Corpo e cuidado: Uma breve trajetria

ARTIGOS DE REVISO / REVIEW ARTICLE

Influncia da nutrio sobre o sistema imune intestinal

Influence of nutrition on the intestinal immune system

Fernanda Carrilho Pinto da Fonseca1 Clia Lopes da Costa 2

Especialista em Terapia Nutricional. Instituto de Nutrio. Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
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Resumo
H muito tempo o intestino deixou de ser reconhecido apenas como um rgo de digesto e absoro para assumir seu importante papel imunolgico. A funo imune do intestino depende de trs componentes: barreira intestinal, sistema imune associado ao tecido linfide (GALT, plasmcitos, linfcitos, imunoglobulina A) e microflora intestinal. O objetivo da presente reviso bibliogrfica apresentar como a nutrio pode influenciar o sistema imune intestinal, destacando a participao de nutrientes especficos. Mudanas na largura das microvilosidades, vilosidades e altura so importantes indicadores das mudanas induzidas pelo jejum. A nutrio parenteral est associada a mudanas morfolgicas, translocao bacteriana, perda de barreira e diminuio da expresso de MAdCAM-1. Entretanto, as frmulas enterais renovam as clulas do GALT. A microbiota intestinal um importante estimulador do sistema imune. As bactrias probiticas ocupam os receptores de ligao na mucosa intestinal, formando um tipo de barreira fsica s bactrias patognicas. As fibras prebiticas aumentam o nmero de linfcitos e leuccitos no GALT, e os simbiticos promovem aumento de IgA e das clulas natural killer. Em suma, estudos recentes demonstraram a grande influncia da nutrio no sistema imune intestinal e como o intestino deve ser lembrado como um rgo imunolgico. Mais estudos, especialmente em humanos, so necessrios para um melhor entendimento desses mecanismos. Palavras-chave: Imunidade intestinal. Nutrio enteral. Nutrio parenteral. cido graxo mega 3. Prebiticos. Probiticos.

Doutora em Fisiopatologia Departamento de Nutrio Aplicada. Instituto de Nutrio. Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, RJ, Brasil.
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* Correspondncia / Correspondence Clia Lopes da Costa Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Instituto de Nutrio Rua So Francisco Xavier, 524 - 12 andar, Bloco D, sala 12023 20559-900 - Rio de Janeiro/ RJ - Brasil E-mail: clcnut@terra.com.br

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Abstract
The intestines ares no longer considered as merely an organ of digestion and absorption to take their important immunological role. The intestinal immune function depends on three components: the intestinal barrier, the immune system associated with the lymphoid tissue (GALT, plasma cells, lymphocytes, immunoglobulin A) and intestinal microflora. This review aims to present how nutrition can influence the intestinal immune system, highlighting the involvement of specific nutrients. Changes in the width of the microvilli, villi and height are important indicators of the changes induced by fasting. Parenteral nutrition is associated with morphological changes, bacterial translocation, loss of barrier and decreased expression of MadCAM-1. However, enteral formulas renew GALT cells. The intestinal microbiota is an important stimulator of the immune system. Probiotic bacteria occupy the receptor binding in the intestinal mucosa, forming a kind of physical barrier to pathogenic bacteria. The prebiotic fibers increase the number of leukocytes and lymphocytes in the GALT, and the symbiotic ones increase IgA and natural killer cells. In brief, recent studies have demonstrated the great influence of nutrition on intestinal immune system and how the intestines should be remembered as an immunological organ. More studies, especially in humans, are needed for a better understanding of these mechanisms. Key words: Intestinal immunity. Enteral nutrition. Parenteral nutrition. Omega 3 fatty acids. Prebiotics. Probiotics.

