Resumen La alergia, tambin conocida como hipersensibilidad inmediata, se le define como una 'sensibilidad anormal a una sustancia que

es generalmente tolerada y considerada no daina'. Aunque todas las reacciones inmunes (de defensa) resultan de la exposicin a sustancias extraas, las alergias son reacciones inmunes exageradas, que causan dao o inflamacin y que difieren de una reaccin inmune 'protectora' que es conferida por las inmunizaciones o infecciones naturales. Las reacciones de hipersensibilidad son ms frecuentes en determinadas familias, sin embargo en todos los casos se adquieren mediante el contacto con un alergeno con la sensibilizacin consiguiente. Afortunadamente la mayora de las reacciones alrgicas tienen escasa importancia y no ocasionan grandes molestias. Sin embargo, en ocasiones pueden ser extremadamente graves y precisar la intervencin mdica urgente, por lo tanto es importante que el odontlogo en su prctica diaria mediante un interrogatorio exhaustivo trate de determinar las posibles sustancias a las cuales el paciente es alrgico con el fin de evitar la exposicin con el alergeno que puede provocar una emergencia durante la consulta dental. Palabras claves: Alergia, Reaccin de Hipersensibilidad, Tratamiento Odontolgico del Paciente Alrgico, Tratamiento de Urgencia.

La patogenia de las reacciones alrgicas gira alrededor de la sntesis o liberacin de mediadores qumicos. Dichos productos actan en los tejidos en puntos muy cercanos a su sntesis, e inician cambios vasculares y celulares propios de las reacciones inflamatorias alrgicas. Las fuentes principales de histamina que intervienen en las reacciones de hipersensibilidad inmediata (alrgicas) son las clulas cebadas y los basfilos. Cada uno expresa receptores de membrana que se ligan con los anticuerpos IgE, que son sintetizados por los linfocitos B (plasmocitos) despus de la exposicin inicial al antgeno. Con nuevas exposiciones, el antgeno se liga a dichas inmunoglobulinas de la membrana desencadenando la liberacin de mediadores. Las sustancias en cuestin no slo desencadenan respuestas inmediatas en los tejidos sino tambin reclutan leucocitos que contribuyen a la llamada respuesta de fase tarda, que surge despus de horas y das. Las clulas cebadas estn distribuidas en todos los tejidos conectivos, pero abundan especialmente en el plano subcutneo y en las superficies mucosas, incluidas las vas respiratorias altas y bajas. (1) Mecanismos de la Lesin Tisular Inmunitaria (Reacciones de Hipersensibilidad) El hombre habita en un entorno rebosante de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con el antgeno no solo produce la induccin de una respuesta inmunitaria protectora sino que tambin puede causar reacciones dainas en los tejidos. Los antgenos exgenos se encuentran en el polvo, los plenes, los alimentos, los frmacos, los agentes microbianos, los productos qumicos y numerosos hemoderivados empleados en la prctica clnica. Las respuestas inmunitarias causadas por los antgenos adoptan distintas

formas, que oscilan desde molestias triviales, como el picor de la piel, hasta los procesos que pueden provocar muerte, como el 'asma bronquial'. Esas diferentes respuestas reciben el nombre de hipersensibilidad y pueden ser desencadenadas bien sea por la interaccin del antgeno con un anticuerpo humoral o bien a travs de los mecanismos de la inmunidad celular. (2) Los trastornos de hipersensibilidad pueden clasificarse segn el mecanismo inmunitario que media en ellas. Este enfoque resulta sumamente til para comprender la forma en que la respuesta inmunitaria produce en ltima instancia, la lesin del tejido y la enfermedad. Enfermedades de tipo I: la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmognicas que actan sobre los vasos y el msculo liso modificando su funcin. En los trastornos del tipo II: los anticuerpos humorales participan directamente en la lesin de la clula, pues la predisponen a sufrir lisis o fagocitosis. Los trastornos de tipo III: son los conocidos como 'enfermedades por inmunocomplejos', en las cuales los anticuerpos humorales se unen a los antgenos y activan al complemento. A continuacin las funciones del complemento atraen a los neutrfilos que, en parte a travs de la liberacin de sus enzimas lisosmicas, provocan lesin tisular. (2) Las enfermedades de tipo IV: comprenden lesiones debidas a respuestas de inmunidad celular producidas por linfocitos sensibilizados. (2) Hipersensibilidad tipo I:

