[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA]

Universidad de La Frontera

Medicina Interna

Gastroenterologa

Editado por: Dr. Alejandro Paredes C. Fabin Gallegos B. Daniela Glvez

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Cirrosis
DR. EDMUNDO HOFMANN Es el resultado de una enfermedad heptica que ha daado el hgado llevando a la disminucin del parnquima heptico con formacin de fibrosis (cicatrices), ndulos de regeneracin y cambios en la circulacin. Esto genera disminucin de la capacidad sinttica, excretora y puede llevar a la hipertensin portal. Clsicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnstico es a travs de la biopsia. El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado de hepatitis alcohlica, con mayor o menor inflamacin y necrosis NO REVERSIBLE

CLNICA Asintomtica, la gran mayora. Hepatomegalia, dura, borde romo Palma heptica: eminencias tenar e hipotecar de color rojizo con una zona atrfica blanquecina al medio. Telangectasias son marcadores inespecficos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los va encontrando, que el paciente tiene un dao heptico Hipertrofia Parotidea Complicaciones de la cirrosis

MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS Hepatomegalia 80% Estigmas cutneos 80% Ictericia 50% Fiebre 40% Ascitis 40% Dolor Abdominal 40% Encefalopata Heptica Esplenomegalia 12% Soplo Sistlico 8%

15%

Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones de las complicaciones: Existe una coagulopatia que puede estar asociada al hiperesplenismo, el dficit de factores de la coagulacin, dficit de Vitamina K

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Hepatocelular Colestsica CAUSAS DE CIRROSIS Alcohol (50%) Obstruccin biliar Hepatitis virales B Cirrosis biliar primaria Alcohlica 50% Colangitis esclerosante Post-viral: HVB (10%) y HVC Hepatitis autoinmune Drogas/ toxinas (40%). Es ms frecuente por Esteatohepatitis Virus C, debido a que el Virus B, Drogas/ toxinas se detecta mucho antes y la mayora de estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crnica. Alteraciones Metablicas: diabetes, el hgado graso o la esteatohepatitis no alcohlica. Cirrosis Biliar colestsica

Vascular Venooclusivas Budd Chiari Falla cardiaca Pericarditis Drogas/ toxinas

HEMOCROMATOSIS Trastorno metablico autosmico recesivo en el que hay una absorcin de Fe aumentada por aos. Los depsitos de Fe aumentan en el hgado, pncreas (diabetes), en otras glndulas endocrinas (hipfisis y testculos) y en el corazn, pudiendo aparecer insuficiencia cardaca o angina.

ENFERMEDAD DE WILSON Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de cirrosis, degeneracin de los ncleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados caf verdosos en la periferia de la crnea (Kayser-Fleischer). Otras formas de presentacin clnica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crnica activa, pudiendo evolucionar por aos, manifestndose por sntomas exclusivamente neurolgicos o psiquitricos, sin evidencias de enfermedad heptica. El diagnstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso neurolgico: dificultad en la escritura, temblor de muecas a la flexoextensin, gesticulacin facial, dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Es bastante prevalente. Etiologa desconocida, probablemente autoinmune. Es ms frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta habitualmente entre la cuarta y quinta dcadas. Clnicamente, se trata de una enfermedad de tipo colestsico, que se caracteriza por: Ictericia Prurito Coluria Acolia Pero usualmente se llega tarde a los sntomas, la mayora de los pacientes son detectados por un examen de laboratorio, que muestra claras evidencias de colestasia: Fosfatasas alcalinas muy elevadas GGT tambin elevadas Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serolgico ms importante, se encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes.

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Tratamiento y pronostico: Hace 10 aos todos los que la presentaban morian a los 4-5 aos, pero con la utilizacion de Acido Ursodesoxiclico, desaparece la colestasia y mejoran los parmetros bioqumicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria de la histologa.

TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS SEGN ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE BASE

CLASIFICACIN DE CHILD MODIFICADA (CHILD-TURCOTT-PUGH )

La clasificacin de Child modificada es el sistema ms usado para clasificar el grado de disfuncin heptica de los pacientes con enfermedades hepticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada ms tarde para dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones: Esta escala naci para evaluar el pronstico de los pacientes sometidos a ciruga. Se aplica slo a pacientes con cirrosis heptica.

Lo fundamental es: Child A: bsicamente es un paciente asintomtico, con una alteracin muy leve de los examenes. Es un paciente con una calidad de vida y una sobrevida que no difiere de un paciente sano. Si un Child A deja de beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona.