Introduo
H muito tempo o intestino deixou de ser reconhecido apenas como um rgo de digesto e absoro, para assumir um importante papel imunolgico por sua participao na defesa contra as agresses do meio externo (GUARNER, 2006). A mucosa intestinal fica exposta a uma ampla variedade de antgenos provenientes de alimentos, bactrias residentes e microorganismos invasores, e estes necessitam ser limitados

pela barreira mucosa que fornece a defesa imune a antgenos prejudicais (WITTIG; ZEITZ, 2003). A funo imune do intestino depende de trs componentes: a barreira intestinal, o sistema imune (tecido linfide associado ao intestino - GALT, plasmcitos, linfcitos, imunoglobulinas) e a microflora (GUARNER, 2006). O epitlio intestinal considerado a barreira fsica para a absoro de antgenos

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e a penetrao de patgenos. Ao manter a integridade do epitlio com seus tight junctions , quantidades controladas de antgenos podem ser captadas por pinocitose e esta captao pode resultar em uma resposta fisiolgica da liberao de imunoglobulina-A (Ig-A). Alm disso, muco, peristaltismo e enzimas digestivas contribuem para a diminuio da exposio do antgeno ao lmen intestinal (WALKER, 2002). O GALT representa a maior massa de tecido linfide no corpo humano, constituindo importante papel imunolgico do hospedeiro (ISOLAURI et al., 2001). Est localizado em trs compartimentos: estrutura organizada (placas de Peyer e linfonodos mesentricos), onde as respostas imunes da mucosa inicial so induzidas, assim como lmina prpria e superfcie epitelial, onde os linfcitos esto espalhados difusamente (GUARNER, 2006). As placas de Peyer so clulas linfides que contm clulas T CD4 e CD8, plasmcitos, macrfagos e clulas dendrticas. Acima das placas esto clulas epiteliais especializadas conhecidas como clulas M, que promovem endocitose, transportam e liberam os antgenos do intestino, onde so apresentados s clulas T e B (SCHLEY; FIELD, 2002). A lmina prpria local efetor do GALT mais difuso e constituda por uma populao de clulas T (especialmente clulas T CD4) e B, plasmcitos, mastcitos, macrfagos, vasos sanguneos e linfticos

(WITTIG; ZEITZ, 2003; MACDONALD, 2003). Os plasmcitos so responsveis por secretar Ig-A, que resistente protelise intraluminal, e no ativa resposta inflamatria e ao sistema complemento, o que torna esta imunoglobulina ideal para a proteo da superfcie da mucosa. A IgA neutraliza as toxinas da superfcie da mucosa, bloqueia a aderncia da bactria no epitlio e reduz a penetrao invasiva de antgenos atravs da mucosa (BRANDTZAEG, 1995; THOREUX et al., 2007). A microbiota intestinal regula vrios aspectos do sistema imune inato e adaptativo, protegendo o hospedeiro de patgenos invasores. A colonizao intestinal tem papel importante na estimulao do desenvolvimento do sistema imune, incluindo o GALT, sntese e secreo de Ig-A e gerao da resposta da clula T helper (SHI; WALKER, 2004). Entretanto, o desequilbrio de sua composio (disbiose) tem sido associado susceptibilidade a infeces e desordens imunes, quando ocorre um predomnio das bactrias patognicas sobre as bactrias benficas (ALMEIDA et al., 2008; SANZ et al., 2008). As mltiplas interaes entre o epitlio, o GALT e os microorganismos intestinais esto constantemente remodelando o sistema imunolgico local e sistmico, e tem se estabelecido uma influncia direta da nutrio neste processo. Pelo exposto, a manuteno da integridade do sistema

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imune intestinal fundamental para a proteo do organismo, assim como a avaliao dos fatores que podem influencilo. Dessa forma, o objetivo da presente reviso bibliogrfica apresentar como a nutrio pode influenciar o sistema imune intestinal, destacando a participao de nutrientes especficos.

enquanto que a nutrio parenteral induz atrofia das vilosidades, apoptose de clulas epiteliais e alterao da permeabilidade da mucosa, alm de propiciar translocao bacteriana e perda de barreira (BEYER, 2005). A partir deste princpio, a teoria de que a nutrio enteral melhor do que a nutrio parenteral justifica seu uso sempre que possvel (SUN et al., 2006). Estudos experimentais demonstraram que a via e o tipo de nutrio afetam significativamente o GALT e o nvel de IgA no trato gastrointestinal. Animais recebendo nutrio parenteral (para evitar a desnutrio letal), sem estimulao da nutrio enteral, diminuem a expresso de MAdCAM-1 (molculas de adeso das clulas da mucosa-1) nas placas de Peyer , que so receptores expressos nas clulas endoteliais associadas ao intestino que tm a funo de permitir o trnsito de leuccitos no compartimento imune da mucosa. Com a reduo desta importante molcula na ordem de 50 a 60% nas placas de Peyer, a entrada dos linfcitos no GALT tambm est reduzida nos animais em nutrio parenteral . Simultaneamente, com a nutrio enteral observou-se que a razo das clulas T CD4/CD8 diminuiu de forma menos significativa de 2:1 para 1:1 (IKEDA et al., 2003; OGAWA et al., 2005; KANG; KUDSK, 2007). Estas alteraes das clulas T ocorrem em associao com uma reduo significativa na concentrao de IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13 no intestino, que controlam a produo da IgA. Essas mudanas de citocinas afetam a

