TEMA 1 ANATOMA Y MECANISMO FISIOPATOLGICO DEL DOLOR

Fco. Javier Martn-Snchez y Cesreo Fernndez Alonso. Servicio de Urgencias. Hospital Clnico San Carlos. Madrid.

El dolor es un sntoma frecuente de consulta en los servicios de urgencias, sirviendo de gua para la identificacin y la localizacin de la causa. La definicin ms aceptada en la comunidad cientfica es la adaptada de Merskey (1979) por la Asociacin Mundial para el estudio del dolor (IASP): el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesin tisular presente o potencial, o que se describe en trminos de dicha lesin. Por lo tanto, el dolor es una experiencia perceptiva tridimensional (Melzack y Cassey): sensorial o discriminativa, afectiva o motivacional y cognitiva o evaluativa. El mecanismo fisiopatolgico del dolor es complejo y no del todo conocido. Se sabe que ante un estmulo doloroso se desencadena una respuesta fisiolgica o NOCICEPTIVA, siempre que el sistema nervioso est indemne. En dicha respuesta se distinguen tres etapas: 1) perifrica: recepcin de los estmulos por los receptores del dolor o nociceptores, y transformacin de los mismos en impulsos nerviosos que son conducidos hasta las astas posteriores de la mdula espinal, 2) central espinal: excitacin en la mdula de la membrana postsinptica o segunda neurona, sufriendo las fibras una decusacin, y ascendiendo por la regin anterolateral de la mdula espinal y el tronco del cerebro

(haces espinotalmicos), y 3) central supraespinal: proyeccin del impulso nervioso desde el tlamo hasta la corteza somatoesttica y otras zonas cerebrales (Figura 1). A su vez, durante la transmisin del dolor existe un balance entre los sistemas excitatorios e inhibitorios, es decir, existe una modulacin del mismo (feed-back) (Figura 2). Figura 1. Respuesta fisiolgica del dolor

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cin de los receptores). Los nociceptores transforman la seal nociceptiva en impulsos nerviosos para que pueda ser conducida y posteriormente percibida por el cerebro mediante el fenmeno de transduccin. La especificidad y activacin/desactivacin del nociceptor est relacionada con la expresin en su membrana de diferentes canales inicos, destacando canales voltaje dependiente de calcio (con subunidad alfa 2 delta), y de sodio (TTXR y TTX-S). Las fibras aferentes sensoriales primarias son de dos tipos: a) fibras A-: moderadamente gruesas y mielnicas con velocidad de conduccin alta (5-50 m/s) que responden a estmulos principalmente mecnicos de umbral alto (ej: pinchazo) y tambin a 1. Fase perifrica: La primera neurona sensorial o nociceptiva reside en los ganglios raqudeos o de la raz dorsal. Del cuerpo neuronal se bifurcan dos ramas: fibras aferentes sensoriales primarias cuyas terminaciones perifricas se denominan nociceptores y fibras centrales que penetran en la mdula espinal a travs de races dorsales contactando con la segunda neurona en las astas posteriores. Los nociceptores son capaces de diferenciar entre estmulos inocuos y nocivos con umbral de respuesta variable segn localizacin: cutneos, msculo-articulares, vasculares o viscerales. La mayora son polimodales (estmulos mecnicos, trmicos o qumicos). En la piel son de alto umbral de estimulacin y no tienen actividad en ausencia de estmulo nocivo. En cambio, existen nociceptores viscerales de bajo umbral que llegan a responder ante estmulos inocuos. A su vez, el estmulo doloroso libera sustancias que pueden estimular directamente al nociceptor o aumentar su sensibilidad (sensibilizatrmicos dolorosos (ej: temperatura > 45C); b) Fibras C: delgadas y amielnicas con velocidad de conduccin lenta (< 5 m/s). Son las ms abundantes, de hecho, en la piel existen alrededor de 200 fibras/cm2. Responden a estmulos mecnicos, trmicos no dolorosos, qumicos o de sustancias liberadas a raz del dao tisular como iones (H+, K+), citocinas, eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos), xido ntrico, aminas (histamina, bradicinina, serotonina o noradrenalina) o pptidos (sustancia p, CGRP). Ambas fibras se activan de forma simultnea ante estmulos dolorosos, es decir, primero sentiremos un dolor punzante y breve vehiculizado por fibras A- y posteriormente un dolor ms quemante, persistente y sordo debido a la conduccin de fibras C. 2. Fase central espinal: Las fibras aferentes sensoriales centrales, a travs de las races dorsales, penetran en la mdula espinal hasta contactar con la segunda neurona sensorial o de segundo

Figura 2. Modulacin del dolor

Anatoma y mecanismo fisiopatolgico del dolor

orden en la sustancia gris del asta posterior, especialmente en las lminas o capas de Rexed I (zona marginal), II (sustancia gelatinosa) y V (adems de neuronas nociceptivas hay neuronas WDR o Wide dynamic range). Las neuronas de las lminas III, IV y VI no son nociceptivas (las dos primeras lminas integran el tacto grosero procedente de fibras A y la ltima est implicada en la propiocepcin inconsciente). En la terminacin central de las fibras A- y C (membrana presinptica) se liberan neurotransmisores excitatorios (glutamato, sustancia P, y CGRP o pptido relacionado con el gen de la calcitonina) que activan receptores especficos en la segunda neurona sensorial (membrana postsinptica). El glutamato acta sobre los receptores AMPA (sodio-dependientes) y NMDA (calcio-dependientes) desencadenando potenciales excitatorios rpidos. En condiciones fisiolgicas solo se activan los AMPA, pues los NMDA estn en reposo por bloqueo magnesio-dependiente. La sustancia P y el CGRP se unen a receptores desencadenando potenciales ms lentos, prolongando el efecto del glutamato. A ese nivel de la mdula espinal, las fibras sufren una decusacin y ascienden por la regin anterolateral de la mdula espinal y el tronco del encfalo (haces espinotalmicos).

espinotalmica (medial) formada por tractos espinorreticulares y espinomesenceflicos contactando con el tronco (formacin reticular bulbo-protuberancial, locus coeruleus en protuberancia, tectum y sustancia gris periacueductal en mesencfalo), hipotlamo y ncleos talmicos medial e intralaminar, y de ah proyecta a la corteza somatoestsica secundaria. Conducen el componente emocional o afectivo y respuestas reflejas y autonmicas del dolor, as como aspectos relacionados con el reconocimiento, aprendizaje y memoria de las experiencias dolorosas. Por tanto, queda explcito que las neuronas del tlamo (tercera neurona sensorial) proyectan sus axones sobre el crtex sensorial primario y de la nsula. Adems de los haces espinotalmicos se han descrito otras vas, como el haz espinoparabraquial amigdalino e hipotalmico procedentes casi exclusivamente de neuronas de lmina I, que estn relacionados con la reacciones subcorticales del dolor. Los sistemas inhibitorios o moduladores de la respuesta fisiolgica o nociceptiva son numerosos y actan a mltiples niveles. Estos pueden tener influencia en los nociceptores, en la transmisin de la mdula espinal o influencias descendentes. Los mejor definidos ante estmulos de alta intensidad son: sistema opioide (liberan pptidos endgenos como las encefalinas o endorfinas), alfa-adrenergico (noradrenalina), serotoninrgico (serotonina o 5-HT), colinrgico (acetilcolina). El principal ante estmulos de baja intensidad es el gabargico (mediados por GABA o cido gamma-aminobutrico, neurotransmisor inhibitorio ms abundante en el SNC). Estos sistemas modulan la excitabilidad neuronal perifrica y central, con origen en el asta posterior de la mdula (interneu-

