IMPORTANCIA DEL DIAGNSTICO PRECOZ Identificar a los individuos con mayor riesgo de desarrollar EA es actualmente un tpico de gran inters

terico y prctico. As, las preguntas cundo dura la fase pre-clnica y cmo se manifiesta?, puede uno identificar cules pacientes es ms probable que progresen a demencia clnica presumiblemente debido a que ellos alojan patologa EA? Debido a que el Trastorno Cognitivo Leve (TCL) ya se asocia cambios patolgicos estructurales, puede el diagnstico ser adelantado a estados ms precoces? son de capital importancia; las dificultades en resolver estos interrogantes son evidentes; adems, queda por resolver claramente cul o cules de los dominios del funcionamiento cognitivo es o son primeramente afectados; en principio, est claro que los proceso relacionados con la memoria estn entre los primeramente afectados. Los sntomas en la fase inicial de la enfermedad son leves y se superponen con los cambios atribudos al envejecimiento. Cambios patolgicos menores pueden aparecer dcadas antes de que se presenten los sntomas clnicos y pueden tambin ser encontrados en la vida media y en ancianos sin sntomas obvios de EA. Los cambios ms precoces incluyen el desarrollo de ovillos neurofibrilares en la corteza entorrinal con el subsecuente compromiso del hipocampo; la acumulacin AB inicial est confinada al neocortex. Entre los pacientes con Sndrome de Down, la EA es aparente despus de los 40 aos y algunos depsitos amiloides pueden ser vistos a la edad de 10 aos. Exactamente cundo los cambios neuropatolgicos son manifiestos clnicamente, es desconocido. Una de las reas ms importantes de investigacin en EA es la identificacin de signos y marcadores biolgicos en su fase pre-clnica. Estudios prospectivos de sujetos sin evidencia clnica de demencia muestran que sntomas muy sutiles pueden ocurrir muchos aos antes de que la demencia pueda ser diagnosticada. La fase pre-clnica inicial est caracterizada por trastornos leves en la memoria verbal, lo cual probablemente refleja dao del hipocampo, con compromiso tardo de reas que gobiernan el lenguaje, la orientacin espacial, la atencin, la concentracin y las habilidades psicomotoras. Las personas sin demencia que estn en riesgo de EA, tales como aquellas con TCL, historia familiar de EA, Sndrome de Down, mutaciones autosmicas dominantes ligadas a la EAF o portadores de APOEe4, suelen ser estudiadas muy profundamente en un intento de identificar marcadores biolgicos de fase pre-clnica de la EA. Tales estudios revelan que las concentraciones plasmticas de AB1-42 estn elevadas en portadores pre-sintomticos de mutaciones ligadas a la EAF y que el patrn de dficit metablico identificado con PET durante perodos de reposo mental es similar en pacientes con EA y en aquellos en riesgo de EA. Muchos estudios han examinado los test psicomtricos como predictores de demencia entre los pacientes con TCL; de una gran batera de test psicomtricos aplicados en punto basal, la medida de la memoria (recuerdo) y la funcin ejecutiva distinguieron mejor entre los pacientes que progresaban y entre los que no progresaban, con una agudeza de aproximadamente el 90%. Bajos niveles de adaptacin con respecto a las siguientes habilidades cognitivas han sido asociadas con el subsecuente desarrollo de EA en varios estudios: Memoria episdica verbal y visuoespacial, Memoria inmediata, Reproducciones visuales, Asociaciones verbales, Razonamiento abstracto, Aprendizaje de nueva informacin y Habilidades verbales (incluyendo categora y fluidez de lectura, funcionamiento ejecutivo y visuoespacial). Bajas puntuaciones en el aprendizaje de informacin nueva, recuerdo, retencin y razonamiento abstracto obtenidos durante un perodo libre de demencia se asocian con el desarrollo de EA pre-clnica. Esta fase precede al desarrollo de EA por muchos aos. Medidas en la retencin de informacin y en el razonamiento abstracto estn entre los ms fuertes predictores de EA pre-clnica. El perodo pre-clnico puede, de hecho, ser un perodo sub-clnico en el cual el trastorno subyacente que conduce a la EA ya ha empezado; no hay evidencia directa entre cambios patofisiolgicos y EA pre-clnica, si bien, algunos cambios fisiolgicos y patolgicos en la EA pre-clnica han sido identificados (p.ej., disfuncin metablica temporo-parietal, disminucin regional en la perfusin cerebral en el complejo hipocampo-amigdaloide, girus cingulado anterior y posterior, tlamo anterior y prdida de fibras colinrgicas asociadas con placas difusas). Establecer los lmites entre envejecimiento normal y EA en fases muy iniciales (zona gris o transicional) es pues uno de los grandes objetivos en la investigacin clnica ya que gran parte de las estrategias preventivas en EA estn orientadas hacia el desarrollo de medicamentos (p.ej., inmunizacin, inhibidores de las secretasas) para prevenir el inicio de la enfermedad. No obstante, estas estrategias precisan de unos lmites muy claros entre envejecimiento normal y EA en fases muy iniciales. Una de las mayores dificultades en este sentido est en la caracterizacin de los pacientes con TCL; debido a que la terminologa usada para describir estos pacientes no es muy clara (TCL? Demencia en fases muy iniciales? Demencia cuestionable?) y a que los instrumentos utilizados no son concluyentes (p.e.j, un CDR de 0.5 puede significar un TCL o una EA probable), la mayora de los autores coinciden que la entrevista clnica sigue siendo el instrumento diagnstico ms importante, junto con la interpretacin juiciosa de los resultados de los test neuropsicolgicos, el seguimiento y la vigilancia estricta de estos pacientes. Trastorno Cognitivo Leve (TCL) Se trata de un estado transicional entre las capacidades cognitivas normales y una claramente reconocible EA. Los pacientes con TCL tienen dificultades de memoria reconocidas por ellos mismos o por otros (que estn ms all de 1.5 desviaciones estndar de lo normal respecto a adultos ms jvenes) y detectados por test sensibles de memoria, pero sin afectacin (o esta es muy leve) de las AVD; generalmente estas personas puntan por debajo del lmite del punto de corte para demencia (p.ej., MMSE 24/30) Adems de EA precoz, existen otras causas potenciales de TCL, tales como la depresin o el envejecimiento mismo. Cerca del 8-15% de los pacientes con TCL progresarn a EA en unos aos, lo cual excede la incidencia de EA en la poblacin general. La autopsia de los pacientes que mueren con TCL a menudo muestra los cambios tpicos de la EA en regiones cerebrales altamente vulnerables, tales como el rea CA1 del hipocampo y la corteza entorrinal. Trastornos y trminos relacionados con el TCL son: Trastorno de memoria asociado a la edad-TMAE (adulto mayor que se queja de dificultades de memoria pero que no est ms all de 1.5 desviaciones estndar de lo normal respecto a adultos ms jvenes, adems, no le crean consecuencias funcionales ni sociales), Trastorno Cognitivo sin demencia-TCSD ( frecuente en personas de 65 a 84 aos,

