermedad coronaria secundaria a dislipidemia y a uso de esteroides. Alteraciones gastrointestinales (GI). El tracto GI puede comprometerse, pero ms frecuentemente por un efecto secundario que por LES activo (gastritis, lceras). Adems, una vasculitis lpica puede producir pancreatitis, peritonitis y colitis. El compromiso heptico es poco comn (esteatosis, cirrosis heptica, hepatitis crnica activa, hepatitis granulamatosa) por lo que una presentacin con alteraciones de las pruebas hepticas y un AAN positivo es ms consistente con una hepatitis crnica activa que con un LES. Factores precipitantes. Pueden inducir, exacerbar o producir recadas de un LES: Exposicin al sol u otras fuentes de luz ultravioleta (UV-B y menos UV-A), infecciones, stress, ciruga y otros injurias, embarazo y post parto.

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Lupus por Drogas. Existen algunas drogas capaces de gatillar un LES: hidralazina, procainamida, metildopa, propiltiuracilo, anticonvulsivantes, etc. Este se caracteriza por sntomas y signos semejantes al LES, aunque con menor compromiso sistmico, con presencia de anticuerpos antinucleares, todo lo cual desaparece al suspender la droga. CRITERIOS DE CLASIFICACION (CC). La American College of Rheumatology (ACR) cre en 1971 los llamados CC para LES, modificados en 1982. Estos CC fueron creados para diferenciar las distintas enfermedades reumatolgicas con propsitos de estudio. No deben ser aplicados individualmente para el diagnstico, pero sirven de gua si son bien utilizados. Criterios de Clasificacin para LES. 1.Eritema malar: 2.Eritema discoide: 3.Fotosensibilidad: 4.Ulceras orales: 5.Artritis: 6.Serositis: 7.Enfermedad renal: 8.Enfermedad neurolgica: 9.Enfermedad hematolgica: 10.Alteraciones inmunes: 11. ANA (+) Un paciente cumple con criterios de clasificacin para LES si presenta 4 ms de estos 11 criterios en forma simultanea o seriada en cualquier intervalo de observacin. LABORATORIO APLICADO. Ante un cuadro clnico compatible hay exmenes de laboratorio general e inmunolgico de gran utilidad para el diagnstico de LES: Hemograma: Anemia normoctica normocrmica o hemoltica; leucopenia y/o linfopenia, trombocitopenia, pancitopenia, VHS alta. PCR habitualmente es normal, puede estar alta si hay derrame pleural o una infeccin. Sedimento urinario: proteinuria, hematuria, cilindruria, sedimento telescopado. Anticuerpos Antinucleares (AAN) en un ttulo significativo (1/80 o ms) estn presentes prcticamente en todos los casos, aunque no son especficos de LES se han convertido en la prueba de deteccin ms utilizada para su diagnstico. Los AAN pueden ir dirigidos contra varios componentes del ncleo. Los ms importantes desde el punto de vista diagnstico y patognico son los anticuerpos anti DNA nativo (anti-DNAn) que son poco sensibles pero bastante especficos (no patognomnicos). Los anticuerpos anti ENA incluyen a anticuerpos contra una serie de protenas nucleares no histnicas (Sm, RNP, Ro, La), de ellos el anti Sm es tambin bastante especfico. Complemento: La activacin del complemento se produce por la va clsica y su reduccin se asocia a consumo y presencia de inmunocomplejos circulante.

a) pleuritis a) proteinuria > 0.5 gr/da a) convulsiones a) anemia hemoltica c) linfopenia (<1500mm3) a) Clulas LE (+) c) anti SM

b) pericarditis b) cilindros celulares b) psicosis (sin otra causa) b) leucopenia(<4000/mm3) d) trombocitopenia(<100.000mm3) b) anti DNA nativo b) VDRL falso positivo

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VDRL falso (+): Se relaciona con el sndrome antifosfolpido. Elevaciones de las inmunoglobulinas y del factor reumatoideo son inespecficos. DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnstico de LES debe plantearse siempre que se presente un paciente, especialmente mujer joven, con alguno o varios de los compromisos clnicos descritos... Si encontramos que los exmenes de laboratorio general son compatibles... es el momento para utilizar los exmenes de laboratorio inmunolgico que nos ayudarn a confirmar el diagnstico. No se hace diagnstico solo con exmenes y sin cuadro clnico. No hay auto anticuerpos que sean patognomnicos de LES. EJEMPLO: Si se presenta un paciente con artralgia y/o artritis SIEMPRE interrguelo respecto a otro compromiso como fotosensibilidad o eritema, averige respecto a antecedentes de convulsiones, prdidas fetales; pregntele si ha tenido Raynaud. Examnelo muy bien buscando alopecia, lceras en las mucosas, signos de vasculitis, pericarditis o derrame pleural. Pdale entonces un hemograma, VHS y un sedimento urinario. Si lo anterior es compatible, un AAN, un anti DNA, u otro examen inmunolgico nos ayudar a confirmar el diagnstico. No haga el procedimiento en forma inversa, partiendo por los exmenes. El diagnstico diferencia se plantea con las enfermedades del tejido conectivo y con otras artritis como las reactivas. Con cualquier enfermedades multisitmica como algunas infecciones (EBSA, sepsis); con la enfermedad del suero; con neoplasias como linfomas y leucemias; con enfermedades hematolgicas (prpura trombopnica), con sarcoidosis , les secundaria y otras. EVOLUCIN Y PRONSTICO. El curso de la enfermedad y por lo tanto la actividad puede ser monitorizada con mtodos clnicos y de laboratorio (SLEDAI: ndice de actividad del lupus eritematoso sistmico El pronstico del LES ha mejorado mucho en los ltimos aos gracias a los nuevos descubrimientos teraputicos y al reconocimiento de formas leves a moderadas de la enfermedad. Se estima una supervivencia a los 5 aos del 98 %. El LES de inicio en la edad adulta tendra un mejor pronstico. La nefropata proliferativa difusa y el compromiso neurolgico dan el peor pronstico, con una sobrevivencia a los 5 aos del 50 %. Las causas de muerte ms frecuentes son las infecciones, complicaciones vasculares y una mayor incidencia de neoplasias. TRATAMIENTO. Medidas generales Evitar exposiciones intensas a las radiaciones UV. Prevenir y tratar precozmente infecciones. Evitar medicamentos asociados a LES por drogas. Educacin. Pacientes deben estar enterados de sus riesgos y pronstico. Debe haber una informacin positiva para lograr adhesividad a las terapias y controles. Medicamentos. Antiinflamatorios no esteroidales. Se pueden utilizar en casos leves especialmente para tratar las manifestaciones articulares o la serositis.

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Corticoides. El uso de corticoides en el tratamiento del LES ha mejorado su pronstico. Sin embargo la utilizacin de dosis altas durante perodos prolongados se correlaciona con complicaciones, como la necrosis sea asptica y las infecciones. Los casos moderados responden bien a dosis de 10 a 30 mg de prednisona. En los casos con nefropatas graves o manifestaciones neurolgicas se utilizan dosis superiores (0.5 -1 mg/kg/da o ms) o tratamiento endovenoso con metilprednisolona (500 - 1000mg EV por da / por tres das seguidos) Posteriormente la dosis debe reducirse rpidamente y si es posible retirarlos completamente. Antipaldicos. Hidroxicloroquina y cloroquina. Se utilizan especialmente en los casos en que predominan las manifestaciones cutneas y articulares. Deben efectuarse revisiones peridicas oculares cada 6 - 12 meses para pesquisar la impregnacin ocular con estos frmacos. Inmunosupresores. Su uso est indicado especialmente en la nefritis lpica y en el compromiso del SNC. Los mas utilizados son la ciclofosfamida oral (1 - 2 mg/kg/da) o en Bolos endovenosos (500 - 1000 mg/mensuales) y la azatioprina (50 - 150 mg/da). SINDROME ANTI FOSFOLIPIDO (SAF) El SAF se caracteriza por la presencia de anticuerpos dirigidos contra fosfolpidos o contra proteinas unidas a fosfolpidos aninicos. Se puede manifestar con una constelacin de hechos clnicos entre los que destacan la trombosis venosa o arterial, las prdidas fetales recurrentes y la trombocitopenia. SAF primario. Es el que se presenta sin otro cuadro o enfermedad asociada. SAF secundario. Se presenta en asociacin con el LES u otra enfermedad del tejido conectivo. Tambin puede estar asociado a alguna infeccin o droga. Fuera de las manifestaciones descritas pueden presentarse otras como: cefalea migraosa, AVE a repeticin con o sin disfuncin neurolgica y demencia, enfermedad renal con trombosis glomerular o de pequeos vasos, compromiso cardaco con engrosamiento valvular, hipertensin pulmonar, insuficiencia adrenal, enfermedad de Raynaud, lvedo reticularis, falla multiorgnica. ETIOPATOGENIA Los anticuerpos antifosfolpido son un grupo heterogneo de autoanticuerpos con importancia clnica debido a su estrecha asociacin con eventos trombticos. Actualmente se sabe que estos anticuerpos no estn dirigidos contra los fosfolpidos sino contra un complejo formado por la unin de los fosfolpidos a un cofactor srico (B2 glicoproteina I, Protrombina Anexina V, etc.). Se han caracterizado 4 tipos de anticuerpos relacionados con el SAF: Test serolgico falso positivo para sfilis Anticoagulante lpico (AL) Anticuerpos anticardiolipinas (ACL) Anti B2 glicoproteina I. Cuando el suero del paciente contiene anticuerpos anticardiolipinas, se puede encontrar un test falso positivo para sfilis, debido a que el antgeno de la sfilis est embebido en cardiolipinas. El anticoagulante lpico son anticuerpos dirigidos contra proteinas plasmticas (como protrombina o anexina V ) unidas a fosfolpidos aninicos. El AL bloquea in vitro el ensamblaje del complejo

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protrombinasa, resultando en una prolongacin del tiempo de coagulacin in vitro, lo cual no es revertido al diluir el plasma del paciente con plasma normal. Existe aproximadamente un 85% de concordancia entre la presencia de AL y ACL Criterios de clasificacin y diagnstico: Clnicos Trombosis vascular: venosa, arterial, o de vaso pequeo. Embarazo mrbido: tres o ms abortos consecutivos (<10 semanas) una o mas muertes fetales (>10 semanas) uno o mas nacimientos prematuros(<34 semanas) debido a pre eclamsia severa o a insuficiencia placentaria. Laboratorio Anticuerpos anticardiolipina: IgG o IgM (ttulos medianos a altos) en dos o ms ocasiones. (Medidos por ELISA estandarizados para aCLs dependientes de Beta 2 glicoproteina I) Anticoagulante lpico en dos o ms ocasiones. En ambos casos con seis semanas o ms de diferencia. TRATAMIENTO. Aspirinas, anticoagulacin. En el caso del SAF secundario se debe tratar la enfermedad de base en la forma habitual. BIBLIOGRAFIA. Schur P. Epidemiology and pathogenesis of lupus erythematosus En: UpToDate 2000, Vol 8 (1) , 1-4 Carvallo A, Moreno E. Lupus eritematoso sistmico. En : Reumatologa , Aris, 165- 187 , 1995. Fundacin de Investigacin y Perfeccionamiento Mdico Klippel Jh. Rheumatology. First Edition CD Rom. Mosby International Limited. 1998. 4) Petri M. Systemic lupus erythematosus. En : Clinical Immunology, Principles and Practice, Rich 1072 - 1092, 1996. Mosby Year Book. USA.

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ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA Dra. Cecilia Rojas Seplveda Hospital San Juan de Dios Definicin: La Esclerosis Sistmica Progresiva, es una enfermedad del tejido conectivo, probablemente adquirida, caracterizada por cambios degenerativos e inflamatorios que conducen a la fibrosis. La piel se compromete de preferencia y de este hecho deriva el nombre de esclerodermia (skleros: duro; derma: piel). La alteracin cutnea le da el sello a esta patologa, pero adems puede existir compromiso de la membrana sinovial, de los tendones y de los msculos. Tambin se pueden comprometer rganos internos como el tracto gastrointestinal, pulmn, rin y corazn. Sinonimia: Esclerosis Sistmica Progresiva Clasificacin I.- Esclerosis Sistmica Progresiva. II.- Sndromes de sobreposicin III.- Fascitis difusa con eosinofilia IV.- Esclerodermia localizada - Con compromiso cutneo difuso - Con compromiso cutneo limitado - Con compromiso cutneo difuso - Con compromiso cutneo limitado

Morfea Esclerodermia lineal V.- Esclerosis Sistmica secundaria a exposicin ambiental ocupacional, drogas y sustancias qumicas VI.- Escleredema VII.- Pseudo esclerodermia (enfermedades en las cuales hay cambios en la piel parecidos a los de la esclerodermia) VII.- Esclerodermia sin esclerodermia. (No hay compromiso de piel, pero puede haber compromiso sistmico con presencia de anti cuerpos antinucleares). De esta clasificacin nos abocaremos slo al subset de compromiso cutneo difuso y limitado. Etiologa. Hasta el momento desconocida. En la patognesis habra trastornos vasculares y cambios del endotelio; aumento de la actividad del fibroblasto y accin de diferentes citoquinas. Factores ambientales virus o ciertas toxinas pudieran gatillar la enfermedad en huspedes susceptibles. Cuadro clnico. El fenmeno de Raynaud es el sntoma ms frecuente de iniciacin de la enfermedad en nuestra casustica (77.8%) que se eleva al 89% durante la evolucin de la enfermedad. Compromiso cutneo. Es el signo ms importante que da el sello a la enfermedad. Un alto porcentaje de los pacientes en etapa avanzada, el diagnstico se hace sin dificultad con slo la inspeccin y palpacin de la piel. El compromiso de manos es simtrico. Las etapas evolutivas no son obligadamente progresivas. Fase precoz o edematosa se manifiesta por dedos abultados hinchados que dificultan empuar las manos que son regordetas. Despus de semanas o meses el aspecto edematoso se reemplaza por piel engrosada y tirante: en esta etapa indurativa, no es posible hacer los pliegues cutneos. Hay prdida de fanereos y atrofia de la piel con zonas hiperpigmentadas junto a otras de despigmentacin. En la cara hay prdida de los pliegues de la frente de los ngulos externos de los ojos, de la regin molar y del puente nasal. La piel que rodea la boca adquiere mltiples surcos (signo de la gareta) y hay una disminucin del orificio bucal. El frenillo de la lengua se engruesa y toma aspecto nacarado. La nariz se afila y el rostro toma un aspecto inexpresivo.

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Otros compromisos cutneos, son las telangiectasias, es decir dilataciones de asas capilares y vnulas. Se ubican fundamentalmente en manos, cara, labios, lengua y mucosa oral. La calcinosis, es decir el depsito de material clcico, cristales de hidroxiapatita pueden observarse en los pulpejos de los dedos, en la superficie de extensin de los antebrazos, bursas oleocraneana, rea prepatelar, pelvis, tobillos, muslos. La calcinosis puede ulcerarse y fistulizarse dando salida a un contenido blanco con aspecto de pasta dental. Compromiso articular y tendinoso. errneamente mal clasificada. La artritis puede estar presente en forma precoz y ser

Importante evaluar el compromiso tendneo que a veces es ms precoz que el compromiso cutneo, y que es el causante de la contractura de los msculos flexores especialmente de las manos. Los cambios radiolgicos son tpicos con reabsorcin de las falanges distales. La clasificacin cutnea en dos subset limitada y difusa, tiene una importancia prctica importante porque ella implica diferencias pronsticas. La mortalidad es mayor para los pacientes con compromiso cutneo difuso es decir aquellos que tienen alteraciones de la piel que comprometen tronco, cuello, regin abdominal y sacra. En este grupo hay compromiso precoz y significativo renal, pulmonar y gastrointestinal difuso. Los anticuerpos anti Scl 70 estn positivos en un 30%. Nuestra casustica est constituida principalmente por pacientes con compromiso cutneo limitado es decir pacientes Sin compromiso de la piel en abdomen, dorso y regin sacra. Ellos tienen mejor pronstico, en los que el compromiso renal es excepcional y el Ac. Anticentrmero est presente en el 70 a 80%. Compromiso visceral, Se traduce por alteraciones a nivel del tracto gastrointestinal, de los pulmones, corazn, rin y tiroides. Compromiso ms frecuente es el gastrointestinal que afecta esfago, intestino delgado y colon. Compromiso pulmonar: Alveolitis intersticial, Fibrosis pulmonar, Hipertensin vascular pulmonar. Compromiso cardaco. Alteraciones de la conduccin auriculo-ventricular y otros. Compromiso renal: crisis hipertensiva renal, insuficiencia crnica renovascular. Compromiso heptico: asociacin con cirrosis biliar primaria en la forma cutnea limitada y Sndrome de Sjgren. Laboratorio: Hemograma normal, Anticuerpos antinucleares + en un 74%, y anticuerpos anticentrmero, Ac. Scl70 o Antitopoisomerasa. Biopsia cutnea. En la etapa precoz de la enfermedad, la biopsia cutnea es menos segura que un cuidadoso examen clnico general y cutneo del paciente. Debe tomarse en la cara anterior del antebrazo y ser profunda para alcanzar el tejido celular subcutneo. Tratamiento. Ninguna droga aislada o una combinacin de drogas evaluadas hasta el momento en trabajos prospectivos y controlados, has sido aceptadas como curativa para la esclerodermia. Estos pacientes deben ser tratados por especialistas.

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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: 1.- PRIMER ON THE RHEUMATIC DISEASES JOHN KLIPPEL MD 2.- REUMATOLOGIA HERNAN ARIS Hospital San Juan de Dios FERNANDO VALENZUELA

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DERMATO Y POLIMIOSITIS Dra. Cecilia Trejo Rojas Hospital San Juan de Dios La Polimiositis es una miopata inflamatoria del msculo estriado, de causa desconocida. Cursa clnicamente con prdida de fuerza progresiva y simtrica de la musculatura proximal. La coexistencia de rash cutneo caracteriza la forma dermatomiostica. Son enfermedades infrecuentes. Su incidencia aproximadamente es de 5 casos/milln de habitantes/ao. Estas enfermedades se agrupan en un conjunto de enfermedades llamadas miopatas inflamatorias. Clasificacin segn Pearson (1975) Tipo 1: Polimiositis primaria idioptica del adulto Tipo 2: Dermatomiositis primaria idioptica del adulto Tipo 3: Polimiositis asociada a neoplasia Tipo 4: Polimiositis asociada a otra enfermedad del colgeno. Esta enfermedad se puede manifestar a cualquier edad, aunque existe un pico de inicio infantojuvenil y otro entre los 40 y 60 aos. Clnica: El comienzo de la enfermedad es muy variable. En la gran mayora de los casos no se descubre ningn factor predisponente. Todas estas miopatas se caracterizan por una afeccin en la musculatura proximal, que con frecuencia es simtrica y se desarrolla de una forma ms o menos lenta o incluso insidiosa en el curso de semanas o meses. Pero si, es ms rpido que las distrofias musculares que cursan en aos. Existe una debilidad muscular, que se traduce en una progresiva dificultad para la realizacin de las actividades habituales como: subir o bajar escaleras, levantarse de una silla y elevar los brazos por encima de la cabeza para peinarse. Los primeros en afectarse en general son los msculos abductores de las extremidades inferiores y en el caso de las extremidades superiores es el grupo de los msculos flexores. En fase ms tarda, puede existir la presencia de disfagia por afeccin de la musculatura orofarngea y del esfago proximal con dificultad en la deglucin, con frecuentes aspiraciones que empeoran el pronstico de la enfermedad. Otra manifestacin que ocurre aproximadamente en un 4% es la disnea por compromiso de la musculatura respiratoria y bulbar. En fases iniciales, especialmente en la dermatomiositis existen mialgias, y la atrofia muscular es raro encontrarla. Un 30 a 40% de los pacientes presentan una erupcin caracterstica eritematoviolcea que afecta la cara (parte superior) y alrededor de los prpados este color violceo caracterstico se llama heliotropo, tambin el trax y superficie de extensin de las extremidades. La intensidad de las lesiones tpicas es variable; en ocasiones pueden tener un aspecto edematoso, ser pruriginoso e incluso se puede agravar con la luz solar. En las manos, la aparicin de placas eritematosas afectando slo el dorso de los nudillos de los dedos, recibe el nombre de ppulas de Gottron. Otras manifestaciones pueden ser: fatiga, fiebre, fenmeno de Raynaud y manifestaciones articulares; estas ltimas pueden afectar las rodillas, codos, malolos internos y articulaciones de las manos.

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Laboratorio: La VHS, suele estar elevada, a pesar de que pueden encontrarse cifras normales incluso en fases activas. La lesin es muscular por lo tanto, se produce aumento de los niveles sricos de una serie de protenas musculares: transaminasas y la creatin-fosfoquinasa (CPK). Este ltimo es el ms sensible del dao tisular y sus niveles, a menudo muy altos (del orden de 10 veces el valor normal) se correlacionan bien con la actividad de la enfermedad, por lo que se usa como prueba diagnstica y como herramienta en la monitorizacin de la respuesta al tratamiento. Tambin es til la creatina en orina de 24 hrs. (no creatininuria) Electromiografa: Constituye una prueba bsica en el diagnstico de cualquier miopata. caracterstico que lo diferencia de la denervacin. Tiene un patrn

Biopsia muscular: Los datos histolgicos son la nica prueba especfica y constituye el diagnstico definitivo de miopata inflamatoria. Debe realizarse en un msculo clnicamente afectado. Las pruebas de imgenes como TAC, RNM y ecografa (en manos expertas) puede ser de ayuda en algunos casos para la localizacin topogrfica del proceso lesional, tambin para descartar procesos neoplsicos, que tambin pueden ser causa de Polimiositis. Diagnstico diferencial: La historia familiar de miopata es importante (distrofia muscular, etc.) Antecedentes de infeccin viral (influenza, rubola, hepatitis B, etc.), infeccin muscular (toxoplasma, triquinosis), antecedentes de medicamentos o txicos (esteroides, alcohol, penicilamina, penicilina etc.) afecciones neurolgicas central o perifrica; presencia de endocrinopata (hipertiroidismo, etc.). Tratamiento: Se aconsejar reposo en cama durante fase aguda de la enfermedad. Luego se requiere iniciar actividad fsica paulatina y manejada con apoyo del kinesilogo y Fisiatra. Se utiliza los corticoides en altas dosis y segn la evolucin se asocia Inmunosupresores. Es una patologa que debe ser tratada en lo posible por un especialista. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: 1.- PRIMER ON THE RHEUMATIC DISEASES JOHN KLIPPEL MD 2.- REUMATOLOGIA HERNAN ARIS Hospital San Juan de Dios FERNANDO VALENZUELA

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VASCULITIS Dr. Javier Basualdo Hospital del Salvador DEFINICION. Es un proceso clnico patolgico caracterizado por inflamacin y necrosis de vasos sanguneos que llevan a oclusin e isquemia de los tejidos irrigados por el vaso afectado. Las vasculitis pueden traducir un proceso primario o su secundario a otra enfermedad subyacente, por ejemplo A.R., LES. CLASIFICACION. Clsicamente las vasculitis han sido categorizadas por el tamao del vaso predominante, sin embargo no hay una clasificacin ideal debido a los diferentes procesos inmunopatognicos involucrados, etiologa desconocida, sobreposicin de caractersticas clnicas y de vasos comprometidos. Las vasculitis se pueden clasificar en vasculitis primarias y vasculitis secundarias (Tabla 1). TABLA I SINDROMES VASCULITICOS VASCULITIS PRIMARIAS Poliarteritis Nodosa Granulomatosis de Wegener Sndrome de Churg-Strauss Poliangeitis Microscpica Prpura Schonlein-Henuch Crioglobulinemia Arteritis de Clulas Gigantes Arteritis de Takayasu Sndromes Vasculiticos Cutneos Enfermedad de Kawasaki Vasculitis Aislada del Sistema Nervioso Central Tromboangeitis Obliterante (Enfermedad de Buerger) VASCULITIS SECUNDARIAS Vasculitis Asociadas a Conectivopatas Vasculitis Asociadas a Cncer Vasculitis Asociadas a Infecciones Vasculitis Asociadas a Drogas Vasculitis por Radiacin Vasculitis por Transplante En 1992 en la Conferencia de Chapel Hill USA, se reclasificaron las vasculitis primarias de acuerdo a marcadores inmunodiagnsticos (por ejemplo ANCA), hallazgos inmunohistolgicos y tamao del vaso sanguneo predominante.