3 Fase central supraespinal: como comentamos anteriormente, los axones de la segunda neurona (capas I y V) habitualmente cruzan la mdula hasta la regin anterolateral y ascienden al tlamo, por los haces o vas espinotalmicos: a) neoespinotalmica (lateral) hasta ncleos talmicos ventrobasales, y de ah proyecta a la corteza somatoestsica primaria. Conduce la intensidad y la localizacin del dolor (aspectos discriminativos del dolor); b) paleo-

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ronas inhibitorias, frecuentes en lmina II) o supraespinalmente descendiendo de sustancia gris periacueductal (opioide y GABA) ncleo del rafe (serotonina) o locus coeruleus (noradrenalina). El mecanismo habitual del dolor es a travs de la estimulacin de los nociceptores por lesiones de los tejidos o los rganos. Existe un mecanismo menos comn como es el dolor NEUROPTICO, que aparece tras los cambios o las alteraciones en la respuesta fisiolgica o nociceptiva, descrita previamente, entendido como manifestacin de plasticidad neuronal. Los cambios mejor descritos hasta el momento son: 1) A nivel perifrico: en respuesta a la lesin e interrupcin de la conduccin elctrica nerviosa se forma el neuroma, en el cual las fibras A se arborizan (fenmeno de sprouting) con el objetivo de regenerar las fibras perdidas. El neuroma es hiperexcitable debido a que las nuevas fibras A estn desmielinizadas e hiperexpresan canales principalmente de sodio y calcio voltaje-dependientes. Adems en la respuesta inflamatoria neurgena se liberan neurotransmisores que disminuyen el umbral de respuesta de los nociceptores. Clnicamente se correlaciona con hiperalgesia; 2) A nivel espinal: cuando el estmulo anterior se cronifica se produce hiperexcitabilidad o wind up y reorganizacin sinptica medular: La excitacin de las fibras perifricas A- llega a las terminaciones centrales liberndose masivamente neurotransmisores excitatorios en el asta posterior medular que activan receptores en la membrana post sinptica, habitualmente en reposo, como los NMDA para glutamato y NK1 para sustancia P. Pero la excitacin espinal no termina aqu, pues las fibras A- arborizadas cambian de rol, pasan de transmitir sensibilidad tctil a ser nociceptoras proyectndose sobre capas de Rexed no habituales, ms superficiales (I-II). De esta forma se explica la alodinia: informacin tctil se procesa como dolorosa. Por ltimo disminuye la modulacin inhibitoria al perderse receptores medulares GABA y opioides; 3) A nivel supraespinal: se ha descrito prdida de la segregacin espinal, es decir, la columna dorsal no solo vehiculiza la sensibilidad tctil sino que es capaz de transmitir la sensibilidad dolorosa, reservada en condiciones normales para la va espinotalmica anterolateral. Adems se conoce hiperexcitabilidad de las neuronas talmicas y dficit en vas inhibitorias mediadas por opioides.

BIBLIOGRAFA
1. Romera E, Perena MJ y Rodrigo MD. Neurofisiologa del dolor. Rev Soc Esp Dolor 2000;7 (supl II):11-17. 2. Cruciani RA, Nieto MJ. Fisiopatologa y tratamiento del dolor neuroptico: avances ms recientes. Rev. Soc. Esp. Dolor 2006;5:312-327. 3. Glvez R, Del Pozo E, Garca P. Samper D, Cern JM. Actualizacin en dolor neuroptico. Medicina de Familia (And) 2006;1:35-49.

TEMA 2 clasificacin del dolor

Fco. Javier Martn-Snchez y Cesreo Fernndez Alonso. Servicio de Urgencias. Hospital Clnico San Carlos. Madrid.

La clasificacin del dolor no ha resultado una tarea fcil para los expertos, parecindose, segn Derasari 2002, a una Torre de Babel. El Subcomit de Taxonoma de la IASP ha propuesto clasificar el dolor segn su etiologa, organicidad, evolucin, expectativa de vida, regin afectada, fisiopatologa, intensidad o mecanismo. En la prctica clnica, hay que realizar un anlisis semiolgico del mismo, siendo los datos esenciales: la intensidad, la calidad, la localizacin e irradiacin, el desarrollo en el tiempo y las circunstancias que lo modifican.

tamientos adecuados) conviene distinguir su funcin. Cuando el dolor es agudo tiene funcin protectora, es una respuesta de estrs, existiendo equilibrio entre lesin y dolor. En cambio cuando se cronifica se pierde dicho equilibrio, considerndose ms como enfermedad que sntoma, jugando un papel importante la respuesta inflamatoria. Se entiende por irruptivo a la exacerbacin transitoria del dolor crnico estable.

segn fisiopatologa: nociceptivo (somtico o visceral) o neuroptico

El dolor nociceptivo comprende la respuesta fisiolgica o normal del organismo ante una lesin, que por lo general es aguda. A su vez se clasifica en: a) dolor somtico: Se entiende como el dolor nociceptivo relacionado con estmulos superficiales (piel, msculos, huesos, articulaciones) o profundos (meninges, serosas parietales como la pleura o el peritoneo parietal, y el tejido conjuntivo) de forma que no solo es dolor osteomuscular sino que puede ser expresin de lesin asociada a vsceras. Est vinculado al tiempo y se encuentra circunscrito a la zona daada, de forma que suele ser localizado con precisin sobre la proyeccin en la superficie corporal de la lesin responsable. El

segn organicidad: dolor fsico o psicgeno

A diferencia del dolor fsico, en el dolor psicgeno no encontramos causa orgnica o fsica sino psicosomtica. Suelen estar relacionados con trastornos de estado de nimo (ansiedad y/o depresin), psicosis y trastornos obsesivo-compulsivos entre otros.

segn temporalidad: dolor agudo o crnico

Ms all de establecer un lmite exclusivamente temporal (por lo general se considera crnico cuando han pasado de 3 a 6 meses an habindose realizado tra-

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dolor aumenta cuando se desplazan las estructuras afectadas o al ejercer presin sobre ellas, de hecho, la regin afectada tiende a ser inmovilizada de forma voluntaria por el paciente o involuntaria como contracciones reflejas musculares perilesionales como por ejemplo periartritis o peritonitis. Va acompaado de manifestaciones vegetativas diversas, y puede afectar al psiquismo, produciendo ansiedad, depresin o insomnio; b) Dolor visceral: es el dolor nociceptivo que aparece tras estmulos potentes o rpidos como traccin o distensiones de pared, espasmos violentos, compresin, inflamacin o isquemia procedente de vsceras macizas (hgado, pncreas o bazo), huecas (vescula, urteres, intestino delgado o colon) o vasos. El dolor puede ser clico o continuo, sordo, mal definido, poco preciso y en ocasiones referido a zonas de la superficie cutnea, debido a que las reas afectadas cuentan con menos terminaciones nerviosas siendo transmitido fundamentalmente por fibras vegetativas del sistema nervioso simptico. Existe superposicin metamrica y confluencia de estmulos dolorosos viscerales y cutneos en el asta posterior medular (dolor referido). Tambin va acompaado de fenmenos vegetativos y puede afectar al psiquismo. El dolor neuroptico, es cuando la respuesta fisiolgica al dolor se altera, es decir, se convierte en patolgica. La IASP lo define como aquel que inicia o es causa de una lesin o disfuncin del sistema nervioso. Otros autores para evitar el trmino disfuncin prefieren definirlo como aquel dolor que es conse-