generalmente asociado a ECV y falla cardaca y con una prevalencia del 10.7%) y el Declinar Cognitivo Relacionado con la EdadDCRE (con una prevalencia del 7.5% y asociado infarto de miocardio), estos dos ltimos pueden ser diferentes formas del llamado "Trastorno Cognitivo Vascular". Por otra parte, tambin se ha descrito en nonagenarios la EA pre-clnica, es decir, hallazgos neuropatolgicos de EA en la autopsia de pacientes sin ningn deterioro cognitivo clnico detectado en el tiempo del fallecimiento. Se desconocen los factores protectores de la expresin clnica de la EA en estos casos. La frecuencia de conversin de TCL, demencia en fases muy iniciales o demencia cuestionable, a EA es muy variable (24-80%) y los resultados difciles de interpretar debido especialmente a la dificultad para caracterizar estos pacientes y para aplicar los criterios de conversin. No obstante, algn avance se ha hecho en este sentido, especialmente en cuanto a aspectos de la entrevista clnica; as, algunas preguntas de la entrevista han demostrado un alto valor predictivo de conversin futura a EA (ntese que ninguna de ellas pertenece a la categora de Memoria, Orientacin o Asuntos Sociales): 1. Tiene la persona dificultades progresiva para solucionar los problemas de la vida diaria (p.ej., una confianza progresiva en otros para solucionar problemas o hacer planes)? 2. Existen cambios en la forma de conducir que no son secundarios a trastornos visuales (p.ej., excesiva y progresivamente precavido, dificultades en tomas decisiones)? 3. Est la capacidad de juico de la persona tan bien como antes o hay cambios? 4. Tiene la persona dificultades cada vez mayores en manejar sus asuntos financieros (manejar una chequera, tomar decisiones financieras complicadas, pagar impuestos)? 5. Tiene la persona dificultades cada vez mayores en manejar situaciones de urgencia (p.ej., ms inseguro, toma muchos apuntes)? 6. Tiene la persona dificultades cada vez mayores en realizar las actividades domsticas (p.ej., cocinar, aprender a manejar un nuevo electrodomstico)? 7. Existe algn cambio en la capacidad de la persona para realizar sus aficiones o hobbies (p.ej., disminucin en la participacin en aficiones complejas, mayor dificultad para seguir las reglas de los juegos, prdida de inters por la lectura o necesidad de re-leer con ms frecuencia)? 8. Requiere la persona de ms insistencia para que realice AVD bsicas como afeitarse o baarse? Los interesados en el trabajo de Daly, E y Colb., dirigirse a: http://archneur.ama-assn.org/issues/v57n5/full/noc8314.html Debido a que el manejo personal de las actividades financieras es una AVD compleja, su valoracin y cuantificacin en demencia en fases iniciales es de gran importancia para el diagnstico y deteccin precoz. Teniendo esto presente, Marson y Colaboradores (http://archneur.ama-assn.org/issues/v57n7/full/noc90113.html) desarrollaron el Instrumento de Capacidad Financiera, instrumento que utiliza 14 tareas de habilidad financiera que comprenden 6 dominios clnicamente relevantes de la actividad financiera habitual: habilidades monetarias bsicas, conocimiento conceptual financiero, transacciones de dinero, manejo de chequera, manejo de reglas bancarias y juicio financiero. A nivel de tareas, los pacientes con EA leve realizaron el test igual que los controles en tareas simples como contar monedas corrientes y comprar comestibles, pero lo realizaron peor que los controles en tareas ms complejas como manejo de la chequera y uso y entendimiento de las reglas del banco. A nivel de dominio, los EA estuvieron peor en todas las tareas excepto en habilidades monetarias bsicas; los pacientes con EA moderada fallaron en todas las tareas y dominios. Marcadores bioqumicos y neuroimagen para el diagnstico precoz Los marcadores biolgicos son instrumentos que pueden ayudar a evaluar pacientes con quejas cognitivas sugestivas de EA y a evaluar el resultado del tratamiento. Hay tres amplias aproximaciones a los biomarcadores: (1) La neuroimagen para el diagnstico precoz representan uno de los instrumentos ms tiles para el diagnstico precoz. Las tcnicas de neuroimagen pueden ser usadas para identificar estructuras o funciones cerebrales alteradas. Medidas cuantitativas del hipocampo (ndices volumtricos) permiten distinguir EA de sujetos ancianos no demenciados; la sola medida del ancho radial del cuerno temporal del ventrculo lateral de un TAC estndar puede ser til en distinguir la EA y el TCL de los sujetos normales no demenciados; la amplia disponibilidad del TAC y la facilidad de obtener esta medida son testigos de un mtodo que podra fcilmente serr adaptado para su uso clnico. El anlisis de la frecuencia de cambio del volumen cerebral puede proporcionar un ndice ms sensible de EA que la observacin obtenida por un solo escner, siendo el mtodo ms sensible en este sentido la RM. As, el volumen cerebral total o de un rea especfica puede ser medido para detectar atrofia asociada a degeneracin. La SPECT y la PET, apoyadas en radio-marcadores, se usan para medir trastornos regionales del metabolismo cerebral. Reducciones del metabolismo en el lbulo temporal inferior, gyrus cingulado posterior y anterior y en el tlamo anterior separan los individuos con EA y TCL de los controles normales. Muchos sujetos normales que ms tarde desarrollan EA muestran anormalidades en el lbulo temporal y el gyrus cingulado. Adems, informacin proveniente de estudio seriados con SPECT y RM revelan un patrn de anormalidades iniciales en reas lmbicas (corteza entorrinal, hipocampo y cingulado anterior) seguido por su extensin a reas neocorticales (consistentes con la diseminacin de los ovillos neurofibrilares. La Neuroimagen Funcional tiene el potencial de detectar cambios sutiles de disfuncional neuronal antes que cualquier oro mtodo. El uso de PET durante perodos de reposo en pacientes con EA revela patrones de dficit metablico en las reas pre-frontal, temporal y parietal; estos dficit incrementan cuando la demencia empeora. Durante la estimulacin cognitiva, el incremento en el metabolismo y en el flujo sanguneo es similar en pacientes con demencia leve y en sujetos normales de la misma edad. Sin embargo, la extensin de la activacin est marcadamente reducida en pacientes con demencias ms severas. Hay un estado inicial de respuesta compensatoria en pacientes con EA, seguido de un estado en el cual la respuesta compensatoria ya no es posible. No es claro si la respuesta compensatoria en la activacin cerebral est presente durante los estados pre-clnicos de la EA, pero es muy probable que se presente antes de que los sntomas cognitivos lleguen a ser evidentes. Los portadores de APOEe4 parecen necesitar usar ms recursos cerebrales que los no portadores para realizar las mismas tareas. En un

subgrupo de pacientes que fueron valorados 2 aos ms tarde, el grado de activacin cerebral al inicio del estudio se correlacion con el grado de declinar en la memoria verbal. (2) Las tcnicas bioqumicas: Como ndice de funcin o nmero neuronal, metabolitos tales como el NAA (N-acetilaspartato) pueden ser cuantificados por RM espectroscpica. La combinacin de informacin de cambios volumtricos cerebrales con los niveles de NAA en varias regiones cerebrales ayuda a diferenciar la EA (el NAA disminuye especialmente en hipocampo) de la demencia vascular (ms severo en la corteza parietal y frontal con posterior extensin al hipocampo). Molculas relacionadas a lesiones o mecanismos de dao en EA (p.ej., AB, PH-Tau) pueden tambin ser medidos en ciertos lquidos corporales (p.ej., LCR). Otros marcadores bioqumicos pueden medir inflamacin, oxidacin y otras vas que contribuyen a la neurodegeneracin. Aunque el LCR est ms estrechamente unido a la patologa EA, la sangre o las pruebas de orina tambin pueden ser evaluadas debido a su mayor disposicin. Los niveles totales de Tau en LCR estn elevados en el 60-90% de los casos de los pacientes con EA vs controles, mientras que los niveles de AB1-42 estn reducidos. Los niveles de Tau y AB1-42 no cambian con la edad o la gravedad de la demencia; estos hallazgos estn an presentes en TCL; no obstante, niveles elevados de Tau y bajos niveles de AB1-42 tambin se encuentran en otras demencias y trastornos neurolgicos (p.ej., la Tau del LCR refleja dao neuronal y est elevada de forma aguda en la ECV), limitando as la especificidad de este marcador. La PH-Tau es menos probable que se eleve en condiciones sin taupata que la Tau total. Por otra parte, la cuantificacin de AB en plasma es inconsistente y existir mucho solapamiento entre pacientes con EAS y controles. Los niveles plasmticos de AB y en LCR no se correlacionan y no es claro a que grado el AB plasmtico refleja eventos cerebrales. Aunque el dao oxidativo afecta lpidos, protenas y DNA en el cerebro del paciente con EA, su cuantificacin en lquidos biolgicos no ha demostrado ser confiable; no obstante, los niveles de 8,12-iso-iPF2alfa-VI (un isoprostano F2 especfico) en LCR, plasma y orina de pacientes con EA parece prometedor. Debido a que hay mucha variacin de persona a persona en el rango normal de estos marcadores, es difcil distinguir entre un hallazgo normal y uno anormal a un nivel individual determinado y ningn sntoma puede ser usado para diferencial las personas que tendrn demencia de aquellas que no lo harn. La determinacin de la frecuencia de cambio en estos marcadores puede ser una mejor medida de predecir el desarrollo de demencia que una sola valoracin a una edad determinada. (3) Una combinacin de las dos tcnicas anteriores: Para detectar los depsitos de AB en pacientes vivos se han desarrollado varias tcnicas: (1) Usando un modelo de ratn transgnico que desarrolla depsitos AB, cientficos de la Clnica Mayo demostraron que las placas neurticas pueden ser radioactivamente marcadas mediante la inyeccin de un marcador AB sinttico con un istopo radioactivo de yodo (125I-PUT-A-Beta 1-40) que cruza la barrera hemato-enceflica y se une a las placas neurticas. Aunque la tcnica requiere mejoras, tales como una marcacin ms eficiente y la utilizacin de I123, un marcados ms susceptible de ver por imagen, sus posibilidades son esperanzadoras. (2) Otro marcador de placas seniles, llamado BSB, tras su inyeccin IV llega al SNC y se fija exclusivamente en las placas; puede ser visto mediante PET o SPECT. Se esperan sus resultados en humanos. El diagnstico precoz de EA es pues importante por varias razones. Los pacientes pueden presentarse con quejas fsicas no especficas que pueden significar estudios muy extensos y costosos y a menudo tratamientos innecesarios. El reconocimiento precoz permite la posibilidad de tratamiento con agentes que puedan enlentecer el deterioro cognitivo a un punto donde el trastorno todava sea mnimo. Tambin permite que el paciente y la familia planifiquen el futuro de cara a la incapacidad total y a la interdiccin. El mdico puede educar al paciente y a la familia respecto al pronstico y progresin de la enfermedad, proporcionar soporte y monitorizar aspectos de juicio y seguridad para que el paciente pueda continuar independiente o viviendo en la comunidad tanto como sea posible. Desafortunadamente la EA no es frecuentemente diagnosticada en su estadio inicial a pesar de la visita al mdico de atencin primaria. Hay muchas razones para este retraso en el diagnstico. Los pacientes y las familias a menudo sub-reportan los sntomas, las familias atribuyen los sntomas al envejecimiento normal y compensan el trastorno funcional, manteniendo las habilidades sociales y enmascarando cualquier trastorno en la corta visita al mdico. Por otra parte, aun cuando el test cognitivo se est realizando, el paciente con demencia puede tener una puntuacin en el "rango normal" en el MMSE. MEMORIA
Archibaldo Donoso, Universidad de Chile

EN

EL

ADULTO

MAYOR.