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TABLA II VASCULITIS DE GRANDES VASOS Arteritis de Clulas Gigantes Arteritis de Takayasu VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS Poliarteritis Nodosa Enfermedad de Kawasaki VASCULITIS DE PEQUEOS VASOS (ANCA (+)) Poliangeitis Microscpica Granulomatosis de Wegener Sndrome de Churg-Strauss ANCA (-) Prpura de Schonlein-Henoch Vasculitis Crioglobulinmica INMUNOPATOGENESIS La mayora de los sndromes vasculticos estn mediados por mecanismos inmunopatognicos (Vasculitis Inmunes) y la mayora de stas vasculitis mediadas inmunologicamente son idiopticas = vasculitis primarias. Los mecanismos inmunopatognicos de las vasculitis han sido clasificados en cuatro tipos de reaccin de hipersensibilidad descritas por Coombs y Gell. De acuerdo a estudios clinicopatolgicos e inmnohistoqumicos se han descrito: 1) Angeitis Alrgica; 2) Angeitis mediada por anticuerpos incluyendo el nuevo grupo de vasculitis mediada por ANCA (anticuerpos anticitoplasmticos; 3) Vasculitis mediada por complejos inmunes; 4) Vasculitis asociada a hipersensibilidad retardada por clulas T. (Tabla III). TABLA III FENOMENO INMUNE PREDOMINANTE EN VASCULITIS SISTEMICAS ENFERMEDAD TIPO ESTUDIOS INMUNOHISTOCOOMBS Y SANGUINEOS QUIMICA IN SITU GELL VASO SANGUINEO Churg-Straus I Pauci Inmune IgE , Eos ANCA? Eos Wegener II PR3 ANCA Pauci Inmune Poliangeitis Microscpica II MPO-ANCA Pauci Inmune Kawasaki II AECA ? Poliarteritis Nodosa III Virus Hepatitis B Depsitos Inmunes C Scholein Henoch III Depsito Inmune de IgA IgA Crioglobulinemia III Virus Hepatitis C IgG/ mRF Depsitos Esencial Inmunes C, Criocrito Arteritis Clulas Gigantes IV CD3 + / CD4 CD3 + CD68 + CD68 Activado+ CD68 ( Activado +

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TABLA IV CARACTERISTICAS CLINICAS SUGERENTES DE VASCULITIS SISTEMICAS CARACTERISTICAS COMUNES Constitucionales Msculo Esquelticas Lesiones Cutneas CARACTERISTICAS QUE DIFERENCIAN LAS VASCULITIS SISTEMICAS NEUROPATA Mononeuritis mltiple Neuropata sensitiva TRACTO RESPIRATORIO Alveolitis, Hemorragia pulmonar, infiltrados Ndulos, Asma, Sinusitis RION Hipertensin y Sedimento Urinario alterado Proteiunuria Glomerulonefritis necrotizante TRACTO GASTROINTESTINAL Diarrea, Nuseas, Vmitos Dolor Abdominal, Hemorragia Elevacin Enzimas Hepticas CLAUDICACION Mandbula, Extremidad C.N.S. Cefalea, Alteracin Visual A.V.E. Convulsin, Alt. Conciencia

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MANIFESTACIONES CLINICAS Y APROXIMACION AL DIAGNOSTICO La presencia de una vasculitis debera ser considerada en pacientes que se presentan con sntomas sistmicos en combinacin con evidencia de disfuncin de un rgano o multiorgnica. Los sntomas iniciales no son especficos ni sensitivos, como fiebre, fatiga, debilidad, artralgias, dolor abdominal, hipertensin arterial, insuficiencia renal y disfuncin neurolgica. En Tabla IV se sealan sntomas y signos orientadores de vasculitis. El diagnstico de vasculitis es a menudo retardado porque las manifestaciones clnicas pueden estar enmascaradas por diversos otros desrdenes; sin embargo la presencia de ciertos signos es fuertemente sugerente, por ejemplo: Una mononeuritis mltiple o (polineuropata asimtrica) es altamente sugerente de Poliarteritis Nodosa. Considerando que la neuropata diabtica es la causa ms frecuente de este problema en pases desarrollados. Paciente con prpura palpable solo, es sugerente de vasculitis leucocito- clstica si el prpura est presente con compromiso orgnico sistmico es sugerente de poliangeitis microscpica o prpura de Schonlein-Henoch. La presencia de hemoptisis y compromiso renal es orientadora de G. De Wegener, poliangeitis microscpica o sndrome de Good-Pasture. Debido a la variabilidad de las manifestaciones clnicas de las vasculitis no ha sido posible tener un mtodo simple y uniforme de evaluacin. ANAMNESIS : Es importante que la anamnesis sea exhaustiva, el antecedente de drogas previas es orientador de vasculitis de hipersensibilidad, el antecedente de Hepatitis C sugiere Crioglobulinemia mixta o Poliarteritis nodosa. EXAMEN FISICO : Un examen fsico cuidadoso ayuda a determinar la extensin de las lesiones vasculares, la distribucin de los rganos afectados y la presencia de otra enfermedad subyacente como se mencion una mononeuritis mltiple y prpura palpable son altamente sugerentes de vasculitis. LABORATORIO : Algunos tests de laboratorio pueden ayudar a tipificar ciertas vasculitis de grado y tipo de rganos afectados. El anlisis bsico del laboratorio debe incluir: Hemograma y VHS Enzimas hepticas Enzimas musculares Serologa virus hepatitis Ex. de orina Rx. de trax Electrocardiograma

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Otros test que pudieran ser requeridos son: Anlisis L.C.R., imgenes del S.N.C., test de funcin pulmonar, ecocardiograma, aunque mucho de estos test no son especficos permiten evaluar el compromiso orgnico y pueden sugerir, incluir o excluir otras posibilidades diagnsticas; particularmente infeccin. ANA (+) sugiere la presencia de una conectivopata. Por ejemplo Lupus. Complemento bajo puede estar presente en LES o crioglobulinemia esencial. ANCA-C (PR3) (+) es sugerente de Wegener y ANCA-P (MPO) de poliangeitis microscpica. ELECTROMIOGRAFIA : Es til cuando se sospecha vasculitis sistmica asociada a sntomas neuromusculares tales como mononeuritis mltiple. BIOPSIA TISULAR : La biopsia de tejidos comprometidos es esencial para el diagnstico como biopsia de arteria temporal cuando se sospecha arteritis temporal. ARTERIOGRAFIA : La arteriografa es til en identificar y caracterizar vasculitis de grandes y medianos vasos tales como poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu y arteritis de clulas gigantes con sndrome de arco artico, aunque no hay hallazgos patognmonicos ayudan a sostener un diagnstico cuando se combinan con hallazgos clnicos. La angiografa de arterias mesentricas y/o renales en PAN pueden mostrar aneurismas, oclusiones e irregularidades de la pared vascular, esta tcnica no sirve en vasculitis de vasos pequeos. En tabla V Algoritmo de Diagnstico. TABLA V VASCULITIS DIAGNOSTICO Sospecha de Vasculitis Enfermedad Sistmica Inexplicada Sntomas de Isquemia Orgnica Anamnesis y Examen Fsico

EVALUACION DE COMPROMISO SISTEMICO . Ex. de Orina . Creatinina . Rx. Trax . Funcin Pulmonar . Imgenes SNC . CPK . Electromiografa . ECG. Ecocardiograma Criterios Clsicos? No . Hemocultivos . Biopsia . Ecotransesofgico . Arteriografa

ESTUDIO SEROLOGICO . A.N.A. . Factor Reumatoideo . -DNA . CH-50 . -ENA . Crioglobulinas . ANCA . E.F.P. . HIV . Antgenos Hepatitis . VDRL . Anti-MBG . ACL . Anticoagulante Lpico No Si Diagnstico Si Tratamiento UM

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DEFINICION DE VASCULITIS (CONFERENCIA DE CHAPEL-HILL VASCULITIS DE GRANDES VASOS Arteritis de Clulas Gigantes (arteritis temporal) Arteritis granulomatosa de aorta y sus ramas mayores especialmente ramas extracraneales de arteria cartida. A menudo afecta arteria temporal. A menudo en pacientes > de 50 aos. Asociada con polimialgia reumtica. ARTERITIS DE TAKAYASU Inflamacin granulomatosa de aorta y sus ramas mayores. Ocurre en pacientes < a 50 aos. VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS Poliarteritis Nodosa Inflamacin necrotizante de arterias medianas y pequeas sin glomerulonefritis, capilaritis pulmonar, o enfermedad de otras arteriolas capilares o vnulas. Enfermedad de Kawasaki Arteritis de vasos grandes, medianos, pequeos asociados con sndrome mucocutneo y ganglionar. A menudo ocurre en nios. VASCULITIS ASOCIADAS CON ANCA (+) Granulomatosis de Wegener Inflamacin granulomatosa del tracto respiratorio. Vasculitis necrotizante que afecta vasos pequeos a medianos (capilares, vnulas y arteriolas). La glomerulonefritis necrotizante es comn. Poliangeitis Microscpica Vasculitis necrotizante con pocos o ningn depsito inmune afectando vasos pequeos (capilares, vnulas, arteriolas y arterias). Arteritis necrotizante de pequeas y medianas arterias puede estar presente. Muy comn glomerulonefritis necrotizante. A menudo capilaritis pulmonar. Churg-Strauss Inflamacin granulomatosa del tracto respiratorio rica en eosinfilos. Vasculitis necrotizante de vasos pequeos a medianos. Eosinofilia en sangre > 1.5 x 109/l. Asociada con Asma. VASCULITIS DE PEQUEOS VASOS ANCA (-) Prpura de Schonlein-Henoch Vasculitis con depsitos inmunes de IgA afectando a pequeos vasos (capilares, vnulas, arteriolas). Afecta piel, intestino y glomrulos. Asociada a artralgias y artritis.

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Vasculitis Crioglobulinmica Vasculitis con depsitos inmunes de crioglobulinas afectando pequeos vasos. Asociada con crioglobulinas en plasma. Compromiso a menudo de piel y glomrulo. VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA AISLADA CUTANEA Angeitis leucocitoclstica aislada sin vasculitis sistmica o glomerulonefritis. Puede evolucionar a vasculitis sistmica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Pacientes con enfermedades no vasculticas pueden presentarse con sntomas y hallazgos que pueden simular (pseudovasculitis). Vasculitis sistmica, sin embargo las conectivopatas como el LES son las ms comunes. Otros cuadros que deberan ser considerados son: Ateroembolismo (colesterol, calcio). Sepsis. Cncer (Linfoma). Sndrome Antifosfolipido. Endocarditis Infecciosa. Drogadiccin Intravenosa. Ergotismo Crnico. Mixoma Auricular. Displasia Fibromuscular Fibrosis por Radiacin. Neurofibromatosis. En Tabla VI ver algoritmo de diagnstico diferencial.

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TABLA VI DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Sospecha Vasculitis . . . . . Historia Hipersensibilidad Examen Fsico Historia de Drogas Antgenos Hepatitis B, C ANA F.R. . A.R. . L.E.S. . Prpura por Drogas . Vasculitis II Antgenos . Hepatitis
. Crioglobulinemia Esencial . Crioglobulinemia II . Disproteinemia . HIV; S. Henoch . Vasculitis Hipocomplementmica

. C3 C4 CH50 . Criocrito, EFP . IgA HIV . ANCA

. Wegener . Poliarteritis Microscpica . Nefritis Crescntica . Biopsia . Angiografa . Ecocardiografa . Pan, Churg-Strauss, Simuladores, Otros

BIBLIOGRAFA. Avances en el diagnstico de las vasculitis sistmicas D. Pacheco, M.E. Alvarez Rev. Med. Chile 1999; 1255 1263 Systemic Necrotizing Vasculitis D Com MD in: Primer on the Rheumatic Disease 9 Edition 124-130

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PELVIESPONDILOPATIAS (ESPONDILOARTROPATIAS) Dr. Aurelio Carvallo V. Hospital San Juan de Dios Familia de afecciones inflamatorias, caracterizadas por compromiso tanto sinovial como zonas de entesis, con expresin clnica tanto a nivel espinal como perifrico, preferentemente oligoarticular, desarrollndose especialmente en individuos genticamente predispuestos (HLA - B27 positivo). Ciertas caractersticas comunes permitieron agruparlas, destacando especialmente: Factor Reumatoideo negativo. Ausencia de ndulos subcutneos (o en otros tejidos) Presencia de artritis perifrica, pero con tendencia al compromiso axial. Tendencia a las entesopatas. Pueden tener: Inflamacin ocular; inflamacin gnito urinaria; ulceracin bucal, genital y/o intestinal, lesiones cutneas psoriasiformes. Tendencia a la agregacin familiar. Presencia de HLA B27 en un alto porcentaje de casos. Por tener ellas una tendencia a comprometer los componentes axiales del aparato locomotor se las ha denominado pelviespondiloatas (PEP) o pelviespondiloartritis, siendo sus principales representantes la espondiloartritis anquilosante, a su vez la ms clsica de ellas, las artritis reactivas, que significaron un gran paso en la mejor comprensin de estas entidades, las artritis de las coloenteropatas, en especial la enteritis regional o enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa y finalmente la artropata psoritica. Todas tienen caractersticas propias pero a su vez tienen alguna de las caractersticas comunes antes sealadas y preferentemente una ligazn al antgeno de histocompatibilidad HLA-B27, en especial en presencia de compromiso axial (espondilitissacroileitis). Existen tambin otras entidades, tal vez menos conocidas, pero progresivamente mejor comprendidas, que tambin han pasado a incluirse en esta familia: Espondiloartropatas indiferenciadas. Pacientes con cuadro clnico y/o radiolgico sugerente de PEP, pero que no cumple con los criterios diagnsticos o de clasificacin para ninguna enfermedad en particular. Sndrome SAPHO, (sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis, ostetis). Estas manifestaciones se combinan total o parcialmente, siendo entre ellas la ms comn la ostetis de la pared anterior del trax, con tendencia en algunos casos a una hiperostosis de estas estructuras (clavculas, articulaciones esterno-claviculares, esternn, articulacin manubrio-esternal, segmento anterior de las costillas, arco posterior de las costillas, ligamentos adyacentes, etc.). Puede haber compromiso articular o periarticular y el compromiso cutneo generalmente es importante destacando: la pustulosis palmoplantar y el acn severo. Polientesitis. Enfermedad con evidencias de compromiso inflamatorio de mltiples entesis, pero inclasificable como un PEP definida. Se puede agregar una ltima entidad que es la Uveitis anterior (iritis) aguda, que acompaa en un porcentaje significativo a las PEP, pero que a su vez, puede presentarse como manifestacin nica, con presencia en un alto porcentaje de HLA-B27 (+) ( 70 %), muchas veces con el antecedente familiar de una PEP y que tienen un alto riesgo de desarrollar sacroileitis o un a PEP bien configurada.

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Todas estas afecciones, salvo la polientesitis, tienen una ligazn, en porcentaje variable con el HLA-27. LA ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE O ANQUILOPOYTICA. Es la ms clsica de estas afecciones y la ms expresiva a su vez en lo que significa el compromiso del esqueleto axial. 1) Cuadro clnico. Predominio en sexo masculino en proporcin 3:1. Su inicio es preferentemente entre los 15 y 35 aos y sus principales manifestaciones clnicas se pueden dividir en esquelticas y extra esquelticas. Esquelticas Lumbalgia y manifestaciones axiales incluyendo compromiso de sacroilacas. Son las principales. Dolor lumbar prolongado, predominio matinal, abarcando zonas glteas con irradiacin a veces a regin posterior de muslos. Se acompaa con frecuencia de rigidez matinal. Puede haber dorsalgia y/o cervicalgia constituyendo ocasionalmente la manifestacin ms destacada. En el examen fsico: disminucin de la movilidad de la columna de grado variable pudiendo llegar a una rigidez total. Inicialmente afecta ms al segmento dorsolumbar. Sensibilidad sobre sacroilacas o dolor a este nivel tambin con maniobras indirectas (abrir, comprimir). Disminucin de movilidad cervical, disminucin de expansin torcica. Artritis y limitacin de articulaciones proximales: hombro y caderas, que puede ser incluso una manifestacin precoz de la afeccin. Artritis de las articulaciones centrales: Esternoclaviculares, manubrio esternal, condroesternales, costovertebrales, snfisis pbica. Elementos destacados y orientadores del diagnstico. Artritis perifrica. Generalmente oligoarticular, preferentemente de extremidades inferiores. Clsicamente se describe en un 20 a 30% de los casos; sin embargo, en nuestra experiencia su frecuencia fue mayor (71%). Puede preceder a las manifestaciones axiales en un 20% de los casos. Entesitis: Inflamacin en el sitio de insercin de un tendn, ligamento o cpsula articular en el hueso. Puede llegar a ser la manifestacin inicial o predominante y al osificarse llegar a constituir la imagen radiolgica denominada entesofito. Extraesquelticas Uveitis anterior aguda (Iritis). En un 25% de los casos en algn momento de la evolucin. Puede ser recurrente y puede incluso ser el sntoma inicial o ms destacado que lleve a consultar al paciente. Compromiso cardiovascular. Entre un 3 y 18% de los casos, preferentemente sobre los 15 aos de evolucin y se describe ms en quienes han tenido compromiso perifrico. Aortitis con insuficiencia artica, cardiomegalia, defectos de la conduccin. Pueden ser inaparentes o llegar a ser destacadas en la evolucin del cuadro. Compromiso pulmonar. Es raro, ocasional. Lesiones fibrosas preferentemente de los vrtices pulmonares. Inicialmente unilateral, evoluciona habitualmente a bilateral. Puede extenderse a tercio medio e inferior de pulmones. Compromiso renal. Es excepcional y representado fundamentalmente por la nefropata de tipo IgA y glomerulonefritis mesangio proliferativas. Compromiso neurolgico. Pueden haber manifestaciones medulares o radiculares secundarias al compromiso vertebral. Una manifestacin poco frecuente es el sndrome de la cauda equina o de la cola de caballo que se presenta habitualmente en etapas avanzadas de la enfermedad. Se caracteriza por

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compromiso neurolgico sensitivo-motor de las extremidades inferiores y compromiso esfinteriano. Preferentemente se comprometen las races del plexo sacro pero en ocasiones tambin las ltimas races lumbares. Sera secundaria a aracnoiditis crnica con desarrollo de divertculos en la regin posterior de la aracnoides lumbo sacra. Amiloidosis. Como puede verse en otras enfermedades inflamatorias crnicas. Es una complicacin severa. Puede comprometer hgado, bazo, riones y suprarrenales. Manifestaciones generales. Variables de acuerdo a cada caso individual. Pueden ser leves o inexistentes o manifestarse por fiebre y compromiso del estado general que pueden llegar a ser severas y desviar el diagnstico hacia otro tipo de patologas, incluido infecciones y enfermedades neoplsicas. 2) Exmenes Complementarios El hemograma puede mostrar una anemia normocrmica normoctica y la velocidad de sedimentacin puede ir desde normal o levemente aumentado hasta moderado o incluso marcadamente elevada sobre 100 mm/hora) especialmente en los casos activos y con manifestaciones perifricas. El Factor reumatoideo es negativo. El HLA-B27 es positivo en alrededor de un 90% de los casos. El lquido sinovial es habitualmente de tipo II En algunos casos de mucha actividad llegar a cifras de sobre 30.000 leucocitos y sobre un 90% de polimorfonucleares. La biopsia sinovial muestra una sinovitis crnica inespecfica. El elemento complementario ms importantes lo constituye la imagenologa representada por la radiologa, cintigrafa y ocasionalmente la tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia nuclear magntica (RNM). Radiologa. Alteraciones radiolgicas en columna: Osteoporosis Cuadratura vertebral Sindesmofitos Compromiso facetario Columna en caa de bamb Alteraciones radiolgicas en sacroilacas. Elemento fundamental del diagnstico. Van desde la normalidad al inicio, hasta distintos grados de irregularidad y esclerosis llegando a la anquilosis en los casos avanzados. Cintigrafa: Elemento diagnstico valioso por su precocidad, en especial la cuantificacin de la captacin del radiofrmaco por las articulaciones sacroilacas. Si bien inespecfica adquiere su valor de acuerdo a la orientacin y fundamentos clnicos. TAC y RNM. En casos dudosos pueden entregar imgenes ms precisas, especialmente a nivel de sacroilacas o en compromiso de cauda equina. 3) Tratamiento. Medidas generales. La informacin adecuada al paciente de su enfermedad, lo que permite que tenga una mejor disposicin para enfrentarla y ceirse al tratamiento. Antiinflamatorios no esteroidales.

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 Corticosteroides de uso local, como complemento, en casos que articulaciones perifricas persistan activas. En casos severos o rebeldes el uso de corticosteroides por va general, por un perodo relativamente corto, puede permitir una mejor accin del resto de las medidas. Sulfasalazina teniendo como fundamento la relacin de estas afecciones con patologa intestinal; la droga ejercera su accin reduciendo por una parte la inflamacin de la mucosa intestinal con reduccin de su permeabilidad, y por otra, actuando directamente sobre la inflamacin articular. El metotrexato y la azatioprina son drogas de alternativa en casos severos y rebeldes que no responden a sulfasalazina. Ciruga. Especialmente en casos en que ha habido importante compromiso articular en particular de caderas: endoprtesis. Rehabilitacin. Es una parte fundamental del tratamiento, dirigido tanto al esqueleto axial como perifrica, incluyendo los ejercicios de expansin torcicos. ARTRITIS REACTIVAS Las artritis reactivas A.Re son artropatas inflamatorias aspticas, secundarias a un foco infeccioso a distancia, que afecta a las articulaciones perifricas, pero que en algunas oportunidades comprometen tambin el esqueleto axial. Cuando se acompaan de manifestaciones extraarticulares, especialmente mucocutneas, constituyen el Sndrome de Reiter, que es la expresin mxima de este tipo de patologa. La primera descripcin corresponde a Sydenham, quien da a conocer un cuadro de artritis posterior a infecciones respiratorias y orofarngeas. Lancefield, en 1940, identifica al Estreptococo B hemoltico como su agente causal, constituyendo lo que conocemos como enfermedad reumtica. Sin embargo, fueron Reiter, paralelamente con Fiessinger y Leroy en 1916 quienes describen los primeros casos en que, precedido por un cuadro de enterocolitis, algunos individuos presentaron, una semana ms tarde, un cuadro de artritis, conjuntivitis y uretritis. Nace desde esta poca el concepto de Sndrome de Reiter. Posteriormente se ha aplicado este criterio a cuadros de poliartritis secundarias a focos infecciosos no solo intestinales, sino tambin urogenitales y cutneas. Muchos de estos pacientes no desarrollan la trada clsica, destacando solo el componente articular. Inicialmente se les catalog como Sndrome de Reiter incompletos para actualmente denominarlos con el nombre de artritis reactivas. El trmino puede aplicarse en forma amplia ya que son cada vez mayor el nmero de agentes infecciosos que han sido ligados con este cuadro, (virales, bacterianos o parasitarios), sin embargo el concepto se ha circunscrito solo a un grupo que tiene ciertas caractersticas: 1) Intervencin de ciertos microorganismos preferentemente bacterias Gram (-), que tendran un poder artritognico. 2) Presencia de un terreno gentico que permite esta peculiar respuesta y que se asocia en el 60 a 80% de los casos con el antgeno HLA-B27, (clase I del complejo mayor de histocompatibilidad). En su etiologa se ha asociado a numerosos agentes infecciosos. Los mejores identificados son los de origen intestinal y urogenital: a) Origen intestinal. La Shigella (flexneri y dysenteriae) fue la primera identificada y se presenta especialmente en cuadros epidmicos. La Yersinia (enterocoltica y pseudotuberculosa) es responsable

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de formas habitualmente severas. El resto son de menor frecuencia y se relacionan con formas clnicas menores (Salmonella, Campylobacter, Brucella). b) Urogenital. La Chlamydia trachomatis se considera responsable del 50% de las uretritis no gonocsicas y es uno de los principales agentes desencadenantes de artritis reactivas. El Ureoplasma urealyticum y la Neisseria gonorrhoease son agentes menos frecuentes. c) Otras causas. En forma ocasional se han sealado focos cutneos (hidrosadenitis supurada, acn conglobata), infecciones estafiloccicas (bursitis olecraneana), parsitos intestinales (Strongyloides stercolaris y Taenia saginata) y anastomosis yeyuno ileal. Se ha sugerido que el estreptococo B hemoltico seria tambin un agente etiolgico (artritis reactiva post-estreptoccica), diferente por sus caractersticas a la enfermedad reumtica. Seran fundamentalmente estreptococos B hemolticos, no del grupo A, sino que de los grupos C o G, preductores tambin de estreptolisina. 1) Cuadro clnico. En ambos sexos, siendo ms frecuente en el hombre la de origen gnito urinario. Habitualmente entre los 20 y 40 aos de edad, pero pude presentarse en nios o en adultos mayores. Una a tres semanas despus de la infeccin desencadenante (genitourinaria o intestinal; clnica o subclnica), se inicia la sintomatologa cuyas caractersticas e intensidad varan de acuerdo a cada individuo. Artritis. Habitualmente aguda, mono u oligoarticular. Preferentemente de grandes articulaciones, tendencia asimtrica y de extremidades inferiores (rodillas, tobillos). Otros compromisos caractersticos son interfalngicas distales, dactilitis de ortejos o dedos (aspecto de salchichn), uniones costocondrales, articulacin manubrioesternal y esternoclaviculares. Puede haber dolor y sensibilidad sobre sacroilacas o en otras reas de la columna. Manifestaciones paraarticulares o de partes blandas (entesitis). Tendinitis aquiliana, fascitis plantar, regiones glteas, regin peristica adyacente a articulaciones, etc. Manifestaciones extraarticulares: a) Compromiso ocular. Lo ms caracterstico es la conjuntivitis. Puede haber iritis unilateral y ocasionalmente epiescleritis y queratitis. b) Compromiso mucocutneo. Lo ms caracterstico es la queratodermia blenorrgica especialmente en palma de manos y planta de pies (placas pustulosas, lesiones psoriasiformes). Puede asociarse eritema nodoso. Lesiones de la mucosa bucal (placas eritematosas y ulceradas) y la balanitis circunda (glande y prepucio). c) Compromiso genitourinario. inadvertidas. Uretritis, cistitis, orquitis, prostatitis, cervicitis. Pueden pasar

d) Compromiso digestivo. Habitualmente preceden al cuadro articular. Intensidad variable, desde un cuadro disentrico agudo , a un simple dolor abdominal o ausencia de expresin clnica. e) Compromiso cardaco. Descrito preferentemente en las desencadenadas por Yersinia. Los escandinavos lo describen hasta en un 20% y puede comprometer pericardio, miocardio o endocardio (valvulopata artica). Manifestaciones generales. Son variables. Fiebre, baja de peso compromiso de estado general. Hay casos en que estn ausentes y otros en que son intensos.

