1) Indique las caractersticas principales de los virus de las hepatitis VIRUS Hepatitis A FAMILIA Picornavirus GENOMA ARN TRANSMISION

Fecal- oral EVOLUCION COMPLICACIN Aparecen sntomas de no tiene ictericia No provoca una afeccin crnica del hgado Rara vez da lugar a un cuadro mortal Parenteral, Aparecen sntomas de Carcinoma contacto sexual, ictericia progresiva. hepatoceluar perinatal Infeccin aguda Cirrosis infeccion crnica en el 5% al 10% de los pacientes Pereteral Sexual Hepatitis aguda con resolucin de la infeccin Provoca una infeccin crnica. Cirrosis Insuficiencia heptica Carcinoma hepatocelular

Hepatitis B

Hepadnavirus

ADN circular

Hepatitis C

Flavivirus

ARN de sentido positivo

Hepatitis D

Deltaviridae

ARN circular

Parenteral, sexual

Hepatitis E

Noravirus

ARN

Fecal- oral

Hepatitis G

Flavivirus

ARN

Parenteral sexual

Incrementa la gravedad de las infecciones por VHB Produce hepatitis fulminante Producen una infeccin crnica por el agente delta. Son similares a los producidos por la VHA Solamente provoca cuadro agudo Provoca infecciones crnicas

Origina alteraciones en la funcin cerebral (encefalopata heptica) Ictericia amplia Necrosis heptica masiva Es grave en mujeres embarazadas Similares a hepatitis C los de

2) Explique la fisiopatologa de los siguientes sntomas de las hepatitis. Fiebre La reaccin febril suele presentarse como resultado de la exposicin del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamacin. Estos agentes inductores estimulan la produccin de pirgenos endgenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por clulas de la lnea monocito-macrofgica, linfocitos o clulas neoplsicas, infectadas por virus y otras. Entre las citoquinas circulantes con accin pirognica se encuentran IL-alfa, IL beta, IL-6, FNT alfa y beta, Interferon alfa y beta.

Entre los efectos de la IL-1 estn: Aumento de: -Quimiotaxis, - Aactividad Metablica, - Liberacin de lactoferrina en neutrfilos, - Proliferacin de linfocitos T auxiliadores, - Capacidad citotxica de los Linfocitos T. Las citoquinas circulantes interactan con elementos sensoriales y otras regiones cercanas al cerebro, donde promueven la sntesis de prostaglandinas E2, que es el axpecto central de la fisioptologia de la fiebre. Cuando la Prostaglandina aumenta su produccin e ingresa al nucleo preptico, atravesando la barrera hematoenceflica altera el funcionamiento de las neuronas que regulan el termostato hipotalmico, elevando su nivel mximo. Provocando escalofros, vasoconstriccin inicial y aumento del metabolismo.

Exantema La patogenia del exantema no es bien conocida y se barajan distintos mecanismos por los que puede producirse. Entre ellos se encuentran: Replicacin directa el virus en el endotelio vascular. Sensibilizacin de linfocitos tras reaccionar con diferentes anticuerpos frente a antgenos virales. Consecuencia del efecto de inmunocomplejos circulantes. Replicacin activa de virus ADN en clulas epidrmicas, que producira una necrosis focal, con la consiguiente respuesta inmunolgica. Orina Oscura Causada por trastornos del hgado y la vescula biliar. Como puede ser la eliminacin del exceso de bilirrubina. Anorexia Ocurre a nivel metablico y neuroendocrino. El descenso notable del metabolismo puede verse como un intento de mantener la homeostasia de la glucosa y conservar las protenas. Inicialmente hay aceleracin de la gluconeognesis. Cuando el ayuno se prolonga, el organismo responde a la deplecin proteica con un desplazamiento metablico a quemar grasas y producir cuerpos cetnicos, con lo que se prioriza la conservacin proteica. Gradualmente la acetona reemplaza a la glucosa como combustible cerebral Los cuerpos cetnicos mandan seales a los msculos para reducir el catabolismo. Son habituales en este estado la cetonemia, cetonuria y el aliento cetnico. Si se agrava la desnutricin, el estado hipometablico progresa a la bradicardia severa, hipotensin marcada, acrocianosis y ortostatismo.

Los pacientes que en forma reiterada se autoinducen el vmito desarrollan anomalas metablicas graves debido a la prdida de cido clorhdrico. La prdida de hidrogeniones lleva a la alcalosis. La prdida de cloro interfiere con el mantenimiento de un volumen arterial efectivo, que depende en parte de las propiedades osmticas del cloruro de sodio. Dolor en cuadrante superior derecho