La memoria es una de las principales funciones del cerebro y su objetivo es recoger y guardar la informacin proveniente del mundo externo, para evocarla cuando sea necesario El sustrato de la memoria es un sistema funcional, en el cual participan diversas reas cerebrales, cada una de las cuales hace una contribucin relativamente especifica a la funcin normal. A modo de ejemplo podemos decir que el hipocampo (en la cara interna de los lbulos temporales) es fundamental para conservar la informacin de lo que sucede en ese momento; que el lbulo temporal izquierdo es importante para la memoria verbal y el derecho para la memoria visuoespacial; que las areas prefrontales son importantes para establecer estrategias de memorizacin o de evocacin; que en el lbulo parietal izquierdo se almacenan habilidades motoras adquiridas. Al decir que las reas prefrontales son importantes para establecer las estrategias de memorizacin estamos diciendo que la memoria no es un registro pasivo de lo que sucede a nuestro alrededor sino que un proceso activo, en el cual la persona decide qu desea recordar, a qu dirigir su atencin para conservarlo. Algo similar sucede al evocar, uno se acuerda mejor de lo que le interesa, y la organizacin de los recuerdos depende de los propsitos del momento. Existen distintos tipos de memoria; podemos destacar la memoria declarativa y la procedural . La primera es la memoria sobre las cuales podemos ser interrogados verbalmente, incluye la memoria episdica y la semntica. La episdica se refiere a recordar sucesos precisos en el tiempo y el espacio, propios de cada individuo: que hizo el mircoles a medioda, cules son las palabras que repiti

hace un par de minutos. La memoria semntica es cultural, se refiere a conceptos que se han ido enriqueciendo con la experiencia: qu es el genoma humano, qu podemos encontrar en un supermercado. La memoria procedural, en cambio, se refiere a la adquisicin paulatina de habilidades: aprender a manejar un auto, a reconocer diversos tipas de flores, a vestirse o usar la gramtica. Estas habilidades no pueden ser interrogadas, para comprobar que se las ha adquirido es neecesario demostrarlo. La complejidad de la memoria implica que existen muchos tipos de amnesias, por lesiones de diversas zonas del cerebro (e incluso sin lesiones, en las amnesias de origen psicolgico). Las lesiones del hipocampo, como sucede en la primera etapa de la enfermedad de Alzheimer, causan una incapacidad de conservar informacin episdica nueva; el paciente puede evocar bien sucesos antiguos pero olvida lo reciente. En las lesiones frontales el sujeto es pasivo frente a lo que observa o frente a lo que le piden evocar; en las lesiones temporales izquierdas el paciente no logra aprender series de palabras, pero si puede memorizar imgenes; a veces en las lesiones parieto-temporales derechas el paciente pierde la habilidad de vestirse que haba adquirido en la infancia. La perdida de memoria es una de las mayores amenazas para el cerebro que envejece. En efecto, si bien a cualquier edad pueden aparecer enfermedades cerebrales que causan fallas de memoria, son ms frecuentes en los adultos mayores. Entre estas enfermedades queremos mencionar la enfermedad de Alzheimer, el deterioro cognitivo leve, las lesiones vasculares, el efecto de frmacos o drogas y los trastornos emocionales. La enfermedad de Alzheimer corresponde a lo que antes se llam "arteriosclerosis cerebral" y es una enfermedad que puede comprometer al 10% de los mayores de 65 aos. Su causa es muy compleja: los investigadores estudian el mal procesamiento de algunas protenas cerebrales, las fallas en sistemas de neurotransmisores, el efecto de radicales libres sobre las neuronas, el exceso de calcio intracelular, etc. etc. La importancia de estos estudios radica en que cada uno de ellos plantea distintas posibilidades de tratamiento que estn en estudio en innumerables laboratorios de investigacin bsica y clnica. Se inicia en forma insidiosa, generalmente con fallas de la memoria reciente por el compromiso del hipocampo. En esa etapa tambin aparecen los primeros errores de juicio y conflictos entre las personas. En efecto, antes de saber el diagnstico se critica al paciente por descuidado, comete errores que lo perjudican a l o su familia, se hace incapaz de cumplir con sus obligaciones. Cuando es llevado al mdico a veces es difcil estar segurosdel diagnstico, y muchas veces las familias van de un mdico al otro, buscando una seguridad o una solucin que muchas veces no existe. En la segunda etapa el compromiso de la corteza cerebral determina que aparezcan trastornos del lenguaje (dificultad para comprender textos complejos, para evocar palabras, distorsiones de las palabras) y perdida de habilidades. Estas incluyen perdida de la orientacin en el espacio, trastornos del clculo, torpeza motora incluso pierden la capacidad de vestirse o asearse sin ayuda. Adems pueden agregarse cuadros de depresin (tambin en la primera etapa) e ideas delirantes de perjuicio o celos. Paulatinamente se va perdiendo la agilidad y el control de los esfnteres, hasta que en la tercera etapa el paciente queda postrado en cama. Ah es necesario alimentarlo y asearla como si fuera un lactante. Finalmente fallece por complicaciones En el envejecimiento normal existe una discreta disminucin de la memoria episdica y de la velocidad de reaccin. En el Deterioro Cognitivo Leve existe una prdida significativa de la memoria y a veces de otras capacidades, sin que llegue al grado necesario para hablar de demencia coma sucede en la enfermedad de Alzheimer. En algunos casos la causa de este deterioro sera un trastorno emocional, reversible con el tratamiento adecuado; otras veces puede deberse a un conjunto de frmacos o de alcohol; otras veces puede tratarse de una enfermedad de Alzheimer muy inicial Debemos destacar quo la depresin (presente en el 24 % de los adultos mayores segn la encuesta SABE) puede inhibir funciones tales como la atencin y la memoria, hasta llegar a constituir las llamadas "pseudo demencias". El diagnstico de estas afecciones es muy importante porque el tratamiento puede lograr una mejora total,

Las lesiones vasculares del cerebro se asocian a la hipertensin arterial, la diabetes mellitus, dislipidemias, cardiopatas, y a la edad. El tabaco y el sedentarismo tambin aumentan el riesgo de sufrir una lesin cerebro vascular. Estas lesiones pueden ser hemorrgicas (cuando se rompe una arteria) o isqumicas (cuando se obstruye, causando un infarto cerebral). El efecto depende de la zona del cerebro lesionada: una hemiplejia (parlisis de un hemicuerpo), una afasia (trastorno del lenguaje), un defecto sensitivo, a veces un estado de confusin mental, y otros, si comprometen zonas que influyen en la memoria causaran amnesias, a veces demencias Cmo evitar estas lesiones cerebrales? Cmo enfrentarlas si se producen? Para evitarlas es muy importante el estilo de vida. En efecto, una persona que se hace chequeos de salud, si llega a tener una diabetes mellitus o una hipertensin, podr tratarlas antes que daen las arterias. Una persona que evita la obesidad o el sedentarismo disminuye el riesgo de sufrir esas enfermedades u otras similares, adems de que mejora su autoestima. Se sabe que la escolaridad y la actividad mental disminuyen el riesgo de demencia (o la hacen manos severa). La interaccin social aumenta la autoestima y disminuye el riesgo de depresin o de que el desuso contribuya a la involucin de las neuronas. Reducir al mnimo el consumo de alcohol y dragas reduce el peligro de sufrir sus efectos. Si se ha producido una enfermedad cerebral vascular es necesario un chequeo completo para tratar los factores de riesgo (hipertensin, diabetes mellitus, dislipidemia, cardiopatas). a veces se detecta una cartida muy estrecha que es necesario intervenir; a veces se requiere un tratamiento anticoagulante. Cuando hay infartos cerebrales, casi siempre el cido acetilsaliclico (u otros frmacos similares) pueden reducir el peligro de nuevas trombosis. Por otra parte el paciente debe recibir una rehabilitacin, segn sus secuelas. Con respecto a la enfermedad de Alzheimer, existen frmacos que pueden ayudar. Su eficacia no es segura, pero ayudan en un porcentaje de los casos y pueden postergar uan invalidez mas grave. Junto a eso, es til que el paciente sea estimulado, que tenga actividades mentales y fsicas acordes a su estado (y evitando accidentes). Finalmente, la familia debe aprender a cuidar de ese enfermo, debe conocer los riesgos que implican las demencias y cmo evitarlos, debe aprender a darse cuenta de su propio recargo y stress. Muchas veces no logramos detener la enfermedad, pero si la familia aprende a convivir con ella sin perder la calidad de vida la situacin se hace ms tolerable. Para esto cuenta con la ayuda de la Corporacin Alzheimer Chile (fono 732 15 32)

