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Mdecine Rennes 1

Troubles Acido-Basiques

Troubles de l'Equilibre Acido-Basique & Gaz du Sang


Y. LE TULZO - R. THOMAS (Ranimation Mdicale)
Objectifs ECN: (219)- Troubles de lquilibre acido-basique et dsordres hydro-lectrolytiques : Prescrire et interprter un examen de gaz du sang et un ionogramme sanguin en fonction dune situation clinique donne Savoir diagnostiquer et traiter une acidose mtabolique, une acidose respiratoire,

NB : le texte en caractre normal concerne les notions de base devant tre acquises ds la premire anne de DCEM Le texte en italique indique soit des notions explicatives, soit le complment de connaissances utiles pour lexamen de fin de DCEM

Interprtation des gaz du sang...................................2 ACIDOSES METABOLIQUES......................................6 I-CLINIQUE II-BIOLOGIE III-ETIOLOGIE A- Acidose mtabolique TAP lev 1 - Production endogne d'acides 2 - Apports exognes 3 - Absence d'limination des H+ B - Acidose mtabolique TAP normal 1 - Pertes bicarbonates digestive 2 - Acidoses tubulaires IV-TRAITEMENT ALCALOSE METABOLIQUE......................................11 I-CLINIQUE II-BIOLOGIE III-ETIOLOGIE A - ncessite l'administration de chlore Avec contraction du volume extracellulaire  Pertes digestives  Pertes rnales Diurtiques  Hypercalcmies B- ne ncessitant pas de chlore Avec volume extracellulaire normal ou augment  Pertes rnales avec expansion des volumes extracellulaires  sels de Na anion peu rabsorbable  Apports massif d'alcalins  Alcalose aprs jene prolong IV-TRAITEMENT Y. Le Tulzo - R. Thomas, Mars 09 ACIDOSE RESPIRATOIRE........................................13 I-CLINIQUE II-BIOLOGIE

III-ETIOLOGIE
A - HypoVA "homogne B - HypoVA "inhomogne C Hypo VA mixtes IV-TRAITEMENT

ALCALOSE RESPIRATOIRE....................................16 I-CLINIQUE II-BIOLOGIE III-ETIOLOGIE A - Hyper ventilations d'origine centrale B - Hyperventilation d'origine hypoxique IV-TRAITEMENT SYNDROMES COMPLEXES.....................................18 1-Mixtes 2-Opposs Mmento :ETIOLOGIES............................................19 ANNEXES..................................................................20 Annexe1 Rappel biochimique Annexe 2 : REGULATION DU pH

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Troubles Acido-Basiques

Pr-requis : Interprtation des Gaz du sang


En pratique clinique, l'valuation de l'quilibre acido-basique et de ses anomalies est centre sur l'exploration du systme tampon Bicarbonate / Acide carbonique.
Il existe d'autres systmes tampons, extra-cellulaires (supposs en quilibre avec le systme tampon Bicarbonate / Ac carbonique) et intra-cellulaires.

L'quation d'quilibre d'un systme tampon (Henderson-Hasselbalch) applique devient : pH = pKa + log10 ([HCO3-] / [H2CO3]) = 6.10 + log10 ([HCO3-] / PaCO2) Soit en simplifiant

pH

Bicarbonate PaCO2

C'est un systme quantitativement important et ouvert puisque ses constituants sont susceptibles de varier en fonction d'un systme de rgulation qui comporte la rgulation de la ventilation alvolaire et une rgulation rnale Contrle respiratoire - en fonction de la production de CO2 (Ac. Carbonique- 15 mol /J) la ventilation est rgle via les chmorecepteurs pour maintenir stable la PaCO2. En cas d'anomalies de l'limination du CO2, la PaCO2 augmente entranant une baisse du pH - Le contrle de la VA est galement sensible aux variations du pH : baisse pH augmentation de VA remonte du pH (et inversement) soit un mcanisme de compensation respiratoire des variations du pH d'origine mtabolique (qui s'effectue en quelques heures). Contrle rnal - Les reins liminent chaque jour de grandes quantit d'H+ et rabsorbent le bicarbonate filtr, maintenant stable son taux sanguin. - En cas d'abaissement du pH, les reins augmentent leur scrtion d'H+ et rabsorbent davantage de bicarbonate (et inversement) soit un mcanisme de compensation rnal des variations du pH d'origine respiratoire (qui s'effectue en quelques jours). Au total, l'quilibre acido-basique normal se traduit par les valeurs normales de : pH = 7,40 0,02 PaCO2 = 40 2 mmHg HCO3- = 25 2 mmol / L
Dans la mesure habituelle des "gaz du sang", la valeur du CO2 total est retourne. CO2t = CO2 combin + CO2 dissous = Bicarbonate + PaCO2 = 25 + 2 donc trs proche de HCO3