Mtodo
A reviso foi realizada com base em artigos cientficos de revistas indexadas. As publicaes foram acessadas pelas bases de dados eletrnicas SciELO, LILACS e MEDLINE, selecionadas nos idiomas portugus e ingls, utilizando-se os descritores gut immue, bowel immune, gutassociated lymphoid tissue, GALT, prebiotic, probiotic, synbiotics, omega 3 fatty acid, enteral nutrition e parenteral nutrition. Como critrio de incluso, foram utilizados artigos publicados entre os anos de 1995 a 2009.

Efeito da Nutrio sobre o Sistema Imune Intestinal

O intestino responsvel por 17 a 25% do consumo de oxignio de todo o corpo, portanto um rgo metabolicamente dispendioso e extremamente afetado se a ingesto de nutrientes diminuda ou completamente interrompida, ou seja, em casos de jejum ou nutrio parenteral (FERRARIS; CAREY, 2000). O jejum induz uma mudana significativa na massa da mucosa intestinal aps 24 horas,

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maturao dos linfcitos B para plasmcitos, que so responsveis pela produo de imunoglobulinas (KUDSK, 2002; KANG; KUDSK, 2007). Alm disso, a ausncia de estimulao de alimentao enteral com alimentao parenteral altera o tamanho e a funo do GALT, decorrente de baixos nveis de RNA mensageiro para IL-4 e IL-10, implicando reduo da estimulao de Ig-A, com consequente comprometimento da imunidade da mucosa intestinal. A expresso do receptor da linfotoxina (LTR), presente na superfcie das clulas do parquima e estroma de rgos linfides, estimula o controle da produo de IL-4, a adeso de MAdCAM-1 e outros componentes do GALT, todos importantes para o aumento dos nveis de Ig-A e manuteno da defesa da mucosa (KANG et al., 2006). Kang e colaboradores (2007), em estudo experimental, identificaram que a nutrio enteral regula a expresso de LT R e a ausncia desta estimulao, associada ao uso da nutrio parenteral, prejudica sua expresso. Em poucas horas de ausncia de nutrio enteral, foram observadas reduo no RNAm de MAdCAM-1 e diminuio da expresso de MAdCAM-1 nas placas de Peyer em 24 a 48 horas, porm mudanas significativas j foram observadas em aproximadamente 8 horas. Aps os trs primeiros dias, ocorre diminuio progressiva nas clulas T e B nas placas de Peyer e lmina prpria, com diminuio simultnea nos nveis de Ig-A intestinal (KANG et al., 2007; GOMEZ et

al., 2007). Segundo esse estudo, a reduo de MAdCAM-1 ocorre simultaneamente com a reduo do nmero de linfcitos nas placas de Peyer e lmina prpria. Entretanto, segundo Ikeda e colaboradores (2003), o estmulo da nutrio enteral preserva Ig-A e a resistncia bacteriana precoce, o que sugere a existncia de mecanismos independentes de MAdCAM1 para preservar a imunidade da mucosa. De acordo com Janu e colaboradores (1997), em estudo experimental, ratos que receberam apenas nutrio parenteral durante cinco dias seguidos por quatro dias de alimentao com rao apresentaram diminuio de linfcitos no GALT, comparados com o grupo controle que recebeu a rao ou que no recebeu nutrio parenteral durante todo o perodo. Alm disso, as placas de Peyer aumentaram aps o primeiro dia de realimentao, retornando ao nvel normal aps 48 horas. J a lmina prpria permaneceu significativamente reduzida aps 24 horas de realimentao, mas tambm retornou ao normal aps 48 horas. A razo CD4 + /CD8 + na lmina prpria retornou ao normal somente aps 72 horas de alimentao, porm houve reduo das clulas T e B com a nutrio parenteral. Dessa forma, pode-se afirmar que o retorno da alimentao com a nutrio enteral aps a administrao da nutrio parenteral esteve associado com a rpida renovao das clulas do GALT, inicialmente nas placas de Peyer e posteriormente na lmina prpria.