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2) Exmenes complementarios. El hemograma es inespecfico y la VHS est elevada, a veces sobre 100 mm. Pueden haber alteraciones del sedimento urinario (leucocituria, piuria, hematuria). El cultivo de deposiciones y secrecin uretral, en lo posible debe ser precoz, y permite demostrar el agente causal. La serologa puede mostrar el alza de la tasa de anticuerpos hacia determinados componentes bacterianos. El HLA-B27 se encuentra positivo en el 57 a 85% de los casos. El lquido sinovial es habitualmente inflamatorio con 5 a 20.000 leucocitos por mm3 y con sobre 80% de PMN. Puede llegar a ser muy inflamatorio (sobre 50.000 leucocitos y ms de 90% de PMN) plantendose el diagnstico diferencial con artritis sptica. En casos de duda diagnstica es de utilidad la biopsia sinovial. La radiologa es inicialmente normal. En casos prolongados pueden producirse alteraciones: osteoporosis yuxtaarticulares, erosiones en zonas de insercin tendinosa (calcneo), periostitis, compromiso sacroilaco, sindesmofitos. La cintigrafa sea es til por su precocidad para demostrar alteraciones axiales (Ej.: sacroilacas). Habitualmente el curso es autolimitado, de 1 a 3 meses de evolucin. Puede prolongarse hasta a 6 meses y 1 ao. Un bajo porcentaje de pacientes tiene recidivas. En algunos casos la afeccin sigue un curso crnico, pudindose agregar compromiso de columna y sacroileitis adquiriendo las caractersticas de una espondiloartritis anquilosante. (Ms frecuente en la forma de Sndrome de Reiter con HLA-B27 positivo). 3) Tratamiento. I) Medidas generales. Tratamiento local cuando hay compromiso de piel y mucosa, incluyendo el ocular. Rehabilitacin precoz, en especial en evoluciones prolongadas para evitar rigidez articular y/o atrofia muscular. II) Medidas farmacolgicas: a) Tratamiento de la infeccin desencadenante. Indicada en las de origen urogenital en especial por Chlamydia trachomatis. El tratamiento convencional de 2 - 3 semanas con tetraciclina erradica la causa. para modificar la evolucin de la enfermedad se necesita un tratamiento prolongado de 3 meses. La de origen gonoccico, con penicilina, eritromicina o ciprofloxacino de acuerdo a esquemas establecidos. Las de origen intestinal bacteriano no se benefician con antibiticos, probablemente por alguna diferencia en su mecanismo patognico. Sin embargo, las de origen parasitario tendran buena respuesta al tratamiento especfico. b) Tratamiento de la artritis. Antiinflamatorios no esteroidales, corticoides locales por va general es necesario. En las formas crnicas se ha usado sales de oro, metotrexato y azatioprina, con resultados variables. En el ltimo tiempo el uso de sulfasalazina ha demostrado ser de utilidad, en especial cuando predominan las manifestaciones perifricas. III Artropata de las coloenteropatas Las principales enfermedades con esta asociacin son: La colitis ulcerosa idioptica, la enteritis regional o enfermedad de Crohn y la enfermedad de Whipple, destacando especialmente las dos

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primeras. Todas ellas, junto a sus manifestaciones intestinales, tienen manifestaciones de orden general y extraintestinales, entre las que destacan las espondiloarticulares. 1.- Colitis ulcerosa y enteritis regional (enfermedad de Crohn). Sus manifestaciones reumatolgicas son semejantes, por lo que se describen juntas. Perifricas. Aproximadamente un 10 a 20 % de los pacientes. No hay diferencia en cuanto a sexo y la edad ms frecuente de aparicin es entre los 25 y 45 aos. Se presenta habitualmente despus que se ha manifestado la colitis (6 meses a 10 aos), es oligoarticular, de preferencia en extremidades inferiores y especialmente rodilla o tibiotarsiana. Tiene paralelismo con los sntomas intestinales, es ms frecuente en las inflamaciones intestinales de tipo crnico que en la agudo fulminante y en las que comprometen ms extensamente el colon, que en las limitadas al recto. No hay exmenes de laboratorio especficos y no hay asociacin significativa con el HLA-B27. Puede haber anemia normoctica, normo-crnica (o microctica de acuerdo a sangramientoo) y VHS elevada. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son negativos. El lquido sinovial es tipo II (inflamatorio) y la biopsia sinovial es inflamatoria inespecfica. La radiologa muestra aumento de partes blandas y osteoporosis subcondral y no hay erosiones. Axiales. Pueden ser asintomticas (preferentemente sacroileitis) o con expresin clnica de espondiloartritis. Su frecuencia en total vara de 2 a 25% siendo alrededor de 5% en la espondiloartritis sintomtica. Predominio de sexo masculino 3:1, su inicio es independiente de las manifestaciones intestinales y no hay paralelismo entre las manifestaciones enterticas y axiales. El sntoma ms frecuente es la lumbalgia con rigidez y ocasionalmente la artritis perifrica puede acompaar a manifestaciones axiales. Igual que en las perifricas, puede haber anemia y VHS elevada. El HLA-B27 es positivo en un 52 a 70% y la radiologa es semejante a la espondiloartritis anquilosante. 2.- Enfermedad de Whipple. Rara enfermedad sistmica que puede afectar virtualmente cualquier sistema orgnico y que en la mayora de los pacientes compromete el intestino delgado, mostrando la biopsia ciertas inclusiones caractersticas en los monocitos (Schiff positiva). Con microscopa electrnica se han demostrado tambin en la membrana sinovial. Las manifestaciones reumatolgicas son preferentemente perifricas (60 - 70%). Raros los casos axiales con caractersticas de espondiloartritis. Hay predominio masculino, 9:1 y se presenta en forma oligoarticular preferentemente en extremidades inferiores, no existiendo paralelismo con las manifestaciones intestinales. No hay asociacin con el HLA-B27, lo que no est claramente determinado en los casos axiales. 3.- Tratamiento. Es en general el de la enfermedad de base ms antiinflamatorios no esteroidales. El uso de corticosteroides locales es de utilidad y su uso por va general depende de la severidad y del estado de la afeccin intestinal. El uso de sulfasalazina beneficiara tanto al cuadro intestinal como articular. El resto de las medidas son las sealadas para la EAA. Se ha demostrado la relacin de la ciruga con la artritis. En el estudio de Wright en 1965 con 141 pacientes, aquellos sometidos a colectoma mostraron mejora de la artritis con ausencia de recurrencia.

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IV ARTROPATA PSORITICA En 1976, Wright y Moll definen a la artropata psoritica, como una psoriasis asociada con una artritis y frecuentemente con factor reumatoideo negativo. En esta definicin el trmino artritis incluye el compromiso espinal (espondilitis y sacroileitis) y el uso de la palabra frecuentemente negativo para factor reumatoideo permite la inclusin de pacientes que tienen una artritis psoritica tpica, tanto clnica como radiolgica, pero que tienen tambin factor reumatoideo positivo. Su prevalencia es de aproximadamente un 6 a 8% de los pacientes con psoriasis no existiendo una relacin entre la extensin, severidad o tipo de compromiso cutneo, con la presencia y/o caractersticas de la enfermedad articular. Estudios familiares demuestran una mayor incidencia de psoriasis (16 - 26%) y de artritis psoritica (3 - 5%) en parientes de primer grado de enfermos con artropata psoritica, comparado con la prevalencia de artritis psoritica en la poblacin general (0.1%). La enfermedad cutnea tiene una asociacin preferente con el HLA-A1-B13-B17 y Cw6. Cuando se agrega la artropata sta tiene una asociacin dbil con el HLA-B27 en la forma perifrica ( 14 20%), aumentando significativamente esta relacin cuando existe compromiso axial (60 90%). Se ha encontrado a su vez intercalacin de otras PEP como sndrome de Reiter y enfermedades inflamatorias intestinales con artropata psoritica. 1) Cuadro clnico. La distribucin por sexo es semejante, con un leve predomino femenino 1,4:1. Sin embargo, al considerar subgrupos, en la forma perifrica la proporcin femenino-masculino aumenta a 2,1:1 y en la forma axial se invierte, predominando en los hombres 2, 3:1. La edad de comienzo ms frecuente de la psoriasis cutnea es entre los 25 y 30 aos, siendo un poco ms tarda la artropata, entre los 30 y 45 aos. El comienzo ms frecuente es insidioso, pero en una tercera parte de los casos puede ser agudo; habitualmente el compromiso de piel precede al articular (75%), aparecen juntos en un 10 a 15% y en otro 10 a 15% la artritis puede preceder a la psoriasis, situacin en la cual se plantean serias dificultades diagnsticas, siendo en estos casos valioso el antecedente familiar. La forma de comienzo es variada distinguindose clsicamente cinco subgrupos. a) Artritis oligoarticular asimtrica. Es la de mayor frecuencia y constituye un 70% de los casos. Puede evolucionar a una forma poliarticular asimtrica. b) Poliartritis simtrica. Aproximadamente un 15% de los casos. Puede ser indistinguible de la artritis reumatoidea. Habitualmente tiene factor reumatoideo (-) y tiene tendencia ms erosiva. c) Compromiso de articulaciones interfalngicas distales (IFD) exclusivo. Es la forma clsica. Menos frecuente, un 5% de los casos. Ms frecuente en hombres. d) Artritis mutilante. Solo en un 5% de los casos. Es la ms severa. Constituyen los llamados dedos telescopados. Pueden ir a la anquilosis. La mayora tiene sacroileitis. e) Espondiloartritis anquilosante (EAA). Tambin alrededor de un 5%. Suele ser indistinguible de la espondiloartritis anquilosante clsica.

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En todos estos subgrupos considerar: El compromiso de las IFDs puede adems presentarse en cualquiera de los subgrupos, estando presente en total en un 70% de los casos. Es muy frecuente, incluso como forma de comienzo, el llamado dedo en salchichn (40%) que es la expresin de una dactilitis. Hay tendencia a la anquilosis. Que la sacroileitis puede estar presente en cualquiera de los subgrupos (20 - 40% en total) y que tiene algunas caractersticas especiales: tendencia asimtrica, erosiones ms extensas, esclerosis ms marcada en el lado iliaco. Dos terceras partes son asintomticas. La espondilitis en total se encuentra en el 40% de los pacientes. Los sindesmofitos son ms gruesos y no marginales. Pueden aparecer en cualquier zona y hay tendencia al compromiso cervical. El compromiso ocular se encuentra en aproximadamente la tercera parte de los pacientes. Es variado: conjuntivitis, epiescleritis, uveitis aguda, queratoconjuntivitis sicca. El compromiso de uas es caracterstico. En un 80% se puede encontrar piqueteado, onicolisis, hiperqueratosis subungueal, engrosamiento de la ua, decoloracin, lneas horizontales. Se ha estudiado la relacin de virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y psoriasis y se ha concluido que no hay una mayor prevalencia de psoriasis en pacientes VIH (+), solo una forma severa de dermatitis seborreica. Sin embargo, la psoriasis preexistente puede deteriorarse marcadamente en presencia de VIH y puede sobrevenir una artritis psoritica rpidamente progresiva, la que tiene como hechos distintivos: severa entesopata (particularmente alrededor del taln), dactilitis y rpida y progresiva destruccin articular. Es raro el compromiso axial. 2) Exmenes complementarios No existen exmenes especficos. La VHS puede elevarse moderada o significativamente en casos muy activos. El factor reumatoideo es habitualmente negativo (es positivo en 10% de los casos) y el HLA-B27 tiene una importante positividad en presencia de compromiso axial (60 - 90 %). El lquido sinovial es tipo II (inflamatorio) y la biopsia sinovial es moderadamente inflamatoria inespecfica. El examen complementario ms importante es la radiologa destacando: A nivel perifrico: tendencia asimtrica, erosiva, destructiva, Presencia de entesis y periostitis. Tendencia a la anquilosis. con proliferacin sea.

A nivel axial: compromiso sacroilacas asimtrico con mayor esclerosis ilaca, ms erosiva. Osificacin para vertebral, osteofitos atpicos ms gruesos y no marginales. Tendencia a mayor compromiso cervical. Puede haber fusin de cuerpos vertebrales (cervical, torcica) 3) El tratamiento. a) Medidas generales. Incluye una relacin con el paciente y una buena explicacin en relacin a su afeccin, las medidas teraputicas que debe seguir y el por qu de stas. Bsico para obtener la mxima cooperacin y con esto la mayor eficacia del tratamiento. Medidas farmacolgicas. Antiinflamatorios no esteroidales, a dosis suficientes y por el tiempo necesario. Drogas modificadoras de la enfermedad. Preferentemente metotroxate en dosis que varan entre 7,5 a 15 mg semanales. Como alternativas y de acuerdo al caso, se ha usado azatioprina, sulfasalazina y

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ciclosporina A. El uso de antimalricos ha sido sealado como til, sin embargo, puede existir el riesgo de exacerbar las lesiones de piel. Corticosteroides. Uso local si la actividad de la articulacin lo requiere o va general por el tiempo estrictamente necesario y observando la posibilidad de exacerbacin cutnea. Fotoquimioterapia (PUVA: methoxypsoralen ms luz ultravioleta), usado preferentemente en la lesin cutnea. c) Medidas quirrgicas. Cuando la situacin lo requiere desde plastas tendinosas a sinovectomas y artroplastas. d) Rehabilitacin. Es bsica, especialmente en las formas de mayor compromiso articular y axiales, en una afeccin que tiende a la destruccin, a la rigidez y a la anquilosis. Consideraciones etiopatognicas en relacin a las pelviespondiloartritis. Tal vez las artritis reactivas son las que han dado una mayor luz en relacin a etiologa y posible patogenia de estas enfermedades. Ya se sealaron los agentes etiolgicos que se han evidenciado como causantes de las artritis reactivas, los que han sido confirmados a travs de numerosos estudios. Ahora bien cul sera el mecanismo patognico? porqu se desencadenara el cuadro clnico? Se podra sealar que los mecanismos patognicos, aquellos por los cuales una infeccin especialmente intestinal o urogenital pueden causar una artritis reactiva en individuos genticamente predispuestos (portadores de HLA-B27) no estn aun bien precisados. El hecho que algunos pacientes no sean HLA-B27 positivo crea ciertas dificultades en las hiptesis etiopatognicas. Sin embargo, se podra resumir que en individuos especialmente predispuestos (en un alto porcentaje relacionados con la presencia de HLA-B27) ciertos microorganismos preferentemente Gram (-), actuando en reas mucosas alejadas de la articulacin (intestino, uretra), pueden desencadenar una reaccin inflamatoria articular dependiente de factores inmunitarios humorales y celulares. En relacin a estos ltimos, es de importancia la presencia de fragmentos bacterianos antignicos presentes en la articulacin, los que seran trasladados desde el rea infectada, por fagocitos mononucleares (intestino) y polimorfonucleares (uretra). Tampoco esta dilucidado un claro mecanismo patognico para las artritis reactivas de otras etiologas, en que participan microorganismos y focos diferentes a los clsicamente sealados. En esta misma lnea se vio que muchas de las manifestaciones de las artritis reactivas especialmente recidivantes o de evolucin crnica iban orientndose hacia la EAA. Haba ciertas similitudes tanto de la clnica como de este probable terreno gentico. Se volc este modelo hacia la investigacin etiopatognica de la EAA. Es as como los trabajos de Ebringer y posteriormente de Maki-Ikola et al. y Geezy et al, relacionaron la etiopatogenia de esta enfermedad con la Klebsiella: mayor presencia de Klebsiella intestinal en pacientes con EAA activa, sueros antiklebsiella con gran actividad citotxica contra linfocitos B27 (+) de individuos enfermos y tambin de individuos sanos, pero no contra linfocitos B27 (-). Sin embargo, estas experiencias no han podido ser demostradas por otros autores, lo que plantea un parntesis de duda a la hiptesis de Ebringer. Y el resto? Hay evidencias clnicas, histolgicas y de laboratorio que sugieren que tanto la colitis ulcerosa como la enteritis regional son mediadas inmunologicamente. Sin embargo no est clara la presencia de un agente gatillante y los mecanismos causantes del dao. Se ha planteado la presencia de agentes infecciosos, entre ellos Echerichia coli, aunque ninguno se ha encontrado especfico. Importante como evidencia de relacin de intestino y PEP han sido investigaciones (C.Cuvalier Et al 1987) que demostraron que una significativa proporcin de pacientes con Artritis reactivas y EAA (62%) independiente del HLA-B27 o de sntomas gastrointestinales, tienen evidencia de ileitis, ileocolitis o colitis (colonoscopa y biopsia en 108 pacientes). La histopatologa de la inflamacin de la

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pared intestinal asintomtica era tpica ya sea de ileocolitis aguda o de enfermedad intestinal inflamatoria crnica, histologicamente indistinguible de la enfermedad de Crohn inicial. Relacin comn entre A. Re., EAA y artritis enteropticas? Un gatillante sobre un terreno predispuesto con expresiones variables? Y la artropata psoritica? Tambin se han planteado, entre otros, factores infecciosos relacionados especialmente con el estreptococo grupo A. Se ha sugerido la presencia de una reactividad cruzando entre componentes de Keratinocitos y antgenos del estreptococo, dando lugar a una reaccin autoinmune en individuos susceptibles, tanto para psoriasis como para artritis psoritica. La bacteria quedara entrampada en macrfagos en el tracto gastrointestinal, amgdalas y regiones periodontales (una vez ms tubo digestivo). Una vez establecida la afeccin cutnea, habra una exposicin adicional a los productos bacterianos en las placas cutneas. Se puede concluir que las PEP son una familia de afecciones en las cuales existe un terreno o factores genticos fuertemente relacionado con el HLA-B27, especialmente en la EAA y A. Re., en las formas axiales de las artritis enteropticas y psoriasis. Que sobre este factor gentico actan factores ambientales, probablemente infecciosos y especialmente intestinales, con presencia de grmenes Gram (-). Ha sido demostrado en las A.Re y hay fuertes elementos sugerentes en la EAA, en las artritis enteropticas y ltimamente en la artritis psoritica. Este factor gatillante, actuando sobre este terreno dara lugar a la expresin de la enfermedad, en la que habra variaciones aun no aclaradas de las que dependera sus manifestaciones. BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: 1.- PRIMER ON THE RHEUMATIC DISEASES JOHN KLIPPEL MD 2.- REUMATOLOGIA HERNAN ARIS Hospital San Juan de Dios FERNANDO VALENZUELA

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OSTEO- ARTROPATIAS METABOLICAS Dr. Oscar Neira Q. Hospital del Salvador A) OSTEOPOROSIS Definicin: Osteoporosis es una enfermedad esqueltica caracterizada por prdida de la masa sea con alteracin de la micro-arquitectura y mayor riesgo de sufrir una fractura. La cuantificacin de la masa sea requiere de tcnicas especficas de medicin como es la Densitometra sea (DMO). Una radiografa simple no es un mtodo confiable para evaluar osteoporosis. La OMS ha definido Osteopenia como una disminucin de la masa sea medida por DMO entre -1 y -2,5 desviaciones estndar bajo el promedio de una poblacin joven normal (T Score entre -1 y 2,5 D.S.); y Osteoporosis como una disminucin de la masa sea mayor a 2,5 desviaciones estndar bajo este promedio (T Score < - 2,5 D.S.). Epidemiologa: La osteoporosis es una enfermedad asintomtica, su importancia epidemiolgica radica en que se expresa muy tardamente por fracturas seas, siendo los sitios mas frecuentes: aplastamientos vertebrales, mueca y cadera. Estas fracturas producen invariablemente grados importantes de discapacidad, mortalidad asociada, y tienen un gran impacto econmico-social. La medicin por DMO de 9.873 mujeres chilenas sobre 50 aos evidenci que un 46% tiene Osteopenia y un 22% tiene Osteoporosis. Estas cifras aumentan en grupos de mayor edad. Epidemiolgicamente se ha podido establecer diversos factores de riesgo osteoporosis, entre los que destacan: Factores de riesgo de Osteoporosis. Sexo femenino Edad avanzada Genticos Baja estatura y peso corporal Antecedente familiar de osteoporosis Etnia caucsica o asitica Sedentarismo e Inmovilizacin prolongada Estilo de vida Baja ingesta de calcio Tabaquismo y abuso de alcohol Menopausia precoz e Hipogonadismo Factores mdicos Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo, E.Cushing Asociados Reumatismos inflamatorios crnicos Gastrectoma y Sd. de Mala Absorcin Uso de corticosteroides

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Fisiologa: El esqueleto es objeto de un proceso continuo de remodelacin sea. Los osteoclastos reabsorben, y los osteoblastos forman hueso. Este proceso produce un aumento gradual de masa sea con relacin al crecimiento y se detiene alrededor de los 30 aos, edad cuando se alcanza el mximo de "capital seo", producindose luego una prdida acelerada en la mujer post-menopusica, por la falta de accin estrognica; y una prdida ms gradual en el hombre. En cualquier etapa un aumento relativo de reabsorcin implica una prdida de masa sea y el riesgo de osteoporosis. Este proceso de remodelacin es influenciado por diversos factores, entre los que destacan: genticos, etnia, edad, actividad fsica, ingesta de calcio, hormonas sexuales, patologas asociadas y frmacos. Clasificacin: Considerando el perfil clnico, la osteoporosis puede ser clasificada en: Osteoporosis Tipo I : o post-menopusica Osteoporosis Tipo II: o senil Osteoporosis Secundaria: por patologa concomitante o uso de frmacos Diagnstico: El mtodo convencional de diagnstico de la osteoporosis es la medicin de la masa sea mediante una DMO. Son indicaciones internacionalmente aceptadas para practicar una primera DMO: Dficit estrognico o Menopausia en mujeres menores de 65 aos con uno o ms factores de riesgo. Mujeres mayores de 65 aos, independiente de sus factores de riesgo. Mujeres post-menopusica con fractura. Control y seguimiento del tratamiento farmacolgico de la osteoporosis. Pacientes con hiperperatiroidismo o en terapia esteroidal prolongada. Tratamiento: Por ser la osteoporosis una enfermedad asintomtica, de expresin clnica tarda y severa; cuyo tratamiento es de lentos resultados, no exento de costo y efectos adversos; es necesario extremar las medidas de prevencin primaria, especialmente en la poblacin de mayor riesgo. Prevencin Primaria y Terapia no Farmacolgica: Lograr una ptimo "capital seo" al fin del desarrollo corporal Adecuada ingesta de Calcio y Vitamina D en la dieta Estimular la actividad fsica regular Evitar el tabaco y limitar el consumo de alcohol Terapia Farmacolgica: Diversos frmacos se emplean en el tratamiento de la osteoporosis, algunos de ellos aportan elementos necesarios para la formacin sea, otros actan inhibiendo la reabsorcin, o bien, estimulando la formacin de hueso. Sus efectos pueden ser diferentes si se observa su accin en el hueso trabecular o cortical. Calcio: Una dieta promedio contiene unos 600 - 800 mg/da de calcio elemental. Los requerimientos diarios varan segn la edad pero deben ser de al menos 1000 mg/da en la mujer pre-menopusica y 1500 mg/da en la mujer post -menopusica, embarazada, nodriza, con factores de riesgo para, u osteoporosis establecida.

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El suplemento farmacolgico puede administrarse como Carbonato o Citrato de Calcio teniendo en cuenta la ingesta diettica. Estrgenos: Est bien demostrado que el uso de estrgenos en dosis equivalentes a 0,625 mg de estrgenos conjugados, o 0,02 mg diarios de etinil-estradiol son eficaces en disminuir la prdida de masa sea y la incidencia de fracturas en la mujer post-menopusica. Su uso debe ser evaluado en cada mujer, teniendo en cuenta sus potenciales efectos adversos: mayor riesgo de cncer de endometrio, mamas y trombosis; y sus otros efectos benficos generales y en el sistema cardiovascular. La mujer sometida a terapia de reemplazo hormonal debe ser evaluada anualmente por el gineclogo. Bifosfonatos: Los bifosfonatos forman cristales estables con la apatita del calcio del hueso actuando como anti-reabsortivos, previenen de este modo la prdida de hueso y disminuyen la incidencia de fracturas. Las formas ms corrientemente usadas son el Etidronato en dosis de 400 mg/da por 14 das cada tres meses; o Alendronato 10 mg/da o 70 mg/semanal. Calcitonina: La calcitonina sinttica tambin inhibe la reabsorcin sea, puede ser administrada por va nasal o subcutnea en dosis de 100 o 200 Uds. tres veces por semana. Posee adicionalmente un efecto analgsico en las fracturas vertebrales sintomticas, una limitante a su uso es su relativo mayor costo. Flor: El fluoruro de sodio tiene un efecto de estimulacin de la formacin sea en el hueso trabecular, sin embargo no esta bien definida an su accin sobre el hueso cortical y la dosis ptima. Anablicos: El uso de anablicos esteroidales del tipo de Decanoato de Nandrolona puede estimular la formacin sea. Sus efectos adversos como virilizacin o alteracin de la funcin heptica son una limitante a su uso. Osteoporosis Inducida por uso de Corticosteroides: Muchas patologas reumatolgicas, respiratorias, nefrolgicas etc. requieren como tratamiento el uso prologado de corticosteroides. Est bien demostrado que el uso de esteroides en dosis diarias mayores a 7,5 mg/da por ms de 6 meses produce una importante prdida de masa sea. Por tal razn, estos pacientes deben ser idealmente evaluados con una DMO al inicio de la terapia, e iniciar paralelamente una terapia para minimizar este efecto, con suplementacin de calcio, vitamina D, y otros frmacos antirreabsortivos. B) ARTROPATIAS POR CRISTALES Definicin: El depsito articular de diferentes cristales puede inducir inflamacin articular y expresarse clnicamente como una artritis. Estas artritis habitualmente son agudas y monoarticulares, y es muy importante su diagnstico diferencial con la monoartritis infecciosa bacteriana. Las artritis por cristales ms frecuentes son: la Gota, causada por cristales de Urato Monosdico; y la Pseudogota, causada por cristales de Pirofosfato de Calcio. Gota: Diversos factores, principalmente genticos, influyen en la degradacin metablica de las purinas, cuyo resultado final es la formacin de Acido Urico. Un exceso de produccin y/o un dficit de excrecin pueden producir una elevacin plasmtica del cido rico: hiperuricemia. La hiperuricemia puede expresarse clnicamente por un amplio espectro de condiciones clnicas: puede ser asintomtica y transitoria, puede inducir artritis gotosa, puede formar

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acmulos periarticulares o en tejidos blandos llamados tofos, puede cristalizar en la orina formando clculos renales, puede depositarse en el rin y producir insuficiencia renal: nefropata gotosa. Epidemiologa: La Gota es una enfermedad de frecuencia intermedia, se expresa preferentemente en hombres adultos y es bastante infrecuente en la mujer pre-menopusica. Es frecuente el antecedente familiar de otras personas portadoras de gota. Artritis Gotosa: Habitualmente la artritis gotosa se presenta como una artritis severa, de inicio brusco e intenso eritema local. Las articulaciones ms frecuentemente comprometidas son la 1 metatarsofalngica: podagra, tarsos, tobillos, rodillas y menos frecuentemente codos y muecas. La artritis cede en algunos das y el sujeto queda asintomtico, Sin un tratamiento adecuado las crisis se hacen gradualmente ms frecuentes y en formas avanzadas es posible observar la aparicin de tofos y nefropata gotosa. Diagnstico: El diagnstico de certeza de una artritis gotosa exige realizar una artrocentesis y estudiar el lquido sinovial, en el cual es posible observar los caractersticos cristales aguzados birrefringentes de urato Monosdico. En etapas avanzadas, la radiologa articular puede revelar erosiones bastante caractersticas. La determinacin de uricemia tiene utilidad limitada en el diagnstico diferencial de la monoartritis aguda, puesto que puede estar normal. Tratamiento: Por tratarse de una condicin metablica con un importante componente gentico es necesario educar al paciente respecto a la importancia de un tratamiento continuo y no limitado a la crisis de artritis gotosa. El tratamiento de la gota requiere medidas no farmacolgicas como son el control del sobrepeso, reduccin de la ingesta diettica de purinas, y evitar el alcohol. El tratamiento de la artritis gotosa incluye reposo, uso de antiinflamatorios no esteroidales, colchicina y eventualmente corticoides intra-articulares. En los perodos intercrticos, es posible usar colchicina en dosis bajas, como profilctico de nuevas crisis, frmacos hipouricemiantes como el allopurinol o excretores de urato como el probenecid. Muchas personas con hiperuricemia no hacen artritis gotosa, conceptualmente estas personas tienen una "hiperuricemia asintomtica" y no ameritan tratamiento farmacolgico. Pseudogota: Los cristales de pirofosfato de calcio son radio opacos y es posible observar su depsito en una radiografa simple, stos se producen preferentemente en el cartlago articular: condrocalcinosis articular. Pero pueden tambin depositarse en tendones y discos intervertebrales. La pseudogota afecta preferentemente personas mayores y las articulaciones mas habitualmente comprometidas son rodilla y mueca. Se expresa, al igual que la gota por una monoartritis aguda y ocasionalmente fiebre. El estudio del lquido sinovial permitir el estudio bacteriolgico para excluir una infeccin bacteriana y la observacin directa de pequeos cristales birrefringentes de extremos romos de pirofosfato de calcio.

