Contenido ENFERMEDAD INFECCIOSA .................................................... 2 Antibioticoterapia ........................................................................ 3 Factores de la enfermedad infecto contagiosa ............................ 4 1. Medio Ambiente ................................................................. 4 2.

Mecanismos de transmisin ................................................ 5 3. Virulencia de parsitos o microrganismos .......................... 8 4. Susceptibilidad del hospedador (Inmunidad). .................. 24

RELACIN ENTRE MICROORGANISMOS Y EL HOMBRE En salud humana est es la principal relacin que tienen los microorganismos. La consecuencia de esta relacin es la enfermedad infecciosa. ENFERMEDAD INFECCIOSA La enfermedad infecciosa, en forma natural y sin tratamientos, pasa por los siguientes periodos de evolucin con algunas excepciones. 1. Incubacin: Es el periodo en el cual los grmenes o parsitos ingresan al hospedador y se adaptan al organismo de l. En esta fase no se observa sntomas y es variable en cuanto al tiempo de duracin en las diferentes enfermedades infecciosas. Por ejemplo: En la gonorrea la incubacin dura 48 a 72 horas, en la tifoidea 14 a 21 das, en la sfilis 3 a 6 semanas, hepatitis de 3 a 6 semanas. 2. Prdromos: Los microorganismos despus de su adaptacin al organismo del hospedador, se multiplican y demuestran en los infectados sntomas de tipo general: cefalea, cefalalgia, febrcula, astenia, anorexia. Este perodo caracteriza a todas las enfermedades infecciosas. No es posible todava en esta fase hacer el diagnstico clnico de la enfermedad. 3. Invasivo o Clnico: En este perodo hay el desarrollo completo de signos y sntomas que caracterizan a una infeccin determinada. En esta fase, con todo el cortejo sintomtico ya es posible el diagnstico clnico de la infeccin. Por ejemplo, la tifoidea podr diagnosticarse clnicamente si el paciente presenta cefalea intensa, fiebre
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vespertina o nocturnal de 39, 40, 41; estreimiento, intensas astenias y anorexias. 4. Acm: Es el perodo en el que se observa la mayor gravedad de los signos y sntomas. Es posible que a partir de este perodo, aparezcan las complicaciones de la enfermedad. Por ejemplo: En la tifoidea, son complicaciones, neumona, hepatitis, hemorragia intestinal, perforacin intestinal; complicaciones que al paciente lo pueden llevar a la muerte. 5. Declinacin: En esta ltima fase, los sntomas tienden a desaparecer sin tratamiento, hasta la recuperacin del paciente. Por esto de sice que la enfermedad infecciosa es autolimitada. Sin embargo, algunas entidades pueden dejar secuelas: Se conocen dos clases de declinacin. a. En Lisis: Aquella en la que la declinacin de signos y sntomas se realiza en forma lente, con el pasar de los das y las semanas. Esta forma es la frecuente en las infecciones. b. En Crisis: En la cual, la desaparicin de signos o sntomas ocurre en forma rpida, en horas o en pocos das. Esta es excepcional y puede darse despus de la administracin de antibiticos o quimioterpicos. Antibioticoterapia La antibioticoterapia, en las infecciones consigue: a. b. c. d. Acortar la evolucin natural de la enfermedad. Evitar el acm y las complicaciones. Producir declinacin en crisis de la sintomatologa. Erradicar el agente y evitar el desarrollo de epidemias.

De esta manera hay una pronta recuperacin del paciente y su retorno precoz a las actividades diarias. Esto indudablemente tiene repercusiones sociales, humanas y econmicas.
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Factores de la enfermedad infecto contagiosa La enferemdad infecto contagiosa, ocurre cuando interactan simultneamente cuatro factores, estos cuatro factores constituyen eslabonas de la cadena epidemiolgica o de la enfermedad infecciosa. En la prctica mdica, el control o prevencin de la infeccin consiste en romper el eslabn ms dbil de la cadena de determinada enfermedad y son: 1. Medio Ambiente Este eslabn se refiere al ambiente contaminado con patgenos o potencialmente patgenos. Esta representado por reservorios, que pueden ser fsicos o biolgicos. 1.1. Reservorios Fsicos :

Son elementos u objetos ambientales capaces de alojar y vehiculizar grmenes, como el agua, el suele, instrumental mdico, toallas, cortinas, etc. 1.2. Reservorios Biolgicos:

Son animales, incluido el hombre, que portan agentes microbianos o parsitos y posibilitan la transferencia de ellos por los mecanismos de transmisin. Por ejemplo, el hombre puede ser reservorio de Taenia, Salmonella typhi, el gato puede ser reservorio de Toxoplasma, Yersinia enterocoltica en el cerdo, etc. Dado el ambiente contaminado debe darse la transferencia del agente al hospedador gracias a los mecanismos de transmisin.

