Respuesta inmunolgica en Sarcoptes scabiei en perros Resumen La inflamacin es la respuesta de los tejidos a la presencia de

microorganismos o a la lesin. Es un mecanismo protector de vital importancia, ya que constituye un medio por el cual las clulas fagocticas y molculas de defensa, como anticuerpos y complemento, tienen acceso a los lugares de invasin microbiana o de lesin tisular. En circunstancias normales, las clulas fagocticas se encuentran en la sangre, de donde deben emigrar hacia los tejidos para destruir los invasores. Las mayores concentraciones de anticuerpos y componentes de complemento tambin estn en la sangre. Estas grandes molculas no pueden salir de los vasos sanguneos sanos, pero s logran escapar hacia los tejidos en los sitios inflamados. As, la inflamacin constituye un medio por el cual mecanismos protectores claves se enfocan en una regin tisular determinada. Por tanto, localiza y elimina a los invasores y ayuda a iniciar la reparacin de la lesin tisular. Esta respuesta inflamatoria es provocada por un artrpodo llamado Sarcoptes scabiei que provoca la sarna causando una irritacin intensa, con picores que inducen al rascado con produccin de araazos, lo que contribuye a que se agrave el proceso. La respuesta de inmunidad y la patogenia provocada por Sarcoptes scabiei se describir en este trabajo. Introduccin La inmunologa es el conjunto de rganos que interactan entre si y que tienen como funcin principal dar proteccin al organismo.

Existen dos tipos de inmunidad la innata y la adquirida. La inmunidad innata es la que acta de manera inmediata y no cuenta con un sistema de memoria inmunolgica, mientras que la inmunidad adquirida es el sistema inmunolgico de cada individuo, se va desarrollando al paso del tiempo, esta es especifica contra agentes infecciosos determinados, requiere de un cierto tiempo para entrar en accin y cuenta con una memoria inmunolgica. Las clulas del sistema inmunolgico son: eritrocitos, plaquetas, monocitos, neutrofilos, eosinofilos, basofilos, linfocitos B, linfocitos T y clulas NK. Objetivo: Saber el desarrollo de la respuesta inmunolgica que provoca Sarcoptes scabiei en animales domsticos como el perro. Procedimiento Consultamos 6 libros sobre patologa, inmunologa y parasitologa. Adems de 5 artculos cientficos relacionados con el tema, de los cuales 4 estn en el idioma ingles y 1 en el idioma castellano. Estos artculos nos sirven como referencia ya que de los 5 dos explican la respuesta inmunolgica en el cuerpo animal y en las clulas como las NK que si estas llegan a ser afectadas la respuesta inmune es alta este articulo aunque parece que no tiene nada que ver con el tema su relacin nos lleva a que respuesta inmune produce y esto es importante ya que gracias a este articulo se puede saber ms de las respuestas inmunitarias de los distintos organismos. En cuanto a los otros artculos estos explican cmo se desarrolla el parasito en diferentes huspedes, que patgenos puede transmitir y como es que las vacunas

ayudan o no a prevenir el contagio de otros parsitos por medio de Sarcoptes scabiei. Desarrollo Inmunologa: inflamacin El proceso inflamatorio constituye la respuesta de los tejidos corporales al dao causado por diversos agentes, como traumatismo, quemaduras, virus, bacterias, parsitos, etc. En la inflamacin se integran una serie de reacciones de las clulas, los tejidos y el organismo en conjunto, que ha permitido a los animales la supervivencia y la evolucin durante miles de aos a travs de condiciones ambientales adversas. El proceso inflamatorio esta ntimamente ligado a otros procesos de la homeostasis, como son el control de la temperatura corporal, la circulacin y coagulacin sangunea, la respuesta inmunitaria y la cicatrizacin.1

Clasificacin de la inflamacin La inflamacin se clasifica segn su gravedad y duracin, cuando es reciente o aguda difiere en grado notable de la crnica o prolongada.

Trigo Tavera FJ, Mateos Poumin A, Patologa General Veterinaria, 2 edicin, Mxico: Mc Graw Hill, 1993.