Cei10 F06 Otros trastornos mentales debidos a lesin o disfuncin cerebral o a enfermedad somtica Trastornos mentales causados por alteraciones cerebrales debidas a enfermedad cerebral primaria, a enfermedad sistmica o de otra naturaleza que afecta secundariamente al cerebro o a una sustancia txica exgena (excluyendo el alcohol y las sustancias psicotropas clasificados en F10-F19). Estos trastornos tienen en comn el que sus rasgos clnicos no permiten por s mismos hacer un diagnstico de presuncin de un trastorno mental orgnico, como demencia o delirium. Por el contrario, sus manifestaciones clnicas se parecen o son idnticas a aquellas de los trastornos no considerados como "orgnicos" en el sentido especfico. Su inclusin aqu se justifica por la presuncin de que su etiologa es una enfermedad o una disfuncin cerebral que acta directamente y que no son simplemente la expresin de una asociacin fortuita con dicha enfermedad o disfuncin o de la reaccin psicolgica a sus sntomas, tal como trastornos esquizofreniformes asociados a epilepsia de larga duracin. Pautas para el diagnstico a) Evidencia de una enfermedad, lesin o disfuncin cerebral o de una enfermedad sistmica de las que pueden acompaarse de uno de los sndromes mencionados. b) Relacin temporal (semanas o pocos meses) entre el desarrollo de la enfermedad subyacente y el inicio del sndrome psicopatolgico. c) Remisin del trastorno mental cuando mejora o remite la presunta causa subyacente. d) Ausencia de otra posible etiologa que pudiera explicar el sndrome psicopatolgico (por ejemplo, unos antecedentes familiares muy cargados o la presencia de un estrs precipitante). Las condiciones a) y b) justifican un diagnstico provisional, pero la certeza diagnstica aumenta de un modo considerable si estn presentes las cuatro.

Los siguientes trastornos son los que con mayor probabilidad dan lugar a los sndromes incluidos aqu: epilepsia, encefalitis lmbica, enfermedad de Huntington, traumatismos craneales, neoplasias del cerebro, neoplasias extracraneales con repercusin remota sobre el sistema nervioso central (en especial carcinoma del pncreas), enfermedad vascular, lesiones o malformaciones vasculares, lupus eritematoso y otras enfermedades del colgeno, enfermedades endocrinas (en especial hipotiroidismo e hipertiroidismo, enfermedad de Cushing), trastornos metablicos (hipoglucemia, porfiria, hipoxia), enfermedades tropicales y enfermedades parasitarias (tripanosomiasis), efectos txicos de sustancias psicotropas no psicotropas (propanolol, 1-DOPA, metil-DOPA, esferoides, antihipertensivos y antimalricos). Excluye: Trastornos mentales asociados Trastornos mentales asociados con demencia (F00-F03). F06.0 Alucinosis orgnica Trastorno caracterizado por alucinaciones persistentes o recurrentes, normalmente visuales o auditivas, que se presentan en un estado de conciencia clara y que pueden ser o no reconocidas como tales por quien las padece. Puede presentarse una elaboracin delirante de las alucinaciones, pero lo mas frecuente es que se conserve la conciencia de enfermedad. Pautas para el diagnstico Adems de las pautas generales antes descritas (F06), es necesaria la presencia de alucinaciones persistentes o recurrentes en cualquiera de sus modalidades y la ausencia de obnubilacin de la conciencia, de deterioro intelectual significativo, de trastorno de memoria y de predominio de ideas delirantes. Incluye: Delirio Estado alucinatorio orgnico (no alcohlico). Excluye: Alucinosis Esquizofrenia (F20). F06.1 Trastorno catatnico orgnico Trastorno caracterizado por una actividad psicomotriz disminuida (estupor) o aumentada (agitacin), que se acompaa de sntomas catatnicos. Pueden alternarse ambos polos de trastornos psicomotores. Se desconoce si en estos cuadros orgnicos puede presentarse la gama completa de los trastornos catatnicos descritos en la esquizofrenia. Tampoco ha podido aclararse de una manera concluyente si un estado catatnico orgnico puede presentarse con un estado de conciencia claro o si es siempre una manifestacin de un delirium, con una amnesia subsiguiente total o parcial. Esto implica tener precaucin a la hora de diagnosticar un estado as y evaluar cuidadosamente las pautas para el diagnstico de delirium. Suele aceptarse que las encefalitis y las intoxicaciones con monxido de carbono dan lugar a este sndrome con ms frecuencia que otras causas orgnicas. Pautas para el diagnstico Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiologa orgnica, expuestas en F06. Adems, debern presentarse uno de los sntomas siguientes: a) Estupor (disminucin o ausencia total de movimientos espontneos con mutismo parcial o total, negativismo y posturas rgidas mantenidas). b) Agitacin (franca inquietud motriz con o sin tendencias agresivas). c) Ambos estados (pasando de un modo rpido e imprevisto de la hipo a la hiperactividad). Otros fenmenos catatnicos que aumentan la fiabilidad del diagnstico son: estereotipias, flexibilidad crea y actos impulsivos. Excluye: Esquizofrenia Estupor Estupor sin especificacin (R40.1).

con

delirium

(F05).

dermatozoico.

alcohlica

(F10.52).

catatnica disociativo

(F20.2). (F44.2).

F06.2 Trastorno de deas delirantes (esquizofreniforrne) orgnico. Trastorno en cuyo cuadro clnico predominan ideas delirantes persistentes o recurrentes. Las ideas delirantes pueden acompaarse de alucinaciones pero stas no se limitan a su contenido. Pueden presentarse rasgos sugerentes de esquizofrenia, tales como alucinaciones bizarras o trastornos del pensamiento.

Pautas para el diagnstico Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiologa orgnica, expuestas en F06. Adems, debern presentarse ideas delirantes (de persecucin, de transformacin corporal, de celos, de enfermedad o muerte de uno mismo o de otra persona). Tambin pueden estar presentes alucinaciones, trastornos del pensamiento o fenmenos catatnicos aislados. La conciencia y la memoria no deben estar afectadas. Este diagnstico no deber hacerse si la presunta relacin causal orgnica no es especfica o se limita a hallazgos tales como una dilatacin de los ventrculos cerebrales visualizados en una tomografa axial computarizada o por signos neurolgicos menores ("blandos"). Incluye: Estados orgnicos Psicosis esquizofreniformes de la epilepsia. Excluye: Episodio psictico Trastornos psicticos debidos Trastorno de Esquizofrenia (F20).

paranoides

alucinatorio-paranoides.

al ideas

agudo consumo de delirantes

transitorio sustancias psicotropas persistentes

(F23). (F1x.5). (F22).

F06.3 Trastornos del humor (afectivos) orgnicos Trastorno caracterizado por depresin del estado de nimo, disminucin de la vitalidad y de la actividad. Puede tambin estar presente cualquier otro de los rasgos caractersticos de episodio depresivo (ver F30). El nico criterio para la inclusin de este estado en la seccin orgnica es una presunta relacin causal directa con un trastorno cerebral o somtico, cuya presencia deber ser demostrada con independencia, por ejemplo, por medio de una adecuada exploracin clnica y complementaria o deducida a partir de una adecuada informacin ananmsica. El sndrome depresivo deber ser la consecuencia del presunto factor orgnico y no ser la expresin de la respuesta emocional al conocimiento de la presencia del mismo o a las consecuencias de los sntomas de un trastorno cerebral concomitante. Son casos prototpicos la depresin postinfecciosa (por ejemplo, la que sigue a una gripe, que debe codificarse aqu). Pero la euforia leve, persistente, que no alcanza el rango de hipomana (que aparece, por ejemplo, en asociacin con la terapia esteroidea o con frmacos antidepresivos) no debe codificarse aqu, sino en F06.8. Pautas para el diagnstico Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiologa orgnica. Adems, debern presentarse los requisitos de F30-F33. Excluye: Trastornos del humor (afectivos) no orgnicos o sin Trastorno del humor (afectivo) orgnico por lesin del hemisferio derecho (F07.8).

especificar

especficos

(F30-F39).