Dfinitions de base : Acidose si Alcalose si pH soit pH < 7.38 pH soit pH > 7.42

Trouble mtabolique si l'anomalie porte sur une modification du Bicarbonate (numrateur) Trouble respiratoire si l'anomalie porte sur une modification de PaCO2 (dnominateur) Compensation Respiratoire = variation de PaCO2 secondaire la variation de pH Mtabolique = variation de Bicarbonate secondaire la variation de pH
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Mdecine Rennes 1 Trouble Acidose Mtabolique Alcalose Mtabolique Acidose Respiratoire Alcalose Respiratoire

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Anomalie premire HCO3 HCO3 PaCO2 PaCO2

pH

Compensation

PaCO2 PaCO2 HCO3 HCO3 -

Sur un ionogramme sanguin Une augmentation de bicarbonate peut tre : . soit une alcalose mtabolique . soit la compensation mtabolique d'une acidose respiratoire Une diminution de bicarbonate peut tre : . soit une acidose mtabolique . soit la compensation mtabolique d'une alcalose respiratoire

ncessit de mesurer le pH artriel L'interprtation lmntaire d'un quilibre acido-basique comporte 4 phases successives. Dans les dsordres simples : 1. valeur du pHa ? < 7.38 = acidose ( ou mieux, accidmie) >7.42 = alcalose (alcalmie) 2. valeur du CO2t (ou bicarbonate) ? si acidose (en 1) et CO2t diminu acidose est mtabolique et CO2t augment acidose n'est pas mtabolique si alcalose (en 1) 3. valeur du PaCO2 ? si acidose (en 1) si alcalose (en 1) et CO2t diminu alcalose n'est pas mtabolique et CO2t augment alcalose est mtabolique et PaCO2 diminu acidose n'est pas respiratoire et PaCO2 augment acidose est respiratoire

et PaCO2 diminu alcalose est respiratoire et PaCO2 augment alcalose n'est pas respiratoire NB : les tapes2 et 3 peuvent tre interverties et se recoupent... 4. Estimation de la compensation Si le trouble est qualifi (en 1 ou 2) de Mtabolique examiner la PaCO2, compensation respiratoire attendue? Respiratoire examiner la CO2t, compensation mtabolique attendue? Sens de la compensation ? Acidose mtabolique compensation = PaCO2 absence de compensation = PaCO2 Normale + acidose respiratoire = PaCO2 Alcalose mtabolique compensation =PaCO2 absence de compensation = PaCO2 Normale + alcalose respiratoire = PaCO2 Acidose respiratoire compensation = CO2t absence de compensation = CO2t Normal + acidose mtabolique = CO2t compensation = CO2t absence de compensation = CO2t Normal + alcalose mtabolique = CO2t

Alcalose respiratoire

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Amplitude de la compensation ? Principe N1 : la compensation ne dpasse pas son but, qui est d'aller vers la normalisation du pH. Exemple : Acidose mtabolique (pH : 7.20 CO2t : 15) compensation respiratoire attendue : PaCO2, qui au mieux peut normaliser le pH, mais pas le rendre alcalin (donc un profil d'alcalose respiratoire...) Principe N2 : la compensation suit des lois physiologiques qui ont t dtermines exprimentalement chez des sujets sains (tudiants en mdecine), permettant de constater que o La compensation respiratoire peut apparatre trs rapidement (minutes..) o La compensation mtabolique est progressive et acheve en jours (rabsorption rnale du bicarbonate) o Les courbes de compensation normale sont diffrentes d'un trouble l'autre et peuvent ne pas tre linaires. Cela rend trs difficile le diagnostic de compensation physiologique, sauf par recours des formules ou consultation d'abaques comme celles prsentes ci dessous Ceci complique srieusement l'nonc d'interprtation d'un rsultat, exemple : Acidose simple cf. pHa Mtabolique simple cf. supra mtabolique parce que CO2t diminu pas respiratoire parce que PaCo2 non augment Compensation??? o Prsence d'une compensation ? OUI si PaCO2 diminu NON si PaCO2 normale o Compensation adapte ?? cf. abaque cf formules : PaCO2 = 8 + (1.5 Bicar) (2) L'nonc " compens" quand le pH est ramen dans les valeurs normales et "non compens" dans le cas inverse est simpliste et souvent faux. En effet, quand le dsordre initial est relativement important, la compensation physiologique ne ramne pas le pH dans la zone normale. Si le pH est ramen en zone normale, il y a un autre trouble qui va dans le mme sens que la compensation