El dolor abdominal puede tener diferentes desencadenantes y vas de propagacin, as distinguimos: 1. Dolor visceral: Originado en las vsceras y el peritoneo visceral ; los estmulos dolorosos se transmiten por el sistema simptico hasta el ganglio raqudeo y de aqu al asta posterior medular por donde llegarn hasta el tlamo. Es un dolor de carcter sordo y de localizacin poco precisa , se puede acompaar de sintomatologa vagal. Dolor somtico o parietal: Originado en las estructuras de la pared abdominal y el peritoneo parietal; los estmulos se transmiten por los nervios perifricos correspondientes a los dermatomas, hasta el asta posterior medular y desde aqu a las fibras contralaterales del haz espinotalmico lateral. A nivel medular puede establecerse un reflejo autnomo a travs de las vas eferentes simpticas y tambin pueden transmitirse impulsos al asta anterior dando lugar a un componente motor (reflejo espinal, contractura muscular). Es un dolor agudo, intenso y bien localizado. Dolor referido: Se percibe en regiones anatmicas diferentes a la zona de estimulacin y se produce porque esta zona de estimulacin comparte segmento neuronal sensorial con el rea dolorosa. Los estmulos desencadenantes del dolor abdominal se pueden agrupar en tres grandes grupos: de tipo mecnico , de tipo inflamatorio y de tipo isqumico 1. 2. 3. Mecnicos: Son la traccin , la distensin y estiramiento sobre las capas musculares de las vsceras huecas, el peritoneo y la cpsula de la vsceras macizas. Inflamatorias: La liberacin de sustancias implicadas en el proceso inflamatorio tanto fsico como infeccioso es un poderoso estmulo doloroso. Isqumicos: El cese de riego sanguneo a una vscera, ya sea primario por embolia o trombosis o secundario por torsin de su pedculo vascular, provoca dolor debido a la irritacin que provoca la concentracin de determinados metabolitos tisulares. Prurito El prurito aparece en las enfermedades hepticas que originan colestasis. La colestasis es la dificultad para la eliminacin de la bilis o de alguno de sus componentes. Las sustancias de la bilis que originan el prurito se llaman pruritgenos. No se sabe con seguridad cules son. Los primeros candidatos fueron los cidos biliares, unos compuestos muy importantes para la funcin fisiolgica de la bilis y cuyas concentraciones en la sangre aumentan si hay prurito de origen heptico; alguno de los menos abundantes podra causar prurito, pero no hay correlacin entre las concentraciones sanguneas de cidos biliares y la presencia e intensidad del prurito. Posteriormente se estudi la posible responsabilidad de los denominados opiceos endgenos, grupo al que pertenecen las endorfinas, de molculas derivadas de las hormonas femeninas y ltimamente del cido lisofosfatdico, que es trending topic. Por el contrario, sabemos que la bilirrubina, causa de la ictericia en las enfermedades hepticas, no es la responsable. Sea cual sea el escurridizo pruritgeno, sabemos que acta estimulando receptores cutneos especficos para el prurito y tambin que, tras atravesar la barrera anatmica y funcional que asla relativamente el cerebro del resto del organismo (barrera hematoenceflica), influye sobre reas cerebrales que generan la sensacin de prurito.

2.

3.

Elevacin de Transaminasas Estas de elevan en caso de dao a las clulas hepticas, habitualmente producto de necrosis o apoptosis de los hepatocitos por inflamacin heptica, sin embargo hay otros mecanismos que pueden producir el mismo efecto, como la isquemia heptica. Elevacin de Fosfatasas La fosfatasa alcalina aumenta notablemente en las enfermedades que dificultan la formacin de bilis (colestasis), y en menor medida en la enfermedad hepatocelular. Los valores en la colestasis, sea por causas intrahepticas (cirrosis biliar primaria, hepatopata inducida por frmacos, rechazo de trasplante heptico), por enfermedad injerto contra husped o por causas extrahepticas (obstruccin del conducto biliar por estenosis, clculo o tumor), se elevan de igual manera hasta el cudruple. La elevacin no es discriminativa. En la enfermedad hepatocelular (p. ej., diversas formas de hepatitis, cirrosis, trastornos infiltrativos), los niveles de fosfatasa alcalina tienden a ser algo inferiores.

3) Tomando como base la figura 65-12 de su libro complete el cuadro haciendo curvas que presentan los procesos serolgicos e la evolucin de la hepatitis aguda Interpretacin de los marcadores serolgicos de la infeccin por virus de la Hepatitis B 1 mes ausente 2 meses 3 meses 4 meses Puede Presente presentarse en el 30% de los pacientes en el 70% de los pacientes Inicio de sntomas Hay una inespecficos como fiebre, disminucin prdida de peso, ictericia de los dolor en CSD sntomas 5 meses 6 meses Disminuye su ausente concentracin casi hasta desaparecer Periodo de convalecencia 12 meses

Ictericia

Sntomas

ausente

recuperacin

Diseminacin

Si diseminacin empieza al ao de la infeccin Aparece en suero a las 4 semanas Si incidencia es mxima Niveles indetectables Ausente

HBsAG

HBeAG

Anti HBS Anti-HBC Anti-Hbe Enzimas hepticas Presente en el suero presentes previo al aparecimien to de los sntomas

Disminuye su Su prevancia indica presencia en enfermedad crnica suero Presente durante toda la vida, luego de la infeccin Est presente en el suero principalmente como IgM luego de varios meses y luego se sustituye por IgG Su concentracin en suero es alta disminuye Se mantienen Hay fluctuaciones en el transcurso de evolucin a enfermedad concentraciones constantes aguda en la enfermedad aguda