La hipersensibilidad de tipo I puede definirse como una reaccin inmunitaria de desarrollo rpido, que se desencadena algunos minutos despus de la combinacin del antgeno con el anticuerpo ligado a mastocitos o basfilos en personas o animales previamente sensibilizados a ese antgeno. Puede adoptar la forma de un trastorno sistmico o de una reaccin local. Las reacciones locales dependen de la puerta de entrada del alergeno y se manifiestan como una tumefaccin cutnea (alergia cutnea, ronchas), secrecin nasal o conjuntival (rinitis o conjuntivitis alrgica), fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alrgica (alergia alimenticia). Hoy se sabe que muchas reacciones de hipersensibilidad local de tipo I tienen dos fases definidas: la primera es la respuesta inicial, caracterizada por la vasoconstriccin, extravasacin y dependiendo de su localizacin, contraccin del msculo liso o secrecin glandular. Estos cambios suelen ponerse de manifiesto de 5 a 30 minutos despus del contacto con el alergeno y tienden a resolverse al cabo de unos 60 minutos. En muchos casos despus de 8 a 10 horas, aparece una fase tarda que dura varios das, sin que haya habido contacto adicional alguno. Esta respuesta tarda se caracteriza por una infiltracin ms intensa de los tejidos por eosinfilos, neutrfilos basfilos y monocitos, as como por destruccin celular que lesiona las clulas epiteliales de las mucosas. En el hombre las reacciones de hipersensibilidad de tipo I estan mediada por anticuerpos inmunoglobulinas E. Los alergenos estimulan la produccin de IgE por los linfocitos B, sobre todo en la puerta de entrada a nivel de la mucosa y en los ganglios linfticos que drenan esa zona. Cuando el mastocito o el basfilo, provisto de anticuerpos IgE citolticos, se ve nuevamente expuesto al alergeno especfico, tienen lugar una serie de reacciones que producen en ltima instancia, la liberacin de distintos y potentes mediadores, responsables de la reaccin de hipersensibilidad tipo I. En la primera etapa, el antgeno (alergeno), se une a los

anticuerpos IgE previamente adosados a la membrana de los mastocitos. En esta fase, los antgenos multivalentes se unen a ms de una molcula de IgE e inducen la formacin de enlaces cruzados entre los anticuerpos adyacentes. La unin de molculas de IgE causa perturbaciones de los receptores Fc de la IgE e inicia dos procesos paralelos e interdependientes: el primero provoca la degranulacin de los mastocitos con la liberacin de los mediadores preformados (primarios); el segundo implica la sntesis de novo y la liberacin de los mediadores secundarios, como los metabolitos de cido araquidnico. Estos mediadores son directamente responsables de los sntomas iniciales, a veces explosivos, de la hipersensibilidad de tipo I y tambin desencadenan la sucesin de fenmenos que conducen a una respuesta de fase tarda. (15,18) Anafilaxia Sistmica: En el hombre la anafilaxia puede producirse tras la administracin de protenas heterlogas (por ejemplo antisueros), hormonas, enzimas, polisacridos y frmacos como la penicilina. La gravedad del trastorno vara de acuerdo al grado de sensibilizacin. Sin embargo la dosis del antgeno capaz de provocar el shock puede ser sumamente pequea como ocurre en las cantidades mnimas que se usan en las pruebas habituales empleadas para el diagnstico de las distintas formas de alergia. Al cabo de escasos minutos de exposicin aparecen picor, ronchas y un eritema cutneo, que van seguidos tras un corto intervalo, de una llamativa contraccin de los bronquiolos y del desarrollo de una insuficiencia respiratoria. El edema de laringe produce ronquera. A continuacin se manifiesta un cuadro de vmitos, clicos abdominales, diarrea y obstruccin larngea y el paciente puede entrar en shock e incluso morir en plazo de una hora. (2,3) Tambin son culpables de causar reacciones anafilcticas, los alimentos y aditivos alimentarios. Los principales alimentos implicados son la leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuates. Otros alimentos que pueden causar reaccin son las legumbres, pescado blanco, apio. (4) El tratamiento de una reaccin de hipersensibilidad ya patente depende del grado de gravedad de la reaccin y la sintomatologa. Para el tratamiento del shock alrgico est indicado la restitucin de la volemia a travs del acceso venoso, puesto que en cualquier reaccin alrgica existe una hipovolemia, la administracin de adrenalina debe tener lugar siempre antes de la administracin de esteroides porque la adrenalina acta inmediatamente despus de ser administrada en los casos de shock. Los efectos de los esteroides no se manifiestan hasta pasado alrededor de 10 a 15 minutos despus de su aplicacin. Los antihistamnicos son insuficientes en shock. (3,5) La incidencia de anafilaxia (choque alrgico) es conocida en relacin a la penicilina de 10 a 50 por cada 100.000 inyecciones, y de stas son reacciones fatales de 100 a 500 por ao en los Estados Unidos. (6) Anafilaxia Local: Un ejemplo claro de ste tipo de reacciones es la denominada alergia atpica. El trmino atopia se refiere a una predisposicin gentica para desarrollar reacciones anafilcticas locales tras la inhalacin o la ingestin de un alergeno. Entre estos alergenos encontramos el polen, la caspa de animales, el polvo casero, el pescado y otros. Las enfermedades as provocadas son la urticaria, el angiedema, la rinitis alrgica y algunas