Figura 1. Causas de dolor neuroptico

Clasificacin del dolor

Figura 2. Diferencias entre el dolor nociceptivo y neuroptico

Glvez R, y cols. Actualizacin en dolor neuroptico. Medicina de Familia 2006.

cuencia directa de una lesin o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial. Ambas definiciones recomendadas tienen pobre evidencia. Su prevalencia es mal conocida aunque se sospecha que subyace en la mayora de pacientes con dolor crnico. Tampoco existe una clasificacin universalmente aceptada del dolor neuroptico. La ms aceptada es la etiolgica, distinguiendo causas centrales y perifricas (Figura 1). A nivel clnico, el elemento principal y para algunos autores, patognomnico, es la falta total de relacin entre la lesin tisular y dolor, resultando ser el dolor ms difcil de tratar. A diferencia del dolor nociceptivo, su exploracin neurolgica no es normal. Basta con una buena anamnesis y un martillo de reflejos con escobilla y aguja para poder reconocer determinados signos y sntomas positivos o negativos, espontneos o provocados (Figura 2).

BIBLIOGRAFA
1. Merskey H. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Recommend by IASP Subcomitte on Taxonomy. Pain 1979;6:249-252. 2. Derasari MD. Taxonoma de los sndromes dolorosos: clasificacin de los sndromes de dolor crnico. En P. Prithvi Raj, Tratamiento prctico del dolor (pp 10-16). Madrid: EDIDE SL 2002. 3. Martnez-Salo A, Gmez de la Cmara A, Ribera Canudas M V et al. Diagnstico y tratamiento del dolor neuroptico. Med Clin (Barc) 2009;133(16):629-636.

TEMA 3 ESCALAS DE VALORACIN DEL DOLOR

Fco. Javier Martn-Snchez y Cesreo Fernndez Alonso. Servicio de Urgencias. Hospital Clnico San Carlos. Madrid.

La evaluacin del dolor es un proceso complejo que debe ser multidimensional. El proceso de evaluacin del dolor es clave no solo para el diagnstico y clasificacin del dolor sino tambin para medir la respuesta conseguida por las diferentes modalidades de tratamiento. De tal forma que, una evaluacin inadecuada de dolor nos llevara a un manejo inadecuado del mismo, tanto desde un punto de vista diagnstico como teraputico. Desde un punto de vista experimental se han desarrollado mltiples mtodos de induccin y de valoracin objetiva o subjetiva. En cambio, dichos mtodos no son habitualmente empleados en la prctica clnica habitual. Probablemente la mejor forma de evaluar el dolor clnico sera la basada en mediciones objetivas (observacin de aspectos clnicos, radiolgicos y/o determinacin de biomarcadores) pero hasta la fecha no existe suficiente evidencia. Por ello, lo habitual es recurrir a mediciones subjetivas referidas por el paciente y registradas mediante diferentes escalas.

incorporadas en los diferentes sistemas de triaje en urgencias. Las escalas ms comnmente empleadas son: Escala Descriptiva Simple (EDS): es la ms antigua y la menos sensible o reproducible. El paciente puede elegir entre ausencia de dolor (0), dolor leve (1), moderado (2) y severo o intenso (3). Escala Numrica (EN): es una escala discreta no continua. El paciente asigna al dolor un valor entre 0 (ausencia de dolor) y 10 (dolor de mxima intensidad). Escala Visual Analgica (EVA): fue creada hace ms de tres dcadas para medir estados de nimo. Actualmente es la ms empleada para medir la intensidad del dolor. Consiste en una lnea de 10 cm exactos, en vertical u horizontal, con dos nicas marcas en ngulo recto en sus extremos (ausencia de dolor y dolor insoportable). El paciente no necesita describir verbalmente su dolor sino que debe elegir un punto en la lnea continua. Posteriormente el observador mediante superposicin de regla de igual longitud graduar el dolor, preferiblemente de 0 a 100 mm (habitualmente de 0 a 10 cm). Tiene una gran sensibilidad y buena reproducibilidad, registrndose error habitual en menos de 10% de pacientes. Algunos autores han encontrado relacin

ESCALAS DE VALORACIN UNIDIMENSIONAL (FIGURA 1)

Son escalas que valoran nicamente la intensidad del dolor mediante la respuesta del paciente a preguntas realizadas por el personal sanitario. Actualmente estn

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Figura 1. Escalas unidimensionales de dolor

lineal entre la EDS y la EVA con cuatro puntos y otros defienden que la EVA no solo mide intensidad sino tambin comportamiento afectivo. Todas las escalas anteriores tienen una limitacin importante: asumen que el paciente es capaz de cuantificar la sensacin evocada en una escala de dolor. Dicha capacidad no puede ser garantizada en determinados pacientes como aquellos en estado crtico o con alteracin del estado mental, donde debemos recurrir a escalas observacionales. Destacamos por su mayor sencillez y experiencia el termmetro de dolor y la escala de caras como la de Wong-Baker para pacientes en edad peditrica, con demencia leve-moderada y/o nivel educativo bajo. Para pacientes con demencia severa se recomienda la PAINAD (Pain Assessment in advanced Dementia) traducida al caste-

llano por Buiza C y cols, donde evala respiracin, vocalizacin, expresin facial, lenguaje corporal y consolabilidad. En pacientes crticos no comunicativos destacamos la Behavioural Pain Scale (BPS), Cambell Scale original y la modificada (ESCID) vlida tambin para pacientes con ventilacin mecnica.

ESCALAS MULTIDIMENSIONALES
Abordan el dolor de forma tridimensional: sensorial, afectivo-emocional y evaluativa empleando lenguaje coloquial. La ms empleada es la Escala de Melzack y Togerson, ms conocida como Cuestionario de dolor de McGill (MPQ, McGill Pain Questionnaire). Tiene cuatro partes: localizacin, descripcin, patrn e intensidad. Incluye 78 adjetivos categorizados con nmeros, estableciendo resultado segn ndice de valoracin del dolor (PRI, Pain Rating Index) y de inten-

Escalas de valoracin del dolor

sidad del dolor (PPI, Present Pain Index). Lzaro y colaboradores han validado dicho cuestionario al castellano reducindole a 67 adjetivos. Su principal limitacin es su complejidad y la necesidad de tiempo (entre 10-20 minutos), por lo que no es una escala adecuada para la atencin en urgencias.

Por ltimo, y sobre todo en dolor crnico, se recomienda evaluar la calidad de vida del paciente con las siguientes escalas validadas al castellano: sF-36 y cuestionario de salud de nottingham.

BiBliograFa
1. Serrano-Atero M S, Caballero J, Caas A et al. Valoracin del dolor (II). Rev Soc Esp Dolor 2002;9:109-121. 2. Krulewitch H. Assesment of pain in cognitively impaired older adults: A comparaison of pain assessment tolls and their use by nonproffesional caregivers. J Am Geriatr Soc 2000;48:1607-1611. 3. Martnez-Salo A, Gmez de la Cmara A, Ribera Canudas M V et al. Diagnstico y tratamiento del dolor neuroptico. Med Clin (Barc) 2009;133:629-636.

