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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
1.- DEFINICION.-
El Anillo linftico de Waldeyer , es un acmulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua y est constitudo por : - Amigdala faringea - Amigdalas peritubricas - Cordones farngeos laterales - Amigdalas palatinas
2.- ANATOMIA -Epifaringe o rinofaringe -Orofaringe -Hipofaringe o faringolaringe -Itsmo de las fauces -Fosa amigdaliana
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
3.- IRRIGACION -Arteria faringea ascendente - Arteria lingual -Arteria facial - Arteria maxilar interna Drenaje venoso hacia la yugular interna a travs del plexo pterigodeo
4.- ADENOIDES.-
Masas linfoides de forma triangular , localizadas en la pared postero-superior del rinofarix Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto Relacin con Trompa de Eustaquio, fosas nasales y Irrigacin por ramas farngeas de cartida externa, maxilar interna y facial Inervacin de IX y X par
5.- AMIGDALAS.Masas linfoides ovodeas localizadas en las paredes laterales de la orofaringe Se encuentran adosadas a la fascia del msculo constrictor superior de la faringe Limite anterior: msculo palatogloso Lmite posterior :msculo palatofaringeo Inferiormente se relaciona con la amigdala lingual Irrigacin: arteria faringea ascendente, palatina ascendente, ramas de la arteria facial y lingual Inervacin: IX y ramas del nervio palatino menor 6.- CLASIFICACION DE GRADO DE HIPERTROFIA AMIGDALINA.w w w . s s c o q u i m b o . c l
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
Esta clasificacin se basa en la medida del radio comprendido entre la tonsila y el orofarinx: Grado 1:Menor de 25 % de la luz faringea Grado 2:Hipertrofia entre 25 y 50 % de la luz faringea Grado 3:Hipertrofia amigdalina entre 50 a 75 % de la luz faringea Grado 4: Se contactan en la lnea media
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
ANAEROBICAS
Bacteroides sp Peptococcus sp Peptostreptococcus sp Actinomycosis sp
OTRAS
Mycobacterium atpicos ( No TBC)
VIRUS
Epstein-barr Adenovirus Influenza A y B Herpes simple Respiratorio sincicial Parainfluenza Otros
8.- INMUNOLOGIA DE AMIGDALAS Y ADENOIDES.Participan en la inmunidad local y la vigilancia inmunolgica Produccin local de anticuerpos Debido a su epitelio especializado son importantes presentadores y procesadores de antgenos Las clulas dendrticas transportan los anticuerpos para ser procesados por clulas T y B, primero en el rea extrafolicular y luego en el centro germinal del folculo linfoide en donde se produce una respuesta de clulas B Pude haber produccin de Ig y expansin de clones de memoria para la migracin de clulas B Dosis bajas de antgenos pueden inducir diferenciacin de clulas B a plasmocito Dosis mayores pueden inducir una respuesta proliferativa policlonal de linfocitos B con hiperplasia resultante
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
Los linfocitos maduros residen en la zona del manto del folculo linfoide, jugando un rol en la inmunidad local En el rea extrafolicular los linfocitos T helper ( Th) y linfocitos T supresores ( Ts) regulan la respuesta de los Linfocitos B Cerca de los 2 / 3 de los Linfocitos T son helper En infeccin por Epstein-Barr hay predominio de Ts , con marcada proliferacin policlonal B, evidenciada por la intensa respuesta hiperplsica
Tambin se ve alteracin de la razn T h: Ts en hiperplasia tonsilar Un aumento en el nmero de Ts puede causar disminucin de la produccin local de anticuerpos que puede llevar a persistencia de potenciales patgenos, que a su vez estimularan continuamente la respuesta hiperplsica por proliferacin de linfocitos B An se discute el efecto de la Adeno-amigdalectoma sobre la produccin de anticuerpos, pero no se han encontrado efectos clnicos relevantes.
9.- PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD ADENOTONSILAR.Importante es su localizacin anatmica y su funcin como rganos inmunolgicos que procesan material infeccioso y otros antgenos, convirtindose luego paradjicamente en focos de infeccin/ inflamacin No hay una sola teora patognica aceptada La infeccin viral con invasin bacteriana secundaria es lo ms aceptado, pero los efectos ambientales , del husped, el uso de antibiticos de amplio espectro y la dieta tambin se han postulados como factores causales relevantes La obstruccin de criptas y su consecuente inflamacin lleva a xtasis de residuos y persistencia de antgenos bacterianos Bacterias incluso infrecuentemente encontradas en las criptas amigdalinas normales pueden proliferar y causar infeccin crnica
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
ADENOIDES Adenoiditis aguda Adenoiditis aguda recurrente Adenoiditis crnica Hiperplassia adenodea obstructiva
AMIGDALAS Amigdalitis aguda Amigdalitis aguda recurrente Amigdalitis crnica Hiperplasia amigdaliana obstructiva
Odinofagia Fiebre alta Disfagia Adenopatas cervicales Amigdalas inflamadas con exudado
Mononucleosis infecciosa
w w w .
Difteria
s s c o q u
Gonorrea
i m b o . c l
Sifilis 154
HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
Sarampin
Herpes simple
Citomegalovirus
VIH
Hongos
TBC
Granulomatosi s de Wegener
Neoplasias
Intenso dolor, casi siempre unilateral Exudado importante sin > compromiso amigdaliano Abombamiento de pilar anterior Rechazo de la vula hacia contralateral
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
Idealmente hospitalizar Drenaje de la coleccin ( puncin previa?) Antibiticos en altas dosis endovenoso
En caso de APS con nivel limtado de resolutividad para manejo antibioterapia aendovenosa, derivar a UNIDAD EMERGENCIA HOSPITALARIA
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
HIPERPLASIA SEVERA
GRADO III
GRADO IV
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO ABCESO PERIAMIGDALINO EN 2 OPORTUNIDAD TONSILOLITIASIS ( Indicacin relativa )
HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
INFECCION ADENOIDEA
RINOSINUSITIS CRONICA
HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
NO
NO
NO
NO
NO
Adenoidit is recurrent e
SI
SI
SI
SI
SI
Objetive episodios
Objetive episodios
NO-Disponibilidad de Imagenolog a SI
Atencin en APS
w w w . s s c o q u i m b o . c l
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HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA
NO NO NO
NO
NO
Hiperplasia?
Amigdalitis?
Sospecha cncer ?
Abceso periamigdalino ? SI
SI
SI
NO
NO
NO
SI
DERIVE A ORL
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