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Child C: un paciente en esta categora aunque deje de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente alrededor de un 50% al primer ao. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA: DESNUTRICIN: Los cirrticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los pacientes al enfermarse tienen vmito, anorexia y adems hay una iatrogenia (muchas veces como parte de una terapia se les deja una dieta pobre en protenas que se deja a veces por aos o largo tiempo). Tienen mala absorcin y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume caloras, pero el alcohol es un mal combustible.. Hacen ms complicaciones, tienen deficit en la sntesis de protenas y hay una alteracin en las vitaminas. Un paciente con dao heptico no debiera consumir menos protenas que cualquier otro paciente, salvo cuando tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta desnutrido hay que aumentar la cantidad de calorias igual que cualquier paciente. HIPERTENSIN PORTAL Es la complicacin ms frecuente. Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensin portal, siendo el factor comn primario la obstruccin al flujo portal. Se produce aumento de la resistencia vascular intraheptica debido a la distorsin de la arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorio La hipertensin portal cambia las condiciones hemodinmicas del territorio esplcnico. SUS CARACTERSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SNDROMES QUE VAN A DAR SON: Ascitis Peritonitis bacteriana espontanea Sindrome Hepatorrenal Vrices y Hemorragia Si el hgado esta cirrtico y la circulacion venosa trombtica, la sangre que vuelve por la V. Porta no lo va a hacer en forma eficiente y va salir a travs de venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor del estomago, otras hacia el bazo con esplenomegalia; adems, a travs de vasos superficiales de la pared abdominal , y el plexo hemorroidal. A travs de la porta existe una comunicacin al sistema cigos y desde la esplnica hasta el estomago para llegar a la cigos y asi llegar a la circulacin general. Finalmente esas venas dilatadas, se rompen y sangran.

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Esquema: Diversos sitios en que se desarrolla circulacin colateral en casos de HT Portal.

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Esquema: Desarrollo de vrices esofgicas en la HT Portal. El plexo varicoso que se desarrolla en el esfago, es predominante en la adventicia.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN PORTAL EMERGENCIA (Endoscopa de urgencia) Escleroterapia o Ligadura: debe realizarse de inmediato y proseguir hasta la erradicacin de las vrices, Ligadura elstica de las vrices: es la 1 opcin, debe realizarse lo ms precozmente posible. Se ha demostrado que tiene menor incidencia de complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia de sangrado. La combinacin de ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia obtiene los mayores porcentajes de erradicacin de las vrices No se practica ningn tipo de ciruga derivativa de urgencia Vasopresina o somatostatina se administra por va endovenosa, podrian permitir preparar al paciente mejor para su escleroterapia Anastomosis portosistmica intraheptica por va transyugular (tips: transyugular intraheptic portosistemic shunt)

TRATAMIENTO ELECTIVO HP
Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han sangrado pero tienen grandes varices. Busca prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensin portal, o una recurrencia Tratamiento grandes varices que no han sangrado: Farmacolgico: busca modificar las presiones esplcnicas, el mejor exponente es el Propranolol, asociado a Isosorbide Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez) Ligadura hasta la erradicacin de los vrices. Hay alternativas quirrgicas, pero aumenta la encefalopata portal, ya que est destinada a desviar el flujo del sistema porta hacia el sistema cava.

ENCEFALOPATA HEPTICA

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Es un cuadro de compromiso de conciencia, fundamentalmente dado por trastornos a nivel de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al eludir el paso por el hgado, gracias a la presencia de los shunt portales Corresponde a un Trastorno neurolgico inicialmente reversible, sin localizacin En la gnesis de la encefalopata portal existen 4 hiptesis dominantes: 1. Neurotoxicidad del amonio: es la teoria que tiene mayor aceptacin, no hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de Krebs para salir como Urea a la circulacin. En este caso el amonio aumenta a nivel intestinal, se salta el hgado, ya sea por insuficiencia heptica o por shunt y pasa a la circulacin general. Dentro de los mecanismos esta: Comunicaciones Portosistmicas: la sangre que viene del intestino cargada de amonio se salta el hgado, por lo que no hay depuracin heptica de los metabolitos nitrogenados Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos neurotransmisores. GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene propiedades como los ansiolticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos farmacos con pacientes de este tipo. 2. Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio. 3. Falsos neurotransmisores 4. Inhibicin de la neurotransmisin

EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONACO EN LA ENCEFALOPATA HEPTICA

El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH. Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistmicos. La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amonaco), est aumentada en prcticamente todos los pacientes con EH . Los tratamientos que reducen la llegada de amonaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la EH. Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amonaco.