Los siguientes cdigos de cinco caracteres pueden usarse para especificar el cuadro clnico: F06.30 Trastorno manaco orgnico. F06.31 Trastorno bipolar orgnico. F06.32 Trastorno depresivo orgnico. F06.33 Trastorno del humor (afectivo) mixto orgnico. F06.4 Trastorno de ansiedad orgnico Cuadro caracterizado por los rasgos esenciales de un trastorno de ansiedad generalizada (F41.1), de trastorno de pnico (F41.0) o por una combinacin de ambos, pero que se presenta como consecuencia de un trastorno orgnico capaz de producir una disfuncin cerebral (epilepsia del lbulo temporal, tireotoxicosis o feocromocitoma). Excluye: Trastornos de ansiedad no orgnicos o sin especificar (F41). F06.5 Trastorno disociativo orgnico Trastorno que satisface las pautas de uno de los trastornos de F44, trastornos disociativos (de conversin), y a la vez las pautas generales de etiologa orgnica (como se describe en la introduccin a esta seccin). Excluye: Trastorno disociativo (de conversin) no orgnico o sin especificar (F44).

F06.6 Trastorno de labilidad emocional (astnico) orgnico Estado caracterizado por la presencia de incontinencia o labilidad emocionales persistentes, de fatigabilidad y de diversas sensaciones corporales desagradables (mareos, por ejemplo) y dolores atribuibles a un factor orgnico. Suele aceptarse que este trastorno se presenta con mayor frecuencia en la enfermedad vasculocerebral y en la hipertensin, en asociacin con otras causas. Excluye: Trastorno somatomorfo no orgnico o sin especificar (F45). F06.7 Trastorno cognoscitivo leve Trastorno que puede preceder, acompaar o suceder a infecciones o trastornos somticos, cerebrales o sistmicos (incluyendo la infeccin por HIV) muy diversos. Puede no existir una afectacin cerebral puesta de manifiesto por signos neurolgicos, pero si grandes molestias o interferencias con actividades. Los lmites de esta categora estn sin establecer definitivamente. Cuando es consecuencia de una enfermedad somtica de la que el enfermo se recupera, el trastorno cognoscitivo leve no se prolonga ms de unas pocas semanas. Este trastorno slo debe de diagnosticarse en ausencia de claros trastornos mentales o comportamentales. Pautas para el diagnstico La caracterstica principal es una disminucin del rendimiento cognitivo, que puede incluir deterioro de la memoria y dificultades de aprendizaje o de concentracin. F06.8 Otro trastorno mental especificado debido a lesin o disfuncin cerebral o a enfermedad somtica Estado de nimo alterado que ocurre durante el tratamiento con esferoides o antidepresivos. Incluye: Psicosis epilptica sin especificacin. F06.9 Otro trastorno mental debido lesin o disfuncin cerebral o a enfermedad somtica.

EL DETERIORO COGNITIVO LEVE En el envejecimiento normal existe una prdida de reserva funcional del organismo; por ejemplo la piel se arruga, disminuye la agudeza visual, la capacidad muscular es menor que en la juventud. Lo mismo sucede con la funcin cerebral, y generalmente existen cierta lentificacin motora y disminucin de la memoria. Sin embargo, en la mayora de los casos estos cambios son muy discretos y se compensan fcilmente con la riqueza de las experiencias acumuladas. En algunos casos la disminucin de la memoria (y a veces de otras capacidades mentales) es un poco mayor y estos casos pueden ser diagnosticados como Deterioro Cognitivo Leve (DCL). Estos cuadros son muy frecuentes (algunos investigadores dicen que se presenta casi en la mitad de los adultos mayores) y su importancia radica en que podran corresponder a la etapa ms inicial de una enfermedad de Alzheimer. En una enfermedad de Alzheimer existe una demencia, o sea una prdida de memoria y otras capacidades que impide a los sujetos llevar a cabo sus actividades normales, hacerse plenamente responsables de decisiones difciles, decidir qu hacer con su vida. En los casos con DCL no existe una demencia; los pacientes se quejan de olvidos, tienen un rendimiento deficiente en pruebas de memoria (y a veces otras funciones neuropsicolgicas), pero su prdida de capacidad intelectual es discreta. Esto les permite de rendir normalmente en sus actividades diarias y sus relaciones con otras personas. El diagnstico diferencial es difcil, ya que se confunden con el envejecimiento normal (pero tienen ms defectos mnsicos que los normales) y con la demencia inicial (pero conservan capacidad de juicio). Tambin pueden confundirse con adultos mayores normales que han recibido un exceso de frmacos o que tienen un trastorno emocional que interfiere con sus rendimientos. Adems de la evaluacin clnica y el control, en el diagnstico diferencial pueden ayudar estudios radiolgicos (muy complejos, todava no llegan a

Chile) y estudios del lquido cfalorraqudeo (que estn siendo iniciados en nuestro medio en el Instituto Milenio, de la Universidad de Chile). Algunos de estos pacientes evolucionan hacia una demencia: Es posible que en ello influyan el estado general, el grado de actividad fsica y mental, y -tal vez- el uso de antioxidantes, anticolinestersicos y otros frmacos. El diagnstico de DCL puede ser til porque tranquiliza, seala que clnicamente no existe una enfermedad de Alzheimer. Al mismo tiempo es una seal de alerta, seala un peligro, pero si se toman las medidas adecuadas podra evitarse la demencia. Sndrome de demencia (1) Diagnstico diferencial Segn el Grupo de demencia de Sociedad Espaola de Neurologa, los diagnsticos diferenciales generales bsicos incluyen los trastornos depresivos, el sndrome confusional agudo, el retraso mental leve o moderado, los rendimientos cognitivos anormalmente bajos debido a un medio social con graves carencias, los trastornos cognitivos leves y los trastornos mentales yatrognicos. FORMAS LEVES DE PRDIDAS COGNITIVAS La demencia no es una entidad perfectamente diferenciada, sino un continuo juicio clnico y funcional entre los individuos normales de edad avanzada, los sujetos con un deterioro leve y los sujetos con criterios clnicos de demencia. Desde los momentos iniciales del deterioro cognitivo hasta llegar a la demencia existe, independientemente de sus posibles causas, un amplio segmento de situaciones difciles de diferenciar entre s, y de la demencia en sus fases iniciales. Se han realizado numerosas descripciones y definiciones intentando categorizar determinadas formas de prdida que pueden crear cierta confusin, tanto por sus similares caractersticas como por sus denominaciones. En lo esencial se trata de diferenciar un grupo de personas con prdidas de memoria o cognitivas que estaran de acuerdo con su edad, de otras con prdidas tambin leves, que pueden desarrollar demencia en el espacio de meses o aos. Su importancia radica en que es en estos momentos en los que cualquier medida preventiva, teraputica y de orientacin familiar puede tener ms impacto. De cualquier manera, independientemente de cmo clasifiquemos estos casos, es la evolucin del proceso lo que nos orientar el diagnstico hacia la demencia o no, y ello nos obliga a realizar un seguimiento regular de las capacidades cognitivas del paciente. Trastornos selectivos de la memoria relacionados con el envejecimiento Segn avanza la edad, y debido a mltiples causas (la misma edad, nivel cultural, diabetes, hipertensin, depresin, disminucin de la agudeza visual y auditiva, consumo de determinados txicos o frmacos, etc.), aumenta progresivamente el nmero de ancianos que presentan un rendimiento global bajo de las funciones cognitivas o aisladamente de la memoria, el cual interfiere poco en su vida cotidiana y no cumple los criterios de demencia. La conciencia personal de estos fallos, los cambios culturales y la mayor atencin de los ancianos a sus problemas de salud hacen que las consultas realizadas sean muy frecuentes, especialmente en Atencin Primaria. Posiblemente los ms extendidos son: - Olvido benigno del anciano: en 1962 Kral fue el primero en diferenciar un grupo de ancianos con rendimientos en los test de memoria prximos a los normales, pero con fallos de memoria "benignos", que son ligeros y estables, que no se acompaan de otros trastornos cognitivos y que mostraron una mortalidad y una evolucin a demencia similar a los sujetos normales. Estos olvidos benignos los diferenci de otro grupo con defectos ms acusados de memoria reciente y remota, con bajos rendimientos en las pruebas, que tenan una evolucin "maligna" hacia la demencia y menor supervivencia. - Deterioro de la memoria asociada a la edad (DMAE): para Crook y su grupo (1986) las afectaciones de la memoria pueden alcanzar al 50 por ciento de las personas mayores de 65 aos. El intento de caracterizar nosolgicamente estas prdidas de la memoria en personas mayores, sin evidencia de trastornos neurolgicos, psquicos o sistmicos asociados, les llev a establecer unos criterios para la definicin de lo que denominaron "alteracin de memoria asociada a la edad". El cuadro corresponde a personas mayores de 50 aos, con quejas de prdida aislada de la memoria preferentemente a corto plazo, pero con normalidad en los test cognitivos y un seguimiento clnico sin evidencia de empeoramiento de los dficits ni interferencias en las actividades de la vida diaria. La prdida de memoria es algo mayor que en el olvido benigno y debe ser superior a la desviacin tpica de lo esperado en adultos jvenes. - Deterioro Cognitivo Leve: Petersen (1997) denomina as a las situaciones en que existen fallos de memoria referidas por el paciente o un familiar, con rendimiento cognitivo general normal medido con el MMSE o WAIS, y evidencia objetiva de defectos de memoria respecto a su grupo de edad y educacin, pero sin defectos relevantes en las actividades instrumentales y sin demencia. Trastornos cognitivos menores Son cuadros de deterioro cognitivo que afectan a la memoria y a algn otro rea de funcionamiento intelectual, pero que no alcanzan la intensidad suficiente para merecer el diagnstico de demencia. Los principales son:- Trastorno cognitivo asociado a la edad: la Asociacin Internacional de Psicogeriatra (IPA) realiz una reelaboracin de los criterios empleados en los trastornos selectivos de