formas Hipersensibilidad

de Tipo

asma.

(2) II:

Este tipo de hipersensibilidad est mediada por anticuerpos dirigidos contra los antgenos presentes en la superficie de las clulas u otros componentes tisulares. Los determinantes antignicos pueden ser intrnsecos de las membranas celulares o pueden adoptar la forma de un antgeno exgeno absorbido sobre la superficie celular, en ambos casos la reaccin de hipersensibilidad se debe a la unin de los anticuerpos a los antgenos, normales o alterados, de la superficie celular. Existen tres mecanismos diferentes dependientes de los anticuerpos involucrados en este tipo de reaccin. (2,7) - Reacciones dependientes del complemento: Los anticuerpos y el complemento pueden mediar las reacciones de hipersensibilidad de tipo II por uno de dos mecanismos: lisis directa y opsonizacin. En el primer caso, el anticuerpo (IgM o IgG) reacciona como un antgeno presente en la superficie de la clula e induce la activacin del sistema de complemento con la siguiente formacin del complejo de ataque de la membrana que altera la integridad de esta ltima 'perforando agujeros' a travs de la doble capa lipdica. En el segundo caso, las clulas se hacen sensibles a la fagocitosis por efecto de la fijacin del anticuerpo o del fragmento C3b a la superficie celular (opsonizacin). Este tipo de hipersensibilidad de tipo II afecta sobre todo a las clulas sanguneas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), pero los anticuerpos tambin pueden actuar sobre estructuras extracelulares (por ejemplo, membranas basales glomerulares, en la nefritis anti-membrana basal glomerular). Clnicamente, estas reacciones se producen en las siguientes circunstancias: 1) reacciones postransfusionales, 2) eritroblastosis fetal, 3) anemia hemoltica autoinmunitaria, 4) algunas reacciones medicamentosas. (2,7) - Citotoxicidad mediada por clulas dependientes de anticuerpos (CTDA): Este tipo de lesin celular mediada por anticuerpos no implica la fijacin del complemento sino que, por el contrario, exige la cooperacin de los leucocitos. Las clulas diana, revestidas por anticuerpos IgG a bajas concentraciones, son destruidas por las distintas clulas no sensibilizadas que poseen receptores Fc. Estos ltimos se unen a su presa por medio de sus receptores para el fragmento Fc de la IgG y la lisis celular se produce sin fagocitosis. La CTDA puede ser mediada por monocitos, neutrfilos, eosinfilos y clulas NK. Aunque en general los anticuerpos involucrados son del tipo IgG, a veces tambin participan los IgE. - Disfuncin celular mediada por anticuerpos: en algunos casos, los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie celular pueden alterar o modificar la funcin sin causas lesiones celulares ni inflamacin. Por ejemplo, en la miastenia grave, existen anticuerpos que reaccionan contra los receptores de la acetilcolina de las placas motoras terminales del msculo esqueltico y alteran la transmisin de los impulsos, causando as debilidad muscular. En la enfermedad de Graves se observa el fenmeno opuesto, es decir, la estimulacin media por anticuerpos, de la funcin celular. En este trastorno, los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la hormona estimulante del tiroides (TSH) de las clulas epiteliales tiroideas provocan la estimulacin de las mismas y el consiguiente hipertiroidismo. (2)

Hipersensibilidad

tipo

III

(Mediada

por

Inmunocomplejos):

La reaccin de hipersensibilidad de tipo III se debe a la formacin de complejos antgenoanticuerpo que causan lesin tisular a consecuencia de su capacidad para activar distintos mediadores sricos, particularmente el sistema de complemento. La reaccin txica comienza cuando el antgeno se combina con el anticuerpo, ya sea en la circulacin (inmunocomplejos circulantes), ya sea en localizaciones extravasculares en las que haya depositado el primero (inmunocomplejos in situ). (2,7) Hipersensibilidad de tipo IV (Mediada por clulas):

El tipo de hipersensibilidad mediada por clulas se inicia por accin de los linfocitos T especficamente sensibilizados. Comprende las clsicas reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por clulas TCD4+ y la citotoxicidad directa mediada por clulas TCD8+. El patrn de respuesta inmunitaria fundamental frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis y tambin frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parsitos. Tambin son reacciones de hipersensibilidad mediada por clulas las denominadas dermatitis de contacto por sustancias qumicas. (2,7) Mediadores qumicos derivados de clulas cebadas o basfilos que explican las reacciones alrgicas y pseudoalrgicas inmediatas. (1) Mediador Respuesta tisular Signos y Sntomas Histamina (Receptores Permeabilidad Vascular. Urticaria, angioedema, H1) Leucotrienos, edema larngeo. prostaglandinas. Histamina (Receptores Contraccin del msculo Sibilancias, clicos, H1, H2) liso. Vasodilatacin. hiperemia, hipotensin, Histamina (Receptores Secrecin de moco. rinorrea, broncorrea. H2) Leucotrienos, prostaglandinas. Anaphylaxis. Med Clin North Am 76:841-855, 1992 and Mediators of immediate hypersensitivity reactions. N Engl J Med 317:30-34, 1987.

Alergia

Medicamentosa

El trmino alergia medicamentosa se refiere a la reaccin a un medicamento mediada por un mecanismo inmunolgico. El trmino no incluye las reacciones txicas, farmacolgicas o idiosincrsicas a medicamentos que no son de origen inmunolgico, como el temblor y el sncope causado por la adrenalina o la diarrea en el empleo de la tetraciclina. La alergia medicamentosa no incluye las reacciones idiosincrsicas que no tienen una base inmune, como la anemia aplsica por cloranfenicol, que probablemente est relacionada con peculiaridades del metabolismo del frmaco en el paciente. De la misma manera los

