ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Dr. Alejandro Villatoro Martinez UMQ Maestra en Investigacin Clnica Mxico

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OBJETIVOS
Datos generales de EVC Sndromes Clnicos Diagnostico Tratamiento Conclusiones
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Espero no dormirlos!

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Un urgencilogo, tiene 6.5 - 10% de posibilidades de acudir como paciente a su propio servicio

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DEFINICION OMS

Afeccin

caracterizada

por

un

rpido

desarrollo de signos clnicos focales (en ocasiones globales) de la alteracin en las funciones cerebrales, con una duracin mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular.
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EPIDEMIOLOGIA
EVC 3 causa de muerte en pases desarrollados, actualmente 5 en Mxico. Hombres 55% Mujeres 45% (al revs). Relacin con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo 38.30- 16.80% Obesidad 41.4%. EVC padecen cerca de 700,000/ao en EE.UU. Costo de la enfermedad aguda 6,000 8,000 dlares en Mxico
www.reeme.arizona.edu http://www.cvdinfobase.ca/ Rev mex Neuroci 2003; 4(5)319-23

CLASIFICACION
CLINICA

z Isquemia z Dficit z Infarto

cerebral transitoria

neurolgico reversible en evolucin

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CLASIFICACION
FISIOPATOLOGICA

Isquemia (85%)
z

Hemorragia (15%)
z z

Ateroesclerosis grandes vasos (60%) Ateroesclerosis pequeos vasos (20%) Embolgenos (15%) Otras causas (5%)

Subaracnoidea Parenquimatosa

z z

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VASCULARES I
HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO).
Presencia de los siguientes datos clnicos: afasia, hemiparesia derecha, perdida sensorial derecha, alteraciones en campo visual, alt. de la mirada conjugada a la derecha, disartria, dificultad para: leer, escribir o calcular.

SINDROMES

HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).

CC Es: Negligencia del espacio visual Izq. defectos en campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial Izq. alt. de la mirada conjugada a la izq. anosognosia, autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construcional).
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VASCULARES II
Tallo cerebral/cerebelo Hemisferio posterior.
Las caractersticas ms frecuentes para esta localizacin: cuadriparesia o cuadripleja, perdida sensorial en 4 extremidades, signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, mirada no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos visuales.

SINDROMES

Lesin Subcortical pequea o de tallo cerebral

Evento Motor Puro: Debilidad de cara y miembros de un lado
corporal. Sin anormalidades de FMS, sensibilidad o en la visin.
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VASCULARES III
Lesin subcortical pequea o de tallo cerebral.
Evento Sensorial Puro: Disminucin en la sensibilidad de

SINDROMES

cara y miembros en un lado del cuerpo. Sin anormalidad en las funciones cerebrales superiores, movimiento en la visin.

Se presentan las caractersticas generales: Inicio sbito (puede ser gradual, sin prdromos o raros cefalea (50% de los casos), Alt. En el nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la perdida el estado de alerta, crisis convulsivas no son frecuentes, el vomito y nauseas ocurren en (50% de los casos), puede haber o no rigidez de nuca, es comn historia de HAS. Fundoscopia se pueden apreciar hemorragias retinianas.
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Lesin hemorrgica.

EXPLORACION RAPIDA
1. Examen mental:FMS y habla durante el examen. 2. Pares Craneales:I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual,
fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.

3. Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresin,
audicin, voz, musculatura de cuello, inspeccin de cavidad oral.

4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5. 5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibracin. 6. Coordinacin: Movimientos alternantes rpidos: manos, dedo, nariz. 7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus. 8. Reflejos y movimientos anormales. 9. Exploracin fsica general: con vitales. 10. Marcha:
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ESTUDIOS
z

DIAGNOSTICOS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 1. 2. 3. 4. 5.

Laboratorio

Biometra hemtica completa QS ES PFH Examen general orina Puncin lumbar? Bsqueda toxicologica Radiografa de crneo No sirve TAC Urgente RMN mejor imagen pero no diagnostica hemorragia Angiografa. Electroencefalograma.