Inflamacin aguda Puede desarrollarse en menos de una hora despus de la lesin de un tejido. En su forma clsica tiene cinco signos cardinales: calor local, rubor, edema, dolor y prdida del funcionamiento. Inmediatamente despus de la lesin, las arteriolas locales se constrien de manera transitoria, lo cual es seguido poco despus de dilatacin de los vasos sanguneos pequeos ubicados en el rea lesionada, en consecuencia el flujo sanguneo hacia la zona daada aumenta. Mientras los vasos sanguneos estn dilatados hay un aumento de permeabilidad, y se exuda un plasma rico en protenas desde la sangre hacia el interior de los tejidos, donde produce edema y tumefacciones locales. Al mismo tiempo que ocurren estos cambios en el flujo sanguneo, se producen reacciones celulares. Las modificaciones en los vasos sanguneos permiten que los neutrofilos y monocitos se adhieran en las clulas endoteliales que recubren los vasos sanguneos pequeos, si tambin se han lesionado vasos, entonces las plaquetas pueden fijarse a las paredes vasculares y liberar factores de la coagulacin y vasoactivos. Despus de adherirse a las paredes vasculares, los leucocitos emigran hacia los tejidos circundantes, abrindose paso a travs de fenestraciones entre las clulas endoteliales. Emigracin

Adhesin: El primer paso en la emigracin de los neutrfilos es su adhesin a las paredes de los vasos sanguneos pequeos. En circunstancias normales, los neutrfilos flotan libremente y no se unen a las clulas endoteliales. La unin se produce cuando estas clulas expresan molculas adhesivas. Esta expresin es estimulada por productos bacterianos, como lipopolisacridos, o por sustancias que los tejidos daados producen, como trombina, histamina, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina 1. La primera fase de la adhesin es cuando los neutrfilos disminuyen gradualmente su velocidad, rodando sobre la superficie endotelial mientras se desaceleran, para el final detenerse por completo. Mientras los neutrfilos ruedan sobre la superficie endotelial, se presenta la segunda fase de adhesin. Estos neutrfilos son activados por un lpido, el llamado factor activador plaquetario que secretan las clulas endoteliales, en este proceso hay un enlace con las integrinas que hacen que los neutrfilos se detenga por completo y se unan con firmeza a las clulas endoteliales, a pesar de la fuerza cortante o cizallante del flujo sanguneo. Una vez que los neutrfilos se han unido con fuerza, introducen sus seudpodos entre las clulas endoteliales y emigran del caso sanguneo hacia los espacios tisulares, bajo la influencia de las molculas quimiotcticas.2 Quimiotaxis Muchas molculas diferentes tienen actividad quimiotctica sobre los neutrfilos. Una de las ms importantes que se produce durante la inflamacin aguda es un pequeo pptido del sistema del complemento, llamado C5a. Otras protenas con actividad quimiotctica son las quimiocinas. Estas

comparten determinadas caractersticas estructurales y se clasifican en 4 familias. La mayor parte de las quimiocinas son producidas por tejidos inflamados o daados, aunque algunas participan en la maduracin de leucocitos en la mdula sea o en la circulacin y direccionamiento leucocitario. Las quimiocinas proporcionan informacin direccional para el movimiento de los leucocitos en la inflamacin y direccionamiento tisular. Adems, cuando el dao de un vaso sanguneo activa el sistema de coagulacin se generan protenas quimiotcticas.2 Permeabilidad Vascular Los tejidos con inflamacin aguda se hinchan por la acumulacin de lquido, el cual entra en los tejidos como resultado del incremento en la permeabilidad vascular. Tal aumento procede en dos etapas. En primer trmino hay incremento inmediato, cuyo mediador son molculas vasoactivas liberadas por los tejidos lesionados. La segunda fase de aumento de la permeabilidad vascular ocurre varias horas despus del inicio de la inflamacin, en el momento en que los leucocitos empiezan a emigrar. Las clulas endoteliales y perivasculares se contraen; a causa de ello, se separan unas de otras y permiten el escape de lquido hacia los espacios intracelulares. Muchas de estas molculas vasoactivas tienen gran importancia en las reacciones alrgicas.2 Inflamacin crnica. Dependiendo del patgeno se originara una respuesta inmune distinta en el sistema inmune activo. La invasin es en cualquier parte del cuerpo esto quiere
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Tizard IR, Inmunologa Veterinaria, 6 edicin, Mxico, Mc Graw Hill 2003.