2. Mecanismos de transmisin Entre los que se conocen estn: directo, indirecto, por vectores, de origen endgeno y transplacentario.
2.1. Mecanismo

Directo:

Ocurre cuando una persona o animal enfermo o infectado transfiere la enfermedad o agente a un individuo sano. Esta posibilidad se da por contacto directo entre persona o animal enfermo o infectado y persona sana. Por ejemplo: Las enfermedades venreas, la rabia, el carbunco; puede darse tambin a travs de gotas de secrecin emanadas desde un infectado por el habla, la tos, el estornudo y por las turbinas de los consultorios odontolgicos. As mismo las infecciones de vas respiratorias, altas y bajas, infecciones propias de la infancia, la tuberculosis, etc. Tiene importancia en este mecanismo los nucleos de gotas evaporadas (NGE). Sin embargo, hay el criterio de que las gotas de secrecin hasta 1 metro o menos de distancia y que se sedimentan rpidamente constituyen transferencia directa y los NGE (producto de evaporacin de las gotas) capaces de viajar varios metros y estar suspendidas en el aire por algn tiempo, explican contagio de enfermedades por va indirecta.
2.2. Mecanismo

Indirecto:

Significa la transferencia de grmenes a un individuo sano, por vehiculizacin pasiva en objetos o en elementos inanimados o en insectos (moscas) o en fmites. Por ejemplo: Fomites: se da en la difteria o en la meningitis (N. meningitidis). Punciones (pinchazos): con objetos contaminados ocurre en la erisipela, el ttanos, la gangrena, el SIDA.

Ingestin: De agua o alimentos contaminados (moscas, mano): el clera, la tifoidea, la disentera, las parasitosis, la hepatitis A, la brucelosis, etc. Partculas de polvo (PP): Infecciones de piel y de vas respiratorias altas.
2.3.

Mecanismo de transmisin por vectores:

Esta transferencia se da cuando hay inoculacin del microorganismo patgeno, por medio de un organismo, generalmente un insecto, que alberga el germen en el cual desarrolla parte de su ciclo vital. De tal manera que cuando se elimina el vector, la enfermedad no se da. Son enfermedades transmitidas por vectores: El tifus, por medio de piojos contaminados con Ricketsias. La peste, por medio de pulgas infectadas con Yersinia pestis. El dengue, por picadura de AEDES en donde se multiplican los virus Flavivirus. El paludismo, por picadura de Anopheles hembra quien inocula Plasmodium La leishmaniosis, por inoculacin de promastigotes de Leishmania junto con la picadura de Lutzomia. El chagas, por depsito de epimastigotes de Tripanosoma cruzi junto con las heces de Triatoma (chinche), los cuales penetran al hospedador por rascado. La paragonimiosis pulmonar, por ingestin de cangrejo crudo o insuficientemente cocido, contaminado con metacercarias de Paragonimus. La enfermedad del sueo, por picadura de Glossina (mosca ts ts) que inocula epimastigotes de Tripanosoma gambiense.
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La oncocercosis o ceguera de los bosques ocurre por inoculacin de larvas filariformes de Onchocerca volvulus al momento de picadura ede Simulium.
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Mecanismo de Origen endgeno:

Significa la ocurrencia de enfermedades por grmenes pertenecientes a la flora normal individual o patgenos localizados en cualquier parte de la anatoma del hospedador que diseminan por el organismo en un determinado momento. Por ejemplo: Meningitis, meningoencefalitis, septicemia de origen endgeno en recin nacidos por coliformes, absceso heptico amibiano de origen en dgeno por siembra de amebas (Entamoeba histoltica); endocarditis bacteriana de tipo endgeno por siembra de estreptococos procedentes de focos spticos dentarios, infecciones metastsicas como ostetis u osteomielitis de origen endgeno por estafilococos, etc.
2.5.