memoria del anciano, con el fin de mejorar su aplicabilidad. En primer lugar se elimina el criterio de edad lmite a partir de la cual puede realizarse el diagnstico. El inicio del declinar cognitivo ha de ser gradual y estar presente durante al menos 6 meses. Se puede afectar cualquiera de las siguientes funciones: memoria y aprendizaje, atencin y concentracin, pensamiento, lenguaje y funciones visoespaciales, con un dficit de rendimiento superior a la desviacin tpica de los controles pareados en edad, sexo, raza y nivel educativo. Estos dficit no deben ser lo bastante intensos como para que se cumplan los criterios de demencia. - Trastorno cognoscitivo leve: es una categora diagnstica de la ClE-1O (FO6.7) caracterizada por la presencia de una disminucin del rendimiento cognitivo que puede incluir deterioro de la memoria y dificultades de aprendizaje o de concentracin. Estas anomalas suelen detectarse en las pruebas objetivas y su evolucin depende de la enfermedad causal. Este cuadro puede preceder, acompaar o suceder a infecciones o trastornos somticos, cerebrales o sistmicos muy diversos. La propia clasificacin establece el carcter dudoso de los lmites de esta categora. DEPRESIN Siempre que nos planteemos un diagnstico de demencia deberemos descartar que los sntomas sean debidos a una depresin o que esta haya aparecido en el curso de la demencia coexistiendo ambas. Diversos sntomas como la prdida de apetito, la astenia, el enlentecimiento motor y del flujo de ideas o las alteraciones del sueo pueden ser comunes a ambos cuadros. En la depresin de los ancianos puede haber quejas de memoria, alteraciones del pensamiento, dificultad de concentracin y los rendimientos cognitivos pueden ser bajos. Sobre todo en los estadios iniciales, diferenciar una demencia de una depresin puede resultar difcil. Lo ms frecuente es que los sntomas depresivos aparezcan en los estadios ms leves de la demencia cuando el paciente conserva la capacidad para darse cuenta de lo que le sucede y, tambin, cuando las estructuras neuronales estn menos daadas, aunque pueden aparecer tambin en otros estadios ms avanzados. En algunos casos, en los que los sntomas depresivos aparecen meses o aos antes que los sntomas cognitivos caractersticos de la demencia, se piensa que la depresin no sera el desencadenante de la alteracin cognitiva, sino que los sntomas depresivos son parte del cortejo sintomtico de la propia demencia y se han manifestado antes que los cognitivos. El trmino pseudodemencia depresiva es puramente descriptivo y no conforma ninguna entidad clnica diferenciada. El uso de este trmino es controvertido y existen argumentos en pro y en contra de su utilizacin. As, mientras ha sido desaconsejado por algunos autores por poder crear confusin, otros, sin embargo, lo utilizan en numerosos trabajos y piensan que es prctico y descriptivo. Caine define la pseudodemencia como un trastorno intelectual en pacientes con una enfermedad psiquitrica en la que los sntomas de fallo intelectual se parecen, al menos en parte, a los dficit cognoscitivos inducidos neuropatolgicamente. Este fallo es reversible y no hay proceso patolgico primario que lleve a la gnesis del trastorno. En resumen, se observa: - Deterioro intelectual primario, no orgnico. - Una clnica que simula un trastorno degenerativo de SNC. - Una afectacin intelectual reversible. - Ausencia de trastorno neurolgico que lo justifique. Las caractersticas clnicas que nos ayudarn a realizar el diagnstico diferencial entre demencia y depresin pueden ser: - Antecedentes depresivos previos. - Instauracin en semanas o pocos meses. - Estado de nimo deprimido. - Mala autoimagen. - Prdida de la sensacin de placer. - Quejas frecuentes de prdidas de memoria que no se disimulan como en la demencia. - Frecuentes respuestas "no s". - Buena respuesta a los antidepresivos.

La eficacia del tratamiento farmacolgico de la depresin en los pacientes est bien establecida en la experiencia clnica. Los estudios demuestran que los efectos adversos de los antidepresivos son los mismos que en pacientes sin demencia. Ante la duda en el diagnstico diferencial es correcto probar el tratamiento con antidepresivos y observar la respuesta. SNDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIUM Es un sndrome clnico caracterizado por una alteracin aguda o subaguda de la conciencia/atencin y de las capacidades mentales, con una tendencia a las fluctuaciones a lo largo del da. Este trastorno acostumbra a ser reversible, de corta duracin y acompaarse de manifestaciones asociadas en los mbitos del ciclo vigilia-sueo, comportamiento psicomotor y emociones. Su etiologa puede ser mltiple, aunque principalmente se produce en el curso de las siguientes patologas: - Demencia y patologas mdicas de tipo infecciosa, endocrina, hipxica, o txica, que afectan de forma difusa o local al SNC. - Intoxicacin o abstinencia de frmacos o drogas. - Deprivacin o alteracin sensorial. El mayor problema diagnstico se plantea con la demencia, que es el nico sndrome mental orgnico caracterizado, junto al delirium, por un deterioro cognitivo global. La demencia y el delirium son los dos trastornos mentales ms frecuentes en el anciano. El deterioro cognitivo es uno de los factores de riesgo ms importantes para padecer delirium, de modo que hasta un 50 por ciento de las demencias al ingreso tienen un delirium asociado. Por otro lado, el 25-50 por ciento de los delirium tienen una demencia de base. Se ha visto, igualmente, que el delirium puede ser un predictor de deterioro cognitivo. El problema que se nos plantea con frecuencia es diferenciar delirium de demencia, dada la similitud de sus sntomas. Con ello pretendemos evitar el sobrediagnstico de demencia en pacientes que tienen un episodio recortado de delirium, as como el infradiagnstico de episodios de delirium en pacientes con demencia. En la Tabla 15 se presentan los sntomas y signos que diferencian a cada patologa, aunque, ante la duda, se recomienda esperar la resolucin de los sntomas de 3 a 6 meses antes de diagnosticar a un paciente de demencia ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Teraputica No Farmacolgica Juan Alberto Ollari I - Introduccin La demencia se caracteriza por la progresiva despersonalizacin del individuo debida a un proceso de deterioro cognitivo, conductual y funcional de magnitud tal que interfiere con su vida familiar, social y laboral. El reconocimiento temprano y la tipificacin del sndrome demencial junto con un adecuado manejo de los trastornos mentales y fsicos que conlleva pueden evitar tratamientos costosos e inapropiados y dar a los pacientes y a sus familias ese tiempo indispensable y necesario para enfrentar las decisiones mdicas, financieras y legales que eventualmente ser menester adoptar. Los mdicos generalistas estn en la primera lnea para asumir esta tarea. Debern considerar factores tales como trastornos neurosensoriales y discapacidad fsica capaces de producir aislamiento social; analizar factores de confusin diagnstica tales como edad, nivel educacional e influencias culturales que pudieran llevar a desestimar los sntomas tempranos de demencia o atribuirlos errneamente al proceso de envejecimiento y, finalmente, descartar todas aquellas causas de deterioro cognitivo potencialmente tratables para no perder la ventana teraputica que les permitir revertir lo que de otra manera evolucionara hacia la irreversibilidad. Una vez diagnosticada la demencia, ser su tarea brindar consejo y apoyo a los miembros de la familia y a los cuidadores adems de cumplir con el seguimiento clnico de los pacientes evitando intercurrencias y complicaciones. No existe en la actualidad ningn tratamiento farmacolgico que permita prevenir la manifestacin de una demencia degenerativa o revertir los trastornos mnsicos ni el compromiso cognitivo que sta produce. Hasta tanto se cuente con tales drogas, todas las medidas teraputicas que se adopten con el fin de paliar los devastadores efectos de la demencia contribuirn a mejorar la calidad de vida de quienes la padecen. Se discutirn en esta seccin las intervenciones mdicas distintas del tratamiento farmacolgico que puedan resultar de utilidad para compensar los dficit cognitivos, conductuales y funcionales de los pacientes dementados. II - Conductas...