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El tratamiento de la artritis aguda por pseudogota requiere el uso de antiinflamatorios no esteroidales, y eventualmente corticosteroides locales. La colchicina en dosis bajas tiene un efecto preventivo frente a crisis articulares recurrentes.

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Ejercicio Prctico Analice, para cada persona de su grupo familiar, la existencia de factores de riesgo de Osteoporosis. Investigue si su ingesta diaria de calcio en la dieta es adecuada Averige si han tenido fracturas seas sitio y nmero Averige si existen personas con diagnstico de Osteoporosis Determine la necesidad y momento de practicar una DMO y su resultado. Seale que tratamiento reciben Paren tesco Sexo Edad Otros Factores de Riesgo DMO: Terapia Ingesta de Antecedente Dg. de Fracturas Osteoporosis? T Score? ? Calcio

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ARTROSIS Dr. Francisco Ballesteros Dra. Gloria Vizcarra Hospital Clnico San Borja-Arriarn Definicin y concepto Artrosis: ms que una enfermedad se trata de un sndrome; corresponde a un grupo variado de procesos que terminan daando el cartlago articular, con prdida gradual de ste, el que ya no puede entonces cumplir adecuadamente sus funciones, reaccin del hueso subcondral, originando dolor, deformidad e incapacidad articular. La artrosis es la enfermedad articular con mayor prevalencia en la poblacin adulta y con una incidencia que aumenta con la edad. Clnicamente se manifiesta como una enfermedad de desarrollo lento que ocasiona dolor, con rigidez y limitacin de la movilidad de las articulaciones afectadas. Artrosis primaria Es aquella en la cual no hay una etiologa claramente demostrable, sin embargo se conocen una serie de factores asociados. Factores asociados Se ha identificado cierto nmero de factores que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad, son los siguientes: Edad. Segn datos estadsticos, es el factor ms estrechamente asociado a la artrosis, pero existen serios argumentos en contra de que el envejecimiento, por s solo, sea su causa. S es posible que las alteraciones del cartlago con el envejecimiento sean un buen sustrato para la artrosis. Factores genticos. La artrosis de las interfalngicas distales de las manos muestra una tendencia familiar muy pronunciada y es heredada de manera autosmica dominante en la mujer y recesiva en el hombre. Sexo. La artrosis de manos y de rodillas es ms frecuente en mujeres, mientras que la de caderas lo es en los hombres. Por otra parte, las mujeres tienden a tener artrosis clnicamente ms sintomtica que los varones. Obesidad. la obesidad, o bien otros factores asociados a ella, pueden asociarse a artrosis de rodilla o de otras articulaciones que soportan peso. Con respecto a otras localizaciones, los resultados son ms conflictivos. Estrgenos. La asociacin entre sexo femenino, perimenopausia y obesidad, sugiere un papel de las hormonas sexuales, posiblemente un exceso absoluto o relativo de estrgenos. En modelos animales, los estrgenos aceleran las lesiones artrsicas. Traumatismos. Excluyendo los traumatismos importantes (una de las causas de artrosis secundaria), es probable que los microtraumatismos favorezcan la aparicin o la progresin de ciertas artrosis. Los futbolistas y los bailarines tienen mayor riesgo de artrosis en los miembros inferiores, y los mineros y trabajadores con martillos neumticos, de artrosis de codo.

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Otros factores. Es posible que ciertas alteraciones anatmicas sutiles sean capaces de originar una artrosis. Etiopatogenia El cartlago hialino contiene escasas clulas (condrocitos), que se albergan en celdas ovaladas en el seno de una sustancia fundamental abundante. En el cartlago se distinguen cuatro capas: la superficial, fina, con abundantes clulas; la media, espesa y con voluminosos condrocitos; la profunda o radial, con sus clulas dispuestas en columna, y la calcificada, con escasos condrocitos y lagunas vacas. La secuencia patognica de la artrosis puede entenderse de la siguiente manera: una agresin inicial (mecnica, gentica, inflamatoria, hormonal o de otro tipo) aumenta la liberacin de enzimas condrocitarias que degradan la matriz circundante. Sigue un intento reparador con proliferacin de condrocitos, y aumenta la sntesis de los componentes de la matriz cartilaginosa, pero este material resulta cualitativamente defectuoso. A pesar de la hiperactividad del cartlago artrsico, el proceso degradador, en el que intervienen proteasas, interleukina 1 y otras citokinas, supera al reparador. El hueso subcondral responde proliferativamente en los mrgenes de la articulacin e interviene en la formacin de un neocartlago en las zonas de abrasin. Todo esto sucede muy lentamente y relacionado con las fuerzas que siguen actuando sobre las superficies articulares. Algunos trabajos sugieren que la artrosis no siempre es inevitablemente progresiva. Formas clnicas Artrosis generalizada primaria Tiene un fuerte componente gentico; se presenta tpicamente en mujeres alrededor de la menopausia. Afecta las interfalngicas de los dedos, Trapecio-metacarpiana, rodillas, articulaciones interapofisiarias cervicales y lumbares y, a veces, la primera metatarsofalngica del pie. Despus de un comienzo ms aparatoso que los dems tipos de artrosis, los sntomas remiten paulatinamente en la mayora de los casos y aparecen deformidades de los dedos con poca repercusin funcional. A largo plazo, slo una pequea proporcin de estos pacientes requiere tratamiento mdico permanente o ciruga. A veces se produce anquilosis interfalngica. Aunque de etiologa desconocida, existen datos que sugieren la influencia de factores hormonales e inmunolgicos en su patogenia. Artrosis nodal Es una artrosis de manos, caracterizada por formacin de osteofitos en articulaciones IFDs (ndulos de Heberden) y proximales (Bouchard). Es frecuente la flexin y desviacin lateral de las falanges distales. Habitualmente estos ndulos se desarrollan lentamente durante meses o aos Artrosis erosiva Es una artrosis en la que existen signos inflamatorios y aparecen erosiones radiolgicas en las articulaciones interfalngicas y en las trapecio-metacarpianas de ambas manos, con rpida progresin de las lesiones en 1-2 aos, para luego enlentecerse. La mano dominante suele ser la ms afectada. Compromete primariamente las IFPs y distales, los episodios de dolor inflamatorio se asocian eventualmente con deformidad y anquilosis articular. Despus de un perodo variable de aos con reagudizaciones intermitentes, las articulaciones se vuelven asintomticas. . Para complicar la situacin, una pequea parte de estos enfermos desarrolla una artritis reumatoide.

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Hiperostosis difusa esqueltica idioptica Es una enfermedad del aparato locomotor que consiste en una osificacin proliferativa del periostio, los ligamentos y los tendones, con afeccin predominante del esqueleto axial. Habitualmente es slo un hallazgo radiolgico, pero puede producir anquilosis y desestabilizacin vertebral, compresiones medulares o viscerales as como trastornos en las articulaciones perifricas de naturaleza mecnica. Artrosis secundarias Son aquellas en que existe un mecanismo etiopatognico claramente demostrable, originan hallazgos clnicos y radiolgicos semejantes a los que se encuentran en la artrosis primaria: Entre las condiciones conocidas que pueden originar artrosis podemos enumerar las siguientes: Traumatismos Enfermedades congnitas o del desarrollo Enfermedad por depsito de cristales clcicos (pirofosfato, hidroxiapatita) Otras enfermedades seas o articulares incluyendo: necrosis avascular, artritis reumatoidea, gota, artritis sptica, enfermedad de Paget. Otras enfermedades como diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, artropata de Charcot Diagnstico El diagnstico se basa en clnica, radiologa y exmenes de laboratorio. Clnica: Habitualmente los pacientes tienen ms de 40 aos, con un ligero predominio en las mujeres. Las articulaciones ms afectadas son rodillas, caderas, columna vertebral, interfalngicas distales (ms raramente las proximales) de los dedos, trapecio-metacarpianas y la primera metatarsofalngica. Es rara en hombros, muecas, tobillos y codos. Los sntomas locales son: dolor, rigidez al inicio de movimientos, limitacin de la movilidad y prdida de funcin. No hay compromiso sistmico. Aunque puede ser poliarticular en general, la artrosis es oligoarticular. El comienzo es tpicamente insidioso, el dolor suele ser la primera y principal manifestacin. Es un dolor mecnico que empeora con la movilizacin y la actividad, y mejora con el reposo. Inicialmente puede mejorar despus de un tiempo de ejercicio (dolor de puesta en marcha), pero ms tarde el dolor aumenta cuanto ms se utiliza la articulacin afecta. El dolor puede ser nocturno y en reposo en las artrosis avanzadas, sobre todo en la coxartrosis. La rigidez dura unos minutos, menos de media hora, y aparece tras un perodo de inactividad para remitir rpidamente con el ejercicio. Los crujidos al mover las articulaciones traducen, cuando son finos, la prdida de la regularidad de la superficie del cartlago artrsico, rugoso. Movilizando y palpando la articulacin es posible medir la amplitud de los movimientos y localizar las reas de mayor dolor. El aumento de volumen de algunas articulaciones artrsicas puede deberse a los osteofitos y al engrosamiento de la cpsula, o a derrame sinovial (rodilla). En algunos casos la articulacin puede presentar signos inflamatorios, que son la expresin clnica de una sinovitis reactiva por fragmentos de cartlago desprendidos a la cavidad articular o inducida por microcristales de apatita o de pirofosfato de calcio. Radiologa. Los signos radiolgicos cardinales son: Estrechamiento del espacio articular, por prdida de cartlago; Osteofitos marginales; Esclerosis del hueso subcondral, y Geodas o quistes yuxtaarticulares, frecuentes en la coxartrosis.

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En las etapas tempranas, la radiografa suele ser normal. En la artrosis avanzada son comunes las subluxaciones, grandes deformidades y una importante remodelacin sea. Se ha de tener en cuenta que ms del 40% de los que tienen signos radiolgicos de artrosis no tienen sntomas. Pruebas de laboratorio. En la artrosis los exmenes de laboratorio habituales son normales, pero su realizacin es necesaria en ciertos casos para el diagnstico etiolgico o diferencial. El lquido sinovial artrsico es de tipo no inflamatorio: buena viscosidad, claro, con pocas clulas, a veces, el nmero de clulas puede ser mayor, generalmente durante brotes inflamatorios inducidos por cristales clcicos. Diagnstico diferencial: El diagnstico de artrosis no es difcil en pacientes de edad con dolor de rodillas, rigidez matinal breve, deformacin sea, lquido sinovial no inflamatorio y osteofitos en la radiologa articular. Sin embargo el diagnstico puede ser problemtico en pacientes sin caractersticas tpicas ya que varias afecciones se pueden presentar en forma semejante. Enfermedad por depsito de cristales de Pirofosfato de calcio (CPPD) En ocasiones es bastante difcil de diferenciar, an con evidencias de cristales en el lquido sinovial, ayuda la distribucin del compromiso articular, las articulaciones ms afectadas en la CPPD son: rodillas, seguidas por muecas, MCFs, hombros, codos y columna. El examen aislado de una articulacin individual puede ser idntico de la artrosis con la CPPD. Artritis Reumatoidea La artrosis en pacientes de edad media, o en ancianos suele ser confundida con artritis reumatoidea cuando compromete las articulaciones de las manos, pero, entre otras diferencias, el diferente patrn clnico de compromiso articular conduce al diagnstico correcto (Tabla 1) Tabla 1 Diferencias entre Artritis Reumatoidea y Artrosis Condicin Articulaciones primariamente afectadas Ndulos Heberden Caractersticas articulares Rigidez matinal Laboratorio Artritis Reumatoidea Metacarpofalngicas e Interfalngicas proximales Ausentes Blandas, calientes y dolorosas Larga duracin (horas) FR positivo, VHS y PCR elevadas Artrosis Interfalngicas distales y CMC pulgares Frecuentemente presentes Duras, consistencia sea Corta (minutos) FR negativo, VHS y PCR normales

Artritis Sptica monoarticular La artrosis monoarticular generalmente se asocia con sntomas moderados y un lquido articular no inflamatorio, sin embargo, a veces puede presentarse como sinovitis aguda simulando una infeccin, es de mucha utilidad el cultivo del lquido sinovial. Tratamiento Es importante educar al paciente sobre su enfermedad y la evolucin, reafirmndole que no lo conducir a la invalidez inexorablemente. El dolor, la rigidez y la limitacin funcional ocasionados por la artrosis son tratables.

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El objetivo ser aliviar el dolor y mejorar la funcin articular; se considerarn el empleo de frmacos, la descarga articular, la adaptacin del modo de vida del paciente a su enfermedad, la dieta, el reposo y el ejercicio, as como las indicaciones del tratamiento quirrgico. La sobrecarga de una articulacin artrsica es desaconsejable, pero el paciente debe mantenerse activo, dentro de sus posibilidades. Son muy tiles los ejercicios de movilizacin articular en descarga. La actividad de una articulacin artrsica debe ser la suficiente para mantener un margen de movilidad y un tono muscular lo ms cercanos a la normalidad, pero sin pretender actuar como si fuese normal. Es mejor hacer varios paseos cortos que uno muy largo. Se evitarn la inmovilizacin prolongada, las escaleras y correr. Es recomendable efectuar pausas cortas de reposo escalonadas a lo largo del da, corregir la obesidad y el uso de un bastn en las artrosis de los miembros inferiores. En la coxartrosis el paciente se acostar unos 30 min por da. El calor local puede ser de ayuda como norma general. El tratamiento farmacolgico es meramente sintomtico. Se prescribir paracetamol como analgsico y, cuando no sea suficiente, se utilizarn antiinflamatorios no esteroidales (AINE), a dosis generalmente inferiores a las empleadas en la artritis reumatoidea. No est probada la utilidad de los llamados frmacos condroprotectores. Las inyecciones intraarticulares de corticoides estn indicadas nicamente en los brotes agudos de la enfermedad, siempre que no se apliquen ms de 1 o 2 al ao en una articulacin. Los corticoides por va sistmica no tienen indicacin en la artrosis. La ciruga est indicada cuando el dolor y la alteracin de la funcin articular se acentan, a pesar del tratamiento mdico. Las osteotomas siguen teniendo sus indicaciones, especialmente para corregir ejes (genu valgo y genu varo). Las prtesis se reservan para los casos con dolor y limitacin funcional importantes, especialmente en cadera y rodillas. El tratamiento quirrgico de la rizartrosis del pulgar suele ser la artroplasta, pero la artrodesis tambin tiene sus indicaciones.

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FIBROMIALGIA Dr. Carlos Lackington Monti Hospital Barros Luco - Trudeau Es una construccin sindromtica, basada en el dolor extenso en el sistema musculoesqueltico, y en el examen clnico, por la presencia de varios puntos dolorosos (tender points) a la palpacin. 10-12% de la poblacin general tiene dolor crnico extenso (widespread) y no buscan cuidado mdico. No tiene marcadores objetivos de enfermedad y la presencia de muchos puntos dolorosos en los tejidos blandos del sistema musculoesqueltico hace vlido el diagnstico (?). La FM tiene una prevalencia estimada de 2% en la poblacin general, 3,4% en mujeres y 0,5% en hombres. El hallazgo de puntos dolorosos mltiples en el examen fsico no se correlaciona con ninguna enfermedad especfica de msculo o tejido blando y refleja una percepcin de dolor aumentada y generalizada. La presencia de muchos puntos dolorosos se correlaciona con: depresin, fatiga, ansiedad y sntomas somticos como tambin con el dolor. No hay lmites precisos entre las personas con dolor endmico en la comunidad y el dolor de la FM. El criterio diagnstico estndar se le considera con el potencial de conducir a un razonamiento circular o tautologa. La FM puede presentarse en enfermos con LES (10-40%), artritis reumatoidea (10-30%). La FM coexiste con otros sndromes comunes mal definidos: Sndrome de Fatiga Crnica (SFC), color irritable, migraa y depresin, que se sobreponen tan extensamente que puede concluirse que cada uno expresa diferentes presentaciones de la misma condicin general. Las enfermedades psiquitricas presentes y pasadas estn directamente relacionadas a la conducta de bsqueda de cuidado de la salud (health-seeking care behaviour). FISIOPATOLOGIA DE LA FM 1.- No se encuentra anormalidades en el msculo y tejidos blandos. 2.- Existe nocicepcin alterada. 3.- La respuesta dolorosa aumentada en los puntos dolorosos se consideran como una manifestacin de procesamiento alterado en el SNC de los estmulos nociceptivos. 4.- Elevacin de niveles de substancia P y de pptidos nociceptivos anormales en el LCR de enfermos con FM. 5.- Disminucin del flujo sanguneo en el tlamo y ncleo caudado. 6.- Alteraciones del sueo: no especfico. 7.- No existe evidencia para un solo agente causal de la FM.

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SINTOMAS 1.- Dolor extenso (all over), parestesias, fatiga, trastorno del sueo y rigidez matinal en 73-85% de los enfermos. 2.- Cefalea y ansiedad en 45-69%. 3.- Menos de 35% color irritable y fenmeno de Raynaud. 4.- Factores modulares: fro, sueo pobre, ansiedad, humedad, sobrecarga (stress), cambio climtico y calor en 60-79%. 5.- Dolor: experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a dao tisular real o potencial, o descrita en trminos de ese dao. 6.- Umbral del dolor: es el primer dolor escasamente perceptible que aparece en un sujeto, bajo condiciones dadas de estimulacin nociva. 7.- Hiperalgesia: respuesta aumentada al dolor, a un estmulo normalmente doloroso. 8.- Alodinia: dolor inducido por un estmulo que normalmente no causa dolor. Los criterios de Clasificacin de la Fibromialgia del ACR (1990) 1.- Historia del dolor extenso. 2.- Dolor en 11 de los 18 puntos sensibles a la palpacin digital. Para propsitos de clasificacin se dice que un enfermo tiene Fibromialgia si se cumplen ambos criterios. El dolor extenso debe hacer estado presente por lo menos tres meses. La presencia de un segundo trastorno clnico no excluye el diagnstico de Fibromialgia. SIGNOS CARACTERISTICOS DE PUNTOS DOLOROSOS DE LA FIBROMIALGIA Y DE LOS PUNTOS GATILLO DEL SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL FIBROMIALGIA PUNTOS DOLOROSOS A LA PALPACION SINDROME MIOFASCIAL PUNTOS GATILLO

LOCALIZACION UNION MUSCULOTENDINOSA (?) MASA MUSCULAR PROMINENTE (BELLY) DISTRIBUCION EXTENSA (WIDESPREAD) PALPACION SIN NDULO, INDURACION O DUREZA MUSCULAR SIN SNTOMAS PROXIMALES O DISTALES AL DEDO EXAMINADOR DOLOR LOCAL REGIONAL BANDA TIESA PALPABLE, CONTRACTURA BRUSCA LOCAL: SIGNO DEL SALTO AL PELLIZCARLO SUAVEMENTE REFERIDO

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ANORMALIDADES OBJETIVAS EN SUBGRUPOS DE ENFERMOS DE FIBROMIALGIA (FM) 1.- Altos niveles de substancia P en el LCR, transmisora de dolor en fibras P nociceptivas aferentes. 2.- Ritmos circadianos desordenados en enfermos de FM/SFC: sndromes de fatiga crnica. Trastornos cronobiolgicos: a) Liberacin de cortisol b) Linfocitos NK que declinan a media tarde y no en el sueo nocturno. c) Aumento de la secrecin de H. Del crecimiento durante el sueo. 3.- Disminucin de receptores opioides cutneos (Kappa: 6.7 vs 26,1% mu 42.2 vs 86.9% y secretoneurin 26.7% vs 69.6%) 4.- Magnesio y ATP muscular total 26% menos que lo normal. 5.- Umbral de dolor muscular ms bajo en FM: estado de hiperexitabilidad del sistema nocicpetivo en la FM. MAPA DE LOS PUNTOS DOLOROSOS (Smythe)

UNILATERALES: ligamentos interespinosos, intertransversos, o interespinosos de C4-C6 y el ligamento interespinoso L4-5. BILATERALES: borde superior de trapecios, los orgenes del supraespinoso en el borde escapular medial, los cuadrantes superiores externos de los glteos, la segunda unin costocondral, los epicndilos laterales y los cojinetes adiposos mediales de las rodillas.

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FIBROMIOSITIS FIBROMIALGIA TRATAMIENTO 1.- PSICOTERAPIA: A) B) C) EL DOLOR ES REAL EXPLICATIVA O REASEGURADORA QUE NO HAY ENFERMEDAD ORGANICA SERIA. DOLOR ESPASMO MUSCULAR DOLOR

2.- ANALGSICOS: ASPIRINA, AINES 3.- ANSIOLITICOS ANTIDEPRESIVOS 4.- CORRECCION DE CONDICIONES BIOMECANICAS INADECUADAS (POSTURA FISICA, ETC.). 5.- NO USAR TRATAMIENTOS LOCALES (FIJADORES PSICOGENOS)?. 6.- NUEVO PLAN DE VIDA: CAMBIOS CONDUCTUALE: ACTITUD FRENTE A LA VIDA, A LOS DEMAS Y FRENTE A S MISMO. 7.- MANEJO MULTIDISCIPLINARIO (VARIOS ESPECIALISTAS) ????

BIOGRAFIA SUGERIDA: 1.- COHEN M.L. FIBROMIALGIA SYNDROME, A PROBLEM OF TAUTOLOGY LANCET 1993: 342;906-09. 2.- BOHOR TH PROBLEMS SITH MYOFASCIAL PAIN SYNDROME AND FIBROMYALGIA SYNDROME. EDITORIAL NEUROLOGY 1996: 46;593-597. 3.- WOLFE F. J. RHEUMAATOL 1997: 24;1247-49. THE FIBROMYALGIA PROBLEM (EDITORIAL), 4.- HADLER N.M.: FIBROMYALGIA: LA MALADIE EST MORTE. VIVE LA MALADIE (EDITORIAL). TH J RHEUMATOL 1997: 24;1250-52. 6.- SOLOMON D.H. AND LIANG M.H. FIBROMYALGIA: SCOURGE OF HUMANDKIND OR BANE OF A RHEUMATOLOGISTS EXISTENCE (EDITORIAL) ARTHR & RHEUM 1997: 40;1553-55.