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Em 1995, Buchman e colaboradores, ao avaliarem oito indivduos (quatro homens e quatro mulheres), observaram que a terapia nutricional parenteral no foi associada com a disfuno da resposta imune do intestino. Nesse estudo, a nutrio parenteral foi a via exclusiva de suporte nutricional durante 14 dias, seguidos por cinco dias de nutrio enteral com frmula padro ou suplementada com arginina e glutamina. As bipsias obtidas antes e aps a administrao e seguidas pela realimentao por via enteral mostraram que o nmero de clulas produtoras de Ig-A, Ig-M e Ig-G no foi afetado pela nutrio parenteral, assim como o nmero total de linfcitos e linfcitos CD3 + na lmina prpria do intestino. De acordo com Jeejeebhoy (2001), a atrofia s foi observada quando a nutrio parenteral foi oferecida s crianas por alguns meses e sem alimentao via oral. H dados limitados que indicam que, quando a nutrio parenteral total usada em pacientes criticamente doentes ou quando utilizados h longo prazo (9 a 12 meses) em crianas com doena inflamatria intestinal, ocorre apenas uma pequena atrofia na mucosa, cerca de 10%. Alm disso, Alpers & Stenson (1996) demonstraram que mudanas na mucosa intestinal no esto visveis em humanos com privao de alimento, a no ser que a privao seja muito prolongada ou caracterizada pela desnutrio proteica.

Ao de nutrientes especficos sobre o Sistema Imune Intestinal

Diversas formulaes dietticas so conhecidas por modular a funo imunolgica de vrias formas e afetar a resistncia do hospedeiro s infeces. Apesar de frmulas enterais contendo imunonutrientes terem grandes efeitos na imunidade, muitos pacientes no se beneficiam da nutrio enteral devido ao fato de apresentarem alteraes no trato gastrointestinal, como obstruo ou hemorragia. Com isso, para prover imunonutrientes a estes pacientes criticamente doentes, frmulas parenterais imunomoduladoras tm sido desenvolvidas (MAESHIMA et al., 2007).

cidos graxos mega 3

Em relao imunidade intestinal, a nutrio parenteral com cido graxo w-3 parece trazer algumas vantagens. A adio de 20% do total de calorias de leo de peixe na nutrio parenteral no induziu a atrofia ou a disfuno do GALT. Contudo, possvel que solues parenterais suplementadas com cido graxo w-3, sem outros nutrientes que possuem efeitos trficos na mucosa e no tecido linfide, aumentem a atrofia e a disfuno do GALT (MAESHIMA et al., 2007). De acordo com Calder (2009), pouca ateno tem sido dada influncia dos cidos graxos no tecido linfide associado ao intestino. De acordo com o estudo randomizado de Maeshima e colaboradores (2007), 50

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ratos foram divididos em quatro grupos: os que receberam rao; nutrio parenteral livre de gordura; nutrio parenteral adicionado de leo de peixe (rico em w-3) e nutrio parenteral adicionado de leo de crtamo (rico em w-6). A soluo parenteral era isocalrica e isoprotica. Os grupos com a nutrio parenteral suplementada com leo de peixe e crtamo receberam 20% do total das calorias proveniente dos lipdios. Aps cinco dias de alimentao, observaram que o nmero de linfcitos das placas de Peyer e lmina prpria foram significativamente menores no grupo que recebeu nutrio parenteral, assim como os nveis de Ig-A intestinal, em relao ao grupo que recebeu rao. A adio de leo de peixe na parenteral no exacerbou mudanas no GALT. No entanto, a administrao de nutrio parenteral sem adio de lipdio pode ter efeitos deletrios sobre o GALT, porque o lipdio um componente essencial na membrana celular e um precursor de vrios mediadores.