Mecanismo transplacentario:

Que ocurre cuando la madre padece alguna enfermedad infecciosa, susceptible de transmitirse a travs de la barrera placentaria al feto. Por ejemplo: La sfilis, la toxoplamosis, la rubeola, el SIDA, la hepatitis B o C, la varicela y eventualmente el chagas y paludismo. Actualmente se desribe retardo mental y sordera por infeccin congnita por Citomegalovirus (CMV). Las enfermedades infecciosas pueden compartir ms de un mecanismo de transmisin y se considera que cuantos ms mecanismos de transferencia demuestre una enfermedad, ms transmisible y ms difcil de controlar. Una vez que se da el mecanismo de transmisin, es preciso que se pongan en juego dos factores: Virulencia, dependiente de los microorganismos o parsitos y la susceptibilidad del hospedador

representado por la inmunidad, factor que se opone a la virulencia. 3. Virulencia de parsitos o microrganismos Es la capacidad que tienen los microorganismos de multiplicarse, desarrollarse y producir enfermedad en el hospedador. Esta capacidad determinado por algunos factores: a) Nmero de grmenes o parsitos inoculados (dosis infectante): Se refiere a la carga microbiana necesaria para producir sintomatologa, es la dosis infectante. Por ejemplo: Se dice que para que ocurra el clera se requieren 108 vibriones en estmago vaco o 104 en estmago lleno, se habla de una dosis infectante de 105 o 106 salmonellas ingeridas para que ocurra la tifoidea o 102 o 103 shigelas para la disentera y 102 giardias para la giardiosis. Los nios han de considerarse diez veces ms susceptibles que los adultos, frente a las enfermedades infecciosas. b) Velocidad de inoculacin: Significa que la dosis infectante, debe ser inpculada, por la va adecuada, en un solo momento. La dosis no debe ser peridica ni fraccionada. c) Puertas de entrada adecuadas escogidas por el parsito: Se consideran puertas de entrada, la piel erosiando, orificios naturales y sus mucosas (ojo, nariz, boca, genitales, ano). Para que se manifieste la infeccin, el microbio o parsito debe escoger una puerta de entrada adecuada. Por ejemplo: La Salmonella typhi deber ingresar por boca a tubo digestivo, el Clostridium tetani deber instalarse en piel desvitalizada, etc. Las puertas de entrada se constituyen tambin en puertas de salida de microorganismos, es por ello que las enfermedades infecciosas se perpetan en la naturaleza,
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por transferencia natural de la enfermedad de una persona a otra. d) Localizacin en el organismo del hospedador: Se sabe que las localizaciones en rganos nobles producen en los infectados, mayor agresin, que si un microorganismo se localiza en un tejido que no tiene importancia vital. Por ejemplo: El cisticerco localizado en el ojo o en el cerebro, ser ms virulento que si se localiza en tejido muscular estriado. e) Tamao del parsito y nmero de parsitos presentes: Sobre todo importante este factor entre los parsitos macroscpicos. Es un factor que se asocia a la localizacin en el hospedador. Por ejemplo: Un Ascaris lumbricoides localizado en la luz del apndice o del conducto coldoco ser mas virulento que si se localiza en la luz del intestino delgado. Una tenia, de 8 m de longitud, podr producir mayor dao si localiza en el intestino de un nio pequeo que si se localiza adulto robusto, el nmero de parsitos presentes tambin es indicativo de virulencia, por ejemplo, un gusano de Ascaris en el intestino delgado delgado no es patgeno, pero una bola de cien de ellos puede provocar obstruccin intestinal. f) Momento del ciclo vital de los parsitos: Es un importante factor de virulencia entre los parsitos. Pro ejemplo: Las larvas filariformes de Uninaria (Ancylostoma spp.) al iniciar su ciclo penetran por la piel interdigital de pies produciendo sintomatologa en piel (dermatitis), al pasar por alvolos pulmonares, stos se rompern , manifestndose una neumonitis hemorrgica de diferente gravedad dependiendo del nmero de larvas y de alvolos comprometidos; y finalmente cuando los gusanos maduran a adultos en el intestino delgado muerden y se fijan a la mucosa intestinal
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produciendo anemia porque son hematfagos y lesin traumtica adicional. g) Mediacin de plasmidios, bacterifagos y transposones: Los plsmidos o plasmidios son unidades ultramicroscpicas constituidas por ADN circular, que parasitan a las bacterias o levaduras como elementos genticos extracromosmicos, replican dentro de la clula hospedadora y se transfieren a la descendencia. Son capaces de mediar procesos metablicos innecesarios para la clula hospedadora pero de gran importancia en clnica, ya qu son responsables de la resistencia bacteriana a mltiples antibiticos y de la produccin de mecanismos de virulencia (toxinas). Algunos plasmidios codifican las enterotoxinas de E. colienterotoxignica (ECET), la toxina exfoliativa de estafilococos, la toxina tetnica. Tambin ayudan a la produccin de adhesinas, importantes factores de virulencia bacteriana puesto que permiten su adherencia a tejidos. Los bacterifagos son virus de bacterias, que parasiten a las mismas y su ADN se integra al genoma bacteriano, tambin es capaz de mediar la sntesis de toxinas y la resistencia a antibiticos; el ADN fgico es transferido a la descendencia de clulas portadoras. Son mediadas por fagos las toxinas de la difteria, del botulismo, de la escarlatina, del clera y del B. cereus. Los transposones son unidades de ADN que se incluyen dentro del genoma bacteriano pudiendo cambiar de posicin dentro de l e inclusive saltar a plasmidios, generando mutaciones en la bacteria y dar a los plasmidios otras caractersticas funcionales. Se conoce como genes saltarines y median la resistencia de las bacterias a los