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REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS Dra. Marta Aliste Hospital Jos Joaqun Aguirre Son cuadros dolorosos, que afectan tejidos blandos de localizacin extraarticular. Se consideran Reumatismos de partes blandas, las afecciones de: tendones, vainas sinoviales, ligamentos, bursas serosas, fascias, nervios perifricos y las aponeurosis. Analizaremos, a continuacin los reumatismos de partes blandas ms frecuentes en la clnica. Epicondilitis: se identifica como un dolor en el epicndilo, que comienza en forma gradual, pero en ocasiones de relaciona con un evento traumtico especfico, que implique extensin repetida y violenta de la mueca y tambin la pronosupinacin. El dolor epicondleo se puede irradiar al antebrazo y mano. Al examen fsico se encuentra dolor en el epicndilo con o sin aumento de volumen, sin restricciones en la movilidad del codo, la oposicin a la extensin de la mueca intensifica el dolor. Se ha visto en tenistas, trabajadores manuales y dueas de casa. En su patognesis se ha encontrado: desgarros musculares (epicondleos, extensor comn de los dedos, supinador corto y segundo radial externo), sinovitis radio-humeral, periostitis, neuritis (rama posterior del nervio radial), necrosis sea asptica y desplazamiento del ligamento orbicular. En su tratamiento se usan AINE y frulas de reposo epicondleas, son tiles la infiltraciones corticoidales porque aceleran la recuperacin del paciente, pero se debe educar al paciente en cuanto al uso de frulas, que previenen la recidiva. En casos refractarios se ha usado ciruga. Epitrocleitis: se le conoce como codo de golfista, se caracteriza por dolor en la cara interna del codo, sobre la epitrclea, sitio en que se inserta el msculo flexor comn de los dedos. El dolor se irradia a la cara interna del antebrazo y se exacerba por la maniobra de flexin de la mueca contra resistencia. El tratamiento est dirigido a la modificacin de las actividades, uso de AINE, frulas de reposo e infiltracin de corticoides si fuese necesario. Bursitis olecraneana: es la inflamacin de una bursa ubicada en la cara posterior del codo a nivel del olcranon. El cuadro clnico es muy tpico, dolor mnimo, excepto cuando se ejerce presin sobre la bursa hinchada. Hay mltiples causas desde un trauma, metablicas (gota, condrocalcinosis), artritis reumatoidea e infeccin. Para el estudio etiolgico debe analizarse el lquido sinovial, obtenido a travs de puncin, la posibilidad de infeccin se investiga con citoqumico, tincin de Gram y cultivo. El tratamiento va a depender de la etiologa. Sndrome de Quervain: es una tenosinovitis que afecta a los tendones y vainas sinoviales de los msculos extensor corto y abductor largo del pulgar, a nivel de la apofisis estiloides radial. El cuadro clnico consiste en dolor sobre la apofisis estiloides radial, que se intensifica, por los movimientos de mueca y pulgar contra resistencia; frecuentemente hay infiltracin local y se puede

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palpar un ndulo pequeo a nivel de la apfisis estilides. La maniobra de Finkelstein que consiste en flectar el pulgar y aprisionarlo con los dems dedos sobre la palma de la mano, para luego flexionar la mueca hacia cubital, es positiva, cuando desencadena intenso dolor en los tendones a nivel del estilides radial. El tratamiento consiste en infiltracin de corticoides, AINE e inmovilizacin con frula de reposo. Tambin, es til el ultrasonido local, para desinflamar tendones. Tenosinovitis flexora: es una inflamacin de la membrana sinovial de revestimiento del tendn a travs de la cual se mueve el tendn, se localiza donde el tendn pasa a travs de un anillo fibroso o polea, un surco seo comprende parte del anillo, lo que se completa con un engrosamiento de la vaina del tendn. Por una tensin mecnica prolongada, se produce una proliferacin anormal de tejido fibroso en el anillo, que constrie la luz de la vaina del tendn, pueden ocurrir cambios secundarios en el tendn, usualmente un agrandamiento distal a la constriccin. Puede haber una sensacin crujiente con el movimiento del segmento agrandado del tendn a travs del anillo estrechado (dedo en gatillo). Este tipo de tendinitis estenosante, se produce sobre prominencias seas tales como estilides radial y las superficies de flexin de las cabezas metacarpianas y metatarsianas. Las causas de Tenosinovitis flexora son: traumatismo directo por actividad desusada, artritis reumatoidea, tuberculosis, psoriasis, etc. La causa traumtica es la ms frecuente. El tratamiento va dirigido a disminuir la actividad repetitiva que provoc la afeccin, las inyecciones locales de corticoides frecuentemente producen alivio, pero si hay recurrencia debe procederse a la ciruga, que consiste en la escisin quirrgica de la vaina. Enfermedad de Dupuytren: se manifiesta como contractura y engrosamiento de la aponeurosis palmar, con deformidad en flexin de los dedos y prdida de la funcin de la mano. El origen de esta afeccin permanece desconocido. El papel de la herencia en la enfermedad de Dupuytren est ampliamente reconocido. Las enfermedades asociadas a la contractura de Dupuytren incluyen epilepsia, tuberculosis pulmonar, alcoholismo crnico y diabetes. Signos y Sntomas: hay deformacin en flexin de una o ambas manos, provocado por la contractura de la aponeurosis palmar, el dedo anular es el ms frecuentemente comprometido. Cuando estn afectados muchos dedos el compromiso puede no ocurrir al mismo tiempo y puede no progresar a la misma velocidad. En ocasiones hay ndulos dorsales en el rea interfalngica proximal y rara vez hay pliegues de la piel, caractersticas de esta afeccin. El diagnstico se basa en la inspeccin y el examen clnico. Tratamiento: si hay dolor es til el tratamiento kinsico con ultrasonido, calor y ejercicios. Cuando hay ndulos sensibles se puede usar infiltracin de corticoides. Si hay contractura de las interfalngicas proximales, se debe intervenir quirrgicamente en forma temprana. Bursitis Trocantereana: consiste en la inflamacin de la bursa de los msculos glteos, en su insercin en el trocnter mayor, de los cuales la principal es la del glteo medio.

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Se ha asociado a traumatismos, factores mecnicos derivados de escoliosis, asimetra de extremidades inferiores, cojera por coxopatas o sobrepeso. El sntoma principal es dolor en la zona del trocnter mayor y hacia la regin lateral del muslo, el dolor aumenta en el decbito lateral al presionar la zona afectada y con la deambulacin. A veces puede haber irradiacin del dolor hacia la extremidad inferior afectada, que imita una radiculopata, por lo que se debe hacer el diagnstico diferencial. El diagnstico se basa en un examen fsico cuidadoso, al palpar el trocnter mayor hay intenso dolor, el dolor se exacerba con la maniobra de rotacin externa de la cadera y de abduccin contra resistencia. Tratamiento: corregir los factores mecnicos involucrados, uso de AINE, la infiltracin corticoidal alivia rpidamente el dolor. Es til el tratamiento kinsico. Bursitis Anserina: es la inflamacin de una bursa ubicada entre el ligamento lateral interno de la rodilla y el tendn conjunto de la pata de ganso formada por los msculos sartorio, recto interno y semitendinoso. Se manifiesta clnicamente por dolor localizado en la cara interna de la rodilla, aproximadamente 2 a 3 centmetros bajo el reborde articular. Este cuadro clnico se manifiesta en mujeres pasada la edad media de la vida, se ha visto que la artrosis de rodillas y el sobrepeso favorecen la aparicin de esta bursitis. El tratamiento consiste en AINE y/o infiltracin de corticoides. Bursitis pre-rotuliana: es la principal de las tres bursas de la cara anterior de la rodilla, se localiza subcutnea y es la que ms se traumatiza violentamente por cadas o sufre microtraumas al hincarse. Cuando hay inflamacin de esta bursa, hay un aumento de volumen fluctuante, bien delimitado que no compromete el resto de la articulacin y que segn su agudeza, es doloroso, caliente y con piel enrojecida. Se debe puncionar el lquido de la bursa y enviar a estudio, citoqumico, cultivo y Gram. Como habitualmente la etiologa es traumtica, el estudio es negativo y el tratamiento consiste en uso de AINE, infiltracin de corticoides, slo en caso de recidivas debe recurrirse a extirpacin quirrgica de la bursa. Sndromes de atrapamiento nervioso: Sndrome de tnel carpiano: consiste en la compresin del nervio mediano, dentro del tnel del carpo que est formado por huesos de la mueca y el ligamento anterior del carpo. El nervio mediano es acompaado por los tendones flexores de la mueca en su travesa por el tnel, como el compartimiento es inextensible, cualquier crecimiento hacia el interior de sus paredes o expansin de su contenido, puede comprimir al nervio. Se describe este sndrome asociado a: Artritis reumatoidea, mixedema, amiloidosis, tumores benignos, embarazo, acromegalia, polimialgia reumtica, diabetes y fractura de Colles. Hay casos que son idiopticos, que podran asociarse a una tenosinovitis de origen mecnico. Cuadro clnico: los sntomas varan en intensidad y aumentan por la noche, en una etapa temprana hay adormecimiento y parestesias en los dedos pulgar, ndice y medio, en una etapa ms avanzada

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puede haber debilidad en la abduccin y oposicin del pulgar con atrofia de la musculatura tenar. Si la compresin del nervio mediano es intensa puede haber dolor retrogrado al antebrazo, hombro o cuello, por lo que de debe hacer diagnstico diferencial con una radiculopata cervical C6-C7. En el examen fsico se puede reproducir el dolor, con la percusin del nervio en la cara palmar de la mueca (signo de Tinel) o al mantener en flexin o extensin mxima la mueca (signo de Phalen). La electromiografa confirma el diagnstico al mostrar una prolongacin de la latencia sensitiva y/o motora del nervio mediano a travs de la mueca. Si el compromiso del nervio es slo sensitivo el tratamiento es conservador, dirigido a la correccin de la causa, infiltracin de corticoides e inmovilizacin con frula de reposo, cuando la electromiografa muestra compromiso motor al tratamiento es la descompresin quirrgica del nervio. Meralgia parestsica: es un sndrome caracterizado por compresin del nervio femorocutneo a su paso por el tnel osteofibroso situado en la insercin del ligamento inguinal en la espina ilaca anterosuperior. En ese punto el nervio cambia de direccin para descender bajo la fascia del muslo y luego de 10 a 12 cm. de recorrido, perforarla y distribuirse por la piel de la regin anterolateral del muslo. La relativa fijeza del nervio en los dos puntos en que atraviesa un tejido fibroso denso facilita su tensin cuando estos puntos aumentan su distancia, lo que sucede cuando hay una inclinacin lateral de la pelvis, desviacin del tronco o extremidad opuesta ms corta. El cuadro clnico se caracteriza por dolor permanente en la cara anterolateral del muslo y ms tarde adormecimiento de esa zona. La compresin del nervio bajo la espina ilaca anterosuperior agrava el dolor y la parestesia. El tratamiento consiste en reposo, analgesia, infiltracin local de corticoides y en los casos que hay inclinacin plvica elevacin del taco del zapato contralateral. En casos refractarios, se puede recurrir a la liberacin quirrgica del nervio. Sndrome del tnel tarsiano: consiste en la compresin del nervio tibial posterior bajo el retinaculo flexor cuando se curva alrededor de la cara pstero inferior del malolo interno en compaa de los tendones del tibial posterior y de los flexores largos de los dedos. El sndrome del tnel tarsiano se puede originar por aumento de su contenido (tenosinovitis, ingurgitacin venosa) o por causas mecnicas que produzcan eversin del pie (esguince, pie plano valgo, hiperlaxitud de ligamentos). La compresin se puede producir antes o despus que el nervio se divida en sus ramas (calcneas, plantar interno y plantar externo). Los sntomas son dolor quemante y parestesias, como descarga elctrica que se produce en cada paso en la planta de pie desde el malolo interno, con irradiacin a los dedos y a veces en forma retrograda hacia la pantorrilla. Es frecuente la exacerbacin nocturna con disestesia quemante de todo el pie. Al examen fsico la compresin del tnel tarsiano, reproduce los sntomas, no es infrecuente encontrar asociados signos de distrofia refleja, los que pueden confundir el diagnstico.

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El estudio electrofisiolgico puede mostrar latencia motora prolongada o potenciales de fibrilacin en los msculos afectados. El tratamiento consiste en uso de plantillas con soporte del arco longitudinal, cua en el taco del zapato si hay valguismo y las inyecciones locales de corticoides pueden mejorar un nmero importante de casos. Si al mes el tratamiento conservador, no alivia los sntomas, debe recurrirse a la liberacin quirrgica del nervio tibial posterior.

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HOMBRO DOLOROSO. Dr. Carlos Fuentealba Prez Hospital Clnico San Borja - Arriarn INTRODUCCION. El dolor de hombro (omalgia) se encuentra entre las afecciones ms comunes en la practica medica. Puede ser producido por problemas locales en la regin del hombro o por afecciones remotas (especialmente enfermedades cardiacas, pulmonares, y columna cervical) o sistmicas. ANATOMA APLICADA. El hombro es la articulacin de mayor movilidad del esqueleto, lo que en la historia de la evolucin se ha traducido en un mayor rango de accin para manos. Esta mayor movilidad se logra perdiendo estabilidad. El movimiento normal del hombro es el resultado de la accin conjunta de la articulacin glenohumeral, acromioclavicular y esterno-clavicular; a lo que se agrega el deslizamiento de la escpula sobre el trax. Los msculos que permiten sus movimientos se dividen en 3 grupos: axialescapulares, escapulohumerales y axialhumerales. Axialescapulares: se insertan en las vrtebras cervicales y dorsales por un extremo y en la escpula por el otro: trapecio superior, medio e inferior, angular del omplato y romboides. Su funcin es elevar el hombro y fijar el omplato cuando sirve de punto de apoyo al movimiento de la articulacin glenohumeral. Escapulohumerales: supraespinoso, subescapular, infraespinoso y redondo menor, conforman el manguito de los rotadores; adems deltoides y bceps. Todos causan los movimientos de la articulacin glenohumeral. Axialhumerales: destacan los msculos pectorales. Su funcin es fijar los movimientos humerales y la aduccin del hombro. La bursa subacromial o subdeltoidea puede presentar patologa primaria o acompaando a los procesos inflamatorios del manguito de los rotadores. Con relacin a la motilidad, el hombro es la articulacin que realiza la mayor cantidad de movimientos del cuerpo. Flexin: 90, extensin: 60, abduccin: 90, aduccin: 40, rotaciones: 90 CAUSAS. En la mayora de los casos se debe a lesiones del aparato msculo-ligamentoso que rodea la articulacin. Las bursitis, tendinitis, capsulitis y desgarros tendinosos son ms frecuentes que la inflamacin sinovial. Estas alteraciones producen dolor que se irradia siguiendo los dermatomos correspondientes: la cpsula articular del hombro y el mango de los rotadores estn inervados por la raz C5; el infraespinoso, redondo menor y subescapular por la raz C6. Ocasionalmente hay dolor al hombro irradiado de columna cervical, corazn, pulmn, vsceras abdominales, etc. En estos casos la movilidad del hombro es normal. En el adulto mayor deber considerarse tambin a la enfermedad metastsica Diagnstico diferencial del hombro doloroso: A. Lesiones degenerativas manguito rotador. B. Tendinitis bicipital. C. Capsulitis adhesiva (hombro "congelado").

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Fibromialgia Artritis 1. Infecciosa 2. Artritis Reumatoidea 3. Espondiloartritis 4. Otras. E. Artrosis. F. Traumatismos. G. Neoplasias. H. Necrosis avascular. I. Artropatas endocrino-metablicas 1. Gota 2. Condrocalcinosis 3. Hiperparatiroidismo 4. Diabetes 5. Otras. J. Neurolgicas 1. Compresin de races cervicales 2. Dao medular 3. Neuropata perifrica. K. Neurovascular 1. Sndrome del oprculo torcico. L. Distrofia refleja. LL. Enfermedades musculares. M. Polimialgia Reumtica. N. Dolor referido. Entre las numerosas causas de dolor de hombro, veremos las ms frecuentes es decir aquellas originadas en patologa msculo-tendnea periarticular. Tendinitis del manguito de los rotadores. Es la ms frecuente. Es una lesin degenerativa del tendn del supraespinoso y de sus vecinos en la insercin en el hmero. El supraespinoso tiene una zona menos vascularizada a 1 cm. de su insercin en el hmero, esta misma zona esta ms expuesta a roces con el acromion y ligamento coracoacromial. Este contacto repetido a lo largo de la vida y traumatismos pueden determinar ruptura parcial de fibras tendinosas, inflamacin y cicatrizacin. Alrededor del 30% de los cadveres muestran desgarro parcial del manguito al estudio necrpsico. Clnicamente se expresa por lo general despus de los 40 aos, a veces hay el antecedente de un trauma previo, pero muchas veces no lo hay, el paciente comienza a presentar dolor insidioso en tercio superior del brazo, ms intenso en la noche o al amanecer, hay dolor en la rotacin interna, rotacin externa, elevacin. En semanas la intensidad del dolor va en aumento, y si no se efecta tratamiento adecuado puede llevar al hombro congelado. Examen Fsico. Puede existir atrofia de la musculatura periarticular. Al mover el hombro en forma activa aparece dolor al abducir en un arco de 70 a 100, desapareciendo al aumentar el ngulo; este signo fundamental es el "arco doloroso". Para evitar este dolor el enfermo limita la movilidad de la articulacin. Se estima que la causa del dolor es la compresin del tendn del supraespinoso entre el acromion, el ligamento coracoacromial y la cabeza humeral.

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En ocasiones puede haber ruptura total del manguito de los rotadores, lo que generalmente sucede a raz de traumatismos importantes. En estos casos hay incapacidad para abducir activamente el hombro (pasivamente se puede). Si se le realiza el movimiento en forma pasiva el enfermo no puede mantener esa posicin y el brazo cae. El examen radiolgico generalmente es normal, aunque a veces se pueden observar cierta esclerosis de la tuberosidad mayor o del acromion, osteofito borde acromion, o imgenes qusticas. Cuando existe ruptura total del manguito de los rotadores, puede demostrarse mediante artrografa, ecotomografa, o resonancia magntica del hombro. Tratamiento. Objetivos: alivio del dolor y recuperacin de la movilidad, previniendo complicaciones como el hombro congelado o la distrofia refleja. Como base del tratamiento esta la rehabilitacin precoz, con ejercicios que movilicen progresivamente la articulacin, y la aplicacin de calor superficial y profundo. Los AINEs son efectivos, reservando los Esteroides locales o sistmicos para los casos con mayor dolor y limitacin funcional. En los sndromes hiperagudos es recomendable el reposo de la articulacin. Hombro congelado (Capsulitis Fibroadhesiva). Puede ser consecuencia del sndrome manguito rotador, pero tambin se lo asocia a traumatismos, patologa coronaria, diabetes mellitus, TBC pulmonar, cervicalgias, uso de isoniacida o barbitricos, hemipleja, epilepsia, etc. Un factor importante en el desarrollo de esta enfermedad es la inmovilidad prolongada. El estudio histopatolgico muestra engrosamiento de la cpsula articular, la que se adhiere laxamente a la cabeza humeral. Al examen microscpico, puede encontrarse leve inflamacin crnica con proliferacin sinovial. Cuadro clnico: Es ms comn en mujeres, alrededor de 50 aos de edad y no se relaciona con alguna ocupacin en especial. En algunos casos se pueden afectar ambos hombros en forma simultnea o sucesivamente. El comienzo es insidioso, con dolor difuso en el hombro y rigidez, habitualmente no hay un factor desencadenante. El dolor suele alterar el sueo y el paciente se muestra nervioso e irritable. Los hallazgos objetivos incluyen dolor alrededor del hombro y marcada rigidez pasiva y activa, con atrofia muscular de grado variable. Se han descrito 3 fases: La primera (2 a 9 meses) con dolor y rigidez en aumento. La segunda (4 a 12 meses) con disminucin del dolor y aumento de la rigidez. La tercera (5 meses a 2 aos) de progresiva recuperacin de la movilidad. La mayora de los enfermos han experimentado una mejora significativa al ao o ao y medio de evolucin, aunque puede quedar limitacin residual leve. Exmenes Complementarios. Radiografa simple: puede revelar osteopenia en fases tardas. , Artrografa: muestra reduccin volumen cavidad articular. ecotomografa: alto rendimiento diagnostico y costo bajo Resonancia Magntica: alto rendimiento diagnostico y costo alto

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Tratamiento: Rehabilitacin fsica precoz, AINEs, y Esteroides locales o por va sistmica. Ocasionalmente es til el uso de Antidepresivos. Tendinitis bicipital. El tendn de la porcin larga del bceps emerge de la vaina sinovial de la articulacin glenohumeral para continuar por la corredera bicipital. Produce dolor en la cara anterior del hombro, el que se puede irradiar hasta el antebrazo. Al examen fsico puede haber limitacin de la abduccin y a la rotacin interna, la palpacin del tendn en la corredera bicipital es dolorosa. Tambin se puede inducir dolor a lo largo del tendn realizando una supinacin del antebrazo contra resistencia (maniobra de Yergason). El tratamiento es similar al de la tendinitis del mango de los rotadores. REFERENCIAS: J. Valenzuela M. Rev. Chilena de Reumatologa 2000; 16(3): 89-96 R. Warren. Manual of Rheumatology & Outpatient Orthopedic Disorders, 4* Ed.2000, Edit. S. Paget, A. Gibofsky, J. Beary.

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DISTROFIA SIMPATICO REFLEJA Dra. Mara Eugenia Alvarez Cornejo Hospital Clnico San Borja - Arriarn La Distrofia Simptica Refleja (DSR) es un sndrome caracterizado por dolor severo, edema, disfuncin vasomotora autonmica y compromiso de la movilidad de la extremidad afectada. Es un proceso regional de vasodilatacin y, otro, de vasocontriccin o atrofia. Clnicamente se manifiesta por seudoinflamacin y/o atrofia y distrofia. Hunter en 1766 fue el primero en llamarle la atencin, la complicacin distante al trauma articular sobre msculos, tendones, ligamentos y aponeurosis. Mitchell (1864) dio la primera descripcin clnica detallada a este sndrome y la denomin causalgia. En 1900,Sudeck describi los aspectos radiolgicos de la DSR, con la osteopenia difusa que ocurra despus de una inflamacin aguda de los dedos, fractura del radio, escpula y escafoides y despus de ruptura ligamentosa e incluso despus de Herpes Zoster. En 1924, Leriche por primera vez propuso una teora etiopatognica que implica al sistema nervioso autnomo. Existe una serie de sntomas y signos como el dolor tipo neuroptico, trastornos vasomotores, exacerbacin por trastornos emocionales, hiperhidrosis y mejora tras la simpatectoma que la apoyan. Steinbrocker 1949,describi 3 estadios clnicos: Estadio 1 (agudo), se caracteriza por dolor, hipersensibilidad, edema y cambios vasomotores que disminuyen o elevan la temperatura en la extremidad afectada. Puede haber hiperhidrosis e hipertricosis. Estadio 2 (Distrfico), se caracteriza por dolor persistente, progresin del edema, cambios atrficos de la piel (3-6 meses) Estadio 3 (Atrfico) est marcado por atrofia de los tejidos subcutneos, limitacin del movimiento, a menudo contracturas. No todos los pacientes siguen este modo de progresin clnica. Ha recibido gran variedad de nombres, sndrome hombro-mano, algodistrofia, causalgia etc. Hoy las ms utilizadas son distrofia simptica refleja o sndrome Sudeck. MANIFESTACIONES CLINICAS Puede afectar una o ms regiones articulares. Por lo general la remisin clnica es total y, a veces, deja secuelas que pueden ser importantes. El traumatismo es el evento precipitante conocido ms frecuente, puede ser intenso o mnimo(40%-50%), ciruga del aparato locomotor, enfermedades cardiovasculares, (cardiopata coronaria) pleuropulmonares, trastornos emocionales etc. Hasta en un 35% no se ha encontrado ningn factor desencadenante. En general, la DSR que afecta extremidad superior en forma de sndrome hombro-mano, se inicia a las 4 8 semanas post infarto y predomina en lado izquierdo pero puede ser bilateral. Distribucin por sexo igual. Mayor incidencia 5 - 6 dcada de la vida. Edad peditrica muy rara. El cuadro se caracteriza por dolor con caractersticas neuropticas (quemazn, disestesias, calambres) llegando a ser muy incapacitante. Puede ser de reposo, pero tpicamente se agrava con la movilizacin. Puede afectar extremidades superiores e inferiores Sndrome hombro-mano (puede ser indistinguible de una capsulitis retrctil), en fase inicial tumefaccin o edema de la mano. Cambios en la coloracin desde eritema hasta cianosis franca. Es tpica la hiperhidrosis y en formas ms avanzadas, cada del vello, uas y retracciones tendinosas. Limitacin de la movilidad articular es muy variable, despus de semanas o meses el edema disminuye y se van instalando trastornos trficos que afectan piel, tendones, msculos y aponeurosis palmar de aspecto esclerodermia. La

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remisin es la regla que se alcanza en el curso de 1 2 aos. En el pie, la etiologa traumtica es la mas frecuente. En la DSR de cadera a veces el diagnostico diferencial se debe hacer con la ONA en fases iniciales. En rodilla es frecuente como complicacin de la ciruga. La DSR mltiple tiene un claro predominio en extremidades inferiores. DIAGNOSTICO Al inicio de su presentacin clnica puede ser sugerente de otras enfermedades tal como compresin de la raz del nervio cervical, Sndrome de Pancoast, vasculitis, artritis reumatoidea, neuropatas perifricas, trombosis venosa, esclerodermia, angioedema y otras. Normalidad de VHS y otros reactantes de fase aguda. Radiografa: Rarefaccin sea al comparar con lado sano, a menudo osteoporosis moteada y difusa, el espacio articular no se altera, erosiones (negativa). Cintigrama Oseo (de 3 fases) Tiene mayor sensibilidad y especificidad, especialmente en fase 1 de la DSR hipercaptacin. En fase precoz o vascular se observa aumento del compartimiento vascular, junto con disminucin del flujo circulatorio y un aumento del compartimiento intersticial que reflejan stasis local. La hipercaptacin tarda pone de manifiesto el aumento de remodelamiento seo. RNM : en el diagnstico precoz, especialmente interesante en la cadera. Biopsia sinovial: escasos cambios, que se traducen en ausencia de hiperplasia sinovial, ausencia de infiltrados inflamatorios y aumento de la microvascularizacin a veces aspecto seudoangiomatoso. Tambin se puede desarrollar fibrosis en capas profundas. En hueso, stasis fibrosis y pequeos focos de necrosis, en mdula sea y signos de osteognesis en las trabculas seas. Tratamientos: Este debe ir dirigido a contrarrestar el dolor, disminuir la ectasia vascular, evitar las contracturas y retraccin capsular y reducir el estado ansioso o depresivo del paciente. Analgsicos, AINEs, fisioterapia, corticoides (30-40 mg de prednisona) por 2 semanas e ir disminuyendo progresivamente. Calcitonina. 100-150 IU da por 4 a 8 semanas. Bloqueo del simptico, en caso de no ser efectivo los tratamientos anteriores. Antidepresivos, psicoterapia, acupuntura y estimulacin elctrica tambin han sido utilizadas. BIBLIOGRAFIA 1. - Tratado Iberoamericano de Reumatologa. Soc. Espaola de Reumatologa 1999.Roig Escofet J.Rodriguez Moreno. 2. - Primer on The Rheumatic Diseases.Edition 11 1997. Christopher T.Ritchlin, MD 3. - Rheumatology Second Edition Klippel-Dieppe 1998 Paul Doury- Jan Dequeker 4. - Up To Date vol. 6 N 1 Jan 4, 2000 Robert P.Sheon, MD

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COLUMNA DOLOROSA Dr. Daniel Pacheco R. Hospital Clnico San Borja-Arriarn Campus Centro CERVICALGIA Y CERVICOBRAQUIALGIA Para interpretar correctamente un Sndrome Doloroso Cervical es necesario conjugar adecuadamente algunos conocimientos anatmicos mnimos con un buen examen clnico. ANATOMIA La columna cervical est formada por siete vrtebras que tienen como objetivo sostener la cabeza y permitir la funcin de los sentidos. Se considera una unidad funcional al conjunto de dos vrtebras superpuestas y los tejidos interpuestos entre ellos. En la porcin anterior de la unidad se distinguen los cuerpos vertebrales separados por un sistema hidrulico amortiguador de choques que es el disco intervertebral. En los bordes posterolaterales de los cuerpos cervicales existen unas prolongaciones seas que se dirigen hacia arriba y hacia abajo y que forman con las vrtebras adyacentes las pseudo articulaciones uncovertebrales. El disco intervertebral a nivel cervical toma el aspecto de cua, con una altura mayor en su porcin anterior quedando la porcin posterior encajonada por las articulaciones uncovertebrales. El ncleo pulposo se encuentra desplazado adelante del centro del disco. El anillo fibroso que rodea al disco es ms fuerte y grueso en su zona posterior y el ligamento longitudinal posterior que corre por detrs de los cuerpos vertebrales es tambin grueso y ancho. En la zona posterior de la vrtebra cervical encontramos dos arcos vertebrales, dos apfisis tranversas, una apfisis espinosa y dos articulaciones interapofisiarias. Las articulaciones interapofisiarias o facetarias son articulaciones diartrodiales recubiertas por tejido sinovial y cpsula articular, lo que permite que puedan sufrir artrosis genuina, a diferencia de las articulaciones uncovertebrales que solo sufren cambios degenerativos por desgaste y no verdaderas artrosis. Las dos primeras vrtebras cervicales son diferentes a las siguientes, no tienen disco intervertebral entre ellas sino una articulacin (atlanto axoidea) en la que la apfisis odontoides de C2 penetra detrs del cuerpo de C1, sitio donde hay tejido sinovial y que puede comprometerse en enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoidea. La columna cervical tiene una lordosis fisiolgica con convexidad anterior de C1 a C7. Por encima de C1 existe un ngulo agudo que permite a la cabeza situarse en un plano horizontal. Los movimientos del cuello se producen por una sumatoria de movimientos de todas sus articulaciones y son flexin, extensin, lateralizacin y rotacin. El contenido de la columna cervical est formado por tejidos nobles, como la mdula espinal que ocupa solo un tercio a una mitad del espacio y las races cervicales que corren por el agujero intervertebral ocupando solo un cuarto o un tercio de su espacio. Ambos tejidos estn recubiertos por la duramadre, que los protege. En el trayecto intra raqudeo las races cervicales tienen contacto con el cuerpo vertebral y no con el disco. Los agujeros intervertebrales estn limitados arriba y abajo por los pedculos de las vrtebras superpuestas. La pared anterior est formada por la cara lateral del cuerpo vertebral y las articulaciones uncovertebrales. La pared pstero - externa, por las articulaciones interapofisiarias y cpsula articular.