Courbes de compensation physiologique de Acidose mtabolique Alcalose mtabolique

Courbes de compensation physiologique de Acidose respiratoire Alcalose respiratoire aigu et chronique aigu et chronique
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Exemple : Le schma ci-contre reprsente,avec approximation, les 4 zones de compensation "physiologique" pour les dsordres lmentaires A : acidose mtabolique C : alcalose mtabolique B : alcalose respiratoire D : acidose respiratoire Selon les coordonnes de pH, HCO3 et les courbes de PCO2, - un point (1) situ l'intrieur reprsente une acidose mtabolique avec une compensation physiologique: CO2t : 5 - pH :7.1 PaCO2 : 20 En (2) : CO2t : 5 - pH :7.3 PaCO2 : 15. Il existe une compensation respiratoire trop importante par rapport la compensation physiologique En (3) CO2t : 5 - pH :7.4 PaCO2 : 12 Le pH est normalis du fait d'une hyperventilation trop importante, dont il faut rechercher la cause. Dire ici que l'acidose mtabolique est "compense" est une erreur ! Dans l'nonc d'un trouble A/B, il serait juste de dire qu'il est : - Normalement, insuffisamment ou trop compens si on a calcul ou cherch sur des abaques ce que doit tre la compensation physiologique (recommand mais pas facile...) - Ou qu'il est compens par telle variation de la PaCO2 ou du CO2t - Ou que si la compensation a normalis ou non le pH, parler "d'acidose avec / sans acidmie" ou "d'alcalose avec/sans alcalmie" Il est "physiologique" de constater que la compensation (mtabolique, variation de CO2t) d'un trouble respiratoire est diffrente en fonction du caractre aigu ou chronique du trouble, puisque cette compensation est effectue plus lentement (quelques jours...) par le rein qui module la rabsorption du bicarbonate

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ACIDOSE METABOLIQUE
Dfinies par un bilan positif d'ion H+, soit un abaissement du pHa < 7,38 par baisse des bicarbonates I - CLINIQUE  Hyperventilation alvolaire, "dyspne" de Kssmaul avec augmentation plus importante de l'amplitude que de la FR. L'auscultation pulmonaire, la radio sont inchangs, la PaO2 est normale "haute".
 Les autres signes sont avant tout issus de modles exprimentaux, difficiles interprter chez les malades
car on ne sait pas quoi attribuer les symptmes: la maladie responsable de l'acidose ? ou l'acidose elle mme ?, en tout cas, le pronostic de l'acidose mtabolique dpend plus de sa cause que du niveau de pH. les effets dcrits ci dessous le sont pour des niveaux de pH trs bas ( 7)

- Diminution de la force de contraction du diaphragme: par puisement, et effet propre de l'acidose (effet trs
probable). - Diminution de la fonction inotrope cardiaque, diminution de la vitesse de conduction, troubles du rythme (effet probable). - Diminution du tonus vasculaire priphrique, vasoconstriction pulmonaire (effet possible et controvers). - Dpression du systme nerveux central ???, troubles de conscience, coma ??? (Effet trs discut)

II - BIOLOGIE pH < 7,38 (record 6,33 !) CO2t artriel < 21-23 mmol /L ===>5 10 PaCO2 < 38 mmHg exceptionnellement < 10-15 L'hyperVA de compensation physiologique a t tabli exprimentalement (cf.)

Diffrentes formules en permettent une valuation approximative : une diminution de CO2t de 1 mmol entrane une baisse de PaCO2 de 1.25 mmHg PaCO2 = (1.5 X HCO3-) + 8 ( 2) Pour une faible diminution des bicarbonates, l'hyper VA peut normaliser le pH : acidose mtabolique sans acidmie. Une forte diminution de bicar (<5-8) entrane une hyper VA qui trouve habituellement sa limite vers 10- 15 mmHg. Au del, le pH risque de descendre trs dangereusement. Tout ce qui limite l'hyper VA( maladie respiratoire associe, mdicaments sdatifs...) peut donc s'avrer trs dangereux pour le pH et pour le malade (Arrt circulatoire)

Kalimie (par transfert SIC SEC)), avec risque d'hyperkalimie


pas forcment associe une augmentation du pool potassique

Calcul des indoss anioniques plasmatiques "Trou anionique plasmatique"


Suivant la loi de l'electroneutralit, la somme des cations (Na++ K++ indoss) est gale celle des anions (Cl-+ CO3H- + indoss anioniques). Les cations indoss tant ngligeables quantitativement, la diffrence entre les anions et les cations principaux normalement prsents dans le sang reprsente les indoss anioniques ou trou anionique plasmatique (TAP):

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Indoss cationiques -Mg : 1 -Ca : 5 6 mEq / L

Troubles Acido-Basiques Indoss anioniques -SO4 : 1 -PO4 : 2 -Ac orga : 5 -Protines : 15 23 mEq / L

K 4.5

Bicar 27
Na 140
+

Cl 101

Cations 151 mEq / L

Anions 151 mEq / L

K 4.5

2 formules de calcul: Indoss anioniques ou Trou anionique = (Na++ K+) - (Cl-+ CO3H- ) = 17 2 mmol/ l Na+ - (CL-+ CO3H- ) = 12 2 mmol/ l
Bicar 27
Na 140
+

Trou Anionique

Cl 101

=====> 2 grands types d'acidose mtabolique:


K 4
+

TAP 16 Bicar 27

TAP 16 Bicar 13

TAP 30 Bicar 13

Na 140

Cl 101

Cl 115

Cl 101

Normal

TA normal

TA augment

-acidose trou anionique plasmatique (TAP) normal : l'acidose est lie la perte de bicarbonates (rein, tube digestif) avec une rtention de chlore : ex - acidose hyperchlormique. -acidose trou anionique plasmatique (TAP) augment: l'acidose est lie au tamponnement d'un acide dont l'anion non / peu mtabolisable s'accumule. La chlormie est alors normale.
Attention * La valeur diagnostique de ce paramtre est faible en cas d'acidose modre. * La baisse des protides entrane une diminution du TAP (une baisse de 10 g/l d'albumine entrane une baisse de 2,5 mmol/l du TAP. (ceci est le cas des patients recevant un remplissage par macromolcules artificielles par effet dilution)
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Mdecine Rennes 1 Troubles Acido-Basiques Le Trou anionique urinaire : L'ammonium (NH4+) est le cation urinaire non dos quantitativement le plus important, dont l'excrtion augmente aprs charge acide, en mme temps que le pH urinaire baisse (< 5.5) et que l'excrtion urinaire de Cl augmente. On peut apprcier la rponse rnale l'acidose par le calcul du "trou anionique urinaire" de la manire suivante:[(Na u + K u) - Cl u] correspond grossirement au NH4+ excrt et est normalement positif (environ 30 40 mmol/l) Le trou anionique urinaire : - est positif chez le sujet normal (30 40 mmol/L) - varie en cas d'acidose, selon la cause et/ou la rponse rnale : . ngatif en cas d'acidose non rnale avec rponse rnale adapte . reste positif en cas d'acidose rnale avec rponse rnale inadapte

III ETIOLOGIES III-A - Acidose mtabolique trou anionique plasmatique lev III-A-1 - Production endogne d'acides  Acidoctose diabtique ( connatre +++)
La carence en insuline entrane une hyperglycmie (diminution de la consommation priphrique de glucose, scrtion d'hormones anti-insuline et production de glucose accrue par le foie) et la production par les adipocytes d'acide gras non estrifis et de glycrol mtaboliss en acides ctoniques (acides forts) qui sont: soit oxyds dans les mitochondries (= utiliss des fins nergtiques, mais de manire insuffisante du fait de la carence insulinique) soit excrts dans les urines, soit transforms en actone et CO2 limins par le poumon

Consquences de la carence insulinique : - hyperglycmie > 15 mmol/l, glycosurie, polyurie osmotique due la glycosurie avec perte en eau et lectrolytes (Na, Cl, K): - dshydratation globale, carence potassique (masque par l'hyperkalimie initiale de transfert), carence phosphore. - acidose svre, actonmie++ (et odeur caractristique de l'haleine!), actonurie++
L'hyperglycmie perturbe les autres rsultats biologiques et oblige recalculer plusieurs paramtres: - natrmie recalculer: Na corrige = Na mesure + (gly en mmol/l x 0,3) - osmolalit relle = [(Na + K) x 2 ] + 10+ gly (mmol) + ure (mmol) par litre d'eau plasmatique - osmolalit efficace= [(Na + K) x 2 ] + 10+ gly (mmol).

TRT: insuline, rhydratation globale en commenant par une expansion volmique, correction des anomalies ioniques (K+, phosphates). Acidoctoses non diabtiques (beaucoup + rares): - Chez l'alcoolique: le jene et l'ingestion importante et rpte d'alcool dclenchent une lipolyse massive: diagnostic sur: contexte+ ctonmie++, ctonurie++, glycmie < 10 mmol/L, glycosurie faible. - En cas de jeune prolong (1 2 semaines) sans ingestion d'alcool : acidoctose modre avec bicar > 18 mmol/L/ TRT: Apports glucidiques, rhydratation globale, apport de vitamine B1. L'utilisation d'insuline n'est pas habituellement ncessaire car l'apport glucidique relance la scrtion endogne d'insuline.  Acidoses lactiques: (frquentes): lactacidmie > 5 mmol/l:
Le lactate est un mtabolite terminal. Sa production, faible normalement, augmente en cas d'incapacit des mitochondries oxyder le pyruvate gnr partir du glucose par la voie d'Embden-Meyerhof: c'est le cas de la carence en O2. L'utilisation du lactate se fait par deux voies: une voie arobie avec une transformation en pyruvate puis une oxydation mitochondriale produisant de l'nergie immdiatement disponible, et une voie (noglucognse) qui aboutit la synthse de glucose par le foie (70%) ou le rein (30%).

L'acidose lactique apparat lors de : - production excessive lie l'anarobiose hypoxique (tat de choc, hypoxmie majeure, arrt cardiaque, lyse tumorale, intoxication au cyanure, la chloroquine, au monoxyde de carbone, autres toxiques...)
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Dautre part au cours des tats de choc ladrnaline endogne (ou administre vise thrapeutique) stimulerait lATPase NA+K+ et acclererait la glycolyse arobie musculaire conduisant laugmentation de la production de lactate (Levy et al, Lancet 2005) et / ou mtabolisme hpatique insuffisant de l'acide lactique (souvent les deux): insuffisance hpatocellulaire aigu au cours d'un choc (situation la plus frquente), d'une hpatite fulminante, intoxication mdicamenteuse par un antidiabtique oral type biguanide (qui bloque la noglucognse hpatique). Rares formes congnitales IIIA-2 - Apports exognes