Escalas para El dolor nEuroptico (Figura 2)

Las escalas descritas anteriormente no discriminan entre el dolor nociceptivo y el neuroptico. Para ello se han publicado y validado al castellano la id-pain, la escala de evaluacin de sntomas neuropticos de leeds y la dn4 de Bouhassira, la cual, puede ser recomendable en urgencias por su sencillez.

Figura 2. Escalas para el dolor neuroptico

TEMA 4 ACTUALIZACIN DE AINES Y OPIOIDES: NUEVAS PRESENTACIONES

Fco. Javier Martn-Snchez y Cesreo Fernndez Alonso. Servicio de Urgencias. Hospital Clnico San Carlos. Madrid.

La combinacin de analgsicos es un proceso perseguido desde la antigedad. Ya en la tabla sumeria (3.000 aos a.C) se describe la combinacin de analgsicos, incluidos opioides, extrados de corteza de sauce y hulgil o planta de la alegra entre otros. La combinacin de analgsicos estar justificada siempre que cumpla una de estas dos premisas: 1) conseguir una analgesia superior a la que producira uno solo a dosis mayores; 2) reducir la probabilidad de que aparezcan ms reacciones adversas, an no consiguiendo mayor analgesia. La terapia multimodal o balanceada es una forma de combinacin de analgsicos que consiste en la asociacin o administracin combinada de dos o ms analgsicos que cumple las dos premisas anteriores. Para ello, es necesario que tengan mecanismos de accin complementarios que sean no slo aditivos sino sinrgicos, es decir, que la eficacia de la combinacin sea mayor que la suma de sus partes, como sucede, segn varios autores, en el sndrome metablico. De esta forma, con dosis menores siguen siendo, al menos, igual de eficaces con mejor perfil de seguridad, minimizando los efectos adversos. En la actualidad existe una amplia experiencia de terapia multimodal en el dolor agudo postoperatorio,

en el cual, se incorporaron conceptos de combinacin de anestsicos empleados en la propia ciruga del paciente. La combinacin ms empleada ha sido la de AINES, analgsicos-antipirticos y opioides por va parenteral con anestsicos locales infiltrados en la herida o con bloqueo de nervios perifricos.

COMBINACIONES ANALGSICAS POR VA PARENTERAL

Resultan de gran inters no solo en el mbito quirrgico sino tambin en el mdico de urgencias por su posible aplicabilidad para el dolor agudo y/o irruptivo. Hasta la fecha no existe evidencia suficiente: Los AINES junto a los opioides parecen ser sinrgicos aunque no est claro si son ms seguros (hay un estudio donde disminuyeron un 25% de efectos secundarios) y no han demostrado ventajas junto al paracetamol. La combinacin de opioides (codena y morfina) y paracetamol parece mejorar la calidad de vida. La combinacin de tramadol con metamizol resulta ambigua, pues la combinacin en proporcin 1:1 demostr ser sinrgica pero menos segura, mientras que en proporcin 1:0,3 fueron ms seguros pero con efecto aditivo, no sinrgico.

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COMBINACIONES ANALGSICAS POR VA ORAL
La aparicin de las combinaciones orales ha permitido extender los conceptos multimodales en dolor agudo postoperatorio a otros tipos de dolor agudo y ms recientemente al dolor crnico. Dichas combinaciones no solo han conseguido resultados favorables en eficacia y/o seguridad sino tambin en conseguir mayor adherencia al tratamiento y cumplimiento del paciente, cuestin que no resulta balad. La combinacin pionera fue la del cido acetilsaliclico y cafena. En la actualidad las combinaciones comercializadas en Espaa ms empleadas son las siguientes (Figura 1): preferentemente en la mdula espinal. De la misma forma, los opiceos no son solo analgsicos centrales sino tambin perifricos pues existen receptores de opioides en las terminaciones perifricas de las neuronas aferentes primarias procedentes del ganglio raqudeo. La sinergia entre ibuprofeno y codena es conocida desde hace dcadas, resultando ser ms eficaz que cada uno de los frmacos por separado (Figura 2), sin afectarse las caractersticas farmacocinticas. Se ha evaluado su eficacia a diferentes dosis, resultando tener mejor balance entre eficacia y seguridad la comercializada (400 mg de ibuprofeno + 30 mg de codena). No se debe sobrepasar ms de 6 comprimidos da (3 comprimidos al da en ancianos). Comparado con la combinacin de paracetamol + codena consigui mayor alivio del dolor y mayor duracin de efecto analgsico, siendo el preferido por los pacientes. La asociacin ibuprofeno con codena est actualmente indicada en el tratamiento sintomtico del dolor de intensidad leve moderada con componente infla-

Ibuprofeno + codena
Poseen efecto analgsico perifrico y central adems de accin antiinflamatoria. Los AINES no slo son analgsicos perifricos por inhibicin de la sntesis de prostaglandinas si no que tambin tienen efecto central, Tabla 1. Combinaciones analgsicas

Actualizacin de aines y opioides: nuevas presentaciones

Figura 2. Evidencia de la sinergia

matorio como el dolor traumtico, postquirrgico, reumatolgico, ORL o dental.

Paracetamol + codena
Tienen accin analgsica principalmente central, pobre perifrica y nula antiinflamatoria. En los primeros ensayos se combinaron a dosis bajas (300 mg de paracetamol + 20 mg de codena) de forma que destacaron por su baja incidencia de efectos adversos. A dosis mayores (600 mg de paracetamol + 60 mg de codena) la combinacin resulta efectiva con NNT (nmero de pacientes necesario a tratar) mayor de 3, apareciendo efectos secundarios asociados a codena como somnolencia o vrtigos. Es la combinacin con experiencia, sobre todo, en el dolor agudo postquirrgico en el mbito gineco-obsttrico y en cuadros respiratorios agudos. Muchos autores cuestionan esta asociacin pues consideran que es efectiva a dosis ms altas que las comercializadas (NNT de 2,2 con 1.000 mg de paracetamol + 60 mg de codena) e incluso no proporcionan ms alivio que

Paracetamol + tramadol
Tienen accin analgsica principalmente central, pobre perifrica y nula antiinflamatoria. Adems debido al efecto dual del tramadol, inhiben la recaptacin de serotonina y noradrenalina. En la dcada anterior se public un metaanlisis que confirm el efecto sinrgico de ambos principios activos (325 mg de paracetamol + 37,5 mg de tramadol) con menos efectos adversos que cada uno de ellos a dosis equipotentes. Adems mostraron similar analgesia que tramadol a dosis mayores pero con menos efectos adversos. La combinacin es eficaz en dolor agudo postoperatorio y crnico leve-moderado, siendo la combinacin idnea cuando los AINES estn contraindicados.

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un AINE aislado (ibuprofeno o naproxeno), siendo por ello la menos recomendable. En lo referente de forma especfica al dolor neuroptico, no disponemos de combinaciones analgsicas especficas. Existen estudios, sobre todo en pacientes con polineuropata diabtica, en los que la combinacin de antiepilpticos (gabapentina, pregabalina) con antidepresivos duales (venlafaxina) o con opioides (morfina) ha permitido ser al menos igual de eficaces con dosis inferiores. En pacientes con polineuropata diabtica y neuralgia postherptica, la asociacin de lidocana en parche al 5% a pregabalina permiti disminuir la dosis eficaz de sta.

