Caso clnico.

Paciente femenino de 40 aos de edad, diabtica, acude a la emergencia por dolor precordial, irradiado al miembro superior izquierdo. Tiene antecedentes de hipertensin arterial y fumado de cigarrillos (30 paquetes/ao). Est recibiendo antihipertensivos y agentes para reducir el colesterol. Ella ha sido ingresada varios aos atrs por un pequeo infarto del miocardio sin complicaciones. Tiene historia de angina de varios aos de evolucin, con brotes semanales. Su angina dura unos 10-15 minutos y mejora con nitroglicerina. Un cardilogo le realizo una angioplastia aos antes y el procedimiento alivio los sntomas por seis meses pero la angina inducida por ejercicio retorn. No hubo cambios clnicos hasta dos semanas antes de su ingreso en la emergencia cuando comenz a tener ataques diarios de angina que duraban 30 minutos o ms. Una hora antes del ingreso se puso dbil y con dolor torcico severo, nauseas y disnea. El dolor era severo y haba durado 45 minutos y no se alivio con la administracin de nitroglicerina. Los signos vitales fueron: pulso 105, PA 100/50 (su PA usual era de alrededor de 155/95), Temperatura 37,8C. Estaba obesa y diafortica, sudando profusamente, con palidez cutnea y respiracin dificultosa. Se auscultaron estertores en ambos campos pulmonares. Se orden un electrocardiograma (ECG) y marcadores cardiacos. Los resultados de las pruebas de laboratorio fueron: Tiempo Ingreso 8 horas 16 horas 24 horas 48 horas 72 horas Normal Total CK IU 150 320 500 750 300 80 38-120 CK-MB Ng/mL 3 8 30 60 18 2 0-3 CK index 20 25 60 80 60 25 0-3 Troponina Ng/mL <0.4 0.8 10.4 22.0 14.0 9.3 <0.4

Preguntas para discusin del caso clnico. 1. Cul es la causa del dolor precordial y la irradiacin al miembro superior izquierdo? La causa de esta distribucin del dolor es que el corazn se origina en el cuello en etapa embrionaria, al igual que los brazos, por lo que tanto el corazn como estas superficies del organismo reciben las fibras nerviosas del dolor de los mismos segmentos de la mdula espinal. La explicacin del dolor referido se desconoce pero se cree que la isquemia hace que el msculo libere sustancias cidas, como cido lctico, u otros productos que estimulan dolor como la Histamina, las cininas o las enzimas proteolticas celulares, que no se eliminan con rapidez suficiente debido a que el flujo sanguneo coronario se desplaza lentamente, es entonces cuando es en concentraciones altas anormales estimulan despus las terminaciones nerviosas del dolor en el msculo cardaco enviando los impulsos del dolor a travs de las fibras nerviosas sensibles aferentes que envan la informacin del dolor hacia el cerebro. La falta de oxigeno y nutrientes desencadena dolor en el musculo cardiaco, ste estimula las terminaciones nerviosas sensitivas, la informacin asciende por los ramos simpticos y entran a la medula espinal por las races posteriores de los 4 nervios torcicos superiores. El dolor referido ocurre por afectacin de las reas cutneas que inervan los 4 nervios intercostales superiores y por el nervio interno costobraquial izquierdo, este ltimo comunicado por el nervio cutneo medial del brazo. 2. Cul es el significado y la patognesis de la angina de pecho? Cul es la indicacin de la nitroglicerina en este caso? Qu efectos tiene sobre el flujo sanguneo coronario? La angina de pecho se presenta cuando el trabajo cardaco y la demanda miocrdica de O2 superan la capacidad de las arterias coronarias para aportar sangre oxigenada. La frecuencia cardaca, la tensin sistlica o la presin arterial y la contractilidad son los principales determinantes de la demanda miocrdica de O2. El aumento de cualquiera de estos factores en un ambiente de perfusin coronaria reducida puede provocar la angina.