De substances dont le mtabolisme produit des acides :  Intox au mthanol (alcool frelat, alcool brler): (par production d'acide formique ): Diagnostic: contexte + dyspne et neuropathie optique (vision floue, mydriase aractive, ccit) troubles de la conscience, coma convulsif et acidose svre (pH souvent < 7,1) + hyperosmolarit plasmatique inexplique (trou osmolaire). TRT: Alcool thylique, 4-mthylpyrazole, correction de l'acidose, puration extra-rnale).  Intox l'thylne-glycol et composs apparents (antigel): production d'acide oxalique prcipitant dans les organes, notamment le rein Diagnostic: contexte + coma "alcoolique" puis apparition de la dyspne, d'une acidose grave, de crises convulsives et d'une insuffisance rnale lie la prsence de cristaux d'oxalate dans les urines. TRT: Alcool thylique, 4-mthylpyrazole, correction de l'acidose, puration extra-rnale).  Intox salicyls: Acidose grave et rapide surtout chez l'enfant (apport direct de H+, production de lactate et de corps ctoniques, parfois associe une alcalose respiratoire chez l'adulte TRT: Hydratation, correction de l'acidose, puration extrarnale.  Autres toxiques : Paraldhyde, thanol (surtout chez le petit enfant), formol, trichlorthylne, acide oxalique. III-A- 3 - Absence d'limination des H+ par insuffisance rnale Insuffisance rnale chronique avec rduction nphronique svre ( clairance de la cratinine srique infrieure 15 ml/mn). Les bicarbonates sont modrment diminus (16 18 mmol/l) et lacidose sinstalle lentement et est assez modre car .les tampons osseux ont le temps de jouer leur rle.. Les indoss anioniques sont levs (du fait de la rtention de sulfate, phosphates et anions organiques. Insuffisance rnale aigu, notamment anurique, parfois associ Ac lactique par choc associ IIIB - Acidose mtabolique trou anionique plasmatique normal Sont dues une perte de bicarbonate IIIB 1 - Pertes aigus de bicarbonates par voie digestives: TA urinaire ngatif Diarrhes aigus importantes Fuite biliaire, fistule pancratique IIIB 2 - Acidoses tubulaires : trou anionique urinaire restant positif Acidose mtabolique hyperchlormique avec clairance de la cratinine en gnral > 20 mL/min  Acidoses tubulaires proximales avec hypokalimie (type II) pH urinaire le + souvent > 5.3 L'anomalie primitive est une diminution de la rabsorption des bicarbonates. L'anomalie est isole, secondaire une maladie gnrale (mylome multiple, cystinurie, maladie de Wilson) ou intgre au syndrome de Fanconi (exceptionnel) avec dans ce dernier cas une diminution des systmes de transport li au sodium dans le tubule proximal (phosphates, glucose, acides amins).
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 Acidoses tubulaires distales avec hypokalimie (type I): pH urinaire > 5.3 incapacit rnale excrter la charge acide quotidienne par anomalies des mcanismes de lexcrtion de H+ dans le canal collecteur avec persistance de bicarbonate en grande quantit dans les urines nephropathies interstitielles chroniques, maladies auto-immunes avec hypergammaglobulinmie, toxiques (lithium, amphotricine B, plomb) maladies autoimmunes (syndrome de Sjgren) et maladies hrditaires.  Acidoses tubulaires distales avec hyperkalimie (type IV): pH urinaire < 5.3 defaut rnal d'excrtion du potassium (rsistance ou dficit en aldostrone) entranant un dfaut d'excrtion de NH4 et faute de tampon une insuffisance dexcrtion dacide dans le tube collecteur: certaines nphropathies diabtiques, interstitielles, insuffisance surrnale, amylose rnale, uropathies obstructives, mdicaments, maladies hrditaires.  Acidose tubulaire mixte (type III) exceptionnelle : osteoptrose (maladie orpheline)

IV-TRAITEMENT DE L'ACIDOSE METABOLIQUE Traitements de l'tiologie Le plus important et le seul efficace +++ Traitements symptomatiques [Conf de consensus Franaise) du 10 juin 99] IV- A- moyens  Maintien de la compensation ventilatoire , si ncessaire: ventilation assiste  Soluts alcalinisants : IV : Bicarbonate de sodium IV : 14 g/l, 42 g/l, 84 g/l Per os : Vichy, Bicarbonate de soude en poudre Limites : Tous apportent du sodium (1 gr de bicarbonate apporte 12 mmol de Na) ou des osmoles: risque d'hyperosmolarit, surtout chez les patients dja deshydrats  Dialyse (Hmodialyse, Dialyse pritonale, aigu ou chronique) de la SRLF (Socit de Ranimation de Langue

IV- B- Indications : Fonction de l'tiologie, de l'association une hyperkalimie, une insuffisance rnale. *Fuites digestives ou rnale de bicar: compensation des pertes (per os ou IV) **Apports, production, rtention de H+ o Compensation respiratoire +++, o correction du choc et de sa cause: rtablissement d'une perfusion tissulaire, d'un dbit cardiaque, et d'une fonction ventilatoire adquate. L'alcalinisation est inutile et dangereuse pour certains, aggravant l'acidose cellulaire et augmente la production de CO2 o Alcalinisation et/ou hemodialyse seulement si insuffisance rnale - hyperkalimie menaante associe, ou intoxication par stabilisant de membrane ou puration d'un toxique. Trt tiologique: toujours (d'ou l'importance de chercher et de trouver la cause !!)