FACTORES PRECIPITANTES DE DESCOMPENSACIN:

Permiten sospechar o buscar la causa de la descompensacin, qu factores gatillaron la EH Consumo de alcohol: es el ms importante Uso de sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrtico no se le debieran administrar Infeccin intercurrente Ingesta excesiva de protenas: Se pone mayor cantidad de protenas a disposicin del intestino y la flora intestinal las transforma en amonio. Hemorragia digestiva Constipacin El exceso de diurticos

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Suspensin de las terapias El desarrollo de un cncer heptico o de una trombosis portal.

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SNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

Trastorno de conciencia Inversin del ritmo del sueo Deterioro progresivo frente a estmulos ambientales Cambios de personalidad Trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de inters Confusin mental, confunden formas y funciones de objetos similares, actan en forma extraa Frecuentes estados de euforia. Deterioro intelectual Leves alteraciones hasta confusin mental. Apraxia, o prdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propsito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad fsica (tono muscular y coordinacin) y el deseo de realizarlos: esto es fcilmente medible, se le pide al paciente que tenga un cuaderno y que todos los das o da por medio escriba su nombre y haga dibujos simples (una estrella y una casa) Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que la familia colabore e valuando si hay avances o retrocesos, para as modificar lo que sea necesario el tratamiento. En el mismo cuaderno lo ideal que tenga su peso diario, para ir viendo si va reteniendo agua Test de conexin numrica: El paciente debe conectar secuencialmente con una lnea los nmeros desde el 1 al 25 en un tiempo determinado. La posicin de los nmeros es aleatoria. Tambin sirve para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relacin al tiempo que tardan.

SIGNOS FSICOS DE LA ENCEFALOPATA

Ausencia de signos de focalizacin Asterixis (flapping tremor) Se debe a una alteracin de la informacin propioceptiva aferente desde las muecas a la formacin reticular. Es el signo neurolgico ms propio de la encefalopata. No patognomnico Se trata de movimientos cortos espontneos o provocados de la mueca, que se producen al extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el mdico, soltndolas bruscamente. Reflejos tendinosos profundos estn generalmente exagerados El fetor heptico es un olor caracterstico (similar a ratn o a manzana, lo indiscutible es que es asqueroso)

GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA

En clnica puede ir desde una simple confusin, o alteracin del ritmo del sueo, hasta el coma, pasando por cualquier grado.

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Grado 1 Confusin, leve alteracin comportamiento, Asterixis (-). Ritmo del sueo algo alterado

del

Grado 3 Marcadamente confuso, slo obedece rdenes simples. Hablar inarticulado. Duerme pero puede ser despertado. Asterixis presente si el paciente puede cooperar. Grado 4 Coma, puede o no puede ser despertado Puede responder a estmulos dolorosos Asterixis no evocable

Grado 2 Conducta inapropiada, mantiene lenguaje aunque lento. Obedece rdenes. Asterixis siempre presente. Alteracin franca del ritmo del sueo.

TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

Lo primero es buscar el factor precipitante de la encefalopata heptica y tratarlo. Entre las complicaciones de la cirrosis, la ms grave es la hemorragia digestiva, por lo que es la que tiene prioridad frente a las otras. Orden: 1 Hemorragia; 2 Encefalopata; 3 Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontnea. Medidas dietticas Restringir protenas, no menos de 30 grs/da, porque menos el paciente empezar a consumir sus propias protenas musculares, es por el menor tiempo posible, si el paciente se empieza a recuperar con las medidas mdicas subir el aporte a la normalidad. Aportar el mximo de protenas toleradas sin encefalopata portal, o con sntomas mnimos. Utilizar protenas de alto valor biolgico, que son protenas de origen vegetal que son menos amoniognicas. Antibiticos Su objetivo es disminuir la concentracin de flora amoniognica (anaerobios) Neomicina oral es efectiva y es el antibitico ms usado, combinado o no con lactulosa. La Neomicina no es absorbible y es nefrotxico y ototxico, por lo tanto es muy bueno que no se absorba. Su mecanismo es la mala absorcin de amonio, al producir ms cidos grasos, cido lctico, cambiando el pH del colon y adems provoca una diarrea osmtica suave. Todo esto al provocar la mala absorcin de disacridos (por eso potencia accin de la lactulosa) Metronidazol parece ser tan til como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ataca anaerobios amoniognicos a nivel de la flora intestinal.