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Existen, junto con las races nerviosas, algunas fibras del sistema nervioso simptico que proceden de las astas laterales de la mdula dorsal y hacer sinapsis con ramas que se distribuyen en los ojos, nervios craneales, arterias vertebrales del cuello y plexo carotideo. Puntos cervicales dolorosos. En la columna cervical hay puntos de produccin de dolor y zonas insensibles. El disco intervertebral, su ncleo, as como el ligamento amarillo se consideran insensibles ya que no se ha encontrado en ellos terminaciones nerviosas. Sin embargo, en el anillo fibroso y en el ligamento longitudinal posterior se han descrito fibras que pueden explicar el dolor que ocurre cuando un disco daado comprime o estimula estas estructuras. Este dolor puede ser referido a zonas musculares cervicodorsales donde se produce, adems espasmo. La duramadre es sensible cuando es irritada, as como tambin las races nerviosas dentro del conducto raqudeo. La cpsula articular, el ligamento interapofisiario, msculos del cuello y tejido sea son sensibles a estmulos como irritacin, comprensin o inflamacin. Mecanismos de dao Entre los factores que pueden provocar daos en una estructura cervical y causar dolor los ms importantes son: el espasmo muscular o contraccin muscular prolongada de causa tensional psquica y la patologa del disco intervertebral. Este ltimo se afecta tarde o temprano en prcticamente todos los individuos por un proceso degenerativo de fragmentacin y deshidratacin en que el ncleo se expande hacia la periferia y su altura disminuye considerablemente (Discopata). Este proceso ocasiona: el contacto de las apfisis unciformes con degeneracin y proliferacin de las pseudoarticulaciones uncovertebrales (formacin de osteofitos posteriores y laterales) y una incongruencia en las articulaciones interapofisiarias posteriores con desencadenamiento de una artrosis secundaria. Es muy raro que, a nivel cervical, se produzca compromiso radicular por una hernia del ncleo pulposo por las caractersticas anatmicas ya descritas. Otros mecanismos de daos que es necesario tener presente son: inflamatorios, infecciosos, neoplsicos y traumticos. Cuadros clnicos. Los principales sntomas y signos originados en una noxa a nivel cervical son el dolor, la rigidez, la incapacidad funcional y el crujido cervical del origen articular o ligamentoso. Ms raramente se observan sntomas secundarios a irritacin simptica o a compresin medular. En ocasiones existen combinaciones de todos ellos. Segn las caractersticas de estos sntomas y signos se pueden esquematizar los siguiente cuadros clnicos: a) Cuadros dolorosos localizados b) Cevicobraquialgia c) Sntomas vegetativos-vasculares d) Compresin medular a) Cuadros dolorosos localizados. Cervicalgia, dorsalgia, dolor en hombros, cefalea occipital y, a veces, frontal que simulan un problema sinusal. Las causas pueden ser: contracciones musculares cervicales de origen psicgeno, espasmo muscular, artrosis interapofisiaria, artritis, compresin de races altas C1-C4. El dolor generalmente es acompaado de rigidez muscular y limitacin de los movimientos del cuello. En ocasiones se presenta crujido cervical que no tiene relacin con la intensidad del dolor. b) Cervicobraquialgia. Dolor de origen cervical que se irradia al hombro, brazo y/o mano, (a veces sin dolor en el cuello), acompaado de parestesias, alteracin de los reflejos tendinosos, debilidad y atrofia muscular. El origen de la cervicobraquialgia es la irritacin de una raz nerviosa entre C5 y D1 por un estrechamiento del agujero vertebral. Cuando predomina la irritacin de fibras sensitivas o dorsales, generalmente por osteofitos provenientes de la

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articulacin interpofisiaria, el dolor se circunscribe a un rea bastante delimitada de la piel o dermatoma, es agudo y acompaado de parestesias. Si la irritacin es mayor en las fibras motoras, por una compresin originada en osteofitos uncovertebrales, el dolor es difuso, mal localizado en tejidos profundos. Ambos tipos de dolores pueden presentarse simultneamente. El cuadro clnico depende del nivel neurolgico cervical irritado. El compromiso de C5 se caracteriza por alteracin de la fuerza del deltoides y bceps, del reflejo bicipital y de la sensibilidad en la regin externa del brazo. El compromiso de C6 altera la fuerza del bceps y extensores de la mueca, reflejo estiloradial y la sensibilidad del lado externo del antebrazo y los dos primeros dedos. El compromiso de C7 altera la fuerza del trceps, de los flexores de la mueca y extensores de los dedos, el reflejo tricipital y la sensibilidad del tercer dedo. La irritacin de D1 compromete la fuerza muscular y sensibilidad del lado interno del antebrazo y de los dos ltimos dedos. c) Sntomas vegetativo-vasculares. Este tipo de sntomas de debe al compromiso de fibras simpticas vasomotoras provenientes de la regin dorsal y que viajan junto a la arteria vertebral en los agujeros de las apfisis transversas que existen desde C6 a C1 y que tambin recurren al agujero intervertebral. Tres tipos de sntomas son atribuidos a estas fibras: 1) Vertiginosos 2) Faciales 3) Farngeos

Caracterizados por cefalea, vrtigo, tinitus, alteraciones nasales, dolor facial, parestesia farngea. Estas alteraciones, cuando aparecen acompaan a los cuadros descritos previamente, siendo difcil su presentacin aislada. d) Compresin medular. Se puede producir por protrusin discal, presin de los osteofitos espondilticos posteriores o por luxacin atlanto-axoidea en la artritis reumatoidea. Se caracteriza por hiperreflexia, espasticidad, trastornos de la marcha, alteracin de esfnteres, vejiga neurognica, alteraciones de la sensibilidad.

Exploracin clnica. En primer lugar es importante saber si estamos ante un paciente con un problema localizado solamente a nivel cervical o ante un paciente con una enfermedad ms general, degenerativa o inflamatoria. Se debe realizar una anamnesis cuidadosa para ubicar bien la zona dolorosa, sus irradiaciones, presencia de parestesias y de sntomas vegetativo-vasculares. El examen fsico parte con la bsqueda de anomalas, como hiperlordosis, x i fo si s , e s c l e r osi s o p r e se n ci a d e m a s a s e x t r a ce r vi ca l e s , e sp a s m o o a tr of i a m u s cu l a r . D e sp u s se e xa m i n a l a movilidad activa y pasiva de la columna en bsqueda de rigidez, limitaciones y aparicin o exacerbacin del dolor y parestesias con los movimientos realizados. En la flexin normal el mentn llega al pecho, los agujeros de conjugacin se abren; en la extensin normal, la direccin de la mirada llega a la vertical, los agujeros de conjugacin se estrechan en ambos lados. La lateralizacin normal es de 45 y la rotacin de 90, en ambos casos los agujeros de conjugacin se estrechan hacia el lado donde la cabeza se inclina. Si hay compromiso radicular los sntomas pueden aparecer o disminuir segn hacia donde se realicen los movimientos. Existen algunas pruebas que exacerban un dolor radicular, como por ejemplo, la maniobra de Valsalba, la compresin de la cabeza hacia caudal el Lasgue cervical. Por el contrario, el dolor puede desaparecer o disminuir al efectuar una traccin manual de la cabeza. La palpacin cervical tambin puede darnos informacin sobre los puntos dolorosos, las apfisis posteriores, las articulaciones interapofisiarias, los espasmos musculares y la presencia de masas extra cervicales. La exploracin fsica se completa con el examen neurolgico en bsqueda de las alteraciones de la sensibilidad en cuello, dorso superior y extremidad superior; de la alteracin de reflejos y fuerza muscular en brazo, antebrazo y mano, como ya fue descrita anteriormente. Cabe

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destacar, sin embargo, que puede ser muy difcil precisar el nivel exacto del compromiso radicular dado que existen dobles inervaciones y, frecuentemente, los compromisos son parciales, por lo que puede ser imposible la interpretacin del examen neurolgico (que se basa en comparar el examen con el del lado contrario). Exploracin radiogrfica y exmenes complementarios La radiologa es importante, pero no fundamental, para el diagnstico de la mayora de las cervicalgias o cervicobraquialgias. De hecho, para que los hallazgos radiolgicos aporten al diagnstico definitivo, stos deben estar acordes con los hallazgos clnicos. Muchas veces, radiografas con grandes alteraciones se encuentran en pacientes sin problemas clnicos severos, o al contrario, cervicobraquialgias severas pueden observarse en pacientes con radiografas poco alteradas. La educacin al paciente respecto a estos hechos muchas veces es una primera medida teraputica. La radiografa debe ser solicitada en 4 planos, anteposterior, lateral y oblicuas. El clnico debe dirigir su observacin hacia las alteraciones de los discos, presencia de uncoartrosis y osteofitos posteriores, presencia de artritis interapofisiarias, tamao y forma de los agujeros de conjugacin y, finalmente, en la presencia de imgenes osteolticas, osteoblsticas o disminucin de la densidad en los cuerpos vertebrales. El estudio se puede completar con la realizacin de una electromiografa que objetivar las alteraciones neurolgicas sospechadas e indicar el nivel comprometido. La realizacin de una resonancia nuclear magntica o de una tomografa axial computarizada nos dar una excelente informacin anatmica y, a veces, etiolgica del dao y es recomendable en casos de compromiso radicular. La mielografa solo se usar en algunos casos previo a una ciruga. Diagnstico y diagnstico diferencial. Como se ha descrito, el diagnstico es eminentemente clnico. La radiologa y otros exmenes complementarios deben interpretarse en funcin del cuadro clnico individual y nunca hacer diagnstico solo basados en ellos. Siempre deben considerarse los cuadros que pueden simular un compromiso cervical. a) Sndrome del oprculo torcico (sndromes de la costilla cervical, del escaleno anterior, costo clavicular y pectoral menor). En estos tres casos hay una compresin del paquete vsculo-nervioso en la regin de la emergencia crvico-torxica del plexo braquial. De sntomas asociados vasculares y neurolgicos. Diagnstico diferencial, maniobras de estiramiento plexo bronquial, doppler arteria subclavia y axilar, maniobra de Adson. b) Sndrome del tnel carpiano c) Compresin cubital d) Inflamacin periarticular e) Sndrome hombro mano (distrofia simptico refleja, algodistrofia, atrofia de Sudeck) f) Alteraciones cardacas, intraabdominales (dolores referidos) g) Otros. Tratamiento. Relajantes musculares AINES por perodos cortos. Analgsicos: Paracetamol, tramadol. Fisioterapia: puede usarse desde el comienzo compresas hmedas calientes, bolsas de agua caliente, ultratermia, ultrasonido.

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Kinesiterapia: nunca debe realizarse si el dolor persiste. Slo cuando este ha cedido, tiene lugar para recuperar trofismo muscular y rangos de movimiento. Collar cervical: su objetivo es mantener abiertos los agujeros de conjugacin y evitar los estrechamientos secundarios a la rotacin, lateralizacin y extensin Adems relaja la musculatura y vence el espasmo muscular. Debe ser de un material duro para que sea efectiva. Debe usarse el menor tiempo posible porque provoca atrofia muscular. Debe ser seguida de kinesiterapia para refortalecer el trofismo muscular. En caso de compromiso radicular (Cervicobraquialgia) el tratamiento tiene importantes variantes. Ciruga? En algunos casos de compresin radicular.

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LUMBAGO Y LUMBOCITICA (Dolor bajo de espalda) Dr. Daniel Pacheco R Hospital Clnico San Borja Arriarn Campus Centro Los problemas de dolor bajo de espalda son una causa muy frecuente de consulta y de solicitud de licencias mdicas e invalidez, especialmente en personas en la edad media de la vida (<50 aos) que efectan trabajos pesados. Se estima que cerca de un 80% de la poblacin presenta uno o ms episodios de dolor lumbar incapacitante en algn momento de la vida. Nomenclatura. El trmino lumbago se usa para definir un dolor de ubicacin a nivel lumbosacro, bien o mal localizado, que puede tener cierto grado de irradiacin o referencia hacia dorso o glteos y a veces piernas pero sin caractersticas de compromiso radicular. Lumbocitica en cambio es un cuadro que puede tener similares caractersticas locales que el lumbago pero se agregan elementos propios de compromiso radicular como dolor, parestesias, alteraciones de los reflejos y disminucin de reflejos tendneos en el territorio radicular comprometido. Anatoma. Las vrtebras, sus articulaciones y contenido tienen una estructura comn en los distintos segmentos de la columna vertebral, sin embrago esta estructura se modifica segn la accin ms importante desempeada en cada regin. A nivel lumbar la columna est especializada en soportar peso y est compuesta por un segmento anterior que incluye el cuerpo vertebral, el disco intervertebral y los ligamentos comn anterior y posterior y por un segmento posterior donde estn las carillas articulares interapofisiarias, las lminas, pedculos, apfisis y ligamentos inter y supra espinoso. Al interior de esta estructura se destaca el canal raqudeo con su contenido: el saco dural, la mdula espinal (hasta L1-2) y las races y slo el saco dural ms las races de L2 a distal. A diferencia de la columna cervical, que tiene mayor movimiento, la columna lumbar tiene entre sus cuerpos un disco intervertebral biconvexo con un ncleo pulposo desplazado algo ms atrs de su centro, con un anillo fibroso poco desarrollado en su zona posterior. En ella no existen las articulaciones unco vertebrales posteriores como en la columna cervical (inhiben el desplazamiento posterior del disco) y el ligamento longitudinal posterior es delgado y laxo. Lo anterior sumado a que en este nivel las races nerviosas en su trayecto intra raqudeo tienen un sector que corre por detrs del disco intervertebral ( trayecto interdisco apofisiario), hace que en caso de degeneracin discal en que se producen fisuras, aplanamientos y protrusin o hernia del ncleo pulposo, con frecuencia se provoquen compresiones radiculares y ocasionalmente medulares. Cuadros clnicos. El lumbago puede presentare como un lumbago agudo que es un cuadro de comienzo rpido, a veces sbito y que tiene una duracin variable. Aproximadamente el 80% de los casos se mejora en los primeros 15 das y cerca de un 90% en dos meses. (Lumbago sub agudo o prolongado), Se considera un lumbago como lumbago crnico cuando el cuadro se mantiene por ms de 6 meses. Estos tipos clnicos de lumbago son sindromticos y en ningn caso establecen el diagnstico definitivo. A estos cuadros clnicos de lumbago se deben agregar los cuadros de lumbocitica, de raquiestenosis y de dolor lumbar referido de algn rgano intra o extra abdominal que tienen caractersticas distintivas que se deben diferenciar del lumbago clsico.

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Causas de dolor bajo de espalda. Las causas de dolor lumbar son variadas pero las causas mecnicas, los problemas estructurales y los dolores inespecficos son los ms comunes (tabla 1). Una buena anamnesis y un examen fsico correcto, la realizacin de los exmenes de laboratorio y radiolgicos adecuados nos llevarn al diagnstico definitivo que a veces puede ser una enfermedad de mal pronstico que se ha iniciado como un lumbago. a) Dolor de partes blandas. Se originan en la musculatura para lumbar y en estructuras tendinosas y ligamentosas. Probablemente son la causa ms frecuente y pueden ser secundarias a problemas de postura, a tensiones o a traumas mnimos. Otras veces se producen por movimientos o esfuerzos bruscos o prolongados. b) Dolor por alteraciones estructurales. La enfermedad del disco intervertebral que aparece progresivamente con la edad es lo que determina la formacin de espondilosis y osteofitosis vertebral que ocurre junto o desencadena una artrosis interapofisiaria. Este tipo de alteraciones son muy frecuentes pero la correlacin de su presencia con el dolor lumbar es pobre por lo que su identificacin en las radiografas no determina el diagnstico de la causa del lumbago. Se describe en este cuadro un dolor localizado dado por la irritacin del ligamento longitudinal posterior que es sensible, al igual que las articulaciones interpofisiarias. En el ltimo caso el dolor puede ser exacerbado por la extensin lumbar y por la palpacin del rea afectada. La radiografa nos muestra artrosis interapofisiaria, discos planos, espondilosis posterior y la electromiografa podr descartar un compromiso radicular en los casos en que el dolor se refiera a extremidades inferiores. Hernia del ncleo pulposo. Cuando un disco lumbar protruye o su ncleo pulposo migra hacia posterior es muy probable que comprima una raz nerviosa provocando un sndrome lumbocitico. La comprensin va acompaada de inflamacin del rea afectada que agrava el problema. Posteriormente el material herniado se contraer haciendo que el problema remita, pero es frecuente la recurrencia del episodio. Este cuadro puede aparecer despus de un trauma o de hacer un esfuerzo con la columna en flexin y rotacin simultnea. Lo ms comn es la hernia del disco L4-5 (raz L5) y L5S1 (raz S1), pero puede ser cualquier otro. Una hernia extensa puede daar ms de una raz, una hernia central puede comprimir la cauda equina. Clnicamente se manifiesta como un dolor agudo localizado a nivel lumbar seguido horas despus por un dolor irradiado a las extremidades posteriores con parestesias y en casos ms severos alteraciones sensitivas motoras y de los reflejos tendinosos. (Sndrome lumocitico). (tabla 2).

Debido a la gran sobreposicin entre races adyacentes a veces es muy difcil determinar cual es el nivel afectado. Al examen se encuentra una limitacin de la motilidad y un espasmo muscular paravertebral. El signo de Lasgue (elevacin de la extremidad inferior en extensin que provoca dolor que sigue el trayecto de la raz afectada, es decir el dolor aparece en la extremidad y no solamente a nivel lumbar) es positivo. En ocasiones existe un Lasgue contralateral (dolor en la extremidad afectada, con la elevacin de la pierna contralateral) que es an ms especfico de la afeccin. Adems debe buscarse el signo de Bragard que consiste en aparicin de dolor del territorio afectado al dorsiflextar el pi con la pierna en extensin. Se debe tener cuidado con los falsos Lasgue, derivados de patologa degenerativa lumbosacra o de la cadera.

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Raquiestenosis Es un estrechamiento del canal vertebral y puede ser secundario a anomalas adquiridas del desarrollo de tipo espondiltico. Clnicamente se caracteriza por un lumbago irradiado a glteos y muslos con sensacin de entumecimiento y sensacin de debilidad que aumentan con el esfuerzo (caminar) y se calman con el reposo. Este cuadro se denomina pseudo-claudicacin intermitente por su semejanza con la obstruccin arterial parcial. Al producirse el dolor los pacientes logran alivio flectando su columna vertebral y rodillas. El diagnstico se hace fcilmente con la Tomografa Axial Computarizada (TAC), que da una visin transversal de la columna y el canal vertebral.

Alteraciones congnitas. Se puede incluir aqu la lumbarizacin de la 1 vrtebra sacra, la sacralizacin de la primera lumbar, la falla en la separacin de las vrtebras, la espina bfida oculta, la falta de fusin en la pars-interarticularis (espondilosis). Estas anomalas no producen sntomas directamente, pero los dan si se complican con alteraciones degenerativas a las que parecen estar predispuestas. Fracturas. Las fracturas a nivel lumbar pueden ser secundarias a traumatismo u osteoporosis. Cuando son pequeas son de difcil diagnstico. c) Dolor lumbar inespecfico. Muchos pacientes presentan un dolor lumbar recurrente sin un diagnstico definitivo. Las radiografas pueden mostrar cambios pero cuyo significado clnico es dudoso. En estos cuadros se pueden identificar algunos grupos distintos, como por ejemplo: pacientes con columna hiper mvil, pacientes con columna rgida, pacientes que presentan dolor de gran severidad sin relacin a los problemas objetivos evidenciables al examen fsico o radiolgico y en los que juega un papel importante el factor psicolgico. Existen algunas pruebas para distinguir este grupo de pacientes no orgnicos. 1) Distribucin superficial y no anatmica de la alteracin 2) Sobre-reaccin al examen 3) Debilidad y cambios sensistivos en calcetn 4) Lasgue positivo que se negativiza al distraer al paciente. d) Lumbago de causa inflamatoria Pelviespondilopatas. Habitualmente ocurren en pacientes jvenes, hay gran rigidez despus del reposo que se alivia con el ejercicio. La radiologa puede mostrar alteraciones en la columna y ms precozmente en las articulaciones sacroilacas. (esclerosis y fusin). La artritis reumatoidea raramente afecta las articulaciones interapofisiarias. e) Lumbago de causa infecciosa. Las ms comunes son el Mal de Pott (TBC vertebral) y las infecciones bacterianas agudas del tipo espondilodiscitis (compromiso infeccioso del cuerpo y disco vertebral). El cuadro clnico puede ser de dolor severo con espasmo, o a veces insidioso con signos sistmicos mnimos.