BIBLIOGRAFA
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TEMA 5 MANEJO DE OPIOIDES

Manuel S Moya Mir. Servicio de Urgencias. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

TERMINOLOGA
Los opioides son sustancias endgenas o exgenas (naturales, semisintticas o sintticas) capaces de actuar sobre los receptores opioides. Los opiceos son las sustancias derivadas del opio y por tanto no incluyen a un gran nmero de frmacos que actualmente se utilizan y por ello, es preferible utilizar el trmino opioide. Los opioides son los analgsicos por excelencia y los ms eficaces en el manejo del dolor moderado y, sobre todo, intenso.

Receptores (kappa): producen analgesia espinal y supraespinal, disforia y sedacin. Receptores (sigma): dan lugar a alucinaciones y disforia.

CLASIFICACIN
Los opioides se pueden clasificar de varias formas:

Por su origen:
Naturales: codena, morfina. Semisintticos: buprenorfina, etilmorfina, herona, oxicodona, oximorfona, tramadol. Sintticos: dextropropoxifeno, fentanilo, meperidina, metadona, pentazocina.

MECANISMO DE ACCIN
Ejercen su accin actuando sobre los receptores opioides ,, y distribuidos por todo el sistema nervioso central (supraespinal y espinal) y perifrico y en algunas otras clulas del organismo. Cada receptor da lugar a un efecto determinado: Receptores (mu): dan lugar a una potente accin analgsica supraespinal y originan efectos cardiovasculares, estreimiento, depresin respiratoria, euforia y sedacin. Receptores (delta): dan lugar a analgesia espinal y supraespinal y producen depresin respiratoria.

Por su mecanismo de accin sobre los receptores opioides (Tabla 1):

Agonistas puros. Agonistas parciales. Agonistas/antagonistas. Antagonistas puros.

Por su potencia analgsica:

Menores: codena, dextropropoxifeno, tramadol. Mayores: buprenorfina, fentanilo, meperidina, metadona, morfina, oxicodona, pentazocina.

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Tabla 1. Clasificacin de los opioides, segn la actividad sobre receptores

Tipo

Frmacos
Codena Dextropropoxifeno Morfina Metadona Fentanilo Meperidina Oxicodona Tramadol Codena Pentazocina Naloxona Naltrexona

Afinidad

Actividad

Agonistas puros

Alta ()

Alta () Baja ()

Agonistas parciales Agonistas/Antagonistas Antagonistas puros

Alta () Alta () Alta ( y ) Alta ( y )

Codena Baja () Alta ( y ) Nula ()

INDICACIONES
Los opioides estn indicados en todo dolor moderado o intenso. Segn la intensidad del dolor se utilizarn opioides menores o mayores. Dolor agudo. Es la indicacin fundamental de los opioides parenterales, si el dolor es intenso. Las principales indicaciones son: Dolor postoperatorio. Dolor musculoesqueltico, especialmente traumtico. En traumatismo craneoenceflico deben evitarse para no interferir con la valoracin del nivel de consciencia. Quemaduras. Dolor visceral de cualquier origen, especialmente infarto agudo de miocardio. El frmaco de eleccin en todas estas situaciones es el cloruro mrfico, salvo en el dolor muy intenso traumtico en el que es preferible utilizar fentanilo intrave-

noso por la rapidez de accin (acta en 3 minutos, mientras que cloruro mrfico tarda 30 minutos). Ms rpido an en su accin es remifentanilo que se administra empezando con 100-150 ng/kg/min, ajustando segn la respuesta en escalones de 25 ng/kg/min. Cuando el dolor sea debido a pancreatitis o afeccin de la va biliar no debe utilizarse morfina porque produce espasmo del esfnter de Oddi, pudiendo utilizarse en esta situacin meperidina. Si el dolor es de intensidad moderada puede utilizarse tramadol intravenoso o alguno de los opioides menores por va oral, solos o asociados a otro analgsico no opioide. Dolor crnico. En este caso de hay que diferenciar entre: Dolor oncolgico. Debe utilizarse la escalera analgsica (primer escaln: analgsicos no opioides,

Manejo de opioides

Tabla 2. Escalera analgsica

PRIMER ESCALN:

NO OPIOIDES +/- medicacin coadyuvante

- Paracetamol - cido acetilsaliclico Metamizol - Ketorolaco - Diclofenaco Ketoprofeno Dexketoprofeno Ibuprofeno Piroxicam

SEGUNDO ESCALN:

OPIOIDES MENORES+/- no opioide+/-medicacin coadyuvante

- Codena - Dehidrocodena - Tramadol . Pentazocina - Buprenorfina

TERCER ESCALN:

OPIOIDES MAYORES+/- no opioide+/-medicacin coadyuvante

- Morfina - Meperidina - Fentanilo

segundo escaln: opioides menores, solos o asociados, tercer escaln: opioides mayores) (Tabla 2). La asociacin con analgsicos no opioides permite utilizar dosis menores, disminuyendo los efectos secundarios. Dolor no oncolgico. Solo se debe utilizar para esta indicacin cuando el dolor persiste con otros analgsicos y es intenso. Debe tenerse en cuenta que los opioides no son efectivos en el dolor por desaferenciacin y dolor neuroptico de origen central. En el dolor neuroptico de origen perifrico y en el debido a metstasis seas la potencia analgsica es variable. La va preferible en el dolor crnico es la va oral. Buprenorfina por va sublingual y fentanilo trandrmico son ampliamente utilizados. Otras vas como rectal, nasal, inhalatoria, subcutnea, intramuscular, intravenosa, epidural o intradural se pueden utilizar en deter-

minados enfermos, dependiendo de la causa del dolor y la respuesta al opioide por otras vas (Tabla 3).

NORMAS PARA LA UTILIZACIN CORRECTA DE OPIOIDES

La administracin de estos frmacos debe seguir tres reglas para conseguir una adecuada analgesia con el mnimo posible de efectos adversos: 1. Utilizar dosis suficientes con los intervalos adecuados entre ellas, sin disminuir la dosis o aumentar los intervalos por temor a la aparicin de efectos adversos. 2. Evitar la utilizacin a demanda, ya que no previenen la aparicin del dolor y generalmente aumentan la dosis total necesaria de opioide. 3. Tener en cuenta las caractersticas propias del paciente que se va a tratar.