Gabinete

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CAMALEONES DE EVC
z

Semejan signos focales (EVC)

Convulsiones y estados posictales Sepsis Masas intracraneales Encefalopatas Metablicas: Na y EH Hipoglucemia y Hiperglucemia Migraa Hemiparesia funcional -Ficticias-

(16.7%) (16.7%) (15.4%) (12.8%)

(< 5%)
Arch neurol 1995;52:1119-22

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FACTORES QUE
AGRAVAN LA PIC
1. Hipoxia. 2. Hipercapnia. 4. HIC 5. Hiperglicemia. 6. Hipertermia. 7. Rotacin de cuello. 8. Tos y lucha con el VM. 9. Dolor 10. Crisis convulsivas.
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( FSC). ( FSC). (Vasoespasmo, hernias) ( Acidosis lctica) ( Drenaje de FSC ( CMR02, CMRG). ( FSC, FSC). ( FSC). ( FSC, CMRG, CMR02).
Young W. Neurological Critical Care 1989 (5):4 821-42 Bingaman EW. Neurologic Clin North. 1995 13(3) 479 - 509

3. Hipotensin arterial sistmica ( FSC).

No hagamos castillos en el aire

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TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
z z z z z

Posicin de cabeza Vomito? Levin? Ayuno HOM (inicio post. 24-48 horas) Soluciones Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%-G5%) Volumen intravascular (Mantener buena hidratacin,
Ingresos igual a egresos + prdidas insensibles)

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TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

z Inactividad

(vendas elsticas,

compresin, Anticoagulacin profilctica, movilizar al paciente c/2-3 horas.

z z z

La hipotensin (justifica uso de vasopresores) Rehabilitacin (24-72 h post fase aguda) Mantener oxigenacin (saturacin > 90%)

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TRATAMIENTO
Oxigeno
z Hipoxia
Incrementa metabolismo anaerobio y agotamiento en las reservas de energa. El conservar una adecuado oxigenacin y ventilacin preserva el intercambio metablico en la zona marginal al infarto

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PENUMBRA
ISQUMICA

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Tratamiento
Medicamentos
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Osmoterapa y diurticos Tratamiento de la presin arterial Anticonvulsivos Barbitricos Sedacin anestesia Relajantes musculares Antiagregantes y Trombolisis Tx quirrgico Citoprotectores cerebrales Futuro

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TRATAMIENTO
EDEMA CEREBRAL
z

Primera causa de muerte

En pacientes con infarto cerebral

Pacientes con infartos cerebelosos

> 2.5 cm. en TAC pueden tener alto riesgo de deterioro neurolgico

Medidas que ayudan a su control:

Disminucin de la presin intracraneal Mantener adecuada presin de perfusin cerebral Prevenir una herniacin cerebral

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INTRACRANEAL
z z

PRESIN

Monitoreo de PIC con transductor Hiperventilacin

La reduce en un 20 a 30% Mantener PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por debajo de 25 mmHg (vasoconstriccin) En forma crnica pierde efecto

Manitol
0.25 a 0.50 gm/kg en infusin de 20 min. c/4 a 6 h.

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TRATAMIENTO
Tensin Arterial
z

La mayora de los pacientes en la fase aguda de un infarto cerebral estn hipertensos Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de HAS Se debe a la prdida en la autorregulacin cerebral Disminucin promedio de 20 y 10 mmHg de la presin sistlica y diastlica respectivamente en los siguientes 10 das

z z

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TRATAMIENTO
Tensin Arterial
z

Si TAM < 130 mmHg o sistlica < 200 mmHg NO DEBE TRATARSE

z z

La TA sistlica no debe ser inferior a 160 mmHg Si amerita tratarse no debe permitirse un descenso mayor del 15% (de 1 -24 horas)

z z

Calcio antagonistas sublinguales contraindicados

Si hay hipotensin se requiere de lquidos intravenosos o vasopresores

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TRATAMIENTO
Tensin Arterial
z

Nitroprusiato de sodio contraindicado por efecto vasodilatador tan importante sobre la vasculatura cerebral

Inhibidores de la ECA no se recomiendan por su extensa activacin sobre sistema renina Indicados:
Antiadrenrgicos como la clonidina Bloqueadores alfa y beta de corta accin como

labetalol en infusin continua a 2 mg/min

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TRATAMIENTO
Tensin Arterial
z

Antihipertensivos parenterales:
Transformacin hemorrgica aguda del infarto Falla de ventrculo izquierdo Isquemia miocrdica Insuficiencia renal Diseccin arterial

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CRISIS CONVULSIVAS
z

TRATAMIENTO

Por lo general se presentan en las primeras 24 h. Son siempre parciales con o sin generalizacin secundaria No alteran el pronstico de la enfermedad Si se presentan deben tratarse en forma habitual No existe ninguna base para el uso profilctico de ningn antiepilptico

z z z

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TRANSFORMACIN
HEMORRGICA
z z z

Inusual en las primeras 24 hrs. Sugiere infarto de origen emblico Se presenta habitualmente al 7o da despus del infarto Incidencia de 8-10% de los casos Por lo general leve y no requiere teraputica especfica

z z

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Antiagregantes y Anticoagulantes
SOLO CON TAC NORMAL Heparina:
z

Heparina: 60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en

las primeras 24 hrs.

z z z

Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada. AAS: 300 mg Inicio y post 150 c/24 h. Clopidrogrel: 75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.

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TROMBOLISIS
z z

FDA 1996 estudio NINDS Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV y resto en 1 hora.
< 3 h, Dficit, Sin hemorragia, con TAC sugestiva

z z z

Ventana teraputica Estudios de imagen

TAC signos temprano RMN imagen por difusin-perfusin y flair T2

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TAC signos tempranos

Arteria cerebral media hiperdensa

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TAC signos tempranos

Hipodensidad insular

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TAC signos tempranos

borramiento de surcos

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TRATAMIENTO QUIRRGICO
Indicado en hipertensin intracraneal
z

Craniectoma descompresiva
En infartos hemisfricos En pacientes jvenes En hemisferio no dominante

Infartos cerebelosos
Craniectoma suboccipital si el infarto >2.5 cm.

por TAC
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No aplicar sin valoracin por neurologa neurociruga.

z

Barbitricos - Uso solo en sedacin para infarto cerebral hemisfrico Sedacin anestesia
- Misma indicacin: Propofol, Midazolam, Diacepam.

Relajantes musculares
No indicados a menos que este intubado y sedado el paciente.

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NEUROPROTECCIN
z

Prevenir desarrollo de cido lctico

Control de glucosa, adecuada ventilacin del

paciente y evitar hipertermia

z

Reducir entrada de calcio

Bloquear canales dependientes de voltaje

con dihidropiridinas, inhibir receptores de glutamato o detener liberacin de aminocidos excitatorios

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NEUROPROTECCIN
z

Neutralizar accin de radicales libres

Mediante antioxidantes

Evitar desarrollo de reaccin inflamatoria

Suprimir quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria

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NEUROPROTECCIN
z

Antagonistas del Ca
Nimodipina

Antagonistas aminocidos excitatorios (glutamato)

Postsinpticos: dizocilpina, aptiganel Presinpticos: dextrometorfn

Barredores de radicales libres

Lazaroides: mesilato de tirilazad, superxido dismutasa

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CONCLUSIONES
1. Hay importante diferencias en la evolucin clnica de la enfermedad entre los hospitales. 2. El rol de la Medicina de urgencias y prehospitalaria en el manejo es definitivo, se requieren consensos nacionales. 3. El EVC es una URGENCIA REAL y deber tener manejo Intensivo e ideal. 4. Los cuidados prehospitalarios sern obligatorios en el Tx. 5. Informacin a familiares de tiempo TBL 6. Realizar TBL temprana (Ms recursos para diagnostico)
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avillatorom@att.net.mx

Gracias

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