Disacridos no absorbibles - Lactulosa No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> cidos grasos y c. Lctico, con menor absorcin de amonio)

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Proliferacin de grmenes fermentadores de lactosa y suprime la formacin de bacteroides, que son amoniognicos. La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/da, ajustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca que tenga dos deposiciones blandas al da. Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.
DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA = TRANSPLANTE HEPTICO

TRATAMIENTO IDEAL-DEFINITIVO

Pero al haber tan pocos donantes, se deja de lado a los cirrticos como posibles aceptores, privilegiando a quienes tienen un dao heptico gentico o de otra etiologa en que el pronstico puede ser mucho mejor. En los alcohlicos es requisito una abstinencia certificada y demostrada de minimo 6 meses, antes de slo pensar en transplante. SINDROME ASCTICO Ascitis es la acumulacin de lquido dentro del abdomen. Desde el punto de vista clnico se manifiesta con matidez en los flancos y abdomen bajo, con curva cncava y matidez desplazable. El 80% de las causas de asctis son cirrosis. De las dems causas la ms importante es la carcinomatosis peritoneal. ETIOLOGIAS Causas: Cirrosis (75%) Carcinomatosis (10%) (pronstico ominoso) Insuficiencia cardiaca (3%) Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal) TBC (2%) FISIOPATOLOGIA Lo que determina la ascitis en un cirrtico es la Hipertensin portal. La alteracin estructural del hgado aumenta la resistencia. Adems hay factores sistmicos que provocan retencin de sodio y agua a nivel renal. Y la hiptesis es que mediante endotoxinas y liberacin de sustancias vasoactivas (oxido ntrico) se produzca una vasodilatacin sistmica que caracteriza la hemodinamia de un cirrtico. Esto hace que disminuya el volumen circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), lo cual envia una seal de hipovolemia (no real sino relativa) activando los sistemas neurohumorales presores.

SISTEMAS PRESORES:
1. Renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstriccin 2. Nervioso simptico: adrenalina- noradrenalina : vasoconstriccin 3. Estimulacin no osmtica de la hormona antidiurtica: retiene agua, en este caso es liberada por la disminucin de volumen no por una hiperosmolaridad, por eso se le denomina no osmtica. Estos sistemas nos van a originar una vasoconstriccin relativa, los efectos se ven en el rin que retiene sodio y agua. La respuesta simptica genera vasoconstriccin renal, lo cual no es bueno. A nivel renal a pesar de la estimulacin vasoconstrictora, hay prostaglandinas vasoodilatadoras las que mantienen la perfusin renal, por eso debemos evitar administrar drogas antiprostaglandinas como los AINES, con lo cual a un paciente cirrtico podemos causar una insuficiencia renal.

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Cirrosis compensada: por la vasodilatacin inicial, se activan los sistemas presores los que ocasiona una vasoconstriccin sistmica, a nivel renal por la presencia de prostaglandinas se mantiene la perfusin renal, hay reabsorcin de sodio y agua aumentada, aumenta el volumen plasmtico para compensar la hipovolemia relativa con lo que se llena el espacio vascular. En resumen: la Renina en un paciente cirrtico sin ascitis esta levemente elevada, si se agrega ascitis se eleva bastante, y si adems se agrega insuficiencia renal (Renal Failure RF) se eleva aun ms por la vasoconstriccin renal que no esta balanceada.

DIAGNSTICO: Cualquier lquido que se acumula se debe puncionar y estudiar. La puncin de lquido asctico se realiza en fosa iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo en el punto de unin del tercio externo y el medio, o sea mas cercano a la espina. Los parmetros de laboratorio que nos orientan a que el lquido puncionado sea por hipertensin portal son los siguientes: Gradiente albmina srica asctica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixedema Gradiente albmina srica-asctica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis, pancr. Los enfermos sometidos a dilisis suelen tener asctis, por un fenmeno de hipervolemia, no se les saca el lquido suficiente. Cando vamos a puncionar un enfermo con ascitis? Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrtico debe ser puncionado para descartar una infeccin aunque ya tengamos en conocimiento que la ascitis es por la cirrosis. En la clnica signos de que una ascitis pueda estar infectada son: deterioro clnico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad, alteraciones mentales, leo paraltico, hipotensin.