decir que es importante determinar que microorganismos patgenos lo causan para saber que tratamiento se proporcionara y en qu cantidad. La inflamacin es dada por el primer efecto fsico la sangre que circula se queda en una parte afectada controlando as la replicacin del patgeno, la forma de

contrarrestar esto es por medio de un antibitico.3 La adhesin de los monocitos a las clulas del endotelio vascular es mediada por procesos similares a los que afecta a los neutrfilos. As, el rodamiento tiene como medidora la selectina l, y finalmente, las clulas son detenidas por las integrinas. Despus, los monocitos se extienden sobre la superficie endotelial utilizando las integrinas CD18. Varias horas despus de que los neutrfilos llegan a un foco infeccioso comienzan a presentarse los monocitos. Este grupo celular resulta atrado por muchas de las mismas molculas que atraen a los neutrfilos productos de degradacin de colgena, elstica y fibronectina y por quimiocinas. Una vez que han llegado a los tejidos los

monocitos son activados y no solo eliminara cualquier bacteria invasora, sino que tambin fagocitaran y terminaran de destruir las clulas y tejidos lesionados incluyendo neutrfilos y depsitos de fibrina. Los macrfagos liberan colagenasa y elastasa que destruyen directamente al tejido conectivo tambin liberan activador de plasminogeno, el cual induce la produccin de plasmina. As los macrfagos primero ablandan la matriz del tejido conectivo local. Al liberar interleucina 1, atraen y liberan fibroblastos. La colgena se deposita a lo largo de la lesin, y se remodela de manera gradual durante semanas a meses

Volker Henn1,2, Joseph R. Slupsky2,3, Michael Grfe4, Ioannis Anagnostopoulos5, Reinhold Frster6, Gert Mller-Berghaus3 & Richard A. Kroczek. The inflammatory

reaction

Journal home.391, 591-594 (5 February 1998)

hasta que el rea retorna a la normalidad. Adems a la reducida presin parcial de oxigeno en medio de una herida estimula a los macrfagos a secretar molculas que promueven el crecimiento de nuevos vasos sanguneos. Una vez que la concentracin de oxigeno regresa a la normalidad, cesa la nueva formacin de dichos vasos. El resultado final de este proceso de cicatrizacin depende de gran medida, de la eficacia de la inflamacin. Si la causa de este se elimina de manera rpida y completa, entonces la cicatrizacin continuara sin mayor contratiempo. Sin embargo, cuando el material nocivo o los microorganismos no pueden ser destruidos, es posible que persista el proceso inflamatorio. As, la presencia de bacterias, de hongos, de parsitos o de sustancias inorgnicas como cristales de asbesto ocasionan inflamacin crnica .en esos caso le persistencia del agente irritante da por resultado la llegada continua de nuevos macrfagos y fibroblastos, y el depsito excesivo de colgena en los tejidos afectados. En el peor de los casos podemos tener problemas con las clulas NK dndose una deficiencias en las clulas NK provocando la falla de de la FCR resultando en tumores que afectan a la nanoadherencia de las NK en el sndrome de Tignshise. Hubieron varios efectos de de las NK en sus unidades activas respondiendo por la normalidad de sus ADCC todo esto se inicio por medio de un monocito neutrfilos, leucocitos los primero s provocaron una espontanea citlisis y el ultimo dio como resultado una lenta adiccin citlica.4

MARGARETA KLEIN,~ JOHN RODER,~ TINA HALIOTIS,:~ STEFAN KOREC, JAMES R. JETT, RONALD B. HERBERMAN, PAUL KATZ,[[ AND ANTHONY S.

FAUCII. The selectivity of the defect in natural killer and antibody depend cell mediated

cytotoxicity function. CHI~DIAK-HIGASHI GENE IN HUMANS; 1049-1058

Las lesiones que as se desarrollan se denominan granuloma, compuestos por tejido de granulacin que se debe al aspecto granular de este tejido cuando se secciona. Los granulomas son vasos sanguneos nuevos. Reaccin sistmica a la invasin Cuando ocurre inflamacin o dao tisular en cualquier parte del cuerpo el animal tambin responde con una serie de reacciones que ayudan a proteger al cuerpo en su conjunto. Entre tales reacciones sistemticas estn fiebre, neutrofilia, somnolencia y con el tiempo, emaciacin muscular, as como la produccin de muchas protenas nuevas. A) Fiebre: al actuar en el encfalo, IL-6, IL-1 y TNF- incrementa la

