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Aumento de la resistencia perifrica. Defecto renal de la excrecin de sodio. Defecto del transporte de sodio a travs de las membranas celulares.

Aumento de la resistencia perifrica

La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular perifrica de pequeas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de msculo liso establece un ndice pared-luz elevado, con lo cual las pequeas disminuciones del dimetro de la luz provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow propuso que individuos genticamente predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrs, hecho que, al provocar un aumento de la presin de perfusin, da lugar a una vasoconstriccin funcional protectora inmediata para normalizar la perfusin hstica a travs del mecanismo reflejo miognico de autorregulacin. Con el decursar de los aos se produce hipertrofia del msculo liso de los vasos con depsito de colgeno y de material intersticial, factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos de resistencia lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatacin mxima, una resistencia vascular aumentada en el antebrazo comparada a la de los sujetos normotensos El estrs incrementa el tono simptico con el aumento de la liberacin de adrenalina por la mdula suprarrenal y de noradrenalina por las neuronas adrenrgicas activadas por estimulacin del sistema nervioso central (SNC) lo cual provoca un aumento del gasto y frecuencia cardaca por sus efectos agonistas a-adrenrgicos inmediatos. El tenor de adrenalina circulante aumentado es captado por los receptores b2 de la membrana neuronal presinptica lo que estimula una nueva oleada de liberacin de noradrenalina de las vesculas de almacenamiento y origina una vasoconstriccin considerablemente ms prolongada.4As, los elementos sugeridos por Folkow, con ingredientes tales como: aumento del estrs, niveles plasmticos elevados de catecolaminas e incremento de la actividad presora ante el estrs, estn presentes en el hipertenso esencial lo que unido a la hiperinsulinemia, al aumento de la angiotensina II, del factor de crecimiento derivado de las plaquetas y de la endotelina originaran un estado de hipertensin mantenida y de remodelado vascular con hipertrofia estructural de los vasos de resistencia.5 Defecto renal de la excrecin de sodio

La retencin renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta demasiado pequea para poder ser medida es considerada por la mayora de los autores como parte esencial de la iniciacin de la HTA.Se plantea que para que aparezca la hipertensin, los riones tienen que reajustar su relacin normal presin-natriuresis a expensas de una mayor constriccin de las arteriolas eferentes renales, disminuir el flujo sanguneo renal ms que la filtracin glomerular y

aumentar as la fraccin de filtracin y, por ltimo, incrementar la retencin de sodio. De este modo se producira un aumento relativo del volumen de lquidos orgnicos no en cantidad absoluta sino en exceso, para el nivel de presin arterial y el volumen del lecho circulatorio. Este volumen de sangre, ms alto de lo esperado para el nivel de presin, podra aumentar el gasto cardaco y elevar la resistencia perifrica, aunque recientemente se ha sugerido que no es necesario invocar un gasto cardaco elevado sino que puede mantenerse el punto de vista del incremento primitivo de la resistencia perifrica debido a una elevacin del contenido de sodio y agua de la pared vascular plasmtica. No obstante, en los ltimos aos se han propuesto caminos ms activos para explicar el mayor contenido de sodio intracelular en el tejido vascular y que explicaremos a continuacin. Defecto del transporte de sodio a travs de la membrana celular

Se han recomendado al menos 2 mecanismos para explicar el aumento del sodio intracelular en la hipertensin arterial, en ambos se sugiere un defecto del movimiento normal de sodio a travs de la membrana celular. Inhibidor adquirido de la bomba (Na+, K+) atpasa Esta hiptesis sostiene que la retencin renal de sodio y agua aumenta el volumen total de lquido extracelular y pone en marcha la secrecin de una hormona o pptido natriurtico en un intento de reducir de nuevo a cifras normales el volumen plasmtico. De esta forma, la accin inhibidora de la hormona o pptido actual natriurtico sobre la actividad de la bomba (Na+, K+). ATPasa en el rin provocara natriuresis lo cual contrarrestara la retencin de sodio y normalizara de nuevo el volumen de lquido extracelular. Sin embargo, al mismo tiempo, la inhibicin de la bomba en la pared vascular reducira la salida de sodio, aumentando la concentracin intracelular de este in lo cual incrementa, segn Blaustein, la concentracin de calcio libre dentro de estas clulas y origina un aumento del tono y de la reactividad en respuesta a cualquier estmulo presor, de manera que la resistencia perifrica aumenta lo cual provoca hipertensin Defecto heredado del transporte de sodio En los ltimos aos se han medido las alteraciones de algunos de los mecanismos de paso del sodio a travs de la membrana en leucocitos y hemates de enfermos con HTA esencial lo que sugiere un defecto del transporte de Na+ y K+ con un ndice reducido de paso del sodio sin aclararse la forma en que se hereda este trastorno. Este ndice reducido de paso de sodio a travs de la membrana origina su concentracin intracelular aumentada con el consiguiente aumento del calcio intracelular y del tono vascular que provoca la elevacin de la resistencia perifrica y de la PA.