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Tabla 3. Opioides ms utilizados

Opioide

Va
Oral

Dosis (mg)
20-60 5-10 2-10 20 15-30 60 100 50-100 300-400 50-100 50-100 30-60 0,2-0,4 0,3-0,6 0,025-0,1 0,1

Intervalo en horas
4 3-4 3-4 12 6-8 12 6-8 6-8 2-4 4 3-4 3-6 6-8 6-8 72 1-2

Morfina

Subcutnea Endovenosa

Sulfato de morfina (MST) Codena Dehidrocodeina Tramadol

Oral Oral Oral Oral Endovenosa Oral Subcutnea Oral Intramuscular Sublingual Intramuscular Transdrmica (parche) Endovenosa

Meperidina

Pentazocina

Buprenorfina

Fentanilo

BIBLIOGRAFA
1. Alamo C. Lpez-Muoz F, Cuenca E. Analgsicos opioides. En Guas clnicas de a Sociedad Espaola del Dolor. Alamo C Gua farmacolgica de analgsicos. Madrid. Aran. 2005:17-77. Disponible en http://www.diazdesantos.es/libros/alamo-cecilio-guia-farmacologica-de-analgesicos-C0001241200079.html#contenido 2. A Consenus statement prepared on behalf of de Pain Society, the Royal College of Anaesthesists, the Royal College of General Practitioners and the Royal College of Psychiatrist. Recomendations for the appropiate use of opioids for persistent non-cancer pain. 2004. Disponible en www.painsociety.org 3. Neira F, Ortega JL. Guas de prctica clnica en el tratamiento del dolor. Una herramienta en ala practica clnica. Rev Soc Esp Dolor 2008;15:399-413. Disponible en http://revista.sedolor.es/articulo.php?ID=575

TEMA 6 MANEJO DE LOS EFECTOS ADVERSOS DEL TRATAMIENTO CON OPIOIDES

Manuel S Moya Mir. Servicio de Urgencias. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

INTRODUCCIN
Los opioides son los analgsicos ms potentes, pero tambin los que pueden tener efectos indeseables ms frecuentes. Gran parte de estos efectos se debe a la accin de estos frmacos sobre los receptores opioides, como se indica en el tema 5, y, por tanto, es de esperar que aparezcan en todos los enfermos a los que se les administran opioides en dosis suficiente, y otros son efectos secundarios que aparecen solo en algunos pacientes. En las tablas 1 y 2 aparecen los efectos secundarios de los opioides. No todos aparecen con todos los opioides, si no que dependen de los receptores opioides activados, de la susceptibilidad individual, del tipo de dolor y de la dosis y va utilizada.

En el tratamiento del dolor crnico el efecto adverso ms frecuente es estreimiento. No hay tolerancia por lo que siempre se debe prevenir su aparicin mediante dieta rica en fibra, adecuada hidratacin y utilizacin de laxantes osmticos, como lactulosa. Los dos efectos secundarios ms peligrosos son la depresin respiratoria y la dependencia psquica o adiccin. La depresin respiratoria aparece en menos del 1% de los pacientes y puede llegar a parada respiratoria es dosis dependiente y ms frecuente cuando se utiliza la va intravenosa, en personas de edad avanzada, con enfermedades graves asociadas, especialmente hepatopata y, sobre todo, neumopatas con insuficiencia respiratoria crnica. Hay rpida tolerancia y es raro que aparezca mientras el enfermo siga presentando dolor. Cuando aparece depresin respiratoria debe administrarse naloxona que es el antdoto de la mayora de los opioides. Se administra por va intravenosa en dois de 5-10 mcg/kg, utilizndose generalmente 0,4 mg que se pueden repetir cada 2-3 minutos, hasta un mximo de 2 mg. Buprenorfina rara vez produce depresin respiratoria y, si as ocurre, la naloxona no es menos efectiva.

PRINCIPALES EFECTOS SECUNDARIOS

El efecto secundario ms frecuente cuando se utiliza para tratamiento de un dolor agudo es la aparicin de nuseas y vmitos que presentan casi la mitad de los pacientes. Hay una rpida tolerancia a este efecto y pronto desaparece. Si es necesario, se puede aadir inicialmente un antiemtico, como metoclopramida.

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Tabla 1. Efectos secundarios de los opioides Depresin respiratoria Broncoespasmo Edema pulmonar

Respiratorios Habituacin Dependencia fsica y psquica

Digestivos

Nuseas Vmitos Disminucin de secrecin cida gstrica Aumento de presin en tracto biliar Aumento del tono de esfnter anal Disminucin de la motilidad Estreimiento

Retencin urinaria Alteraciones cardiovasculares Vasodilatacin perifrica Hipotensin ortosttica Sedacin Somnolencia Coma Rigidez muscular Mioclonias Convulsiones Inhibicin de la tos

Sistema nervioso

Hipotermia Dermatolgicas Alteraciones endocrinas Prurito Flushing Aumento de ACTH, somatotropina, prolactina y -MSH Disminucin de TSH, LH y FSH arrolla para el efecto analgsico, nuseas y vmitos y depresin sobre el centro respiratorio, pero no para el estreimiento, miosis o la amenorrea. Se desarrolla para un determinado tipo de receptor por lo que puede rotarse con un opioide que acte sobre otro re-

La tolerancia o habituacin consiste en la disminucin del efecto del frmaco tras la administracin prolongada, lo que obliga a aumentar la dosis para conseguir el efecto deseado. Este es un efecto inevitable, pero aparece por igual para todos los frmacos. Se des-

6
T.A.

Manejo de los efectos adversos del tratamiento con opioides

Tabla 2. Efectos farmacolgicos de los opioides ms utilizados

Morfina
++++ +++ +/+++ +++ ++++ =/=/++++ +++ +++ Si

Codena
++ + =/+ + ++ =/+ +++ + -

DH-codena
+++ + =/+ + ++ + =/-++ + -

Meperidina
+++ ++ + ++ ++ +++ + -- ++ ++ ++ Si

Metadona Tramadol Pentazocina

+++ ++ +/+/+ ++ +++ ++ + Si +++ + + ++ + =/+ + = +++ +++ ++++ Disforia ++ + +++ +++ ++ + -

Analgesia Sedacin Psquicos Vmitos Antitusgeno D. respiratoria F. cardiaca Estreimiento Presin biliar Broncospasmo Prurito

ceptor. Por otro lado, la tolerancia vara mucho en cada persona y tipo de dolor. Frecuentemente en los dolores no oncolgicos la tolerancia de efecto analgsico tarda mucho en aparecer. La dependencia fsica es debida a la adaptacin del organismo a la administracin repetida del frmaco. Si ste se suspende bruscamente aparecen los sntomas opuestos a su efecto, lo que constituye el sndrome de abstinencia con estornudos, lagrimeo, taquipnea, bostezos, diaforesis, piloereccin, temblores, diarrea, espasmos vesicales, dolor abdominal, lumbar y en extremidades. La aparicin de este sndrome se previene con la disminucin progresiva de la dosis del frmaco (un 25% cada dos das), si el paciente lo ha tomado durante ms de dos semanas. Cuando aparece el sndrome debe tratarse con ansiolticos (clordiacepxido o dia-

cepam) en dosis elevadas, pudiendo aadir clonidina 0,1-0,2 mg oral cada 4-6 horas o un parche transdrmico de 2,5 mg durante una semana, con lo que disminuyen los sntomas adrenrgicos. La dependencia psicolgica o adiccin. Es la necesidad irresistible de tomar repetidamente una sustancia para alcanzar un efecto psicolgico gratificante. El deseo de un paciente de tomar el frmaco para eliminar el dolor, no es una forma de adiccin, si al desaparecer el dolor, el paciente deja de desear el opioide (pseudoadiccin). Diversos factores influyen en la aparicin de la adiccin, incluyendo aspectos genticos que hace a algunas personas ms propensas a desarrollar adiccin. Se caracteriza por la aparicin de una o varias de las siguientes manifestaciones: Prdida de control del consumo del frmaco. Conducta compulsiva.