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ALCALOSE METABOLIQUE
Dfinie par une augmentation du pH par augmentation du bicarbonate I- CLINIQUE En rapport avec l'tiologie En rapport avec l'alcalose - Hypoventilation de compensation (pour retenir du CO2, donc de l'acide carbonique ), peu visible cliniquement. - Troubles de conscience : rares: torpeur troubles du comportement, crises convulsives Syndrome ttanique: rare : crampes, myoclonies, signe de Trousseau, de Chvostek. II- BIOLOGIE - pH > 7,42 ====>7,70 - CO2T a > 27 mmol/l ==>60 - PaCO2 > 43 mmHg ==>60 mmHg et diminution modre de PaO2 - une augmentation de CO2t de 1 mmol entrane une augmentation de PaCO2 de 0,7 mmHg (hypoVA ractionnelle qui ne dpasse pratiquement pas 60 mmHg) -Hypokalimie (change extra-intra-cellulaire) ,risque de troubles du rythme cardiaque -Hypochlormie par perte, y compris rnale de faon obligatoire pour quilibrer l'excs de bicarbonate (lectroneutralit) III ETIOLOGIES Physiopathologie des alcaloses mtaboliques: 1/ Phase de cration de l'alcalose, par : - apports massif d'alcalins (rare) - perte d'acides par le tube digestif (par ex : vomissements = perte de H+ et de Cl-) - augmentation de la perte d'H+ urinaire et gnration de bicarbonate - dshydratation extracellulaire et contraction des volumes extra cellulaires (alcalose de contraction). 2/ Phase d'entretien de l'alcalose Li la persistance du trouble initial et/ou une acidurie paradoxale (paradoxalement "normale" pH 6) avec augmentation de la rabsorption des bicarbonate au del de 27 mmol/l du fait de ; - une contraction des volumes extra cellulaires, - une dpltion chlore - une dpltion potassique - une hypercalcmie - une hypercapnie. du fait de la dpltion chlore +++ : La dpltion chlore est lie initialement au mcanisme responsable de l'alcalose (perte en chlore lie aux vomissements, une aspiration gastrique, ou l'administration de diurtiques) et est de toute faon obligatoire de faon respecter l'electroneutralit (excs de HCO3-). Secondairement, du fait de l'absence de chlore, la rabsorption proximale du sodium est diminue par dfaut d'anion diffusible susceptible d'accompagner la rabsorption du sodium; le sodium est alors rabsorb au niveau du tube distal en change des ions H+ ou K+. S'il existe, et c'est le cas frquemment, une hypokalimie, cet change se fait surtout contre des H+ et aboutit une perte obligatoire d'ion H+. Le phnomne est amplifi par la contraction des volumes extra cellulaires lie aux pertes en liquides de composition proche du milieu extracellulaires (diurtiques, vomissements) qui stimule la rabsorption du sodium au niveau distal.
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Soit par une fuite de H+ dpendant d'autres mcanismes stimulant l'change Na+ <=> H+ ou l'excrtion d'ammoniac : hypokalimie, hyperaldostronisme dans ce cas la chlormie est normale 2 grands types d'alcalose mtabolique -alcaloses mtaboliques corriges par l'administration de chlore -alcaloses mtaboliques non corriges par l'administration de chlore III- A - Alcaloses mtaboliques dont la correction ncessite l'administration de chlore Avec contraction du volume extracellulaire  Pertes digestives - Pertes gastriques : vomissements, aspirations gastriques : avec perte en H+(80 mmol/l) et chlore. - Pertes coliques (tumeur villeuse)  Pertes rnales - Diurtiques alcalinisants (thiazidiques, furosmide) par perte d'acide, de chlore, de sodium, et d'eau  Hypercalcmies (principalement tumorales) Pertes (urinaires par polyurie lie l'hypercalcmie, et digestives par vomissements) d'acides, de potassium, de sodium, de chlore, d'eau, mobilisation des tampons osseux et libration de bases Cas particulier de l'alcalose de reventilation L'hypoventilation alvolaire chronique est associe une augmentation du stock des bicarbonates et une dpltion chlore. Aprs rtablissement d'une ventilation alvolaire normale par la ventilation artificielle, la normalisation rapide de la PaCO2 entrane une alcalose mtabolique. Sa correction ncessite une excrtion de bicarbonates qui ne peut se faire que si le dficit chlor est compens. III- B- alcaloses mtaboliques ne ncessitant pas l'administration de chlore Avec volume extracellulaire normal ou augment  Pertes rnales avec expansion des volumes extra-cellulaires Ces alcaloses mtaboliques s'accompagnent d'urines riches en chlore (> 15 mmol/l) par excs d'activit minralocorticoide et apports potassiques insuffisants : rabsorption de NA+ contre des ions H+, faute de K+ . Hyperaldostronisme, Intoxication par la rglisse, Hypercortisolisme Stnose de l'artre rnale, HTA maligne, tumeur rnale avec activit rnine basse, aldostrone plasmatique leve  Apports de sels de Na dont l'anion est peu ou pas rabsorbable (Penicillinate de Na) par augmentation de l'apports de sels de Na au niveau du tube contourn distal, (stimulant l'change NA+ <=> H+) et hypokalimie associe (scrtion accrue de K+)  Apports massif d'alcalins (par ex au dcours d'un arrt circulatoire). L'alcalose est temporaire  Alcalose aprs jene prolong (Transfert H+ vers les cellules, fuite urinaire de H+, augmentation du seuil de rabsorption des bicarbonates.