Se detecta en suero, su presencia indica replicacin vrica activa Se detecta en suero

4) indique como se encuentran los marcadores serolgicos de la hepatitis B en las siguientes fases

5. El estudiante debe leer los casos clnicos que aparecen en su libro de y responda las interrogantes. a. Qu claves clnicas o epidemiolgicas serian de ayuda en el diagnostico de las hepatitis A, B y C? Unas de las claves clnicas ms importantes para ayudarnos en el diagnostico de las hepatitis B y C seria su modo de transmisin, preguntndole al paciente si haba tenido contacto con alguna aguja o relaciones sexuales con un individuo con infeccin del VH o si a tenido alguna ciruga anterior en la que le hayan dado al paciente una transfusin de sangre. En el caso de la Hepatitis A se tendra que ver si el paciente ingiri alguna clase de agua o mariscos en los ltimos meses, podramos averiguar esto preguntndole al paciente si ltimamente ha salido de vacaciones a algn balneario, piscina o al mar lo que explicara la ingestin de estos vectores. Otra clave podra ser los antecedentes familiares ver si la Madre del paciente tuvo algn contacto con el VH y que este infectara al paciente por va perinatal. Las claves epidemiolgicas que seran de ayuda para el diagnstico de hepatitis A, B y C son como ya habamos mencionado antes si el paciente haba ido a vacacionar a algn lugar con una prevalencia muy alta de VH como (Canad, Sudfrica o India) o algn lugar con muchas playas como Tailandia en el Caso del paciente A. b. Qu anlisis de Laboratorio podran ser tiles para distinguir estas tres hepatitis diferentes? Hepatitis A: prueba de ELISA o la radioinmunoanlisis para la deteccin de IgM anti-VHA. Hepatitis B: El radioinmunoanlisis para la deteccin de IgM anti-HBC, anti-HBeAg y anti-HBsAg. Hepatitis C: Prueba de ELISA para la deteccin del anti-HBC o bien de la deteccin de ADN genmico o si no tambin se utiliza PCR-TI. c. Cul fue la forma ms probable de adquisicin del virus en cada caso? Paciente A: Pudo haberse infectado debido a ingestin de aguas contaminadas o mariscos infectados durante las vacaciones que hizo a Tailandia el cual es un pas con una incidencia elevada (segn figura 65-9 pag. 652).

Paciente B: La forma ms probable de adquisicin de este virus en el caso del paciente B pudo ser el contagio por va parenteral ya que ella comparta agujas con las personas que consuman herona con ella. Paciente C: La forma ms probable por la que este paciente se haya infectado puede ser que el hemoderivado del paciente haya estado contaminado con el VH antes de habrselo implantado en la arteria coronaria. d. Qu precauciones personales y de salud pblica se deberan haber tomado para impedir la transmisin del virus en cada caso? Paciente A: Evitando el consumo de comida o agua potencialmente contaminadas y especialmente, de marisco crudo. El lavado correcto de las manos. El tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el virus. Haberse puesto la Vacuna inactivada frente al VHA antes de haber viajado a Tailandia. Paciente B: En el caso de esta paciente hubiera sido prudente no compartir la aguja ya utilizada por otra persona ya que 1 de cada 3 personas est infectada por el VHB y la aplicacin de la vacuna contra el VHB hubiera sido pertinente tambin Paciente C: En este caso el equipo de cirujanos debi asegurarse de que la hemoderivacion que le iban a implantar al paciente estaba libre de infeccin. e. Cul de los pacientes era susceptible de padecer un cuadro crnico? Los pacientes B y C son los ms susceptibles ya que por sus sntomas y la forma posible por la que se infectaron nos lleva a que fueron infectados o por VHB o VHC en cambio el paciente A presenta todos los datos y que nos llevan a sospechar de una VHA que es incapaz de iniciar una infeccin crnica y no est relacionada con el cncer de hgado. f. Qu anlisis de laboratorio distinguiran el cuadro agudo del cuadro crnico asociado al VHB? Una infeccin aguda reciente de VHB se puede diagnosticar en el periodo ventana (periodo donde no se puede detectar HBsAg ni anti HBs) al analizar la IgM anti HBC. Una infeccin crnica se puede distinguir por el hallazgo continuado de HBeAg, HBsAg o ambos, as como por la ausencia de anticuerpos detectables frente a estos antgenos. g. Cmo se puede prevenir el VHB? Cmo se trata? El VHB se puede prevenir evitando transfusiones de sangre infectadas, los hemoderivados infectados, compartir agujas, realizndose piercings o tatuajes, intercambio de semen, saliva y secreciones vaginales contaminadas y administrndose la vacuna contra la VHB. El VHB se puede tratar administrndole inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana despus de la exposicin y a los recin nacidos con madres HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar la enfermedad. La infeccin crnica se trata con frmacos con actividad frente a la polimerasa, como lamivudina, el cual acta tambin como inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH o bien por medio de anlogos nucletidos como adefovir dipivoxil y famciclovir. El interferon-a disponer de eficacia y se administra durante, al menos, 4 meses.