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Hechos de laboratorio que indiquen una infeccin: leucocitosis, acidosis, empeoramiento de la funcin renal. Finalmente si el paciente cirrtico asctico ha hecho una hemorragia intestinal, se punciona por el riesgo de infeccin que tienen durante la hospitalizacin. TESTS DE RUTINA: El recuento diferencial: Cantidad de leucocitos, porcentaje de polimorfo nucleares y mononucleares. Concentracin de albmina Concentracin de protenas totales: es importante porque de esto depende el riesgo de infeccin , si tiene una baja cantidad de protenas (menos de 1 gr/dl) tiene un altsimo riesgo de infeccin. Cultivos: depende de la situacin clnica, no siempre se piden. TESTS OPCIONALES: Concentracin de glucosa: si sospechamos que el lquido tiene una infeccin secundaria a otro foco, por ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis perforada en un lquido asctico, aqu la glucosa baja mucho (por la gran cantidad de bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infeccin primaria por una peritonitis bacteriana espontnea que es la propia del cirrtico la glucosa se mantiene alrededor de 50% con respecto a la plasmtica Concentracin de LDH: en una infeccin secundaria la LDH aumenta mucho, si es primaria la LDH es menor que la concentracin plasmtica. Tincin de Gram: ser positiva cuando hay una gran cantidad de grmenes, como en las peritonitis secundarias. Concentracin de amilasa: Cuando sospechamos que la causa de esta ascitis es una pancreatitis. TESTS INUSUALES: si sospechamos una TBC debemos cultivarlo. si sospechamos un cncer lo enviamos a anatomia patologica para estudiarlo. si el lquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se debe a obstruccin linftica y medir la concentracin de triglicridos si sospecho una perforacin intestinal investigo la concentracin de bilirrubina porque esta aumenta.

GRADIENTE ALBMINA-ASCITIS
Alta: cirrosis, hepatitis alcohlica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metstasis heptica masiva. Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, sndrome nefrtico. PRONSTICO ASCITIS: La aparicin de ascitis en cirrtico se ve en el 50% a los 10 aos del diagnstico o sea es una complicacin frecuente. Se asocia a mal pronstico. 40% de mortalidad en 2 aos en paciente hospitalizado con ascitis. Este pronstico empeora en aquellos con ascitis refractaria(difcil de tratar) y los que desarrollan PBE (peritonitis bacteriana espontnea por la baja inmunidad que poseen).

EVALUACIN DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS:

Evaluar la funcin heptica: Test de coagulacin, hemograma, protombrina Ultrasonografa para ver el tamao del higado. Si tiene tumor. La tomografa computarizada es mejor pero con la ultrasonografia basta.

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Endoscopa buscando la presencia de vrices Biopsia heptica en casos excepcionales.

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Evaluar funcin renal: recordemos que este rin funciona por las prostaglandinas que algn da se deteriorarn. Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retencin de sodio o agua, suelen hacer hiponatremias dilucionales. Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena natriuresis que tendr un mejor pronstico es un enfermo que no orina y est reteniendo sodio. Medir proteinuria. Estos enfermos no debieran tener proteinuria, si la tuvieran nos orientan a una afeccin renal. Presin Arterial: para evitar hipotensin ortosttica evitaremos el uso de diurticos. De los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 aos ms del 50% mueren. En los cuales se suma el sndrome hepatorrenal , por ejemplo el tipo 1, si no se interviene con un transplante heptico los pacientes mueren. TRATAMIENTO: Todo cirrtico con ascitis debe tener restriccin de sal, 2 gr/da . Un 10 a 15% responden a dieta sola. (2 gr de sodio) La restriccin de agua slo est indicada en casos de hiponatremia dilucional. En enfermos que tienen bajo 125 mEq de sodio, se debiera comenzar a restringir el agua. DIURTICOS: Espironolactona es de primera eleccin. 100 a 400mg. Estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo importante, por lo cual la espironolactona es muy til bloqueando los receptores de aldosterona en el tbulo colector distal. Puede darse en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Puede producir ginecomastia, hiperkalemia, acidosis metablica. Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir hipokalemia, alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un paciente cirrtico tiene falla renal no le puedo dar diurticos, en primer lugar debo preocuparme de la volemia. Se debe controlar el peso diario. En presencia de edema la prdida de peso no debe superar 1 Kg/d (0.8 a 1 Kg) y sin edema, no ms de 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si el paciente no tiene edema y le saco mas de 500, ese lquido se est perdiendo desde el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente. PARACENTESIS EVACUADORA:

INDICACIONES
Ascitis a tensin, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria. Si el paciente no responde a los diurticos, o si le estoy dando diurticos y el enfermo comienza con efectos indeseados recurro a la paracentesis. Si un paciente tiene ascitis a repeticin y los diurticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadora.