yoduros orgnicos, como los medios de contraste pueden producir una liberacin idiosincrsica de mediadores a partir de los mastocitos, produciendo una reaccin anafilactoide clnicamente distinguible de una reaccin anafilctica mediada por IgE, aunque no est mediada inmunologicamente. Los frmacos con alto potencial alrgico son las penicilinas y las cefalosporinas que pueden presentar reacciones cruzadas entre s. Los frmacos de bajo potencial alrgico comprenden la eritromicina, la tetraciclina, la lidocana (libre de parabn), los derivados de la digital y el acetaminofen. (8) Se estima que en EUA, entre el 15 y 25% de la poblacin es alrgica a alguna sustancia y el 5% a uno o ms medicamentos. El 0.1% de la poblacin reacciona de manera grave falleciendo de choque anafilctico. En la poblacin infantil la causa ms importante de alergia son los alimentos, en los adultos son los medicamentos. La penicilina es la causa farmacolgica ms comn de muerte por choque anafilctico, siendo ms susceptible en pacientes con antecedentes familiares de alergia (atopia). La penicilina es el medicamento que produce ms respuestas de alergia, por lo que para evitar riesgos innecesarios en los pacientes con historia positiva, debe evitarse su empleo y el de frmacos que pudieran actuar de manera cruzada, incluyendo la ampicilina, carbenicilina, meticiclina o amoxicilina. El frmaco de eleccin sera la eritromicina y tetraciciclinas o sulfas, sin olvidar que stas tambin son alergenos. La aspirina es uno de los analgsicos que puede desencadenar graves ataques de asma, rinorrea y urticaria, y el odontlogo debe seleccionar otros medicamentos en los pacientes con historias de alergias mltiples. (3,7,9) Adems la alergia a la aspirina requiere en el paciente una dieta, ya que como es conocido la tartracina es un compuesto relacionado con los salicilatos y que se encuentran en muchos alimentos que se consumen y pueden producir urticaria crnica en el enfermo sensible. (10) Las reacciones medicamentosas alrgicas aparecen como resultado de una sensibilizacin, particularmente despus de una exposicin repetida a frmacos de alto potencial alrgico, administrados por va tpica, oral o por inyeccin. El alergeno en la alergia medicamentosa suele estar compuesto por un complejo protena-medicamento (se forma una unin entre el frmaco de bajo peso molecular o un producto de su degradacin metablica y una protena plasmtica o hstica). El frmaco, o un producto derivado acta como un hapteno y la protena del husped es el portador. Cuando el complejo frmaco protena reacciona con un anticuerpo IgE unido a un mastocito, se produce una reaccin de tipo I. Esta interaccin provoca la liberacin de mediadores qumicos por parte del mastocito y puede dar como resultado una anafilxis generalizada o una urticaria localizada. Las reacciones de tipo II se pueden dar cuando el frmaco se fija a una clula del husped, como un hemate o una plaqueta. Los anticuerpos IgG o IgM interaccionan con el frmaco fijado a la clula del husped que conduce a una rpida destruccin de la clula, que conducen a una anemia o trombocitopenia. (8) Puede fijarse el complemento al complejo anticuerpo-frmaco-clula o no. Este mecanismo de lesin hstica se ve sobre todo cuando se administran frmacos a dosis elevadas. Los frmacos tambin pueden provocar reacciones tipo enfermedad del suero (Mecanismo tipo III). La aplicacin local de los frmacos puede provocar una reaccin de tipo IV consecutiva a la interaccin de complejos frmacos protenas con linfocitos T sensibilizados. Esta reaccin de hipersensibilidad retardada produce dermatitis de contacto. (8) Entre las reacciones ms comunes a frmacos y a los alimentos se encuentran la urticaria, que suele manifestarse por la aparicin de mculas, ppulas y vesculas o ambas en la piel y las mucosas acompaada en ocasiones de dermatitis exfoliativa, artralgia, fiebre y

linfadenopata. En ocasiones la urticaria se manifiesta en forma fija, apareciendo las lesiones siempre en el mismo sitio de la piel y de aquellos que se exponen a repetidas ocasiones al mismo alergeno. Por lo general estas respuestas son lentas en su aparicin presentndose horas despus de la administracin de un frmaco o de haber ingerido un alergeno, aunque se dan casos de manifestaciones bruscas y graves a pesar de ser administradas por va oral. El edema angioneurtico es otra entidad patolgica que se presenta cuando vasos sanguneos de la profundidad de los tejidos subcutneos son afectados, y se caracteriza por edema difuso, que afecta la cara, en especial alrededor de los labios, barba y ojos, lengua, manos y pies. En ocasiones el edema puede involucrar a la glndula partida. Los sntomas pueden aparecer rpidamente o bien el paciente se despierta por la maana con el cuadro clnico ya establecido. Puede preceder su aparicin la sensacin de tirantez y de prurito, y generalmente dura entre 24 a 36 horas, aunque se han descrito casos en los que se presenta durante das. (10) La rinitis de tipo alrgico se manifiesta con rinorrea y estornudos de aparicin repentina, al inhalarse el alergeno, mientras que la conjuntivitis de este tipo se van a manifestar con lagrimeo, adema, eritema de las conjuntivas. (3,10) Otra entidad que puede ser de tipo inmunolgico es el asma bronquial (extrnseco), que se caracteriza por la hiperactividad de la trquea y los bronquios al ponerse en contacto con el antgeno, casi siempre inhalado. En ocasiones esta respuesta puede ser provocada por la administracin de frmacos como la aspirina. Cualquiera que sea el caso, produce la liberacin de mediadores qumicos capaces de provocar broncoespasmos y estrechamiento repentino de las vas respiratorias. Los ataques de asma extrnsecos son mediados por la histamina, este mediador qumico probablemente es el responsable de los minutos iniciales de las crisis asmticas. Otros mediadores secundarios mantienen de manera prolongada la broncoconstriccin, la secrecin de moco y aumento de la permeabilidad, que puede llegar a la hipotensin, entre estos se encuentran los leucotrienos C4, D4 y E4, a las prostaglandinas D2 (PGD2), factores activadores de plaquetas y factores quimiotcticos de eosinfilos y basfilos. (10) Pero la forma ms grave de alergia es el choque anafilctico. La gravedad de la misma depende del grado de sensibilizacin al que se haya sometido al organismo; en ocasiones dosis pequeas de antgeno como las empleadas en la intradermoreacciones para valorar pacientes con antecedentes de alergia a frmacos son suficientes para desencadenar en pocos minutos, lesiones cutneas, contraccin de los bronquiolos e insuficiencia respiratoria. El paciente presenta disfona debido al edema larngeo, tambin vmito, dolor abdominal, clicos, diarrea, obstruccin larngea, pudiendo caer en un estado de choque debido al aumento sbito de la permeabilidad vascular que provoca acumulacin de lquido en los tejidos, con una cada importante de la tensin arterial. Esto puede provocar la muerte del paciente. (3,7, 10) Tratamiento dental del paciente alrgico (consideraciones mdicas)