IV - Traitement des alcaloses mtaboliques o Surcharge : arrt des apports ! o Fuites : interrompre la fuite + compensation des pertes lectrolytiques (chlore et potassium surtout), le plus souvent l'apport de NaCl et de KCl est suffisant. Exceptionnellement la dpltion chlore est telle qu'un apport de solut acidifiant comportant du chlore est ncessaire (chlorhydrate d'arginine, chlorure d'ammonium Tt tiologiques : varis
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ACIDOSE RESPIRATOIRE
Abaissement du pH par augmentation de PaCO2 I - CLINIQUE Signes lis l'hypoventilation alvolaire :  Signes hypoxmie; (cf Insuf respiratoire aigu)  Hypercapnie : PaCO2 > 42 mmHg - Sueurs chaudes, erythrose par vasodilatation, hyperscrtion - Tachycardie, pousse HTAHypotension - ENCPHALOPATHIE hypercapnique (+++) -Tr de l'humeur, du sommeil, somnolence diurne -Tr conscience coma -Flapping tremor (asterixis), Erreur de diagnostic avec tremblements et DT ! "bonne symptomatologie" mais apparaissant de manire variable (pour des PaCO2diffrentes) d'un malade l'autre, souvent plus tardivement quand l'hypercapnie est ancienne... II - BIOLOGIE  pH < 7,38  Hypercapnie > 42 mmHg  Elvation du bicarbonate de compensation, par augmentation de leur rabsorption rnale, abaissement du pH urinaire et lvation de l'excrtion acide urinaire (NH4+). La compensation ne devient apparente que pour des hypercapnies dpassant 24 H. Deux types d'acidose respiratoire fonction de la compensation rnale : - Acidose respiratoire aigu : PaCO2 leve - pH bas - CO2T normal : DANGER - Acidose respiratoire chronique : PaCO2 leve CO2T haut - pH peu abaiss ou normalis Ainsi pour une mme lvation de PaCO2 70 mmHg : -Le bicarbonate sera de 27 mmol/L, le pH 7.20 dans une acidose respiratoire aigu -Le bicarbonate sera de 38 mmol/L, le pH 7.35 dans une acidose respiratoire chronique Formule approche : Quand la PaCO2 augmente de 10 mmHg . Dans l'hypercapnie aigu : le pH diminue de 0,05 ; le CO2t augmente de 1 mmol / L . Dans l'hypercapnie chronique : le pH devient proche de la normale ; le CO2t augmente de 3 5 mmol /L  Lhypoxmie est associe lhypercapnie du fait de lhypoVA, des degrs variables (cf. infra)  Hypochlormie dautant plus nette que bicarbonate est augment  Elvation de la kalimie par transfert III ETIOLOGIE : La PaCO2 est essentiellement le reflet de la ventilation alvolaire globale : PaCO2 = VA VCO2 (cf. Insuffisance respiratoire aigu)
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Hypercapnie = Hypo VA... Elle peut tre la consquence de :

(par rapport aux besoins de la production de CO2 : VCO2)

A- HypoVA "homogne", par altration de la fonction pompe ventilatoire et rduction de la ventilation minute (F X Vt) observe dans les insuffisances respiratoires aigus neuro respiratoires. L'hypercapnie n'apparat que pour des hypoVA importantes (< 3 L/min). Une hypoxmie l'accompagne avec somme PaCO2 + PaO2 proche de 140 mmHg