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antibiticos: kanamicina, tetraciclina, ampicilina, codificando sntesis de batalactamasa TEM-1

Tabla 1: Ejemplos toxinas de bacterifagos y plasmidios BACTERIFAGOS Diftrica Botulnica Crica Eritrognica Colrica PLASMIDIOS Coli enterotoxignica Tetnica Exfoliatina

h) Substancias metablicas no txicas y txicas producidas por los parsitos o grmenes: Producidas por microorganismos, son responsables en alguna medida de la sintomatologa de los pacientes infectados. Estas substancias son de dos clases: Las substancias metablicas no txicas: Que no se absorben y actan localmente. I. Leucodidinas (Leucotoxinas): Son substancias que destruyen los glbulos blancos o leucocitos que van a constituir el pus. Se llaman grmenes piognicos a aquellos que producen pus, abscesos o localizaciones purulentas por produccin de leucocidinas como estafilococo, estreptococo (neumococo, mutans, etc.), gonococo, Actinobacillus actinomycetemcomitans. Coagulasa: Enzima producida principalmente por estafilococ patgeno, esta enzima es capaz de coagular el plasma citratado e inflamatorio, produciendo fibrina que rodea a las clulas microbianas y las protege de la fagocitosis. El cogulo de fibrina contribuye a la focalizacin de la infeccin dificultando probablemente el ingreso de anticuerpos, fagocitos, antispticos y
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II.

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antibiticos a la zona infectada; razn por la que las infecciones con formacin de cogulos de fibrina, se tratan quirrgicamente y con antibiticos que se administran antes, durante y despes del acto quirrgico o limpieza quirrgica. Importancia diagnstica, en el laboratorio de microbiologa es posible detectar la produccin o no de coagulasa, por parte del estafilococo, mediante una prueba sencilla (en tubo o placa). Se considera que un estafilococo coagulasa productos es patgeno (Staphylococcus aureus), en cambio un estafilococo coagulasa negativo, es considerado no patgeno, independientemente de la produccin o no de pigmentos. Colagenasa: Es una enzima proteoltica que hidroliza la colgena del tejido conectivo, presente en tejidos blandos y duros (huesos y cartlagos). Importancia patognica: Estas substancias son producidas por microorganismos denominados proteolticos, es decir que son capaces de digerir tejidos blandos y duros, produciendo lesiones de piel (lceras) y de huesos (ostetis u osteomielitis) muy destructivas. Ejemplos de estos grmenes son: Clostridium perfringens, Bacteroides spp, Asociacin fuso-espirilar de Vincent. Lecitinasa: Es una enzima proteoltica que destruye fosfolpidos de membranas citoplasmticas destruyendo las clulas, agentes productores de lecitinasa son Actynomices, C. perfringens, Porphyromona gingivalis, Propionibacterium acns. Lipasa: Es una enzima que destruye lpidos, el principal agente productor es el Propionibacterium acns. Proteasas: Es una enzima que destruye protenas como anticuerpos y protenas en la sangre. Las proteasa antiIgA y anti-complemento son producidas por S.
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pneumoniae, Haemophilus influenzae, N. gonorrhoeae, N. meningitis, P. gingivalis, Prevotella spp. Y Capnocytophaga. Hialuronidasa: Destruye o hidroliza el cido hialutnico que acta como cemento intercelular. Esta substancia destruye la arquitectura celular y de ese modo permite la diseminacin de microorganismos a vecindades o a distancia. A esta substancia por ello, se la conoce tambin como factor de difusin. Se consideran productores de hialuronidasa estreptococo, neumococo, clostridios y Propionibacterium spp. Dornasa: Son enzimas que despolimerizan los cidos nucleicos. Licuan los restos celulares presentes en focos infectados. Esta relacionada con enzimas proteolticas; contribuyen a la diseminacin de las bacterias y a la viscosidad propia de los exudados. La industria farmacetica asocia en un medicamento, estreptodornasa y estreptocinasa (Varidasa, Elase) para hacer desbridamiento, fibrinlisis y licuefaccin de restos celulares en heridas sucias infectadas, facilitando la curacin y cicatrizacin. El estreptococo es un importante productos de dornasa y por ello a la enziam se la conoce como estreptodornasa. Cinasa: Es una enzima que activa el plasmingeno del plasma en plasmina que acta como una enzima que digiere la fibrina. Esta enzima permite la diseminacin de agentes microbianos por los tejidos, al licuar los cogulos inflamatorios de fibrina. El estreptococo es una importante bacteria productora de estreptocinasa. La estreptocinasa, ha sido empleada en medicina (tromboquinasa) para licuar cogulos y trombos intravasculares (embolias y trombosis), adems de
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utilizarse en asociacin con estreptodornasa como fibrinoltico-antiinflamatorio en heridas infectadas. Material capsular: Por lo general es un mucopolisacridos que envuelve a ciertas bacterias, denominadas encapsuladas, como una membrana externa; es antignico y protege a la bacteria de la fagocitosis y de la accin hidroltica de sus enzimas. Los grmenes encapsulados son ms virulentos que aquellos que no lo son y diseminan con mayir facilidad, debido a que no se dejan fagocitar y si ki fueran, las enzimas fagocticas no actan sobre ellos. Se consideran agentes encapsulados, el neumococo, el gonococo, el meningococo, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, criptococo (hongo), Porphyromona gingivalis. El Bacillus anthracis posee una cpsula de polipptido glutmico. El material capsular es antignico, es posible por tanto detectar anticuerpos (Ac) y a travs de ellos, hacer diagnstico de las enfermedades provocadas por bacterias encapsuladas o identificar las mismas en el laboratorio. Hemolisinas: Son substancias que destruyen los glbulos rojos y la hemoglobina. Hay dos clases de hemolisinas alfay beta. La hemolisina alfa, es capaz de destruir hemates y parcialmente la hemoglobina. Puede ser detectada en el laboratorio, por la coloracin verdosa o caf verdosa que se produce alrededor de la bacteria en medios de cultivo que contienen sangre (agar sangre). Producen alfa hemilisinas los estreptococos (S. viridans), los neumococos. La hemolisinas beta, destruye totalmente hemates y hemoglobina. La hemolisina beta, puede identificarse en el laboratorio, en medois de cultivo que contienen sangre, porque se observa alrededor de la bacteria un halo transparente
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correspondiente a la destruccin totla de hemates y hemoglobina. Producen beta hemolisinas los estreptococos (estreptolisinas)m algunos estafilococos (estafilolisisnas), los coliformes (colilisinas) y otros. Es posible clasificar a las bacteiras de acuerdo al tipo de hemolisinas que produzcan, en beta hemolticos, alfa hemolticos y gamma hemolticos si no producen hemolisina. Por el hecho de destruir hemates y hemoglobina en el tejido, la tensin local de oxgeno baja, favoreciendo la desvitalizacin del tejido. Existen tres grupos importantes de estreptococos beta hemolticos en medicina, grupo A, B y D. Particular inters tiene el esptreptococo beta hemoltico grupo A, conocido tambin como Streptococcus pyogenes. Las hemolisinas beta producidas por el Estreptococo beta hemoltico grupo A: Son de dos tipos, O y S. La beta hemolisis tipo O se llama as porque se oxida fcilmente (Oxidable), es fuertemente antignica, por tanto genera anticuerpos (Ac) y ellos pueden detectarse en individuos que se han puesto en contacto con Estreptococo beta hemoltico grupo A. Estos Ac, se detectan mediante una prueba serolgica denominada ASTO (Anti-Streptolisina-Tipo-O). La prueba de ASRO tiene significacin clnica cuando su valor es > 166 Unidades Todd, indicando que el paciente tiene o ha tenido contacto con Estreptococo beta hemoltico grupo A por lo tanto, no indica necesariamente enfermedad activa causada por esta bacteria. La prueba de ASTO es una prueba auxiliar principalmente para el diagnstico de fiebre reumtica o glomrulo nefritis post-estrptoccica. La beta hemolisina tipo S, se
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denimuna as por ser Estable frente al oxgeno y no es antignica. Las substancias metablicas txicas: Que se absorben y actan sintomatologa sistmica especfica de toxina. Estas son: 1) Exotoxinas: Son protenas, producidas en su mayora por bacvterias Gram positivas, eliminadas al exterior luego del metabolismo celular, son termolbiles (60C), fuertemente antignicas, muy txicas a dosis de microgramos, no pirognicas para el paciente. Por ser antignicas, es posible obtener antitoxinas (antisueros) con fines de tratamiento o prevencin de enfermedades infecciosas. A continuacin se describen las exotoxinas ms importantes: a. Diftrica: Mediada por bacterifago. Producida por Corynebacterium diphtheriae, causante de la difteria, enfermedad que ms frecuentemente localiza en regin faringo-larngea, pero tambin se observa difteria genital (vaginal) y de heridas (postquirrgicas). Mecanismo de accin: Bloquea la sntesis de protenas a nivel de epitelios (respiratorio) y provoca dao en el aparato cardio-nector y miocardio. Acta sobre el factor de elongacin de las protenas. Sintomatologa: En epitelios produce seudomembranas fuertemente adheridas a planos profundos de color gris o gris amarrillenta, formada por clulas epiteliales necrosadas, fibrina, piocitos, hemates y bacterias. En la difteria de localizacin respiratoria, se puede observar seudomembranas en zona farngea y amidalina que pueden producir obstruccin respiratoria que se manifiesta por dificultad respiratoria aguda, asfixia y muerte si no se permeabiliza vas respiratorias en forma emergente or intubacin endotraqueal o traquotoma. El dao en el
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miocardio y aparato cardio-netor produce arritmia de diferente grado, que puede conducir a la insuficiencia cardiaca aguda y muerte si no se corrige la manifestacin cardiaca. Tratamiento: Para erradicar la bacteria del paciente y evitar la diseminacin en la comunidad, se debe administrar eritromicina como antibitico de primera eleccin o penicilina como segunda alternativa. La obstruccin respiratoria por seudomembranas se aliviar con intubacin o traquetoma. El tratamiento cardiolgico si es necesario. Como tratamiento especfico se administra antitoxina diftrica tan pronto se diasnostique la enfermedad. Procurar terapia de sostn general al paciente: dieta e hidratacin. Prevencin: Vacuna triple-DPT- (Difteria, Pertusis o tosferina, Ttanos) en nios o bivalente DT- (Difteria y Ttanos) a jvenes y adultos. b. Botulnica: Mediada por bacterifago, producida por Clostridium botulinum, responsable del botulismo, intoxicacin que ocurre por ingestin de alimentos contaminados, como conservas domsticas, enlatados o preservas, con toxina de clostridios. Mecanismo de accin: La toxina absorbida en el tubo digestivo se fija fuertemente en el sistema parasimptico, en donde compite conel mediador qumico (acetilcolina) en la placa mioneural. Sintomatologa: Al interrumpirse el paso de estmulos nerviosos a rgano efectores los sntomas son de parlisis, inicialmente se observa deplopia por parlisis de musculos extenos del ojo, intensa sequedad en la boca, dificultad para deglutir (disfaia) y para hablar (disartira), estrimiento; finalmente hay parlidid muscular perifrica, respiratoria y cardiaca, con la muerte del pciente si no
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se trata oportunamente. Tratamiento: Precozmente se debe administrar antitoxina botulnica para neutralizar la toxina circulante que an no se ha fijado al sistema nervioso, ya que una vez fijado ya no es neutralizada. La toxina elimina espontneamente del organismo a partir de la tercera semna de absorbida. Habr que dar asistencia respiratoria al paciente, controlar infecciones secundarias, hidratacin y alimentacin parenteral. Es una intoxicacin de alta mortalidad. La muerte sobreviene por infecciones concurrentes graves, si se ha controlado la parlisis respiratoria. Prevencion: No ingerir conservas sospechosas de estar contaminadas o descompuestas. A los lactantes (menores de un ao) no se les debe administrar miel de abeja por el riego de botulismo infantil con muerte sbita. La toxina puede inactivarse por hervido o a bao mara por diez minutos, porque es termolbil. c. Tetnica: Mediada por plasmidio es producida por Clostridium tetani productor del ttanos, toxinfeccin que ocurre por punciones o heridas con objetos costantes o agujas hipodrmicas contaminadas. Se observa ttanos en el recin nacido (enfermedad de los siete das), cuando el cordn umbilical es colonizado por los bacilos. Mecanismo de accin: Absorbida la toxina en el tejido infectado, por va linftica o sangunea llega al sistema nervioso, y se fija en la neurona presinptica y en ella inhibe la liberacin de neurotransmisores inhibidores del estmulo nervioso al tiempo que excita neurona motora, provocando contracturas musculares. Sintomatologa: Los estmulos nerviosos aumentados por excitacin de neuronas, pasan permanentemente a travs de la brecha sintica a los rganos efectores, de tal manera
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que la sintomatologa especfica se manifiesta por contracturas musculares. Las contracrturas inicialmente aparecen en el sitio de inoculacin del bailo y se caracterizan por ser clnicas primero y tnicas despes. Estas contracturas se generalizan al resto del organismo, de tal manera que hay contractura de msculos masticatorios por lo que se ve trismus maxilar, contractura de msculos deglutorios que impide la deglucin de agua y alimentos, contractura de musculos risorios que se refleja en la sonrisa sardnica, contracturas violentas de grandes masas musculares lumbares que arquean el cuerpo (opistotonos) y pueden por eso ocurrir fracturas de cuerpos vertebrales. Fnalmente, hay contracturas de msculos intercostales que dificulta la respiracin. El paciente puede morir por paro cardio-respiratorio o or infecciones aadidas. Lo triste de esta enfermedad est en que el paciente se encuentra consciente; igual ocurre en el botulismo. Tratamiento: Precozmente se debe administrar antitoxina tetnica para inmunidad pasiva. Debe darse asistencia respiratoria al paciente, hidratacin y alimentacin parenteral, control de infecciones secndaris. La tasa de letalidad de esta enfermedad es alta. Prevencin: Se debe realizar la vacunacin (Tetanol) inmediataente trile con DPT en nios, bivalente DT o monovalente (Tetanol) en nios grandes y adultos, con refuerzos peridicamente. Si una persona vacunada sufre una lesin con un objeto sosechoso de estar contaminado con clostridios, deber administrarse una dosis de refuerzo de vacina (Tetanol) inmediatamente, pero si no ha sido vacunada, como medida preventiva y terapetica, deber recibir una dosis de antitoxina tetnica
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(antisuero) revia prueba de sensibilidad, por el riesgo de anafilaxia que tienen los antisueros. d. Eritrognica: Mediada por bacterifago producida por Estreptococo beta hemoltico gurpo A y responsable de la escarlatina. Mecanismo de accin: Esta toxina produce vasodilatacin perifrica, especialmente notable en la cara. Sintomatologa: La escarlatina es una enfermedad ms bien benigna, autolimitada. Prevencin: No estar en contacto con pacientes que adolecen de escarlatina. e. Enterotoxina: Denominadas as porque actan en el intestino, luego de ser ingeridas como toxina preformada en los alimentos o producidos por bacterias en el intestino luego de que stas han estado contaminando alimentos. Al cuadro clnico producido por la ingestin de toxina preformada, se denomina intoxicacin mientras que la entidad que ocurre por la toxina producida en el organiso despus de la ingestin o noculacin de bacterias, se llama toxiifeccin. Algunas bacterias son capaces de producir enero toxinas: Estafilococo enterotoxignico, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium perfringes, Shigella, Salmonella enteritidis, E. coli y Bacillus cereus. El estafilococo enterotoxignico es capaz de producir toxina que acta en el intestino cuadno es ingerida junto con alimentos contaminados, tales como leche y derivados, pastas y material de preposteria. Mecanismo de accin: Parece que act a nivel del sistema nervisoso local y central. Sintomatologa: Dolores abdominales, naseasy vmito, diarrea de menor grado que en el clera, pero puede ser lquida y abundante. No hay fiebre. Prevencin: Evitar ingestin
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de alimentos probablemente contaminados con estafilococo enterotoxignico, por ejemplo pastas, queiques rellenos, epuestos al ambiente y mal manipulados, leche no hervida o mal conservada.Hay que tomar en cuenta que la toxina es termoestable a temperaturas de ebullicin. Sin embargo se puede evitar la contaminacin con estafilococo y la produccin de toxina, almacenando bien los alimentos, manipulndolos adecuadamente, refrigerndolos. Tratmiento: Hidratacion oral o parenteral sobre todo en nios y si es necesario. La sintoatologa cede solo al cabo de 48 o 72 horas. La enterotoxina emtica producida por Bacillus cereus, mediada por bacterifago, tendra un mecanismo de accin parecido al de la toxina estafiloccica. El Vibrio cholerae es capaz de prosucir el clera cuya sintomatologa responde a la enterotoxina colrica, mediada por bacterifago. El clera es una toxinfeccin que se produce por la ingestin de alimentos marinos, agua u otros alimentos contaminados con vibrin colrico. Mecanismo de accin: La toxina colrica, mediada por bacterifago, acta sobre la adenilciclasa del enterocito, alterando el metaolismo de electrolitos, con salida de sodio, cloro, potasio y agua. Sintomatologia: En el clera se produce diarrea lqiuida, semejante al agua de lavado de arroz, abundante ya que puede perderse 10 a 20 litros diarios de agua, con la consiguiente deshidratacin y desequilibrio hidroelectroltico. A la diarrea uede asociarse dolores abdominales perdidos por va oral o parenteral. Manteniiento de necesidades calricas diarias. Puede administrarse tetraciclina a los
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contactos para prevenir los sntomas y a los pacientes sontomticos para erradicar los vibriones presentes en el intestino y prevenir cocinadas, agua hervida o tratada. Evitar la ingestin de comidas de dudosa preparacin y de ventas ambulantes. Las enterotoxinas generadas de diarrea producidas por Vibrio parahaemolyticus, E. coli y Bacillus cereus podras actuar tambin sobre adenilcilasa.