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F) Lumbago de origen neoplsico. Los tumores primarios son raros, no as las metstasis. Metstasis osteolticas: tumor de mama, pulmn, tiroides, rin, prstata. Mettasis osteoblsticas tumor de prstata. g) Lumbago de origen metablico. Las enfermedades metablicas en general son indoloras hasta que ocurre una fractura. Excepcin a esta regla es la enfermedad de Paget, que se reconoce por la radiografa, que muestra una imagen osteoblstica o esclertica, y por el aumento de fosfatasas alcalinas. h) Lumbago por dolor referido. Ulcera duodenal posterior, prancreatisis, enfermedad renal, problemas ginecolgicos, colon irritable etc. Los movimientos de la columna permanecen normales. Tabla1 CAUSAS DEL DOLOR LUMBAR A) DE PARTE BLANDAS MECANICO POSTURAL TRAUMTICO DISCOPATA ESPONDILOSIS ARTROSIS INTERAPOFISARIA PROTRUSION DISCAL HERNIA DEL NCLEO PULPOSO RAQUIESTENOSIS ESPONDILOLISTESIS CONGNITAS FRACTURAS PSICGENOS PELVIESPONDILOPATAS TBC ESPONDILITIS BACTERIANA TUMORES PRIMARIOS METSTASIS MIELOMA G) METABLICOS OSTEOPOROSIS (microfracturas) OSTEOMALASIA ENFERMEDAD DE PAGET OCRONOSIS VISCERALES

B) ESTRUCURAL

C) INESPECFICOS D) INFLAMATORIOS E) INFECCIOSOS F) NEOPLSICOS

H) DOLOR REFERIDO

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Tabla 2 CUADRO CLINICO DE LA COMPRENSION RADICULAR (resumido) RAIZ IRRADIACION DOLOR Muslo y pierna Dorso pie y ortejo mayor Planta de pi y taln Ambas extremidades ALTERACIN SENSITIVA Alteracin pierna Dorso pie y ortejo mayor Taln y cara lateral de pi Perineal, glteos Ambas piernas DEBILIDAD MUSCULAR Cuadriceps ALTERACION REFLEJOS Reflejo Rotuliano

L4 L5 S1 Cauda equina

Dorsiflexin ortejo NO mayor Debilidad glteo Reflejo aquiliano

Retencin urinaria Rotulianos y/o aquilianos

Diagnstico El diagnstico se basa en un examen clnico completo acompaado de algunos exmenes generales y radiolgicos de complejidad progresiva. En el lumbago que no responde a medidas habituales, que es recurrente o prolongado se debe solicitar una radiografa lumbosacra. AP-Lateral-oblicua y alguno exmenes generales como Hemograma y VHS. El resto del estudio depender de la orientacin diagnstica. Si se sospecha una neoplasia es necesario solicitar fosfatasas alcalinas, fosfatasas cidas, cintigrafas, planifrafas. Si se sospecha de una infeccin son necesarios los hemocultivos. En ambos casos las biopsias pueden dar la clave definitiva del diagnstico. Si la sospecha se dirige hacia un cuadro lumbocitico, la electromiografa y la tomografa axial computarizada son de gran utilidad. La mielografa en la actualidad se realiza solo exepcionalmente. Si la sospecha se encamina hacia una pelviespondilopata son necesarias radiografas y cintigrafas de sacroilacas. Respecto a la Radiologa, que es el examen ms comnmente utilizado, es necesario destacar que los cambios degenerativos que se pueden observar en un paciente con lumbago tambin pueden verse en personas asintomticas, por lo que este examen carece de especificidad. Sin embargo, en casos de fracturas, aplastamientos vertebrales, presencia de tumores osteolticos u osteoblsticas, este examen tiene un gran valor en el diagnstico diferencial. Manejo Ante un paciento con dolor lumbar siempre hay que descartar signos de alerta que nos obligan a un estudio mas profundo, son los denominados banderas rojas Banderas rojas en la evaluacin de un lumbago: Primer episodio antes de los 20 o despus de los 50 aos. Dolor nocturno mayor que diurno. Parestesias en piernas. Irradiacin bilateral. Presencia de sntomas generales (fiebre, baja de peso, compromiso general, anorexia) Antecedentes de cncer. Factores de riesgo para infeccin (HIV, uso drogas endovenosas) Trauma mayor reciente (accidente automvil)

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Dficit motor o sensitivo al examen fsico. Babinsky, clonus o hiperreflexia) Disfuncin vesical o incontinencia anal. Hipoestesia perineal. Un paciente sin banderas rojas puede considerarse un lumbago benigno y tratarse conservadoramente. Tratamiento Lumbago. Depende del tipo de cuadro que se presente y de su etiologa. Reposo. Hasta hace poco se consideraba obligatorio en un cuadro agudo, actualmente eso es ms relativo. Depender de la actividad del paciente, a veces no es necesario, en otras pueden bastar unos pocos das. La posicin debe ser cmoda, en decbito lateral y en flexin, o en decbito dorsal pero sem. sentado con un apoyo en la zona posterior de la rodilla para mantenerla levemente flectada. Se debe evitar el decbito prono salvo que se mantenga la columna flexionada. Terapia de medicina fsica. Se refiere a la utilizacin del calor o fro en cualquiera de sus modalidades, que tiene por objeto la bsqueda de relajacin muscular. No est indicado cuando hay un factor inflamatorio. Ejercicios . Se recomienda utilizarlos una vez pasado el cuadro agudo para lograr un fortalecimiento muscular que prolongue las remisiones. Nunca indicarlos en perodos agudos. Medicamentos. Se utilizan analgsicos puros, a veces anti inflamatorios no esteroidales que parecen tener mejor efecto, relajantes musculares y tranquilizantes menores. En casos justificados hay excelente respuesta con antidepresivos. Sndrome Lumbocitico. En este caso el reposo debe ser ms prolongado y absoluto. Pueden usarse las mismas medidas de fisioterapia y medicamentos que en el lumbago. Particularidades. En el sndrome lumbocitico se puede utilizar Prednisona entre 30 a 40 mgs. Por 7 10 das, con el objetivo de actuar sobre la inflamacin que se produce en la raz comprimida. Se debe informar adecuadamente al paciente respecto a lo peligroso de la automedicacin de este tipo de tratamiento. En general el tratamiento con corticoides se hace una sola vez y si fracasa es muy probable que tenga indicacin quirrgica. Siempre antes de decidir esta terapia debe haber un estudio mnimo que descarte causas inflamatorias, infecciosas o neoplsicas y otras enfermedades asociadas que contraindiquen el uso de corticoides, como la Diabetes Mellitus. Ciruga. El lumbago es prcticamente siempre de tratamiento mdico. El Sndrome lumbocitico en cerca de un 90% es de tratamiento mdico. Un 10% de los casos el problema se resuelve por un tratamiento quirrgico. Indicacin de ciruga de urgencia. - Cualquier evidencia que sugiera un compromiso de cauda equina. - Presentacin inicial con una paresia severa. - Dolor inmanejable

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Indicacin de ciruga no de urgencia. -Fracaso del tratamiento mdico bien realizado, con el reposo adecuado en tiempo y cumplimiento, en pacientes con dolor severo. -Signos neurolgicos persistentes o progresivos. -Crisis recurrentes de dolor severo con lesin corregible quirrgicamente. Finalmente, tambin tiene indicacin de ciruga la raquiestenosis en pacientes muy sintomticos que no responden a medidas generales.

BIBLIOGRAFIA Disorders of the back M Jayson MD in: Primer on the Rheumatic Diseases 9 Edicin 124 130 REUMATOLOGIA H Aris, F Valenzuela. REUMA. Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria. Captulo Lumbago, Dr. E Wainstein. Editores D Pacheco, F Radrign. Texbook of rheumatology Kelley, Harris, Ruddy, Sledge 5 Edition

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INFECCIONES EN REUMATOLOGIA Dr. Hernn Ars Rojas Hospital San Juan de Dios En la tabla adjunta se mencionan diversos agentes infecciosos que en forma directa o indirecta se relacionan con procesos inflamatorios (artritis) agudas o crnicas. RELACION ENTRE AGENTES INFECCIOSOS Y ARTICULACIONES Presentes en la Articulacin Agente Infeccioso Ausentes de la Articulacin Postinfecciosas (inmunopatogenia) Infecciones (spticas) Bacterias Mycobacterias Espiroquetas Virus Hongos Parsitos Hepatitis B - C Rubola Meningococo VIH Ag. Ac. CIC o en articulacin

Reactivas Chlamydia trachomatis (Sndrome de Reiter) Shigella flexneri Salmonella Yersinia enterocolytica Campylobacter jejuni Klebsiella Borrelia burdorferi VIH (oportunistas)

Terreno gentico HLA-B27

Streptococcus pyogenes (Enf Reum) INFECCIONES AGUDAS PIOGENAS EN REUMATOLOGIA (ARTRITIS ESPONDILITIS, BURSITIS PIOGENA) Definicin: Se refiere a los procesos clnico-patolgicos agudos producidos por microorganismos patgenos, de ndole sptico o pigeno, que afectan a las articulaciones (artritis), a la columna vertebral (espondilitis-espondilodiscitis), a las bursas (bursitis). El compromiso de los huesos (osteomielitis) pertenece a estos cuadros. (Se trata en Traumatologa y ortopedia). Concepto de emergencia - Estos cuadros patolgicos deben ser considerados como emergencia mdica, que involucra diagnstico y tratamiento correcto y precoz, con el objeto de evitar la destruccin de la articulacin o segmento vertebral afectado e incluso la muerte del paciente.

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En la actualidad, las infecciones del aparato locomotor mantienen un grado de frecuencia importante, pese al avance de los medios de diagnstico, (laboratorio, bacteriolgico, reaccin en cadena de polimerasa (PCR) imagenologa etc.) y del tratamiento (nuevos y ms potentes antibiticos). Esta incidencia se relaciona con mayor expectativa de vida, con un porcentaje creciente de individuos que llegan a edad avanzada, muchos de los cuales padecen enfermedades crnicas, ejemplo: diabetes mellitus, adenoma prosttico u otras, que los predisponen a cuadros infecciosos. Por otro lado, en individuos adolescentes y jvenes con cambios de actitud frente a la sexualidad y a drogadiccin, especialmente, endovenosa, se exponen a infecciones por agentes microbianos patgenos habituales como oportunistas, a los que el aparato locomotor no es indemne. Es de inters mencionar que la mayor sobrevida de enfermos cancerosos aumenta la susceptibilidad a agentes infecciosos. Factores predisponentes Son antecedentes clnicos, en forma directa o indirecta, pueden predisponer a infecciones pigenas del aparato locomotor. Su bsqueda y conocimiento pueden ser de gran utilidad tanto para orientar el diagnstico etiolgico como para el tratamiento, especialmente cuando los exmenes bacteriolgicos del lquido sinovial, de los hemocultivos, de la biopsia sinovial o vertebral u otros, resulten negativos. 1.- Focos infecciosos extraarticulares previos: Son de gran inters, por cuanto desde ellos, los microorganismos patgenos, pueden diseminarse hacia las articulaciones o columna vertebral, ya sea por va hematgena que es lo ms comn o por vecindad o contigidad. Focos cutneos. Constituidos por fornculos, abscesos, celulitis, heridas infectadas etc. Anamnesticamente orientan hacia Staphylococcus aureus, como el microorganismo causal; en casos de heridas operatorias intrahospitalarias, adems del mencionado microorganismo debe tenerse presente la presencia de bacilos Gram negativos. Focos genitourinarios. En el hombre la presencia de uretritis purulenta orienta hacia infeccin por gonococo (Neisseria gonorrhoeae). En la mujer con antecedentes de leucorrea debe hacerse la pesquisa del gonococo en los fondos de saco vaginales o a nivel subepitelial del cuello del tero. El antecedente de drogadiccin con promiscuidad sexual, homosexualidad o prostitucin hacen necesario la bsqueda del gonococo a nivel bucofarngeo y rectal. El antecedente de aborto provocado e infeccin puerperal orientan a infeccin por estreptococos o por bacilos Gram negativos o Gram positivos anaerobios (clostridium). En pacientes prostticos y diabticos, la infeccin urinaria es muy frecuente como foco de origen, orienta hacia bacilos Gram negativos. Focos ticos, de los senos paranasales, de las vas respiratorias que pueden ser producidos por una amplia gama de microorganismos, deben tenerse en consideracin. La presencia de osteomielitis orienta a estafilococo como agente microbiano causal de una artritis o espondilitis sptica.

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El antecedente de infeccin de las vas biliares, habitualmente orienta hacia bacilos Gram negativos como agente causal. La tifoidea producida por Salmonella typhi o paratyphi, puede ser el foco de origen de espondilitis y de sacroileitis sptica. 2.- Enfermedades graves de curso crnico. La presencia de estas enfermedades concomitantes predisponen a diversos tipos de infecciones, entre ellas artritis, espondilitis, bursitis agudas y tambin crnicas, tuberculosa u otra. Entre estas enfermedades destacan: diabetes mellitus, alcoholismo, cirrosis heptica; enfermedades inflamatorias crnicas del tejido conectivo artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistmico u otro), que al igual que procesos neoplsicos, sufren alteraciones severas del sistema inmune agravado por tratamientos con corticoesteroides, inmunosupresores, citotxicos. Curiosamente, el Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) por virus V.I.H., paradjicamente, hasta ahora, no constituye un factor predisponente de riesgo significativo de infecciones spticas articulares y/o vertebrales. De mayor frecuencia son procesos inflamatorios articulares agudos de ndole reactiva. Las infecciones intrahospitalarias. Problema muy grave, es un antecedente que debe tenerse presente y orienta hacia pseudomona aeruginosa. Otras enfermedades crnicas como tuberculosis, nefropata crnica, hepatitis crnica, enfermedad limitante crnica del flujo areo pueden constituir un factor predisponente. 3) Tratamientos prolongados con antibiticos al seleccionar bacterias resistentes, son factores de riesgos. 4) La drogadiccin endovenosa es una fuente de infeccin muy importante. 5) Las endoprtesis articulares pueden constituir un factor de riesgo de escasa frecuencia. 6) El traumatismo articular es un factor de riesgo real, al crear un locus de menor resistencia debido a los trastornos circulatorios que se producen creando un medio apto para la localizacin de alguna bacteria circulante. Vas de acceso del microorganismo patgeno Se han descrito tres vas de acceso. 1.- Hematgena, la ms frecuente. Tiene su punto de partida en un foco sptico alejado de la articulacin o del cuerpo vertebral, o de una bursa, el microorganismo invade a travs de la circulacin arterial. 2.- Contigua. La infeccin se extiende desde un foco sptico vecino, preexistente, como desde una osteomielitis hacia la articulacin.

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3.- Directa. Poco frecuente. Se producen por herida penetrante de un cuerpo extrao (alguna espina contaminada), de rara ocurrencia, puede ser iatrognica (artrocentesis, artroscopa o ciruga articular). Etiologa Muy amplia y variada es la gama de microorganismos patgenos que pueden producir artritis, espondilitis y/o bursitis spticas o pigenas. En la artritis sptica perifrica predominan como agente causal los microorganismos Gram (+) (ms del 60%), entre ellos, staphylococccus aureus es el ms frecuente (67%), seguido del streptococcus pyogenes (33%). La frecuencia de microorganismos Gram (-) es de alrededor del 20%, destacando las enterobacteriaceas. En nuestro medio, la frecuencia del m i cr o co c c u s G r a m ( - ), gonococo (Neisseria gonorrhoeae) como agente causal, es baja. Los microorganismos patgenos anaerobios son de muy rara ocurrencia como agente causal de artritis. En Sacroileitis sptica los agentes causales predominantes son microorganismos Gram (-). En espondilitis sptica son microorganismos Gram (-) los predominantes: Eschericha coli, Salmonella typhi, Brucela, Klepsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, otros. CUADRO CLINICO Las tres localizaciones: artritis perifrica, espondilitis y sacroileitis, tienen tres caractersticas comunes: fiebre, dolor y limitacin funcional. Artritis sptica - Afecta a ambos sexos y a cualquiera edad. En la mayora de los casos el inicio es sbito, agudo, con un cuadro clnico de instalacin rpida, caracterizado por dolor articular extremadamente intenso junto a aumento de volumen constituido por aumento de partes blandas y del lquido sinovial, calor local, enrojecimiento y gran impotencia funcional. Habitualmente es monoarticular pero puede ser oligoarticular, de 2 o ms articulaciones comprometidas. La rodilla es la que ms frecuentemente se compromete (62%) pero cualquier otra articulacin grande o pequea puede afectarse. Completa la sintomatologa, calofros y fiebre, con curva trmica de aspecto continuo o sptica. La fiebre se manifiesta especialmente en aquellos pacientes con diseminacin sptica con hemocultivos positivos. En el caso de la infeccin por gonococo las caractersticas clnicas son diferentes y distintivas. Afecta preferentemente a personas jvenes y sexualmente activas. Al inicio, el cuadro clnico se caracteriza por poliartralgias migratorias, calofros y fiebre. Despus de algunas horas se constituye la artritis que se localiza en una articulacin, especialmente rodilla, mueca o tobillo. Tambin, las vainas sinoviales de los tendones, se afectan frecuentemente con un cuadro sobreagudo de inflamacin. Estas tenosinovitis se localizan especialmente en mueca, tobillos, dedos y/o ortejos. Pueden ser bien localizadas, sin compromiso de la articulacin subyacente, y que por su carcter sobre agudo constituye un hallazgo prominente y orientador del diagnstico etiolgico. Otro rasgo prominente de esta etiologa, es la presencia de manifestaciones spticas cutneas, representadas

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por mculas, ppulas hemorrgicas y/o vesculas, pstulas o bulas, las lesiones no son dolorosas y se localizan en tronco y extremidades. En la mujer el estallido clnico se relaciona frecuentemente con el periodo menstrual, embarazo, parto y/o aborto. La etiologa meningococica tiene caractersticas clnicas muy parecidas a la gonoccica, pero obviamente se diferencian por el cuadro clnico sptico propio de la meningitis por meningococo. Cuando la artritis sptica se sobrepone a una artritis crnica, ejemplo artritis reumatoidea, su curso no es tan caracterstico, puede ser arrastrado, menos agudo, por lo que el mdico clnico debe tener presente esta situacin para no retrasar el diagnstico y tratamiento que deben ser precoces. Espondilitis infecciosa sptica Se presenta en ambos sexos, algo ms en el hombre, a cualquier edad, pero preferentemente sobre los 40 aos, ambos hechos se deben a que con mayor frecuencia son complicaciones spticas de focos urinarios-prostticos. El dolor es el sntoma principal, habitualmente intenso, continuo, localizado en el sito de la lesin, puede tener algn grado de irradiacin. Se acompaa de gran impotencia funcional. Calofros y fiebre se presentan en el 70% de los pacientes. En el examen fsico destaca posicin antilgica, gran contractura muscular paravertebral, rigidez casi absoluta del segmento vertebral afectado, con dolor preciso, de moderado a muy intenso al palpar y/o percutir ese segmento. En casos diagnsticados tardamente y/o mal tratados, el examen neurolgico puede revelar compromiso radicular o de compresin medular, debido a abscesos osifluentes, constituyendo una complicacin muy grave. La localizacin afecta a cualquier segmento vertebral, especialmente lumbar. Lo ms frecuente es que se comprometan 2 vrtebras contiguas con su respectivo disco intervertebral (espondilodiscitis), constituyendo un foco. Pueden haber 2 y an 3 focos. Sacroileitis infecciosa sptica. Es una artritis pigena de relativa poca incidencia, ms frecuente en la mujer menor de 40 aos, que se explica porque el foco sptico primitivo ms frecuente es ginecolgico (70%). El cuadro clnico se caracteriza por fiebre alta e intenso dolor localizado en la zona de la articulacin afectada, regin gltea, zona de cadera e incluso hacia el flanco correspondiente. El dolor se exacerba al palpar y/o percutir la articulacin y con las maniobras de separacin o de compresin articular. Su intensidad es tal, que obliga al paciente a adoptar en la cama una posicin antilgica casi irreductible. Por esta caracterstica el diagnstico diferencial se plantea con artritis aguda de cadera, con espondilitis aguda e incluso con procesos patolgicos agudos abdominales o retroperitoneales. Exmenes complementarios

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En la tabla adjunta se enumeran los exmenes complementarios aplicables a diversos procesos infecciosos del aparato locomotor, tanto agudos como crnicos. PROCESOS INFECCIOSOS DEL APARATO LOCOMOTOR EXAMENES COMPLEMENTARIOS 1. Lquido sinovial: a) examen citoqumico. (recuento y frmula de leucocitos, glucosa) b) examen bacteriolgico: Gram y cultivos. (grmenes aerobios, anaerobios, bacilo de Koch, hongos, otros). 2. Hemocultivos. 3. Cultivos de focos de origen y de la lesin. 4. Velocidad de sedimentacin, hemograma. 5. Imagenologa. (radiologa, cintigrafa, tomografa axial computarizada, resonancia nuclear magntica, ecografa, mielografa) 6. Anatoma patolgica. (biopsia sinovial, biopsia sea). Nota: A los exmenes anteriores cabe agregar la gran importancia que tiene el estudio de anticuerpos monoclonales especficos para un determinado microorganismo como tambin su pesquisa a travs de CPR (reaccin en cadena de polimerasa), tanto en lquido sinovial, sangre y/o tejidos lesionados. 1.- Lquido sinovial. En todo proceso inflamatorio articular, con sinovitis y aumento de la produccin del lquido sinovial, su anlisis es fundamental y se hace imprescindible frente a sospecha de proceso infeccioso; constituye un pilar bsico de diagnstico. En la artritis sptica es de tipo III y se caracteriza por: Examen macroscpico. Color amarillo o amarillo verdoso, con aspecto muy turbio, purulento, con viscosidad disminuida o nula. Examen citoqumico. El anlisis al fresco a travs de examen microscpico revela abundante celularidad con presencia de placas de pus. El recuento celular revela gran aumento de los leucocitos (desde 10.000 a 100.000 o ms por ml) con predominio de polimorfonucleares (ms de 80%). La determinacin de la glucosa simultneamente con glicemia en ayunas muestra caractersticamente un descenso en el lquido sinovial de ms del 50% (ejemplo: glicemia 1 gr ml, lquido sinovial 0.20 0.30 gr ml). c) examen bacteriolgico. Para un mximo y correcto rendimiento se requiere que la toma de la muestra (artrocentesis) se realice co0n precauciones de asepsia estricta; jeringa con heparina para evitar coagulacin de mucina que atrapa a microorganismos, interfiriendo en su pesquisa, tomada la muestra, eliminar de inmediato el aire y tapar la aguja con tapn de goma (para estudio de microorganismos anaerobios) y finalmente, enviar de inmediato la muestra al laboratorio para tincin de Gram y cultivos en diversos medios. El rendimiento en conjunto de la tincin de Gram y el cultivo alcanzan a una positividad inferior al 70%.

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2.- Hemocultivos. Deben hacerse de rutina. De gran utilidad diagnstica y teraputica cuando son positivos, al identificar un agente etiolgico en que no se ha logrado obtener de un foco de origen y/o en el foco lesional (articular o vertebral). 3.- Cultivos de focos posibles. De acuerdo al enfoque clnico del paciente (focos cutneos, urogenitales, etc.) pueden ser de gran utilidad, de orientacin etiolgico, especialmente frente a exmenes bacteriolgicos lesionales y/o hemocultivos negativos. 4.- Velocidad de sedimentacin. Examen inespecfico, pero que adquiere valor unido al resto de los elementos diagnsticos. Prcticamente siempre elevada, sobre 60 70 mm 1 hr. El hemograma es de valor relativo, por depender de la gravedad del cuadro sptico, en muchos pacientes no presenta alteraciones significativas. Poco ms del 50% de las artritis y sacroileitis spticas presentan leucocitosis con desviacin a izquierda. En espondilitis sptica se presenta leucocitosis en 25% de los casos. 5.- Imagenologa. En la gran mayora de las artritis sptica el diagnstico precoz se hace sin el aporte de las imgenes, basado en el cuadro clnico y en el estudio del lquido sinovial, a diferencia de la espondilitis y sacroileitis spticas en el aporte de las imgenes puede ser determinante en el diagnstico. 5.1 Radiologa. Artritis sptica. El estudio radiolgico inicial solo revela aumento de partes blandas intraarticular, constituido por el aumento del lquido sinovial. En su evolucin posterior, si no se realiza un tratamiento oportuno y eficaz, se va produciendo osteoporosis yuxtaarticular, disminucin del espacio articular por lesin del cartlago articular, erosiones y lesiones seas en sacabocados, esclerosis seas, pudiendo llegar hasta etapa de anquilosis articular en posicin no funcional. Espondilitis sptica. La radiologa inicial solo muestra rectificacin del segmento vertebral afectado, posteriormente se produce disminucin de la altura o hendidura del disco intervertebral, que traduce su lesin (discitis), luego se agregan mayores lesiones, constituidas por rarefaccin de un o ambos cuerpos vertebrales vecinos al disco, lesiones osteolticas de las epfisis vertebrales, con deformacin de los cuerpos vertebrales, frecuentemente en cuas; esclerosis seas y osteofitos en etapa ms avanzad, con tendencia a fusin de cuerpos vertebrales y puentes seos. Es obvio que la enumeracin de alteraciones descritas se produce en aquellos casos clnicos no diagnosticados o diagnosticados tardamente y por tanto sin tratamiento precoz y efectivo. Sacroileitis sptica. Las alteraciones radiolgicas no son precoces, aparecen a los 2 3 semanas de evolucin; se caracterizan por prdida de la nitidez de los borde seos, iliaco y sacro, con zonas de estrechez y otras de pseudo ensanchamiento de la interlnea articular debido a proceso de reabsorcin sea. La fusin sea indica cicatrizacin de un proceso destructivo muy agresivo. 5.2 Cintigrafa. Para realizar este examen a nivel osteoarticular habitualmente el radionucletido empleado es difosfonato marcado con tecnecio99. La hiperemia caracterstica de los procesos inflamatorios osteoarticulares, especialmente spticos, hacen de esta tcnica un excelente examen para localizar precozmente un foco sospechado y la presencia de algn otro no sospechado.

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5.3 Tomografa axial computarizada (T.A.C.) y Resonancia Nuclear Magntica (R.N.M.). - Son exmenes de alta resolucin, por ello son muy tiles en mostrar muy precozmente, especialmente si se comparan con la radiologa convencional, las alteraciones osteoarticulares de procesos infecciosos tanto agudos como crnicos. El T.A.C. muestra mejor las lesiones a nivel seo que la R.N.M. y ste lo hace mejor a nivel de partes blandas. 5.5. Ecotomografa. Constituye un muy buen examen para estudiar la presencia de derrame articular, especialmente en articulaciones profundas como cadera y hombro y bursas por tanto de gran utilidad cuando no se tiene T.A.C. y/o R.N.M. 6.- Anatoma patolgica. La toma de muestra de membrana sinovial de una articulacin se puede realizar por medio de aguja de Parker Pearson, por artroscopa o por artrotoma quirrgica. En artritis de ndole aguda o crnica, la muestra de tejido sinovial es til para estudio histolgico como para estudio bacteriolgico. En la artritis sptica se observa un proceso destructivo de la membrana sinovial y una gran infiltracin de polimorfonucleares y glbulos de pus. La biopsia vertebral por aguja, realizada bajo visin fluoroscpica est indicada cuando no se tiene identificado el agente etiolgico causal sospechoso a travs de otros exmenes, hemocultivos, focos. Las caractersticas anatmicas de la articulacin sacroilaca no permiten una puncin articular de utilidad, por lo que en cuadros infecciosos agudos o crnicos, sin sospecha clara del agente etiolgico, la biopsia quirrgica juega un rol importante, tanto para estudio histolgico como bacteriolgico del material obtenido. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ARTRITIS SEPTICA SEPTICA
Monoartritis agudas 1. Artritis por cristales: -Gota - Condrocalcinosis - Corticoide local 2. Pelviespondilopatas seronegativas - Reactivas: sndrome de Reiter, otras - Espondiloartritis anquilosante - Artropata psoritica - Artropata enteroptica 3. Artritis reumatoidea: - Forma sistmica de artritis reumatoidea juvenil - Enfermedad de Still del adulto - Reumatismo palindrmico

ESPONDILITIS SEPTICA
1. Patologa de columna: - Discopatas severas (H.N.P.) - Espondilitis TBC, mictica - Neoplasias - Aplastamiento por osteoporosis

SACROILEITIS
1. Patologa de esqueleto: - Lesiones de columna - sacroileitis TBC - Lesiones cadera

2. Patologa visceral: 2. Patologa visceral: - Apendicitis - Procesos pleuropulmonares - Anexitis - Pielonefritis agudas - Pancreatitis crnica - Procesos linfoproliferativos retroperitoneales

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4. Artropata traumtica 5. Artropata relacionada a discrasia sangunea (hemoflia) 6. Artropata relacionada a tumores

La artritis sptica es el principal componente del sndrome de monoartritis agudas y debe diferenciarse especialmente con la monoartritis por cristales, gota y condrocalcinosis, en que lo caracterstico es la presencia de cristales de urato monosdico y de pirofosfato de calcio respectivamente y ausencia de microorganismos patgenos caracterstico de la artritis sptica junto a disminucin de glucosa. Entre las Pelviespondilopatas sero negativas el principal diagnstico diferencial es con artritis reactiva (sndrome de Reiter). La trada sintomtica clsica de conjuntivitis, uretritis y artritis son distintivos de este cuadro en que el lquido sinovial aunque muy inflamatorio no presenta glbulos de pus y el estudio bacteriolgico habitual, Gram y cultivos, son negativos. Los estudios actuales de biologa molecular por medio C.P.R. han demostrado la presencia de antgenos bacterianos en el lquido y/o membrana sinovial (Chlamydia trachomatis) en artritis aguda reactivas. La enfermedad de Still del adulto por ser un cuadro clnico agudo, febril, con compromiso del estado general, rash cutneo, se presenta para el diagnstico diferencial con la artritis sptica, el lquido sinovial no muestra microorganismos patgenos. La espondilitis sptica por la intensidad del dolor puede plantear diagnstico diferencial con discopatas severas con hernia del ncleo pulposo, en stas habitualmente hay antecedentes de crisis dolorosas anteriores, adems, del compromiso neurolgico radicular (citica, cruralgia). Otras causas que presentan dolor vertebral agudo son procesos tumorales proliferativos, primarios (mieloma u otros), metastsicos, entre otros, cncer de prstata, colon, rin, tiroides, mano. Los aplastamientos vertebrales agudos por osteoporosis pueden prestarse al diagnstico diferencial. En la sacroileitis aguda sptica, por la intensidad del dolor, puede plantearse diferenciacin con procesos dolorosos, agudos , de vecindad, columna, cadera e incluso abdominales como apendicitis, anexitis aguda. Tratamiento Un tratamiento exitoso de las infecciones pigenas, artritis perifrica, sacroileitis y espondilitis, se basa en un diagnstico clnico y etiolgico correcto y precoz y en la indicacin oportuna y adecuada de los cuatro pilares fundamentales en que ste se sustenta. 1) Antibiticos, 2) Drenaje, 3) Reposo, 4) Rehabilitacin fsica. Antibioticoterapia. En etapa inicial, en que an se desconoce el agente etiolgico en que an no se tiene el resultado de los exmenes bacteriolgicos o porque stos resultaren negativos, el tratamiento es a microorganismo patgeno desconocido. En la prctica y por frecuencia debe cubrirse la posibilidad de coccus Gram (+) y (-) y bacilos Gram (-), con cloxacilina 1 2grs. Cada 6 hrs. E.V., penicilina sdica 5.000.000 U. cada 6 hrs. E.V. y ciprofloxacino 200 mgr. Cada 8 12 hrs. E.V. Antibiticos de alternativa: clindamicina, cefotaxima, gentamicina o amikacina. Este tratamiento debe mantenerse por 4 a 6 semanas. La va endovenosa puede cambiarse a oral despus de 15 das, segn evolucin clnica, si durante la evolucin se pesquisare el agente etiolgico responsable, el tratamiento se adaptara al microorganismo y antibiograma resultante.