En consecuencia, el ejercicio en el paciente con un grado crtico de estenosis coronaria provoca la angina, que se alivia con el reposo. A medida que el miocardio se va haciendo isqumico, el pH de la sangre del seno coronario desciende, se produce una prdida de K celular, aparecen alteraciones ECG y se deteriora la funcin ventricular. La presin diastlica ventricular izquierda (VI) frecuentemente aumenta durante la angina, en ocasiones hasta niveles que provocan congestin pulmonar y disnea. Se cree que las molestias de la angina de pecho son una manifestacin directa de la isquemia miocrdica y de la acumulacin resultante de metabolitos hipxicos. Los principales resultados adversos son la angina inestable, el IM, el IM recurrente y la muerte sbita por arritmias. La nitroglicerina es un potente vasodilatador y relajador del msculo liso. Sus puntos principales de accin son el rbol vascular perifrico, sobre todo en el sistema venoso o de capacitancia y sobre los vasos coronarios. Incluso los vasos gravemente aterosclerticos pueden dilatarse en zonas sin ateroma. La nitroglicerina reduce la PA sistlica y dilata las venas sistmicas, disminuyendo as la tensin de la pared miocrdica, una importante causa de necesidad miocrdica de O2. En general, el frmaco facilita el equilibrio miocrdico de O2 entre aporte y demanda. Una dosis de 0,3 a 0,6 mg de nitroglicerina sublingual es el frmaco ms eficaz para el episodio agudo o para la profilaxis antes del esfuerzo. Al cabo de 1,5 a 3 min es habitual un llamativo alivio, que es completo al cabo de unos 5 min y dura unos 30 min. La dosis puede repetirse 3 veces a los 4 a 5 min si el alivio inicial no es completo. Efecto de la nitroglicerina y nitritos orgnicos en la circulacin coronaria: a) Dilatacin de arterias coronarias epicrdicas. Mayor dilatacin de pequeas arterias coronarias proporcionalmente que grandes arterias. b) Aumento del dimetro de vasos arteriales coronarios colaterales mejorando el flujo colateral c) Mejora el flujo coronario subendocrdico d) Dilatacin de la estenosis ateroesclersica coronaria

e) Incremento inicial de corta duracin en el flujo sanguneo coronario, posterior reduccin tanto en el flujo sanguneo coronario como disminucin del MVO2 f) Reversin y prevencin del espasmo coronario y vasoconstriccin. La dosis necesaria de nitroglicerina para aliviar la isquemia de miocardio puede variar de paciente a paciente, pero usualmente se logra con 75 a 150 mcg/min., pudiendo ser necesarias dosis altas como 500 a 600 mcg/min.

3. A que se deben las nauseas, la disnea, la diaforesis, la sudoracin profusa, la palidez cutnea y la dificultad respiratoria? Generalmente se debe a la reaccin adrenrgica o vagal que se produce: La reaccin adrenrgica se debe a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la agresin aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardaco y de las resistencias perifricas por vasoconstriccin que elevan la presin arterial. En la piel se produce palidez, piloereccin y diaforesis fra. En el IAM produce cambios debido a la disminucin en la oxigenacin; el sistema nervioso simptico es estimulado producindose una vasoconstriccin perifrica para suplir los rganos vitales. La piel llega a ser plida, hmeda y fra al tacto. El fro y la piel pegajosa indican disminucin de la perfusin perifrica. Estos cambios inicialmente se encuentran en mucosas y membranas. La reaccin vagal se debe a liberacin de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmtica por fenmeno reflejo (reflejo de BezoldJarisch). Se manifiesta por: diaforesis profusa, nuseas, vmitos,bradicardia, bajo gasto cardaco, vasodilatacin perifrica con hipotensin arterial, salivacin excesiva, y frecuentemente broncoespasmo.