REQUERIMIENTOS
Que el paciente est compensado, o sea sin encefalopata, sin infeccin, sin insuficiencia renal o heptica etc.

CANTIDAD

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Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. Tambin puedo efectuar una paracentesis evacuadora total (sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una bomba, pero para hacer eso necesito infundir albmina por la gran deplecin de volumen, alrededor de 8 gr de Albmina por litro de ascitis que extraigo (alto costo). Se pueden utilizar expansores sintticos, pero son menos eficientes que la albmina para evitar las complicaciones. Por lo tanto si quiero sacar ms de 5 litros necesito infundir albmina.

NUEVA PARACENTESIS
Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad de lquido, el paciente queda con rgimen sin sal y diurticos, por lo que tericamente no debiera acumularse lquido en menos de 15 das. TIPS: Consiste en un shunt porto-sistmico, que permite bajar la presin portal y manejar las ascitis refractarias. Se realiza colocando un stent que conecta la supraheptica con una rama de la vena porta, la sangre se salta el hgado y se maneja la ascitis. Se realiza por va yugular, el inconveniente es que el stent es de alto costo y si el paciente tiene encefalopata esta contraindicado. SHUNT PERITONEO VENOSO: es del pasado, se realizaba un shunt desde la ascitis por va subcutnea hasta la yugular. El lquido asctico se infunda en la sangre, tiene complicaciones como infecciones, insuficiencia cardiaca etc.

TRANSPLANTE HEPTICO : todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones como PBE.
SNDROME HEPATORRENAL Es una falla renal funcional, no se altera estructuralmente. Se produce cuando los mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son superados por la vasoconstriccin y disminuye el flujo renal. Es consecuencia de un dao heptico severo o en hepatitis fulminante. Hay dos tipos de Sndrome hepatorrenal. El tipo 1 es rpido, en menos de dos semanas la creatinina aumenta al doble, puede ser espontneo (hemorragias, sepsis) o precipitado (diurticos, gran paracentesis). Tiene un psimo pronstico. El tipo 2 es ms lento, sucede en meses. Se define como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40. Debemos manejar las posibles causas: shock, infeccin, hipovolemia, drogas nefrotxicas. Podemos administrar suero fisiolgico 1.5 LT, suspender los diurticos. Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa (riones pequeos), si hubiera una proteinuria mayor a 500 significa que hay un dao renal, no es un sndrome hepatorrenal. El sodio urinario debe estar bajo, son riones vidos de sodio: < 10 meq/l

TRATAMIENTO
Vasoconstrictores esplcnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albmina, efecto que se mantiene al suspender la infusin. TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante heptico dado que mejora la hemodinamia. Transplante heptico es de eleccin (muy difcil de obtener).

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA:

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Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis u otro foco. Se presenta entre el 10-30% de cirrticos que ingresan al hospital. Recurrencia anual de 75%. Mortalidad asociada de 20%. El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios slo 5%. Raro que sea polimicrobiano, generalmente es un microorganismo.

CLNICA :

Puede ser asintomtica. Puede presentar signologa de peritonitis: dolor abdominal, fiebre, o solamente fiebre. O solamente deterioro de la funcin heptica: encefalopata. O solamente deterioro de la funcin renal. Por eso es que siempre debemos puncionar, para buscar la PBE.

DIAGNOSTICO
Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 (con predominio de PMN), si predominaran los mononucleares buscamos una infeccin como la tuberculosis. Cultivo de lquido asctico (en matraz de cultivo) debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo al lado de la cama del paciente. Es (+) entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo (-), y tratarse (la clnica manda aunque el cultivo sea negativo).

PB SECUNDARIA: Recuento muy alto > 10.000/mm3. Glucosa de lquido < 50mg/dl significa que hay una gran cantidad de microorganismos. Protena > 1g/dl porque un liquido con estas protenas no se infectan porque tienen poder opsonizante. LDH>LDH plasmtica. Presencia de varios grmenes en gram positivo o cultivo Falla de respuesta a tratamiento antibitico, sospecho factor secundario.

TRATAMIENTO
Tratamiento AB emprico ev, precoz: cefolosporinas de tercera generacin cefotaxima, ceftraxiona, ceftazidima por 5 das si la respuesta es adecuada. Va oral puede ser til. La infusin de albmina 1.5gr/kg el primer da y 1g/kg el tercer da previene el deterioro renal y mejora la sobreviva.

PROFILAXIS
Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina parenteral. Protena en lquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis