ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC RENAL FAILURE) A.

Definisi Gagal Ginjal Kronis adalah penurunan fungsi ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Enday Sukandar, 1997 : 324). Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001) B. Etiologi 1. Diabetes melitus 2. Glomerulonefritis kronis 3. Pielonefritis 4. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol 5. Obstruksi saluran kemih 6. Lesi herediter (seperti : penyaklit ginjal polikistik, gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, atau agen toksik) 7. Lingkungan dan agen berbahaya (timah, kadmium, kromium, dan merkuri) (Brunner & Suddarth, 2001) Gagal ginjal kronis merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab. Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronis, antara lain : a. Infeksi - Pyelonefritis kronik b. Penyakit peradangan - Glomerulonefritis c. Penyakit vaskuler hipertensif - Nefrosklerosis benigna - Nefosklerosis maligna - Stenosis arteri renalis d. Gangguan jaringan penyambung - Lupus Eritematosus Sistemik - Poliartitis Nodusa - Sklerosis sistemik Progresif e. Gangguan kongenital dan herediter - Penyakit ginjal polikistik - Asidosis tubulus ginjal f. Penyakit metabolik - Diabetes melitus - Gout - Hiperparatiroid - Amiloidosis g. Nefropati toksik - Penyalahgunaan analgetik - Nefropati timbal h. Nefropati Obstruktif - Saluran kemih bagian atas : kolikuli, fibrosis, retroperitoneal - Saluran kemih bagian bawah : hipertrofi prostat, striktura uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. STADIUM PENURUNAN CADANGAN GINJAL

1. Stadium I : penurunan cadangan ginjal Cadangan ginjal berkurang yang ditandai dengan kehilangan fungsi nefron 40%- 75%. Klien biasanya tidak mempunyai gejala, karena sisa nefron yang ada dapat membawa fungsi-fungsi normal dari ginjal. 2. Stadium II : Insufisiensi ginjal Terjadi insufisiensi ginjal yaitu kehilangan fungsi ginjal 75 % - 90%. Pada tingkat ini terjadi kenaikan kreatinin serum dan nitrogen urea darah ginjal, kehilangan kemampuan untuk mengembangkan urin pekat dan azotemia. Pasien mungkin melaporkan poliuria dan nokturia. 3. Stadium III : Payah ginjal akhir atau uremia Penyakit stadium akhir merupakan tingkat final dari GGK yaitu sisa nefron yang berfungsi kurang dari 10%. Pada keadaan inikreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan menyolok sekali sebagai respon terhadap laju filtrasi renal (GFR) yang mengalami sediit penurunan, sehingga terjadi ketidakseimbangan kadar ureum nitrogen darah dan elektrolit. Pasien yang mengalami keadaan ini biasanya dindikasikan untuk dialisa (Sylvia Anderson, price, 1995 : 813). D. ANATOMI FISILOGI a. Anatomi ginjal Ginjal terletak dibagian belakang rongga perut (retropenial) pada kedua sisi dari columna vetebralis setinggi antara torakalis 12 sampai lumbal 3. ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri karena di bagian kanan terdapat hepar. Ginjal berbentuk kacang polong yang terletak di belakang agak disebelah atas pinggang. Kedua organ ini dipertahankan sisinya oleh jaringan yang mengikat pada bangunan sekitarnya. Masing-masing ginjal mempunyai panjang 11-13 cm, lebar 5-7,5 cm, tebal 2,5 cm dengan berat 115 gr dan 170 gr. Ginjal dibungkus oleh selaput pembungkus yang disebut capsula renalis. Jaringan lemak inhilah yang memperkuat ginjal tetap pada temaptnya. Pada orang yang kurus yang jaringan lemaknya tipis, ginjal akan goyang dari tempatnya dan mudah bergerak yang disebut Ren Mobilis. Bentuk ginjal seperti kacang buncis. Bagian yang cekung tempat masuknya arteri renalis dan tempat keluarnya vena renalis yang disebut hilus. Pangkal dari ureter di daerah ginjal yang sedikit melebar yaitu pelvis renalis. Ginjal terdiri atas : 1. Lapisan luar (cortex renalis) 2. Lapisan dalam (medula renalis) b. Fisiologi Ginjal Secara umum ginjal berfungsi membentuk urine. Pembentukan urine oleh ginjal berasal dari darah dan mempunyai 3 fase : 1. Filtrasi glomerolus 2. Absorpsi Tubulus Jumlah darah yang dapat disaring melalui glomerolus masuk kedalam tubukus adalah kira-kira 180 liter/24 jam, tetapi absorpsi juga banyak kira-kira 178-178,5 liter/ 24 jam sehingga produksi urine/hari adalah kira-kira 1,5 2 liter/hari. Jadi jumlah produksi urine dipengaruhi oleh jumlah air yang diserap kembali melalui tubukus ginjal. 3. Sekresi tubuli Sekresi tubuli adalah perpindahan zat melalui dinding tubulus masuk kedalam lumen tubulus. Zat yang mengalami sekresi adalah kalium sedang natrium mengalami absorpsi pada tubulus. Antar sekresi kalium dengan absorpsi natrium sedang. Hal ini dipengaruhi oleh hormon aldosteron. Hormon aldosteron adalah suatu hormon yang diproduksi cortex supra renalis bekerja pada ginjal yaitu mempengaruhi proses absorpsi natrium dan sekresi kalium. E. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK

Urutan peristiwa patofisiologi gagal ginjal progresif dapat diuraikan dari segi hipotesis neuron yang utuh. Meskipun penyakit GGK terus berlanjut namun jumlah solut yang harus disekresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatik tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting yang dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhdap ancaman keseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus dalam stiap nefron meskipun GFR untuk seluruh masa nefron meninggi, sehingga keseimbangan glomerolus tubulus tidak dapat dipertahankan. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis kemih tetap pada nilai 1,010 atau 285 mmol dan merupakan penyebab gejala keadaan kekurangan cairan, orang normal dapat memekatkan kemih sampai 4 kali lipat konsentrasi plasma dan akan mengekskresi sedikit kemih yang pekat. Kalau GFR terus turun sampai akhirnya mencapai 0, maka semakinperliu mengatur asupan cairan dan solut secara tepat untuk mampu mengakomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal (Sylvia Anderson Price, 1995 : 8151). F. Dampak Masalah a. Fisik Dampak fisik terhadap klien dengan GGK adalah timbulnya gangguan pada berbagai sistem pada klien GGK antara lain pada sistim gastrointestinal, kulit, hematologi, kardiovaskuler, endokrin serta gangguan sistim lain seperti tulang, asam basa dan elektrolit. b. Psikologi Klien akan merasa kehilangan dan tidak berguna karena perubahan yang terjadi pada dirinya. Perubahan fungsi pada keadaan yang berat dapoat menyebabkan rasa rendah diri dan putus asa. c. Sosial Penderita GGK cendrung menarik diri dan kurang berinteraksi dengan lingkungan walaupun dengan masyarakat yang saat ini tidak memandang negatif terhadap penderita GGK tetapi kelemahan dan ketergatungan yang menyebabkan kurangnya rasa percaya diri dalam berinteraksi. C. Tanda dan Gejala 1. Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital, pembesaran vena leher , friction rub perikardial. 2. Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat. 3. Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI, ulserasi dan perdarahan pada mulut, napas bau amonia. 4. Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout. 5. Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria, 6. Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. 7. Hematologi : anemia, defisiensi imn, mudah mengalami perdarahan. (Brunner & Suddarth, 2001) D. Pemeriksaan Diagnostik 1. Urine a. Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau anuria b. Warna : secara abnormal urine keruh kemungkinan disebabkan

2.

3. 4. 5. 6. 7. 8.

c. Berat jenis d. Osmolaritas : e. Klirens kreatinin: f. Natrium : g. Protein : Darah a. Peningkatan : BUN/kreatinin, Kalium, Magnesium b. Penurunan : Hb/Ht, Kalsium, Pritein (albumin) c. SDM menurun, defisiensi eritropoitin d. GDA : asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2 e. Natrium serum rendah Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg Pielogram retrograd : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Ultrasono ginjal : menentukan usuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas Endoskopi ginjal, nefroskopi : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuri, dan pengangkatan tumor selektif Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal & mengidentifikasi ekstravaskuler, masa EKG : mungkin abnormal, menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

oleh pus, bakteri, lemak, fosfat, atau urat sediment kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin : kurang dari 1,010 kurang dari 350 mOsm/kg mungkin agak menurun lebih besar dari 40 mEq/L derajat tinggi proteinuria (3 - 4+)

E. Penatalaksanaan 1. pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan penatalksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan restriksi protein dan obat-obatan antihipertensi 2. gagal ginjal tujuan untuk mengoreksi ketidaksimbangan caaaaairaaan dan elektrolit 3. penyakit ginjal stadium akhir, terapi dialisis atau trasplantasi ginjal 4. Diit perlu diatur dengan cermat untuk masukan protein, cairan, natrium, dan pembatasan kalium, masukan kalori dan vitamin harus adekuat 5. pada semua stadium.perlu pencegahan infeksi (Corwin,200 02) F. Komplikasi Komplikasi akibat adanya gagal ginjal kronik antara lain : 1. Hiperkalemia 2. Pericarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung 3. Hipertensi 4. Anemia 5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastsis (Brunner & Suddarth, 2001) ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Tahap awal dari proses keperawatan dilakukan untuk mendapatkan data subjektif dan objektif yang dilakukan melalui wawacara, observasi dan pengamatan fisik. a. Identitas klien b. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat Kesehatan Sekarang Biasanya klien mengeluh letih, lemah, nyeri dada, sesak nafas, tidak ada nafsu makan, mual, muntah, susah tidur dan konsentrasi menurun, nyeri dikepala, pegal di tungkai dan rasa kesemutan, sembab pada anggota

gerak jaringan yang longgar, tidak mampu bekerja dan merawat diri serta gangguan seksual. 2. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien biasanya sudah pernah menderita penyakit ini sebelimnya, kemungkinan klien pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes melitus, pernah menderita penyakit sistim perkemihan dan penyakit infeksi pada ginjal. 3. Riwayat Kesehatan Keluarga Kemungkinan adanya anggota keluarga yang menderita penyakit herediter seperti hipertensi dan diabetes melitus. c. Data fisik dan biologis - Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin angotensin aldosteron). Edema jaringan umum, pitting edema pada kaki dan telapak tangan. - Gangguan irama jantung (disritmia), gagal jantung kongestif, perikarditis. - Gejala dermatologi mencakup rasa gatal yang parah (pruritus), bekas garutan pasda kulit. - Demam - Kulit pucat, coklat kehijauan, kering dan bersisik. - Abdomen kembung, distensi abdomen, anoreksia, mual, muntah dan cegukan. - Penurunan turgor kulit/ kelembaban. - Penurunan massa otot, penurunan subkutis, penampilan tak bertenaga. - Takipnoe, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalam pernafasan. - Kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan rentang gerak. 1. Aktivitas/istirahat Gejala : kelelahan extremitas, kelemahan / malaise, gangguan (insomnia, gelisah, atau samnolen) Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonos, penurunan rentang erak tidur

2. Sirkulasi Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda : hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah dan halus, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat pada kaki, kecenderungan perdarahan 3. Integritas ego Gejala : faktor stressor (contoh : finansial, hubungan dengan orang lain), perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan Tanda : ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian, denial 4. Eliminasi Gejala : penurunan frekuensi urin, oliguri, anuria, abdomen kembung, konstipasi atau diare Tanda : perubahan warna urin (contoh : kuning pekat, merah, coklat, berawan), oliguria, dapat menjadi anuria. 5. Makanan/cairan Gejala : peningkatan BB cepat (karena edema), penurunan BB (karena malnutrisi) anorexia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia)

Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati, perubahan turgor kulit dan kelembaban, edema (umum, tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga 6. Neurosensori Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas, rasa terbakar pada telapak kaki, kelemahan khususnya extremitas bawah (neuropati perifer) Tanda : gangguan status mental (co. penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma), kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis 7. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah 8. Pernapasan Gejala : napas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum Tanda : takipnea, dispnea, pernapasan kussmaul, batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) 9. Keamanan Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) 10.Seksualitas Gejala : penurunan libido, amenorea, infertilitas 11.Interaksi sosial Gejala : kesulitan menurunkan kondisi (contoh : tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga) 12.Penyuluhan Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria Riwayat terpajan pada toksik (contoh : obat, racun lingkungan) Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang (Doengoes, 2000) G. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal ginjal kronis antara lain : 1. Kelebihan volume cairan b.d penurunanhaluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anorexia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mucosa mulut. 3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dilisis. 4. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan. 5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan pada citra diri, dan disfungsi seksual. (Brunner & Suddarth, 2001) 6. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema (Doengoes, 2000) H. Rencana Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan b.d penurunanhaluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. Tujuan : mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan Intervens : a. Kaji status cairan : - Timbang berat badan harian

b. c.

d. e. f.