4. Cul es el significado y la patognesis de los estertores auscultados en los campos pulmonares? La disminucin del gasto cardaco contribuye a la presencia de cambios en la valoracin pulmonar; existe un aumento de la presin arterial pulmonar producto de que en el corazn las aurculas tambin suelen ser afectadas, aumentando su presin y transmitindola a su vez a los vasos sanguneos pulmonares que se congestionan producindose un cambio del lquido extravascular hacia el alvolo por extravasacin de lquido, el cual puede orse a la auscultacin como estertores en la inspiracin. Inicialmente se oyen en las bases pulmonares, pero si contina el acmulo de lquido, se pueden or progresivamente en todo el campo pulmonar, como se refiere en nuestro caso clnico. 5. Cul prueba de laboratorio es ms sensible para la lesin miocrdica, CK o CK-MB? Cual prueba de laboratorio es ms especfica para lesin miocrdica? Explique su respuesta. La prueba ms sensible para la lesin miocrdica es la CK-MB (se encuentra principalmente en el corazn), ya que su determinacin aumenta la especificidad diagnostica para IAM comparada con la CPK total. La prueba de laboratorio ms especfica es la Troponina Cardaca, que forma parte de los mecanismos de regulacin de la contraccin del msculo cardaco, estn presentes en las fibras miocrdicas. Las isoformas cardcas especficas son: Troponina T y Troponina I, que pueden ser medidas en laboratorios utilizando sistemas inmunoenzimticos; los niveles sricos de Troponinas son habitualmente muy bajos y en circunstancias normales resultan indetectables. Por lo tanto son altamente sensibles y especficas. Su elevacin se produce a partir de 3 a 4 hrs de iniciado el IAM.

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA UNAN-Managua

Recinto Universitario Rubn Daro Facultad de Ciencias Mdicas

Patologa Adaptaciones, lesin y muerte celular.

Docente:
Dr. Ren Velzquez.

Elaborado por:
Katherinne Lusselly Guindo Rodrguez.

Managua, Nicaragua 1 de abril de 2013

Introduccin

La unidad funcional del organismo es la clula. La clula normal solo puede disponer de un rango limitado de funciones y estructuras segn su situacin metablica, diferenciacin y especializacin; segn las limitaciones impuestas por las clulas vecinas; y por la disponibilidad de sustratos metablicos. A pesar de ello se puede adaptar a las necesidades fisiolgicas, manteniendo un estado de equilibrio llamado homeostasis.

Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrs fisiolgico ms grave y ante algunos estmulos patolgicos, durante los cuales se deben conseguir nuevos estadios de equilibrio, modificados, que permitan a la clula sobrevivir y seguir funcionando.

La clula se ve sometida a estmulos dainos y responde a ellos mediante procesos adaptativos (adaptaciones celulares), los cuales tienen limitaciones que cuando son sobrepasadas o no se puede dar el proceso de adaptacin, las clulas sufren lesin. La lesin celular puede ser reversible, retornando la clula a la normalidad, o irreversible, lo que conlleva la muerte celular. Debido a la interrelacin de los rganos en el cuerpo humano el dao a un rgano puede conllevar un desequilibrio del resto del cuerpo y la muerte del individuo.

Objetivo General. Conocer, describir y explicar las causas, mecanismos y hallazgos de la lesin y muerte celular.

Objetivos Especficos. Describir los cuatro aspectos bsicos de un proceso patolgico. Definir los cambios en las clulas ante un estimulo nocivo. Describir las causas de la lesin celular. Nombrar los principios para la mayor parte de las formas de lesin celular. Interpretar los mecanismos bioqumicos generales de la lesin celular. Describir los eventos y mecanismos en la lesin celular isqumica e hipxicas. Describir la iniciacin, terminacin y efectos de los radicales libres. Describir las lesiones qumicas inducidas por el cloruro mercrico, el tetracloruro de carbono y el paracetamol. Identificar y describir los cambios morfolgicos en la lesin celular reversible y la necrosis. Describir las causas, morfologa, caractersticas bioqumicas y mecanismos de la apoptosis. Correlacionar los signos y sntomas, y las pruebas de laboratorio con los hallazgos morfolgicos y fisiopatolgicos presentes en la paciente del caso clnico. (Correlacin semio-patolgica) Identificar y describir los hallazgos microscpicos (histopatolgicos) en el infarto agudo del miocardio.