El odontlogo se enfrenta con frecuencia a problemas relacionados con la alergia. Uno de los ms frecuentes es el paciente que refiere alergia a un anestsico local, un antibitico o un analgsico. La historia debe ampliarse, especialmente en lo que se refiere a determinar de forma exacta cual fue la sustancia responsable y cmo reaccion concretamente frente a

ella. Si la reaccin adversa fue de naturaleza alrgica, deben encontrarse uno o ms signos o sntomas clsicos que se presentan en la alergia. (7) Signos y sntomas sugestivos de una reaccin alrgica. (7) Urticaria. Tumefaccin. Erupcin Opresin Disea o dificultad para Rinorrea. Conjuntivitis.

cutnea. torcica. respirar.

Si el paciente no relata estos signos o sntomas, es probable que no experimentar una verdadera reaccin alrgica. Ejemplo de una alergia mal etiquetada es el sncope tras la inyeccin de un anestsico local y las nuseas o vmitos tras la ingestin de codena. Anestsicos locales: La reaccin ms frecuente asociada con los anestsicos locales es una reaccin txica, resultado a menudo de una inyeccin endovenosa inadvertida de la solucin anestsica. Una cantidad excesiva de un anestsico puede provocar tambin una reaccin txica o una reaccin al vasoconstrictor. Los signos y sntomas de una reaccin al vasoconstrictor son la taquicardia, la aprensin, la sudoracin y la hiperactividad. Las reacciones alrgicas verdaderas a los anestsicos locales ms utilizados en la consulta dental (las amidas) son raras. (7) El tratamiento del paciente con una alergia verdadera, documentada y reproducible a los anestsicos locales depende de la naturaleza de la misma. Si la alergia al anestsico local se limita a los del grupo ster (por ejemplo, procana, propoxicana, benzocana o tetracana), pueden utilizarse los del grupo amida (por ejemplo, lidocana, mepivacana o prilocana), ya que la alergenicidad, aunque posible, es rara. Si la alergia al anestsico local es al conservante paraben, puede inyectarse el anestsico local si no contiene conservante. (3) Penicilina: La posibilidad de sensibilizar a un paciente a la penicilina aumenta segn la va de administracin como sigue: la administracin oral sensibiliza a slo el 0.1% de los pacientes, la inyeccin intramuscular al 1-2%, y la aplicacin tpica al 5-12%. Segn estos datos, es obvio que est contraindicado el uso de penicilina en pomadas tpicas. Adems, si el odontlogo tiene la oportunidad de escoger, es preferible la va oral en lugar de la parenteral. (11) Las cefalosporinas, de estructura similar han sido incriminadas de producir alergia cruzada en el 5-16% de los pacientes. (18) El riesgo es mayor con los frmacos de primera o segunda generacin. Las cefalosporinas se metabolizan a su derivado principal, que puede tener reactividad cruzada con el derivado principal de la penicilina. (7) Analgsicos: Muchos sujetos alrededor del mundo 2 por 1000, son alrgicos a los salicilatos. Las reacciones alrgicas a la aspirina pueden ser graves y se han informado casos de muertes.