Deber tenerse siempre en cuenta que la demencia comprende mltiples cambios que a su vez requerirn mltiples aproximaciones teraputicas, tanto farmacolgicas como no farmacolgicas. Anosognosia, negacin, desinters y fatalismo son causas primarias de falla teraputica. Entre los factores ms relevantes deberemos considerar:

1] Deterioro cognitivo. Una evaluacin neuropsicolgica exhaustiva permitir conocer el estado actual de la funcin cognitiva del paciente y elucidar cules funciones se vern beneficiadas con el tratamiento. Las terapias cognitivas pueden ser efectivas en pacientes con trastorno cognitivo leve (GDS 3) pero usualmente es necesaria una aproximacin multimodal: a) Activacin Cognitiva Los dficit intelectuales se hallan entre las causas ms importantes de interferencia en el funcionamiento social y laboral. Llevar un registro o un diario podra ser de utilidad a la hora de determinar cules son los dominios cognitivos ms comprometidos. La heterogeneidad clnica de estos cuadros (an de la propia enfermedad de Alzheimer), no permite establecer una lnea o patrn de actividades programadas, debiendo el profesional adaptarse a cada caso particular. a.1. Memoria. Algunos estudios sugieren la posibilidad de mejorar el rendimiento de la memoria semntica en la enfermedad de Alzheimer por medio de la creacin de condiciones especiales de codificacin y dando claves de recuerdo basadas en las estrategias de codificacin empleadas (generando rimas, agrupamientos asociativos de los tems a recordar, fortaleciendo los componentes motivacionales, etc.). Este refuerzo dual provisto en la etapa de adquisicin y en la de recuerdo es conocido como Especificidad de Codificacin ("Encoding Specificity" [Tulving and Thomson]). a.1.1. Facilitacin del rendimiento mnsico. Esto puede lograrse por el simple mecanismo de presentar la informacin reiteradamente, dar la secuencia de aprendizaje ptima, estimular la prctica de estrategias de recuerdo, etc. Tambin puede emplearse la Terapia de Reminiscencia ("Reminiscence Therapy" [Thornton & Brotchie, 1987]): Reminiscence Therapy. El objetivo de esta intervencin es estimular el recuerdo de hechos y episodios de la historia personal del paciente con la ayuda de material audiovisual y comentarios escritos. a.1.2. Aprendizaje de material nuevo. Dos lneas de accin han demostrado alguna eficacia: el Recuerdo Espaciado ("Spaced Retrieval") y las Claves Evanescentes ("Vanishing Cues"): Spaced Retrieval. Consiste en presentar pares asociados (cara-nombre) a intervalos cada vez ms prolongados. Vanishing Cues. Tambin se basa en la presentacin de pares asociados (cara-nombre; cara-profesin), pero en este caso debern recordarse a pesar del hecho de que en cada presentacin un tem es retirado. a.2. Desorientacin. La Terapia de Orientacin en la Realidad ("Reality Orientation Therapy" [Powell - Proctor & Miller, 1982]) es uno de los mtodos ms empleados: Reality Orientation Therapy. El objetivo es reducir el impacto de la desorientacin temporal y espacial por medio del suministro constante de informacin que facilite la orientacin y de claves externas que permitan optimizar el rendimiento. b) Manipulacin Ambiental Aparte de optimizar el rendimiento de las funciones comprometidas y ejercitar las habilidades remanentes, ser necesario brindar al paciente facilidades en su medio ambiente fsico para reducir el impacto que el deterioro cognitivo puede producir en las actividades de la vida diaria y en su capacidad funcional (ver luego). c) Consejo Individual Depende exclusivamente de las caractersticas personales del paciente, de su entorno familiar, de su cuidador y de la situacin socioeconmica y nivel cultural del grupo. 2] Compromiso Afectivo. El nivel intelectual del paciente y su capacidad para la introspeccin sumados a la naturaleza del trastorno afectivo determinarn la eleccin de las estrategias psicoteraputicas. Entre las ms tiles destacan aqullas que focalizan en el estmulo hacia la realizacin de actividades placenteras y comportamientos apropiados. En pacientes con deterioro cognitivo leve que son conscientes de estar perdiendo el control de sus acciones y de sus respuestas emocionales, que temen convertirse en una carga para sus seres queridos y padecen sentimientos de vergenza una psicoterapia orientada a la introspeccin ("insight") puede incrementar el sentido de autocontrol, mejorar la propia imagen y con ello la autoestima, favorecer las habilidades de comunicacin y reducir las conductas desadaptativas.

3] Trastornos Conductuales. El manejo exitoso de los mismos se basa en la correcta interpretacin de las caractersticas del comportamiento anmalo y de su relacin con el deterioro cognitivo, los efectos secundarios de los frmacos y la situacin ambiental y estado emocional del paciente. Como se mencion anteriormente, deben ser tomados en cuenta el estado nutricional del paciente, las enfermedades intercurrentes, el uso de frmacos, otras intervenciones y eventos relacionados con el medio. En pacientes con deterioro cognitivo leve las terapias cognitivas pueden resultar de utilidad para desarrollar estrategias alternativas o formas adaptativas para superar situaciones especficas. En cambio, en aquellos pacientes con formas moderadas a moderadamente severas las estrategias conductuales han probado ser ms efectivas al reforzar las actividades placenteras y los comportamientos adecuados. Los pacientes con deterioro cognitivo severo requieren terapia de apoyo en un medio seguro y familiar y la aplicacin de algunas tcnicas como la Terapia Comportamental ("Directive Therapy" o "Thrapie Comportementale" [Ylieff 1989]), la Terapia de Validacin ("Validation Therapy" [Feil, 1994]), la Terapia de Reminiscencia y la Terapia de Orientacin en la Realidad. Thrapie Comportementale. Aqu se busca modificar ciertas conductas por medio de acciones tendientes a la modificacin de la relacin que guardan las mismas con sus causas o consecuencias (rutinas predecibles, dietas bien balanceadas, ejercicios regulares programados, etc.). Es por todos conocido que en los pacientes dementes el deterioro en las esferas cognitiva, conductual y funcional puede no progresar homogneamente. Particularmente las conductas anormales pueden depender del grado de deterioro cognitivo pero tambin de la situacin especfica, la medicacin, etc. Es importante recordar que se debe: 1. 2. o o o o o Actuar sobre un trastorno conductual especfico por vez. Registrar cuidadosamente circunstancias de aparicin frecuencia y duracin factores precipitantes, de exacerbacin y de persistencia consecuencias tratamientos ensayados

Ideas Delirantes. Son muy frecuentes, hallndose en el 30-40% de los pacientes. El fenmeno de Capgras (miembros de la familia son impostores), la paramnesia reduplicativa (el lugar fsico donde se halla es una rplica), el "husped fantasma" (extraos conviven en la casa), el "signo de la imagen" (personajes de la TV son considerados de cuerpo presente en la vivienda), el sndrome de Clerambault (conviccin de estar sosteniendo una relacin ntima con un personaje famoso o socialmente reconocido), el "fenmeno del espejo" (el reflejo de la propia imagen es tomado por un extrao) y otras situaciones potencialmente inquietantes deben ser manejadas eliminando el factor desestabilizante (espejo, aparato de TV, etc.) cuando ello sea posible, simplificando el ambiente para evitar la estimulacin excesiva y asegurando buena iluminacin para evitar sombras amenazadoras o penumbras indeseables. Cuando las alucinaciones se tornan disruptivas una de las intervenciones no farmacolgicas ms tiles consiste en distraer al paciente llevndolo a otra habitacin al tiempo que se le estimula para que realice una tarea sencilla. Agitacin / Agresin. En estos casos se sugiere una aproximacin indirecta (no amenazante), sin demostrar miedo o alarma, dando al paciente ms espacio de movimiento y atrayendo su atencin hacia alguna actividad sedativa y gratificante. Se debe evitar discutir o enfrentar al paciente, pero se debe actuar con serena firmeza. Reacciones catastrficas. Se debe evitar exigir del paciente ms de lo que puede realizar, mantener las actividades y tareas lo ms simples que sea posible y no ofrecer muchas alternativas. Tambin es importante apoyarse en conductas aprendidas y previamente indemnes y sacar provecho de las habilidades cognitivas remanentes. Las rutinas predecibles suelen ser sumamente tranquilizadoras y el control de la estimulacin externa (elevado nmero de personas alrededor del paciente, ruidos, etc.) asociado a perodos de descanso programados evitan que el paciente se sienta abrumado. "Wandering" / "Pacing". Son formas de inquietud psicomotora consistentes en un andar errtico la primera (vagabundeo) y en un constante ir y volver en un espacio limitado la segunda. Cuando se manifiestan, la nica conducta razonable consiste en adaptar el medio al paciente proveyndole de espacio suficiente para que se pueda mover libremente (jardn, patio, habitacin vaca). Se aconseja en estos casos el uso de alarmas de uso intramuros (para saber en todo momento dnde se encuentra el paciente y escucharlo permanentemente) y mantener las puertas exteriores cerradas con llave). La programacin de ejercicios y caminatas diarias son medidas efectivas. Cuando se realizan actividades fuera del mbito del hogar es aconsejable que el paciente tenga un brazalete de identificacin. 4] Cambios Fsicos. Los dficit funcionales responden a mltiples etiologas: alteraciones sensoperceptivas, estado de adaptacin psicosocial, nivel de deterioro cognitivo, trastornos psicomotores, etc. Estos factores llevan al paciente al sedentarismo, cambios en la conducta alimentaria, tendencia a permanecer largos perodos en cama, adopcin de actitudes posturales viciosas con la posibilidad de que se produzcan retracciones musculotendinosas y artropatas dolorosas, cambios hemodinmicos y otras alteraciones que eventualmente comprometern seriamente el estado general.