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Avidez (craving) por conseguir el frmaco. Consumo a pesar de ser consciente del dao que ello produce. El tratamiento de la adiccin es multidisciplinar y escapa al objetivo de este captulo. La utilizacin de un antagonista puro como naltrexona puede ser til, as como la utilizacin de buprenorfina que produce sndrome de abstinencia si se toma el otro opioide.
des. En Guas clnicas de a Sociedad Espaola del Dolor. Alamo C Gua farmacolgica de analgsicos. Madrid. Aran. 2005:17-77. Disponible en http://www.diazdesantos.es/libros/alamo-cecilio-guia-farmacologica-de-analgesicos-C0001241200079.html#contenido 2. Doyon S. Opioides. En: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM.Medicina de Urgencias. 6 ed. Mexic. McGraw-Hill/Interamerican 2004:1257-1266.

BIBLIOGRAFA
1. Alamo C. Lpez-Muoz F, Cuenca E. Analgsicos opioi-

3. Porter J, Jick H. Addiction rare in patients treated with narcotics. N Engl J Med 1980;302:123. 4. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m061.htm

TEMA 7 FRMACOS COADYUVANTES

Manuel S Moya Mir. Servicio de Urgencias. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

DEFINICIN
Los coadyuvantes, tambin llamados coanalgsicos son un grupo de frmacos, que, sin tener como indicacin primaria el tratamiento del dolor, se utilizan en el tratamiento del dolor, bien porque tienen efecto analgsico, bien porque potencian a los analgsicos o bien porque disminuyen los efectos secundarios de estos (como ocurre con los antiemticos en asociacin con opioides o con los inhibidores de la bomba de protones asociados a antiinflamatorios no esteroideos). En este captulo no haremos ms referencia a los coadyundantes utilizados con este ltimo fin. Aunque se utilizan en mltiples formas de dolor este suele ser casi siempre crnico y frecuentemente de tipo neuroptico. Pueden asociarse a analgsicos en cualquier escaln de la escalera analgsica.

cos e histaminrgicos, lo que se relaciona con sus efectos secundarios, siendo los ms frecuentes: sequedad de boca, estreimiento, sedacin, hipotensin postural, disfuncin sexual. Tambin producen retencin urinaria, ansiedad, arritmias, delirio y parkinsonismo. En ocasiones pueden aparecer convulsiones y arritmias. Con la edad aumentan los efectos secundarios y disminuyen cuando el tratamiento se prolonga. Son considerados como analgsicos de amplio espectro ya que son tiles en numerosos cuadros dolorosos incluyendo dolor neuroptico perifrico, cefalea, fibromialgia y dolor oncolgico. El efecto analgsico es independiente del antidepresivo y suele aparecer entre el tercer y sptimo da. El ms utilizado es amitriptilina, seguido de nortriptilina. Se recomienda comenzar con dosis bajas, entre 10 y 25 mg/da en adultos y 10 mg en ancianos. Posteriormente se realizarn incrementos de 10 mg en los ancianos y de 25 mg en los adultos, cada 48-72 horas, hasta alcanzar la dosis eficaz.

ANTIDEPRESIVOS
Actan bloqueando la recaptacin neuronal de noradrenalina o serotonina. La actividad analgsica aumenta al aumentar el nmero de neurotransmisores que sean capaces de inhibir.

Inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina

El ms utilizado es fluoxetina que est indicado en cefalea crnica diaria, prevencin de jaqueca y fibromialgia. No parece efectivo en el dolor neuroptico.

Antidepresivos tricclicos
Adems de actuar sobre los receptores de noradrenalina y serotonina, lo hacen tambin sobre los colinrgi-

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Otros antidepresivos
Venlafaxina se ha mostrado eficaz en el tratamiento de dolor neuroptico, fibromalgia y algunos tipos de dolor en enfermos deprimidos. como risperidona u olanzapina que puede tener tambin un dudoso efecto analgsico en algunas cefaleas crnicas.

Corticoides
Pueden ser eficaces en el dolor debido a metstasis seas, especialmente si hay compresin medular o hipertensin tracraneal, administrados por un corto periodo de tiempo.

Antiepilpticos
Algunos antiepilpticos alivian las crisis de dolor lancinante que aparece en el dolor neuroptico. El mecanismo de accin disminuye la excitabilidad neuronal, actuando sobre los canales de sodio y calcio de la membrana de la neurona o inhibiendo la transmisin sinptica. Estn indicados en el tratamiento del dolor neuroptico, especialmente en neuralgia postherptica, neuralgia del trigmino y neuropata diabtica. Los ms utilizados son gabapentina, pregabalina, topiramato y lamotrigina que es la nica que se puede administrar en una sola dosis diaria. Cabamazepina ahora se utiliza casi exclusivamente en neuralgia del trigmino.

Triptanes
Son frmacos especficos para el tratamiento agudo de la migraa. Actan selectivamente sobre los receptores de la serotonina, la vasoconstriccin a nivel de las meninges e inhibiendo a los neurotransmisores en las terminaciones nerviosas. Tienen pocos efectos secundarios, siendo el principal el vasoespasmo de coronarias y el aumento de presin arterial en hipertensos no controlados. No se deben administrar simultneamente con ergotamnicos, por potenciar los efectos vasoconstrictores.

Ansiolticos
Alivian la ansiedad que acompaa al dolor y algunos, como diacepam, por su efecto relajante muscular es til en el dolor producido por la contractura muscular que acompaa a muchos dolores de origen musculoesqueltico. Aunque no sea propiamente ansioltico puede incluirse aqu tambin tetracepam, relajante muscular ampliamente utilizado en esta indicacin.

Inhibidores de la bomba de protones

El ms utilizado es omeprazol que alivia el dolor debido a enfermedad pptica y se asocia a antinflamatorios no esteroideos para evitar las lesiones gstricas que estos pueden producir. Es preciso tener en cuenta que este efecto analgsico puede tardar en aparecer hasta seis horas despus de su administracin, incluso por va intravenosa. Ranitidina o alcalinos actan ms rpidamente en este sentido, pero los antiH2 no son recomendados para la profilaxis de la gastropata por AINEs, que est indicada en mayores de 55 aos o si hay antecedentes de enfermedad pptica o sntomas sugestivos de la misma.

Neurolpticos y antipsicticos
La fenotiacina puede potenciar el efecto de los opioides, pero esta afirmacin se basa en casos anecdticos, lo que unido a sus marcados efectos secundarios hace que no tengan indicacin en el tratamiento del dolor como no sea para mitigar los vmitos o cuando hay una gran componente de agitacin. Para este ltimo objetivo es preferible utilizar otros antipsicticos

Frmacos coadyuvantes

Tabla 1. Frmacos coadyuvantes ms utilizados

Grupo farmacolgico

Principio activo
Amitriptilina Nortriptilina Doxepina

Va
Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral

Antidepresivos tricclicos

Inhibidores de la RCS Antidepresivos tetracclicos

Fluoxetina Venlafaxina Carbamacepina

Dosis Inicial: 0 - 0 - 25 mg Mantenimiento: 25 0 75 mg Inicial: 25-50 mg/12 horas Mantenimiento: Variable Inicial: 10-25 mg/noche Mantenimiento: Variable Inicial 20 mg/da
75-375 mg/da Inicial: 200 mg/noche Mantenimiento: Variable Inicial: 300 mg/8 horas Mantenimiento: Variable Inicial 150 mg/da Mantenimiento 300 mg/da 2-15 mg/ 6 horas 25 mg/da 1,5-3 mg/8 h 2-10 mg/4 h 25 mg/8 h 25-50 mg/8 h 2-6 mg/da 5-20 mg/da 12-100 mg 4-16 mg 12,5 mg/2 horas 40 mg/2 horas 2,5 mg/2 horas 2,5 mg/4 horas 10 mg/2 horas 50 mg/4 horas 20 mg/2 horas 6 mg/1 hora 2,5 mg/2 horas 20 mg/da 40 mg/12 h 2x400 g/5 minutos 0,4 mg/5 minutos 0,3 mg/h 0,15 mg/12 horas