em duas formas: glutamina livre ou a glutamina como uma parte do peptdeo sinttico (L-alanil-L-glutamina ou glicil-Lglutamina). O dipeptdeo dissolve mais facilmente em soluo e, portanto mais utilizado (HERMSEN et al., 2009). Foi observado que a glutamina promove a manuteno do GALT durante a nutrio parenteral, porm o mesmo no ocorreu mediante a nutrio enteral. A ausncia de nutrio direta do lmen intestinal para a mucosa e a ausncia de glutamina na soluo da nutrio parenteral diminuem a liberao de neuropeptdeos e aumentam a apoptose de linfcitos no GALT, contribuindo para o comprometimento da imunidade intestinal (MAESHIMA et al., 2007). Entretanto, de acordo com o estudo de Hulsew e colaboradores (2004), 23 pacientes com depleo nutricional foram randomizados: um grupo recebeu nutrio parenteral total enriquecida com glutamina durante oito a 10 dias, e o outro, uma soluo isoprotica. No foi observada mudana significativa na permeabilidade intestinal e na morfologia da mucosa intestinal (incluindo proliferao e marcadores linfocitrios), concluindo que a nutrio parenteral total enriquecida no resultou na melhora da morfologia intestinal e funo da barreira intestinal.

Glutamina
A glutamina, aminocido condicionalmente essencial e o principal combustvel para o rpido retorno do sistema celular como o epitlio do trato gastrointestinal, tem sido estudada clinicamente nas vias enteral e parenteral. Entretanto, sua instabilidade em soluo (principalmente com o calor da esterilizao), limita sua disponibilidade comercial para o uso rotineiro. Em uso clnico, est disponvel

Prebiticos
A presena da microbiota intestinal necessria para alcanar a funo imune,
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incluindo a produo de anticorpos, o desenvolvimento e persistncia da tolerncia oral a antgenos dos alimentos e a formao de centros germinativos nos folculos linfides. Desta forma, os prebiticos (oligossacardeos no digerveis, como frutanos do tipo inulina, galacto-oligossacardeos e frutooligossacardeos) beneficiam a simbiose entre o hospedeiro e a flora, modulando vrias propriedades do sistema imunolgico (WALTZ, 2005). Segundo Kolida (2002), para um ingrediente alimentar ser classificado como um prebitico, deve preencher os seguintes critrios: no ser hidrolisado nem absorvido na parte superior do trato gastrointestinal; ser seletivamente fermentado por um ou um nmero limitado de bactrias comensais benficas do clon, como por exemplo, bifidobactrias e os lactobacilos, que so estimulados a crescer e/ou se tornar metabolicamente ativados; e devem ser capazes de alterar a microflora colnica no sentido de uma composio mais saudvel. De acordo com Schley & Field (2002), estudos indicam que fibras prebiticas (oligofrutose) aumentam o nmero de linfcitos e leuccitos no GALT. Guigoz e colaboradores (2002), ao oferecerem 4g de fruto-oligossacardeo (FOS) por dia durante trs semanas para idosos, observaram aumento significativo na contagem total de linfcitos CD4 e CD8 na mucosa intestinal em relao ao grupo controle.

Nakamura e colaboradores (2004), em estudo realizado com seis filhotes de ratos, avaliaram o impacto da administrao de 50g de oligofrutose/Kg rao e observaram que a expresso da secreo de Ig-A, assim como sua concentrao no tecido, foram elevadas, e sua secreo nas clulas das placas de Peyer tambm foi aumentada.

Probiticos
Os probiticos so alimentos suplementados com microrganismos vivos e que, quando consumidos regularmente em quantidades suficientes, produzem efeitos benficos relacionados melhoria no equilbrio da microbiota intestinal. Os principais alvos dos probiticos so a mucosa intestinal e sua microbiota, onde as bactrias probiticas ocupam os sitos de ligao (receptores ou pontos de ligao) na mucosa intestinal, formando um tipo de barreira fsica s bactrias patognicas. Essas bactrias no conseguem se ligar a esses receptores e, consequentemente, so excludas por competio (VARAVALLO; THOM; TESHIMA, 2008). De acordo com Shi & Walker (2004) e Matsuzaki & Chin (2000), h outros mecanismos relacionados aos probiticos: regulao da produo de citocinas, aumento da liberao da secreo de IgA, produo de agentes antibactericidas conhecidos como bacteriocinas e aumento da juno entre as clulas para prevenir a invaso de bactrias intracelulares.