temperatura corporal inducen al sueo y suprimen el apetito. acta tambin sobre el centro termorregulador enceflico para inducir la produccin de prostaglandina la cual eleva el punto termosttico del cuerpo. B) Cambios metablicos: adems de sus efectos en los sistemas nervioso se inmunitario, provocando en el musculo estriado un aumento del catabolismo proteico, y as movilizan un fondo comn de aminocidos que entonces queda disponible C) Cambios en los leucocitos: la IL-1 estimula la medula sea para que libere a la circulacin neutrfilos secuestrados, con lo cual causa

neutrofilia Sarcoptes escabiei Patogenia

Los parsitos horadan la piel para succionar la linfa, pudindose alimentar de clulas epiteliales jvenes. Su actividad causa irritacin intensa, con picores que inducen al rascado con produccin de araazos, lo que contribuye a que se agrave el proceso. La inflamacin resultante de la piel va acompaada de un exudado que coagula y forma escaras en la superficie, que posteriormente se caracteriza por una queratizacion excesiva con produccin de tejido conectivo que, como resultado hace que la piel se haga mas gruesa y arrugada. Sarna sarcoptica del perro Las primeras lesiones aparecen en las axilas, la regin inguinal o la cabeza, alrededor de las orejas o por encima de los ojos. El eritema inicial puede pasar inadvertido, pero ms tarde se hace patente una dermatitis tipo papulosa, cuya rotura, junto a la formacin de costras y prurito, constituyen las manifestaciones ms tempranas ms caractersticas. Posteriormente la piel se vuelve seca y gruesa, hay prdida de pelo e infecciones secundarias. El diagnostico se basa ene los signos clnicos y en la demostracin de los parsitos o sus huevos en escarificaciones profundas de la piel. Discusin Este trabajo ser realizo para ver la importancia del proceso inflamatorio que produce el acaro Sarcoptes scabiei en perros que causa la enfermedad sarna sarcoptica o tambin llamada sarna roja. Adems de poder tomar medidas preventivas para este parsito ya que puede causar engrosamiento de la piel, irritacin con picores que inducen al rascado con produccin de araazos.

Hasta ahora el mejor tratamiento existe en aplicaciones superficiales, para las que deben usarse vehculos que contengan detergentes y agentes

ablandadores de queratina como los hidrxidos alcalinos y el carbonato sdico o lubricantes oleaginosos todos los cuales ayudan a la penetracin del agente activo. Conclusin La inflamacin constituye uno de los mecanismos ms poderosos y

fundamentales de defensa de los vertebrados que est ligada de forma intima a las respuestas inmunitarias innata y adquirida. Si este mecanismo se activa e inactiva de manera adecuada contribuye de manera fundamental al a homeostasis del individuo. Si por el contrario, se activa de manera exagerada o indefinida, provoca graves daos o inclusive la muerte del individuo. Ahora se sabe que las clulas que participan en la respuesta inflamatoria como los eosinofilos son capases excretar y secretar una gran variedad de mediadores, adems de que pueden participar como clulas presentadoras de antgeno y de que desempean un papel en la activacin de las clulas cebadas, en la comunicacin y funcin de las clulas T. Tambin se concluye que este trabajo es importante el estudio parasitolgico de Sarcoptes scabiei, para el control de este acaro. Referencias 1. E.J.L.Soulsby, Parasitologa y enfermedades parasitaria en animales domsticos, 7 edicin, Interamericana, 1987.

2. Jos ngel Gutirrez Pabello, Inmunologa veterinaria, Manual moderno, 2010. 3. W.J.Herbert, Inmunologia veterinaria,Acribia Zaragoza (Espaa), 1972. 4. Tizard IR, Inmunologa Veterinaria, 6 edicin, Mxico, Mc Graw Hill, 2003. 5. Trigo Tavera FJ, Mateos Poumin A, Patologa General Veterinaria, 2 edicin, Mxico: Mc Graw Hill, 1993.
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9. Bautista Garfias CR. Interacciones artropodo respuesta inmune del

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