Dosis mxima
150 mg/da 225 mg/da 300 mg/noche 80 mg/da 375 mg/da 1.200 mg/da 3.600 mg/da 600 mg/da 60 mg/da 50 mg/da 30 mg/da 18 mg/da 300 mg/da 16 mg/da

Antiepilpticos

Gabapentina Pregabalina

Oral Oral Oral Haloperidol Intramuscular Neurolpticos Oral Clorpromazina Intramuscular Risperidona Oral Antipsicticos Oleancepina Oral Intravenosa Corticoides Dexametaxona Oral Almotriptn Oral Eletriptn Oral Frovatriptn Oral Naratriptn Oral Triptanes Rizatriptn Oral Oral Sumatriptn Intranasal Subcutaneo Zomitriptn Oral Inhibidores de bomba Oral Omeprazol de protones Intravenoso Oral (aerosol s/l) (comp. s/l) Nitratos Nitroglicerina Parenteral (perfusin) Ansiolticos Simpaticolticos Clonidina Oral

Diacepam Tetracepam

25 mg/da 80 mg/da 5 mg/da 5 mg/da 20 mg/da 300 mg/da 10 mg/da 40 mg/da 80 mg/12 h 3.200 g/20 minutos 1,6 mg/20 minutos

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Nitratos
Son frmacos vasodilatadores que tienen un efecto analgsico en el dolor precordial de origen coronario al producir una vasodilatacin de las arterias coronarias. Los principales efectos secundarios son cefaleas al inicio del tratamiento, hipotensin arterial, nuseas y trastornos digestivos y rubor.

BIBLIOGRAFA
1. Alamo C, Cuenca E. Coadyuvantes analgsicos(I). Psicofrmacos como analgsicos: antidepresivos, antisicticos, ansiolticos y psicoestimulantes. En En Guas clnicas de a Sociedad Espaola del Dolor. Alamo C Gua farmacolgica de analgsicos. Madrid. Aran. 2005:175-204. Disponible en http://www.diazdesantos.es/libros/alamocecilio-guia-farmacologica-de-analgesicosC0001241200079.html#contenido 2. Alamo C, Lpez-Muoz F. Coadyuvantes analgsicos (II). Frmacos antiepilticos. Anestsicos locales. Otros agentes. En En Guas clnicas de a Sociedad Espaola del Dolor. Alamo C Gua farmacolgica de analgsicos. Madrid. Aran. 2005 205-265. Disponible en http://www.diazdesantos.es/libros/alamo-cecilio-guiafarmacologica-de-analgesicos-C0001241200079. html#contenido 3. Esponza Intxauste FJ, Armeta Fructuoso J, Sarr Morat, Leciena Esteban MA. Coanalgsicos. En Marin Blanco M, Piera Salmeron P Enfoque teraputico del dolro en Urgencias. Madrid. Edicomplet. 2008:79-114.

Clonidina
Es un hipotensor de la actividad analgsica en los dolores neuropticos perifricos. Mediante un efecto agonista sobre los receptores alfa 2 adrenrgicos, inhibiendo la liberacin de los neurotransmisores. Tienen una accin simpaticoltica, sedante, ansioltica y anestsica. Los principales efectos secundarios son sedacin, sequedad de boca, mareo. Estreimiento, hipotensin y bradicardia. Est indicada en el dolor neuroptico, dolor mantenido por el simptico, tolerancia a los opioides, profilaxis de la migraa y en dolor agudo, asociado e opioides. En la tabla 1 aparecen los frmacos coadyuvantes ms utilizados y su dosisficacin.

TEMA 8 TRATAMIENTOS MULTIMODALES: VENTAJAS DE LA ASOCIACIN

Manuel S Moya Mir. Servicio de Urgencias. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

INTRODUCCIN
La utilizacin de varios frmacos en el tratamiento del dolor crnico es una prctica habitual desde hace tiempo. Ms recientemente se ha introducido la asociacin de varios analgsicos en el tratamiento del dolor agudo, estando bien establecida su utilidad en el dolor agudo perioperatorio en donde se ha comenzado a utilizar la denominacin de analgesia multimodal. Se basa en la utilizacin de varios frmacos que actan a diferentes niveles del mecanismo de aparicin del dolor consiguiendo as un mejor efecto analgsico.

2. Actuar por mecanismos diferentes. 3. Farmacodinamia compatible, interferencias en el metabolismo de ambas. 4. Que el efecto analgsico sea aditivo. Si la utilizacin va a ser en una indicacin distinta del dolor perioperatorio, se pueden exigir otros dos requisitos y es que exista una forma cmoda de presentacin y para ello, los dos frmacos deben conseguirse en una preparacin galnica que permita su asociacin.

FRMACOS UTILIZADOS
Muchos frmacos se pueden asociar para conseguir un tratamiento multimodal y de esa forma conseguir un alivio ms eficaz del dolor, evitar la cronificacin del dolor agudo y disminuir los efectos secundarios al poder dar menor dosis de cada uno de los frmacos utilizados. En el tema 7 se han descrito los frmacos coadyuvantes que, asociados a los analgsicos constituyen un forma de analgesia multimodal, pero ahora hay disponibles asociaciones de dos analgsicos con efecto teraputico aditivo, necesitndose menor dosis y produciendo menos efectos secundarios que cuando se dan por separado a dosis completas. Las ltimas asociaciones se describen en el tema 4 y la mayora son de opioides (codena o tramadol) con pa-

OBJETIVOS
En el tratamiento del dolor crnico el objetivo es conseguir que el enfermo est libre del dolor el mayor tiempo posible y en el dolor agudo el objetivo teraputico es conseguir un rpido alivio del dolor y evitar que ese dolor se cronifique.

REQUISITOS DEL TRATAMIENTO MULTIMODAL

Para conseguir los objetivos indicados anteriormente es necesario asociar diferentes frmacos que renan las siguientes condiciones: 1. Tener un efecto analgsico adecuado para el dolor que vamos a tratar.

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racetamol o ibuprofeno, este ltimo preferido en dolor agudo por el efecto antiinflamatorio que acompaa a gran parte de los dolores agudos, especialmente de origen osteomuscular o visceral.

BIBLIOGRAFA
1. Gonzlez-Escalada, J R. La sinergia farmacolgica aplicada a la analgesia: revisin de la combinacin de ibuprofeno con codena. Rev Soc Esp Dolor 2010;17:51-60. Disponible en http://revista.sedolor.es/articulo.php?ID=662 2. Raffa RB. Pharmacology of oral combination analgesics: rational therapy for pain. J Clin Pharm Ther. 2001;26:25764. http://www.journals.elsevierhealth.com/medline/record/ivp_02694727_26_257