- Keseimbangan masukan dan haluaran - Turgor kulit dan adanya edema - Distensi vena leher - Tekanan darah, denyut dan irama nadi Batasi masukan cairan Identifikasi sumber potensial cairan : - Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan (oral dan intravena) - Makanan Jelaskan pada klien dan keluarga rasional pembatasan. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan. Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering (Brunner & Suddarth, 2001)

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anorexia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut. Tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. Intervensi : a. Kaji status nutrisi : - Perubahan berat badan - Pengukuran antropometrik - Nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi) b. Kaji pola diet nutrisi klien : - Riwayat diet - Makanan kesukaan - Hitung kalori c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi : - Anorexia, mual, dan muntah - Diet yang tidak menyenangkan bagi klien - Depresi - Kurang memahami pembatasan diet - Stomatitis d. Sediakan makanan kesukaan klien dalam batas-batas diet e. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur, produk susu, daging f. Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium di antara waktu makan g. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan sebelum makan h. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin i. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan j. Timbang berat badan harian k. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat : - Pembentukan edema - Penyembuhan yang lambat - Penurunan kadar albumin serum (Brunner & Suddarth, 2001) 3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis. Tujuan : berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi : a. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan : - Anemia - Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit - Retensi produk sampah - Depresi

b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Anjurkan untuk beristiraha setelah dialisis (Brunner & Suddarth, 2001) 4. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan. Tujuan : meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutan Intervensi : a. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan penanganannya : - Penyebab gagal ginjal klien - Pengertian gagal ginjal - Pemahamana mengenai fungsi renal - Hubungan antara cairan, pembatasan diet, denmgan gagal ginjal - Rasional penanganan (hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi) b. Jelaskan fungsi ginjal dan konsekwensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan klien untuk belajar c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya d. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara lisan dengan tepat tentang : - Fungsi dan kegagalan ginjal - Pembatasan diet dan cairan, medikasi - Melaporkan masalah, tanda dan gejala - Jadwal tindak lanjut - Sumber di komunitas, pilihan terapi (Brunner & Suddarth, 2001) 5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan pada citra diri, dan disfungsi seksual. Tujuan : memperbaiki konsep diri Intervensi : a. Kaji respon dan reaksi klien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan b. Kaji hubungan antara klien dengan anggota keluarga terdekat c. Kaki pola koping klien dan anggota keluarga d. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dan penanganan : - Perubahan peran, gaya hidup, pekerjaan, seksual - Ketergantungan pada tim tenaga kesehatan e. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual f. Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan (Brunner & Suddarth, 2001) 6. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema Tujuan : tidak ada pruritos, kulit hangat, utuh, turgor baik Intervensi : a. Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor, dan suhu b. Jaga kulit tetap kering dan bersih c. Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringan d. Bantu klien untuk mengubah posisi tiap 2 jam (jika klien tirah baring) e. Beri pelindung pada tumit dan situ f. Tangani area edema dengan hati-hati g. Pertyahankan linen bebas dari lipatan (Doengoes, 2000)

DAFTAR PUSTAKA Barbara C. Long, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, Bandung, 1996 Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, EGC, Yakarta, 2001 Elizabeth J. Corwin, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2001 Jan Tambayong, Patofisiologi untuk keperawatan, EGC, Yakarta, 2000 Marilynn E. Doengoes, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Yakarta, 2000 Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990

I. PATOFISIOLOGI/PATHWAY ETIOLOGI Jumlah nefron fungsional Nefron yg terserang hancur masih utuh 75% nefron hancur GFR (BUN & kreatinin ) Adaptasi Kecepatan filtrasi & beban Solut Ketidakseimbangan dlm glomerulus & tubulus Poliuri, nokturi, azotemia Insufisiensi ginjal Gagal ginjal Eritropoetin di ginjal SDM Pucat, fatigue, malaise anemia Gangguan nutrisi kurang Dari kebutuhan Intoleransi aktivitas Neferon Adaptasi Nefron hipertropi kecepatan filtrasi, beban solut, reabsorpsi Keseimbangan cairan elektrolit dipertahankan Fungsi ginjal rendah cadangan ginjal Angiotensin Retensi Na+ Kelebihan volume cairan yg

90% nefron hancur Tdk dpt mengkompensasi (ketidakseimbangan cairan elektrolit) GFR 10% dari normal (BUN & kreatinin ) Urine isoosmotis Kegagalan proses filtrasi Oliguri Uremia Penumpukan kristal urea di kulit Pruritus Gangguan integritas kulit

(Barbara C. Long, 1996, Brunner & Suddarth, 2001, Elizabeth J. Corwin, 2001, Jan Tambayong, 2000, Soeparman, 1990)

10