La aspirina provoca una reaccin grave en algunos pacientes con asma, que pueden reaccionar de igual manera a otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que inhiben la ciclooxigenasa, la enzima clave en la generacin de prostaglandinas a partir de cido araquidnico. La reaccin tpica consiste en un broncoespasmo agudo, rinorrea y urticaria. La mayor parte de los asmticos que reaccionan a los AINE tiene tambin plipos nasales y no tienen alergia mediada por IgE frente a alergenos ambientales. El odontlogo deber ser consciente de los mltiples preparados analgsicos que contienen aspirina y otros salicilatos (Alka-Seltzer). Estos agentes deben evitarse en el paciente con reacciones adversas asociadas con la aspirina y otros salicilatos. (7) Productos de la goma: Varios artculos recientes han demostrado que ciertos profesionales sanitarios y pacientes tienen riesgo de sufrir reacciones de hipersensibilidad al ltex o a los agentes utilizados en la produccin de guantes de goma o materiales relacionados (tapones de goma, manguitos de presin arterial, catteres). Los odontlogos deben ser conscientes de que la alergia al ltex puede debutar en forma de una anafilaxia durante un procedimiento dental una vez que el paciente o el odontlogo se ha sensibilizado a ltex. Diversos estudios han demostrado que los pacientes alrgicos al ltex tienen anticuerpos IgE frente a las protenas del ltex especficas. (7,11,12) Materiales y Productos Dentales: Se ha descrito que diversos materiales y productos dentales pueden provocar reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y IV. Los anestsicos tpicos producen reacciones tipo I en forma de tumefaccin urticarial. Se sabe que los colutorios y las pastas de dientes que contienen compuestos fenlicos, los antispticos, los astringentes y los agentes aromatizantes pueden producir reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y IV que afectan la mucosa oral o a los labios. Tambin se ha informado de los jabones de manos que utilizan los profesionales de la asistencia dental pueden provocar reacciones de tipo IV. (3,13,15) Reacciones de hipersensibilidad tipo IV (dermatitis y estomatitis de contacto) a los materiales y productos dentales. (7) 1. a) 2. a) b) Los monmeros libres Coronas y puentes c) Acrlico Resina producirn temporales no Contenido en mercurio Amalgama: (raro). Acrlicos: reaccin. acrlicos. curado. composite.

3.

4. Nquel en las prtesis de cromo-cobalto, las restauraciones de oro y los alambres utilizados en la ciruga ortogntica. 5. 6. Materiales de impresin que contienen epimina. Eugenol.

7. 8.

Guantes Polvos

de de

goma. talco.

9. Pasta de dientes, colutorios.

De Greemberg M.S.: En Rose L. F., Kaye D., Editores: Internal medicine for dentistry, 2a ed., San Luis, 1990, Mosby-Year Book, pags. 26-27, Guyuron B, Lasa C. I. J.: Plast Reconstr Surg 89:540-542, 1992; Holmstrup P.: J Oral Pathol Med 20:1-17, 1991, Skoglund A., Egelrud T.: Scand J Dent Res 99:320-328, 1991; Stenman E., German M.: Scand J Dent Res 97:76-83, 1989; Sussman G. L., Tarlo S., Dolvich J.: JAMA 265:2844-2847, 1991.

Conclusiones El odontlogo debe obtener de todos los pacientes los antecedentes de cualquier reaccin alrgica. Si un paciente tiene antecedentes de alergia a frmacos o materiales que se puedan usar en la consulta dental, debe anotarse con claridad en la historia clnica dental y evitar en ese paciente cualquier contacto con el antgeno. La mayor parte de los pacientes pueden recibir cualquier tratamiento dental indicado siempre que se evite el antgeno con el fin de evitar emergencias y complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.

Tratamiento de Emergencia (18): Tratamiento de la Reaccin Cutnea Alrgica de Comienzo Retardado

Tratamiento de la Reaccin Alrgica Respiratoria

Tratamiento del Edema de Laringe