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Mack e colaboradores (1999) demonstraram que os Lactobacillus plantarum 299v e L actobacillus rhamnosus GG estimularam o aumento da regulao de genes em clulas caliciformes da mucosa intestinal. Alm disso, o efeito desses probiticos na ativao e secreo de muco no intestino foi diretamente relacionado com a inibio e aderncia da Escherichia coli patognica, assim como dos danos no trato intestinal in vitro (WALKER, 2008). Em estudo experimental em ratos com infeco intestinal realizado por Shen e colaboradores (2006), investigou-se a influncia da nutrio enteral, parenteral e probiticos no sistema imune intestinal. Os ratos foram divididos em trs grupos: nutrio parenteral, nutrio parenteral + nutrio enteral e nutrio parenteral + enteral + probitico, sendo a nutrio enteral e a administrao de probiticos (1 10 8 cfu/mL) via jejunostomia. Nesse estudo, foi observado que a quantidade de espcies de bactrias do intestino no grupo que recebeu nutrio enteral e probitico foi maior que a do grupo que recebeu a administrao de nutrio parenteral. Alm disso, a expresso de Ig-A nos grupos que receberam nutrio enteral e probitico aumentou significativamente, ao se comparar com o grupo que recebeu nutrio parenteral. A translocao bacteriana foi significativamente reduzida no grupo que recebeu probitico e nutrio enteral, comparados ao grupo com administrao de nutrio parenteral. Sugeriu-se que o mecanismo pelo qual a

nutrio enteral com o probitico melhora a barreira intestinal mediante infeco pela inibio do crescimento de patgenos e pela correo do desequilbrio da microflora, com aumento da expresso de Ig-A, fortalecendo a juno entre as clulas epiteliais e o sistema imune local do intestino e reduzindo a translocao bacteriana.

Simbiticos
A combinao de probitico e prebitico denomina-se simbitico. Evidncia atual parece demonstrar que o uso de simbitico capaz de otimizar os resultados em relao aos probiticos em termos de imunomodulao e controle bioecolgico intestinal. Neste sentido, prope-se que os efeitos clnicos de um nico probitico seriam menores que os mltiplos probiticos, que por sua vez seriam inferiores aos efeitos obtidos de um simples simbitico (probitico + prebitico) e de uma mistura simbitica de mltiplos probiticos e prebiticos (VARAVALLO; THOM; TESHIMA, 2008). Roller e colaboradores (2004), em estudo experimental, ao avaliarem o efeito da combinao do suplemento de Lactobacillus rhamnosus GG e Bifidobacterium lactis Bb12 com inulina enriquecida com oligofrutose durante quatro semanas, observaram aumento da secreo de Ig-A, assim como aumento das atividades das clulas natural killer.

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Concluso
O intestino no apenas um rgo de digesto e absoro, mas tambm assume importante funo no sistema imunolgico. A nutrio reconhecida por modular e melhorar a resposta imune neste local. De acordo com o que foi exposto na presente reviso, pode-se observar que o jejum provoca mudanas na superfcie intestinal e que a nutrio parenteral promove mudanas negativas na estrutura e funo da mucosa, porm em humanos essas mudanas no foram observadas. Em contrapartida, a nutrio enteral promove a manuteno ou o restabelecimento da mucosa intestinal poucas horas aps sua administrao. Quando se trata da utilizao de nutrientes especficos, no foi observado

efeito significativo do cido graxo mega 3 e da glutamina sobre o sistema imune intestinal, especialmente na nutrio parenteral. Com relao aos prebiticos, h evidncia de que podem modular vrias propriedades do sistema imunolgico, incluindo o GALT. Os probiticos podem atuar no sistema imune humoral, inato e celular. Entretanto, a utilizao combinada de pr e prbitico parece ser mais benfica do que em separado. Em suma, observou-se a grande influncia da nutrio no sistema imune intestinal e como o intestino deve ser lembrado como um rgo imunolgico. Entretanto, mais estudos, sobretudo em humanos, so necessrios para a maior certificao dos benefcios da nutrio sobre o sistema imune intestinal e maior segurana para sua utilizao na prtica clnica.

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