2) Endotoxinas: Son lipopolisacridos LPS), que foman parte de la estructura de la pared celular de las bacterias Gram negativas. Es el lpido (lpido A) la fraccin txica del LPS. Los LPS salen al exterior de la bacteria cuando sta se rompe o muee y es entonces cuando se absorben en el organismo infectado y produce sntomas. Los LPS, son termoestables, toxicas a dosis de miligramos, no son antignicas por tanto no es posible obtener antitoxinas para tratamiento y prevencin, son pirognicas por lo que producen fiebre en los pacientes. Se consideran grmenes productores de endotoxinas a algunos coliformes, Salmonella typhi, Bacteroides spp., Pseudomonas aeruginosa, Neisseria meningitidis, Shigella dysenteriae, A. actinomcetemcomitans, P. gingivalis. La sintomatologa producida por las endotoxinas es variada por los LP liberados pueden producir cefalea, astenia, anorexia, hipertermia de diferente grado, leucocitosis la mayora, leucopenia (Salmonella typhi), necrosis de tejidos, trombosis intravascular en pequeos vasos, pequeas hemorragias (petequias). Los LPS son responsables de coagulacin intravascular diseminada (CID) (sndrome que termina en hemorragias severas de mucosas, hipotensin
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arterial por prdida de sangre, que puede ser tan severa que conduzca al colapso cardio-circulatorio y a la muerte por choque o shock, que por ser causado por LPSbacterianos se denomina shock sptico o choque txico). En las periodontitis esta reaccin juega cierto papel patognico, as es como los antgenos microbianos (LPS o endotoxinas) en la placa y en el tejido subepitelial activan al complemento del plasma y este a los macrfagos, los cuales liberan PGE, metabolitos del oxgeno (radicales perxido), enzimas lisosmicas y liberan PGE, metabolitos del oxgenos (radicales perxido), enzimas lisosmicas y citosinas, que en el periodonto podran producir: LA PGE inflamacin local reabsorcin sea alveolar, estimula la produccin de colagenasas y gelatinasas a partir de macrfagos y fibroblastos, para la destruccin de matriz extracelular. Los metabolitos de oxgeno o radicales perxido liberados por fagocitos pueden producir deterioro de fibroblastos y endotelios, despolimerizacin de tejido conectivo (glicoprotenas, colgeno, glucosaminoglucanos) e incremento de la inflamacin. Las enzimas lisosmicas, liberadas tambin por fagocitos conducen a destruccin de tejido conectivo (colagenasa, elastasa, catepsica), lesiones vaculares (vasodilatacin y hemorragia local) y activacin del complemento con mayor inflamacin. Las citosinas liberadas, entre ellas Factor de Necrosis Tumoral (FNT), estimula la formacin de PGE, de enximas proteolticas para necrosis de tejidos y activa al complemento el cual contina con el ciclo de dao al activar macrfagos. El FNT absorbido, en circulacin es responsable en gran medida de la hipotensin grave y del shock sptico. Los microorganismos con todo su espectro de factores de virulencia se adhieren (Adhesinas) a los tejidos para colonizar y formar agragados y coagragados bacterianos,
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penetrar (invadir) por la motilidad bacteriana, por transporte de fagocitos, por endocitosis y por produccin de ciertas substancias metablicas y finalmente daar y destruir los tejidos, por accin de enzimas, toxinas y otras substancias etablicas microbianas. Desencadenada la virulencia en el hospedador, ste pone en juego sus mecanismos de inmunidad para oponerse a la multiplicacin y desarrollo de grmenes, determinndose de esa manera la mayor o menor suscepibilidad individual para padecer enfermedades.

4. Susceptibilidad del hospedador (Inmunidad). Se define como inmunidad, al conjunto de mecanismos innatos y adaptativos propios del hospedador que tienden a oponerse al desarrollo multiplicacin de grmenes. Al conjunto de mecanismos innatos se denomina inmunidad innata y al conjunto de mecanismos adaptativos adaptativos inmunidad adaptativa.

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