Las medidas ms recomendadas son: seguridad ambiental, rutinas predecibles, bajo nivel de exigencia, dieta bien balanceada y ejercicios regulares. La autonoma funcional requiere evaluaciones peridicas, especialmente las actividades de la vida diaria (orientacin, habilidad para conducir vehculos, aseo personal, compras y manejo de dinero, tareas hogareas como cocinar, vestido, etc.) III - ... y Cuidados. "La educacin de los cuidadores y familiares sobre la demencia y sus consecuencias tanto en la esfera cognitiva como en la conductual y funcional es la intervencin puntual ms importante." Cuando la farmacoterapia es una necesidad, el grado de eficacia y seguridad de las drogas prescritas debe sopesarse cuidadosamente teniendo en cuenta las interacciones medicamentosas y el nivel de cambio en la calidad de vida del paciente. Mantener la autonoma funcional del individuo tanto como sea posible contribuir a que el mismo no pierda su autoestima y reducir la sobrecarga del cuidador. Ayudar a mantener la dignidad de la persona evitando discutir su condicin y su pronstico frente a la misma. Hacer que la persona se sienta til ayudndola a obtener el mejor rendimiento posible de sus habilidades remanentes, lo que le dar un propsito y sentido a su vida. Mantener fluda la comunicacin . Asegurarse de que no existan trastornos sensoperceptivos (vista, odo), hablar lenta y claramente, mirar al paciente a los ojos, usar vocabulario sencillo y oraciones cortas, estar atentos a claves no verbales, etc. Usar ayudamemorias. Proyectar una rutina de actividades diarias y proveer al paciente con indicaciones escritas "ad hoc". Etiquetar las puertas de las habitaciones con colores distintivos y leyendas claras, colocar en lugares visibles cuadros y/o fotografas de los miembros de la familia claramente identificados (etiquetas, inscripciones, etc.) para facilitar la identificacin de los mismos (claves visuales), promover el uso de anotadores, diarios personales o registros. Apoyo familiar. Los cuidadores debern tener que habrselas con dficit funcionales que producen incomodidad, vergenza y agitacin tanto al paciente como a ellos mismos: o Evacuacin de emuntorios e incontinencia . Los pacientes con Enfermedad de Alzheimer suelen perder la orientacin dentro de la propia casa y con ella la capacidad de llegar al bao por sus propios medios, y/o la capacidad de reconocer la necesidad de acudir al bao, y/o la capacidad de saber cmo conducirse una vez en l. Etiquetar la puerta del bao empleando dibujos vivamente coloreados y letras grandes, dejar la puerta del bao abierta y crear una rutina para evacuar regularmente los emuntorios pueden ser medidas tiles. En horas de la noche se deber restringir la ingesta de lquidos y sera conveniente proveer al paciente de una taza de noche o, en su defecto, emplear paales. o Higiene personal. Los pacientes con Enfermedad de Alzheimer suelen olvidar que deben baarse, o dejar de reconocer la necesidad de hacerlo o, eventualmente, olvidar cmo hacerlo. En estos casos se deber ofrecer ayuda tratando de mantener las rutinas propias del paciente, simplificar la tarea y hacer de la misma una actividad relajante y agradable. o Vestido. Los problemas para vestirse suelen preceder a las dificultades para desvestirse. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienden a aparecer en pblico con prendas inapropiadas o mal combinadas. Se recomienda dejar las prendas para usar extendidas sobre el lecho en el orden en que debern ser puestas, evitar los sistemas de cierre o abotonamiento muy complicados y usar calzado cmodo con suela de goma antideslizante. o Actividades culinarias y alimentacin . Es de vital importancia la evaluacin permanente del rendimiento del paciente en la cocina. Se recomienda la instalacin de artefactos de seguridad, la eliminacin de utensilios punzocortantes y la supervisin de la actividad en la cocina por el simple mtodo de compartir la misma con el paciente. La creacin de un horario regular de comidas es importante, pero ms lo es el servir una porcin de comida por vez cortando la misma en trozos pequeos o favorecer el uso directo de las manos para comer (y en los ltimos estadios de la enfermedad macerar o licuar el alimento), para prevenir la asfixia por disfagia. Se le deber recordar al paciente que coma lentamente, masticando bien el alimento y evitando ingerir un nuevo bocado hasta no haber completado la deglucin del precedente. o "Pacing" y "wandering". Se deber permitir al paciente que se mueva con entera libertad. No es recomendable oponrsele y se deber evitar la confrontacin (esto llevara al desasosiego, a la agitacin y a la agresin). Se aconseja adoptar medidas de seguridad dentro de la casa para evitar accidentes y proveer al paciente de algn tipo de identificacin para el caso de que pudiera salir a la calle. La Enfermedad de Alzheimer no slo afecta a quien la padece sino que alcanza a todo el grupo familiar y representa una enorme sobrecarga para el cuidador. Buscar ayuda de otros miembros de la familia o de amigos (propios y del paciente) puede ser una importante fuente de alivio. Los Grupos de Autoayuda pueden facilitar la tarea del cuidador y hacerle sentir que no est solo en su cruzada. Los mdicos generalistas y los miembros del equipo de atencin primaria debern ser capaces de brindar consejo y apoyo no slo a los pacientes sino tambin a los familiares y cuidadores. REFERENCIAS

Ollari, JA: Curso Clnico de la Enfermedad de Alzheimer. Signos cognitivos y no cognitivos . En: "Enfermedad de Alzheimer: Enfoque actual". Mangone CA, Allegri RF, Arizaga RL, Famulari AL, Fustinoni OH (h), Ollari JA, Sica REP (Eds.). Ediciones Libros de La Cuadriga. Argentum Editora, 1995 (Buenos Aires, Argentina). Friedland, RP. Non-pharmacological management of dementia. In: "Dementia Update". American Academy of Neurology. Syllabi 1997, 240-77. Prevenibles ocho de cada diez casos de ceguera infantil Lima, Per, 11 de octubre, 2001 (CIMAC).- En Per hay ms de ocho mil menores ciegos, pero en casi 80 por ciento de los casos esa situacin pudo evitarse con una adecuada poltica de prevencin. Estas reflexiones en torno al drama de la ceguera infantil fueron formuladas por la oftalmloga pediatra Luz Gordillo con motivo del Da Mundial de la Visin, conmemorado el da de hoy. Esta fecha fue establecida por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Agencia Internacional para la Prevencin de Ceguera. La finalidad de la iniciativa es sensibilizar a los gobiernos, los especialistas en salud ocular y la comunidad en general sobre la necesidad de adoptar acciones urgentes para garantizar el derecho de las personas a ver. La ceguera es la primera causa de discapacidad para la infancia peruana. Los principales factores para la prdida de visin en nias y nios de ese pas son enfermedades en la retina, prioritariamente la Retinopata de la prematuridad. As lo revela un estudio preliminar en tres escuelas de ciegos realizado por la doctora Luz Gordillo, quien preside el Instituto de Educacin y Prevencin en Salud Visual (Prevista). La retinopata de la prematuridad se produce por la interrupcin de la maduracin de la retina en los bebs nacidos antes del tiempo normal y con muy bajo peso. Un diagnstico oportuno y un tratamiento adecuado podran evitar que muchos nios y nias prematuros queden ciegos, pero el sistema de salud pblica peruano an no est preparado para atender debidamente a esta poblacin de riesgo. Si bien la cifra de ceguera infantil en el Per resulta poco significativa frente a la de adultos -la proporcin es 10 a 1- el costo social de esa situacin es impactante, debido a que la esperanza de vida en ese pas es de 70 aos en promedio.