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Drenaje. Especialmente se refiere ala artritis perifrica. Debe hacerse precozmente y repetirse cada 24 48 hrs. con el objeto de eliminar el mximo de lquido purulento muy rico en microorganismos y enzimas, causales de la destruccin tanto de la membrana sinovial como del cartlago hialino en un ambiente fisiopatolgico de cavidad cerrada articular. Frecuentemente, el drenaje requiere de va artroscpica en lugar de aguja y a falta de artroscopio puede ser quirrgico. La cadera, de difcil acceso, puede drenarse por puncin bajo fluoroscopa o quirrgico. Los lavados articulares con suero fisiolgico son tiles. En espondilitis con absceso osifluente compresivo medular, requiere de drenaje quirrgico inmediato. La articulacin sacroilaca puede requerir drenaje, por sus caractersticas anatmicas puede hacerse con aguja bajo visin fluoroscpica o va quirrgica. Reposo y Rehabilitacin Fsica: Inicialmente, las articulaciones perifricas requieren reposo ya que el dolor es intenso, pero a la brevedad, a medida que el dolor se va atenuando debe iniciarse la rehabilitacin, movimientos realizados pasivamente con la colaboracin kinsica y luego activos. La espondilitis requiere reposo en cama firme, posteriormente, para levantar el paciente, muchos casos requieren del uso de cors ortopdico. En todo proceso infeccioso osteoarticular est contraindicada la aplicacin de calor local. El dolor debe mitigarse con analgsicos. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR El Mycobacterium tuberculosis, descubierto por Roberto Koch en 1882, es el principal agente etiolgico de la tuberculosis en el ser humano. Entre las localizaciones extrapulmonares de la enfermedad la afeccin a nivel osteoarticular es de baja incidencia. De toda forma, debe tenerse presente, ya que en los ltimos aos hay aumento de la enfermedad tuberculosa, especialmente pulmonar, como consecuencia de S.I.D.A. por virus VIH, al frenar o destruir a la inmunidad celular permitiendo la activacin de focos tuberculosos latentes. Factores predisponentes Antecedente personal de enfermedad tuberculosa activa o previa aparentemente inactiva. Contacto TBC positivo. Condiciones inmunodepresoras: SIDA, enfermedades crnicas como alcoholismo, cirrosis heptica, diabetes mellitus, desnutricin, neoplasias malignas, tratamientos corticoesteroidales y/o inmunosupresores prolongados. Factores tnicos, mapuches Focos y vas de diseminacin La infeccin tuberculosa osteoarticular principalmente se produce por diseminacin hematgena y/o linftica desde un foco activo o latente distante, habitualmente pulmonar, pero puede ser ganglionar, urogenital u otro. Un foco osteoarticular inaparente puede ser activado por un traumatismo local. Localizacin La localizacin ms frecuente es a nivel de la columna vertebral (espondilitis, mal de Pott) y de articulaciones que soportan peso, cadera, rodilla, tobillo. La articulacin sacroilaca tambin puede comprometerse.

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Osteoartritis tuberculosa Predomina en sexo masculino y en edad media de la vida. Puede afectar cualquier articulacin, especialmente las que cargan peso, cadera, rodilla. Habitualmente es monoarticular, ocasionalmente oligoarticular. En la anamnesis destaca el compromiso del estado general, anorexia, sensacin febril, sudoracin nocturna. La articulacin comprometida presenta dolor de comienzo insidioso, persistente, moderado, de carcter crnico junto con aumento de volumen progresivo. Examen fsico articular: aumento de volumen por derrame articular, dolor moderado a la palpacin y al movilizar, aumento de la temperatura local y limitacin de la funcin. La posicin de la articulacin es antilgica; la rodilla en semiflexin y la cadera en semiflexin, rotacin externa y abduccin. Destaca atrofia muscular precoz vecina a la articulacin afectada. Puede observarse absceso fro y adenopata satlite. Exmenes complementarios Hemograma: Puede presentar anemia moderada, normo o hipocroma, leucopenia con linfocitosis. La velocidad de sedimentacin moderadamente elevada. Test cutneo P.P.D. (purified Protein Derivative) es positivo (ms de 10 mm) en la gran mayora de los pacientes y es un buen aporte de ayuda al diagnstico etiolgico. Puede ser negativo en casos de anergia e inmunodepresin. Lquido sinovial, es de tipo II, inflamatorio, no pigeno. Biopsia sinovial. Se caracteriza por sinovitis granulomatosa, con tubrculos tpicos, caseificados, con clula gigante de Langhans en su centro, clulas epitelioideas alrededor y corona linfocitaria perifrica. Este tejido granulomatoso en su desarrollo avanza y daa al cartlago articular y al hueso(caries). Tanto en el lquido como en la membrana sinovial, el examen directo por tincin de Ziehl-Neelsen (Baciloscopia), como el cultivo de Koch son imprescindibles, la positividad es de alrededor del 50%. Cuando no se ha demostrado al bacilo Koch en la articulacin, la pesquisa debe extenderse a otros materiales biolgicos, desgarro, orina, contenido gstrico, lquido pleural (ADA). La P.C.R. constituye un examen de pesquisa del bacilo de Koch. Imgenes Cintigrafa. Como en todo proceso inflamatorio osteoarticular el radiofrmaco se fija significativamente en la articulacin comprometida, mostrando mayor captacin. Radiologa. Inicialmente, solo un aumento de partes blandas puede ser la nica alteracin. Luego se agrega osteoporosis yuxtaarticular y por ser un proceso patolgico de lenta evolucin, posteriormente se agregan erosiones seas localizadas en los mrgenes seos, en los ngulos, en los rincones de los recesos de la membrana sinovial y luego hacia el hueso subcondral. La invasin del cartlago articular lo puede llevar a dao completo, lo que se manifiesta radiologicamente por estrechez de la interlnea o espacio articular. Caracteriza la infeccin tuberculosa osteoarticular la muy lenta instalacin reparativa, radiologicamente expresada como esclerosis sea. Tomografa axial computarizada (T.A.C.) y Resonancia nuclear magntica (R.N.M.). Dos procesos de alta resolucin y de gran rendimiento diagnstico, al permitir observar con nitidez al aumento de partes blandas y las lesiones seas.

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Ecotomografa de partes blandas. Muy til para visualizar aumento de la membrana y lquido sinoviales, especialmente aplicable en articulaciones profundas, como hombro y cadera. Tratamiento. La antibioterapia debe ceirse estrictamente a las normas actualizadas del Ministerio de Salud. El drenaje articular, si el derrame articular o si la sinovitis granulomatosa es importante, debe ser de regla: con aguja, artroscpico o quirrgico. El reposo articular inicialmente es necesario, despus ya con tratamiento especfico, deber iniciarse rehabilitacin pasiva y luego activa. Espondilitis tuberculosa (Mal de Pott). predominio en infancia y adulto joven. Se presenta en ambos sexos y a cualesquiera edad, con

El Mycobacterium tuberculosis invade al cuerpo vertebral por va hematgena desde un foco activo o aparentemente inactivo. El segmento comprometido puede ser cualquiera, pero especialmente dorsal bajo y primera vrtebra lumbar, junto al disco intervertebral adyacente. Sintomatologa Despus de un periodo de incubacin de semanas o ms, se inicia un cuadro clnico consistente en dolor de aparicin insidiosa, de intensidad moderada y de curso crnico, localizado en el segmento vertebral afectado, junto a febrculas y compromiso del estado general. Al examen fsico destaca dolor localizado al palpar y/o percutir las vrtebras comprometidas, contractura muscular paravertebral, junto a limitacin dolorosa de la movilidad de la columna vertebral. Si la enfermedad avanza se produce cifosis angulada (giba) por destruccin de los cuerpos vertebrales. El absceso fro, osifluente, es pus que drena desde un foco vertebral y va disecando los planos profundos para hacer su aparicin, por ejemplo, en la zona inguinal o raz del muslo (hoy constituye una rareza). Son ms frecuentes hacia el canal medular con repercusin neurolgica. Exmenes complementarios Para el diagnstico etiolgico es fundamental la demostracin del bacilo de Koch en material bipsico, ya sea, directo por tincin de Ziehl-Neelsen y/o cultivo. El examen de este material por C.P.R. constituye un buen mtodo de estudio. El P.P.D. reactivo apoya al diagnstico clnico. Segn el caso, debe pesquisarse el bacilo de Koch en cualquier otro foco sospechoso. El hemograma muestra anemia normo o hipocroma leve a moderado y la velocidad de sedimentacin moderada a elevada. En la anatoma patolgica el bacilo tuberculoso invade por va hematgena el hueso subcondral de la parte anterior del cuerpo vertebral, produciendo lesiones granulomatosas con focos caseosos, luego invade al disco mismo y de ste al cuerpo vertebral vecino, lo que constituye, un foco. En un mismo paciente puede existir ms de un foco. Los abscesos osifluentes constituidos por material necrtico caseificado son distintivos de esta etiologa. Imgenes. La radiologa, T.A.C., R.N.M. son expresin de la anatoma patolgica brevemente descrita.

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Se observa aumento de partes blandas (abscesos), osteoporosis vertebral, estrechez del disco, lesiones o caries seas en el ngulo anterior del cuerpo vertebral que se extiende al resto de la carilla, destruccin en cua de los cuerpos comprometidos (cifosis o giba). El cintigrama osteoarticular, examen inespecfico, de gran sensibilidad, detecta precozmente el foco inflamatorio, u otros no sospechados, de gran utilidad para elegir el sito de eleccin de la biopsia. Diagnstico diferencial. Debe hacerse con otras espondilitis infecciosas, crnicas, especialmente por Brucellas y hongos. Con procesos neoplsicos primarios o metastsicos. Tratamiento. Deben considerarse medidas generales, de alimentacin y bienestar. El reposo es fundamental. En cama dura y en casos avanzados en lecho de yeso, por tiempo prolongado de hasta ms o menos seis meses y luego iniciar rehabilitacin fsica. La antibioticoterapia antituberculosa se rige por normas del Ministerio de Salud. Hay casos que deben someterse a tratamiento quirrgico, especialmente urgente es la ciruga con fines descompresivos de absceso fro hacia el canal medular (extradural), con sntomas y signos neurolgicos (parestesias, paresia o paraplejia). Tambin puede llegar a ser necesaria estabilizacin de la columna por medios de injertos seos (operacin de Olbee) BIBLIOGRAFIA Ars, R.H., Carvallo V.A., Pinto C.M.E. Artritis y espondilitis spticas. En Ars R.H., Valenzuela R.F. (eds) Reumatologa. Fundacin de Investigacin y Perfeccionamiento Mdico. Santiago Chile. 1995 pp: 339 360. Mahowald M.L. Septic arthritis. En Klippel J.H. (ed.) Primer on the Rheumatic Diseases. 11th ed. Atlanta, GA: Arthritis Foundation, 1997 pp. 196 200. Goldenberg D.L. Bacterial arthritis. En Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S, Sledge C.B. (eds) Texbook of Rheumatology 5th ed. Philadelphia. W.B. Saunders company 1997 pp 1435 1449. Ike Robert W. Bacterial arthritis. En Arthritis and allied conditions 13th. Edition. Williams J. Koopman, editor 1996 pp 2267 2295. Goldenberg Don L. Gonococcal Arthritis and other Neisserial infections. En Arthritis and Allied Conditions. 13ed Williams Koopman editor. 1996 pp 2297 2304. Ars, R.H. Infecciones piogenas en Reumatologa Tratamiento antimicrobiano. Reumatologa 1999; 15(3): 163 64. Ars R. H. Tuberculosis osteoarticular. En Ars RH., Valenzuela R.F. (eds) Reumatologa. Fundacin de Investigacin y perfeccionamientoMdico.1995 pp 361 369. Ministerio de Salud Chile. Manual de Normas de Tuberculosis. 1996 Ytterberg, A.R. Mycobacterial, fungal and parasitic Arthritis. En Klippel J.H. ed. Atlanta G.A. Arthritis Foundation 1997, pp 207 211. Harrington, J.T. Jr. Mycobacterial an jungal infections. En Texbook of Rheumatology 5 ed. William N. Kelley, Shaun Ruddy, Edward D. Harris, Clement B. Sledge (editores) W.B. Saunders Company. Philadelphia 1997. Pp. 1450 1461.

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SINDROMES ;

MONOARTRITIS POLIARTRITIS. Dr. Daniel Pacheco R Hospital Clnico San Borja Arriarn. MONOARTRITIS. Las monoartritis constituye un gran desafo diagnstico para el clnico porque prcticamente cualquier enfermedad articular puede presentarse inicialmente como tal y habitualmente persiste sin un diagnstico claro despus de la primera evaluacin. Al enfrentar un paciente con dolor y/o aumento de volumen monoarticular lo primero que tenemos que preguntarnos es: Qu duele o cual es la estructura que realmente provoca el dolor? No siempre es fcil responder esta pregunta ya que el dolor monoarticular puede ser el resultado de un alteracin de la articulacin propiamente tal, del hueso adyacente, de los ligamentos, tendones, bursas, periarticulares, de los msculos o de un compromiso neurolgico. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE UN DOLOROSOS EXTRA ARTICULARES. DOLOR Mandbula Hombro DOLOR MONOARTICULAR CON SNDROMES

PERIARTICULAR Disfuncin temporomandibular Sndrome del manguito rotador Tendinitis bicipital Bursitis subacromial Bursitis olecraneana Epicondilalgia Tendinitis extensores De Quervain Fascitis palmar (Dupuytren) Injuria ligamentos o cpsulas Bursitis trocantrea Sndrome del aductor Bursitis isquial Sndrome de la fascia lata Bursitis anserina Bursitis patelar Rotura de meniscos Quiste de Baker Tendinitis peroneo Bursitis tendn de Aquiles Tendinitis aquiliana

NO ARTICULAR Arteritis de la temporal inflamacin parotidea Cervicobraquialgia Tumor de Pancoast Atrapamiento cubital Sndrome tnel carpiano

Codo Mueca Mano Cadera

Meralgia parestsica Enfermedad de Paget

Rodilla

Neoplasia Osteomielitis Celulitis Sndrome tnel del tarso Algodistrofia Neuroma de Morton Insuficiencia vascular Celulitis

Tobillo y pie

Fascitis calcneo

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Las siguiente preguntas que debemos hacernos son: Es este un proceso inflamatorio? (verdaderamente una monoartritis) o es un proceso no inflamatorio (mecnico o degenerativo) La clnica sugiere proceso inflamatorio cuando hay dolor nocturno, aparicin de rigidez matinal o despus del reposo y tambin cuando estas molestias se presentan sin relacin a los movimientos o a la actividad. Cuando se presenta con dolor, aumento de volumen, eritema y aumento de la temperatura es muy probablemente inflamatorio salvo que sea una Algo distrofia. El estudio del lquido articular es muy importante porque nos sugerir inflamacin si encontramos la financia disminuida, el lquido es turbio u opaco y especialmente si el recuento de leucocitos es superior a 2000 clulas /mm3. Es la monoartritis aguda o crnica? Un comienzo sbito, (segundos o minutos) sugiere un trastorno de estructuras internas de la articulacin como rotura de meniscos en la rodilla, fractura, o un cuerpo libre intra articular; es decir un proceso mecnico no inflamatorio. Un comienzo agudo, (varias horas a una semana) es sugerente de un proceso inflamatorio, especialmente una infeccin bacteriana o una artritis por cristales, que son los diagnsticos mas frecuentes. Una evolucin lenta, arrastrada en el tiempo, con signos inflamatorios, sugiere la posibilidad de una artritis tuberculosa o por hongos. Cuando la historia nos dice que hay sntomas muy antiguos en una articulacin, como una artrosis, es importante distinguir entre la exacerbacin de esa enfermedad pre existente y una enfermedad sobreimpuesta, como una infeccin. Es esta artritis verdaderamente monoarticular? No se debe olvidar que cualquier artritis puede empezar como monoarticular y despus evolucionar a ligo o poliarticular. A veces la enfermedad es poliarticular pero una de las articulaciones es ms sintomtica dando la apariencia de ser monoarticular. Tal vez las preguntas mas importantes sean: Es esta monoartritis una enfermedad que permite esperar el estudio y la evolucin para tomar una decisin teraputica? O por el contrario! Es una enfermedad que nos obliga a tomar conductas teraputicas rpidas y efectivas dado la gravedad de la enfermedad o el extremo dolor que le causa al paciente? Cul es el diagnstico definitivo?

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Tabla 1) Existe una lista muy larga de enfermedades que pueden presentarse con compromiso monoarticular y que tenemos que tener en cuenta para el diagnstico diferencial. Sin embargo la mayora de las veces, en los casos de monoartritis propiamente tal, el clnico debe inicialmente trabajar con las posibilidades de una artritis infecciosa, una artritis inducida por cristales o con una enfermedad inflamatoria crnica de comienzo monoarticular. ESTUDIO Estudio del Lquido articular: Es fundamental su realizacin y prcticamente obligatoria. Nos informar si el lquido es inflamatorio, o no (recuento de clulas), si est infectado (Gram y cultivos) o si existen cristales (bsqueda de cristales). Cultivos: Si pensamos en una artritis sptica, debemos realizar hemocultivos y urocultivos aparte de los cultivos del lquido articular. Tambin debemos hacer cultivos de uretra y cervix, rectales y farngeos si sospechamos la presencia de gonococo. Radiografa: Inicialmente puede no mostrarnos nada, pero siempre es bueno tener una RX basal para comparaciones posteriores. Por otro lado puede evidenciar calcificaciones de una condrocalcinosis, una fractura, evidencia de neoplasia sea o vascular, osteomielitis o enfermedad de Paget. En procesos crnicos puede mostrar erosiones o destruccin articular. Cintigrafa: Su utilidad se acepta cuando se quiere evaluar una articulacin difcil de examinar (sacroilacas, columna, cadera). Resonancia nuclear magntica: Es de gran utilidad para descartar necrosis asptica, algodistrofia, problemas internos de la articulacin y afecciones periarticulares que pueden simular un compromiso monoarticular. Biopsia sinovial: Juega un rol fundamental para evaluar una monoartritis de evolucin crnica como la sinovitis tuberculosa o mictica. Puede realizarse por una puncin con aguja especial, por va artroscpica o por operacin abierta. Tabla 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS AFECCIONES MONOARTICULARES. (Inflamatorias y no inflamatorias) Habitualmente monoarticulares. Pueden ser mono, ligo o poliarticulares. FRECUENTES Artritis sptica Bacteriana Tuberculosis Hongos Artritis por cristales Gota Pseudogota Pseudo pseudogota Necrosis isqumica Artropata neuroptica Osteocondritis disecante Hemartrosis Coagulopata Trauma Artritis reumatoidea Artrosis Artritis psoritica Sndrome de Reiter Artritis por pirofosfato de calcio Artritis y espondilitis juvenil Enfermedad dl suero Eritema nodoso Artritis viral Artropata por dilisis Lupus eritematoso sistmico Vasculitis

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INFRECUENTES Displasia congnita de cadera Distrofia simptica refleja Hemoglobinopatas Enfermedad de Paget Osteocondromatosis sinovial Sarcoma osteognico Tumor metastsico Osteomielitis Sinovitis villonodular pigmentada Sinovioma Metstasis sinoviales Hidrartrosis intermitente Miscelneas

Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo Sarcoidosis crnica Policondritis recidivante Enfermedad de Still del adulto Pioderma gangrenoso Sndromes paraneoplsicos Sndromes Condrocalcinosis - smiles (ocronosis, hemocromatosis, Wilson) Miscelneas

POLIARTITIS Una poliartritis puede ser pauciarticular si tiene menos de cuatro articulaciones comprometidas (oligoartritis) Es muy comn que los pacientes que presentan dolor msculo esqueltico difuso piensen que tienen una artritis. El clnico debe determinar si realmente el dolor es articular preguntarse (al igual que en las monoartritis): Qu duele o donde se origina realmente el dolor? Son muchas las posibilidades que inicialmente pueden ser confundidas con dolor verdaderamente articular. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR MUSCULO ESQUELETICO DIFUSO. Poliartritis Artrosis Fibromialgia Miopatas Vasculitis Neuropatas Periostitis Obstruccin vascular Tendinitis Ganancial Vertebral Enfermedad sea La siguiente pregunta, una vez que nos orientamos a la ubicacin articular del dolor: Se trata de un compromiso inflamatorio o no inflamatorio? Es muy importante contestar esta pregunta, a veces el paciente puede tener aumento de volumen y derrame articular secundario a una enfermedad no inflamatoria como una artrosis, lo que puede prestarse a confusin. Al igual que en las monoartritis la clnica y el laboratorio nos ayudan: Clnica. Habitualmente la artritis (inflamatoria) presenta en la articulacin: rigidez prolongada, dolor nocturno o de reposo, debilidad marcada, sensibilidad local, aumento de volumen articular blando, dado por sinovitis o derrame. Son comunes, pero pueden estar ausentes el eritema y calor local. Lquido articular: Tipo II, o inflamatorio, con mas de 2000 leucocitos/mm3, con predominio PMN. La siguientes preguntas son: Es una artritis de evolucin aguda o crnica? La respuesta a esta pregunta es muy importante para el paciente. Hay algunas artritis autolimitadas que pueden ser muy sintomticas inicialmente como por ejemplo: artritis virales (parvovirus), artritis reactivas. En cambio otras son crnicas: Artritis reumatoidea, espondiloartritis anquilosante etc.

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Qu otra manifestacin acompaa a la artritis? COMPROMISO SISTEMICO Es muy importante investigar desde el inicio respecto a si existe COMPROMISO SISTEMICO que puede manifestarse como: fiebre, baja de peso, o con la presencia de SINTOMAS Y SIGNOS EVOCADORES DE ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO como: fotosensibilidad, eritemas, alopecia, prpura, lceras de mucosa, xerostomia, xeroftalmia, escleritris uveitis, serositis, fenmeno de Raynaud, acrocianosis, alteracin de pulsos, cefalea. COMPROMISO AXIAL Hay signos y sntomas evocadores de pelviespondilopatas tales como: entesopata, dactilitis, conjuntivitis, uretritis, cervicitis. Estas alteraciones deben buscarse activamente en la anamnesis y en el examen fsico, porque el paciente puede no haberse dado cuenta de su presencia y no manifestarlas en forma espontnea. CLASIFICACION DE LAS POLIARTRITIS Tabla 2. CLASIFICACION DE LAS POLIARTRITIS POLIARTICULAR PERIFRICA. Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistmico Artritis viral Artritis psoritica Vascultica SIDA OLIGO ARTICULAR PERIFERICA Artritis reactivas Artritis psoritica Enfermedad reumtica Artritis por cristales Artritis enteroptica Endocarditis bacteriana Oligo o poliartritis con compromiso axial Espondiloartitis anquilosante Artritis reactivas Artritis enteropticas Artritis psoritica SIDA. ESTUDIO Segn la orientacin clnica. Examen de Lquido Articular Laboratorio General Laboratorio Inmunolgico Imgenes

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BIBLIOGRAFA Monoarticular Arthritis. Poliarticular Arthritis Textbook of Rheumatologa Kelley, Harris, Ruddy, Sledge 5Edition Chapter 22 and 23. REUMA: Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria. Seccin I Bases. Dr D Pacheco Editores D Pacheco, F Radrign

ooooooooooooooooooooooooooooo FIN ooooooooooooooooooooooooooooooo

Siempre presentes en Reumatologa

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