A X B

Relation PaCO2 / SaO2 (P. Sadoul) La courbe et point X correspond la relation pendant une hypoVA homogne en air ambiant. En A : HypoVA avec augmentation de FiO2. En B : PaCO2 + PaO2 sont < 120 supposant une anomalie VA/Q surajoute Les IRA NEURO-RESPIRATOIRES comprennent l'ensemble des pathologies susceptibles d'entraner une IRA par une atteinte de la commande, de la transmission ou de l'effecteur musculaire de la ventilation. On diffrencie : - Les atteintes centrales avec COMA, quelque soit l'tiologie, notamment les intoxications (barbituriques, morphiniques, benzodiazpines...) - Lsions mdullaires cervicales (au dessus de C4), donc avec quadriplgie. - Les atteintes neuronales priphriques des phrniques peuvent prdominer voire rvler une SLA, une polyradiculonvrite, une myasthnie. - Myopathies aigus exceptionnelles... L'IRA attendue est une diminution de la ventilation minute (FR et/ou volume courant abaiss) et donc une hypoVA (homogne; PaO2+PaCO2 proche de 140 en AA) poumons normaux. Cependant se souvenir que l'hypercapnie est un signe tardif, observ pour de trs basses hypoVA En fait, une IRA est frquente dans ces situations et relve plus souvent d'autres mcanismes associs : rduction de l'efficacit de la toux (diminution de Vt; de force musculaire abdominale..) Troubles de dglutition associs et risque d'inhalation et de fausses routes (salive, aliments, boissons...) encombrement des voies ariennes troubles de ventilation (atelectasie) Pneumopathies d'inhalation( obstructives, infectieuses, voire chimique par inhalation de liquide gastrique acide) Ces lsions pulmonaires sont donc susceptibles d'entraner une hypoxmie (shunt...) avec une hyperVA ractionnelle rduite ou absente et souvent un minimum de plainte fonctionnelle du malade qui rend ces situations trompeuses. L'O2thrapie est donc loin d'tre suffisante et il faut envisager rapidement les dcisions de contrle des voies ariennes par intubation et d'aide ventilatoire par VA, donc le transfert rapide en milieu spcialis. B - HypoVA "inhomogne" lors d'une augmentation locale de VA / Q (effet espace mort) avec augmentation de ventilation de l'espace mort sans augmentation proportionnelle de la ventilation minute. VA = FR X (Vt Vd) ) VA = FR.Vt FR.Vd Les pousses aigus de dcompensation de lIRC en sont lexpression la plus frquente L'IR chronique est plus ou moins bien connue du malade et de son entourage. Elle sera prciser sur les antcdents de signes respiratoires, de limitation l'effort, de bilans antrieurs (radio, exploration fonctionnelle...), de facteurs de risque (tabac, profession...) et sur la smiologie (distension thoracique, frein expiratoire, radio..).
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IRC Obstructives, limitant les dbits - Asthme ancien vrai " dyspne continue"
- Emphysme - DDB - BPCO IRC restrictives, amputant les volumes pulmonaires - Rduction du parenchyme pulmonaire (chirurgie, squelles de tuberculose...) - Squelles pleurales (pachypleurite...) - Dformation cage thoracique (cyphoscoliose...) - Myopathies - Obsit morbide - Fibroses pulmonaires, HTAP primitive Causes de la dcompensation La recherche d'un facteur dclenchant la pousse peut avoir des consquences thrapeutiques - L'infection bronchique (virale ou sur infection bactrienne) est souvent voque - Pneumonie bactrienne, plus rare - Variations climatiques et pollution atmosphrique - Maladies intercurrentes (infection, traumatisme, intervention chirurgicale...) - IVG, embolie, pneumothorax - Facteurs adjuvants d'aggravation de la pousse : - Sdatifs, anxiolytiques, somnifres, anti tussifs, morphiniques - Alcalinisation (diurtiques...) - Excs d'O2thrapie La pousse aigu de dcompensation Association de : - signes d'hypoxmie - signes d'hypercapnie avec encphalopathie et flapping tremor.. - Majoration de la dyspne (dyspne de repos), signes de lutte - Signes cardiovasculaires - Tachycardie, troubles du rythme supra ventriculaires - Hypo ou hyperTA (pousse ousse d'hypercapnie ) - Eventuellement signes d'insuffisance cardiaque droit, clinique, ECG , cho C Hypo VA mixtes Formes sans doute les plus frquentes par association danomalies VA/Q (effet espace mort et effet shunt trs hypoxmiant ) et dune altration de la fonction pompe ventilatoire, absolue quand le volume minute est rduit ou relative quand laugmentation de Vt X FR est insuffisant par rapport l augmentation de Vd X FR. Peut tre observe dans toutes les pneumopathies hypoxmiantes (avec shunt intra pulmonaire) ou lhypocapnie attendue est remplace par une hypercapnie aigu tmoignant : - dune rduction majeure du poumon sain restant (OAP asphyxique) - dune altration de la commande ( coma, Tt sdatif, morphiniques) - dun puisement de leffecteur musculaire respiratoire, fonction de lintensit de lIRA, de sa prolongation et du terrain +++

IV- TRAITEMENT DE L'ACIDOSE RESPIRATOIRE Traitement de la cause dHypo VA Traitement symptomatique de lhypoVA
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(cf. Tt de lIR Aigu)

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1- Limites de O2 dans l'IRA avec HypoVA : Dans une hypoVA, quelque soit son type, l'O2 thrapie peut rduire l'hypoxmie mais, au minimum, ne modifie pas la capnie. La VA doit tre envisage rapidement, d'autant qu'il s'agit d'hypoVA d'origine neuromusculaire ou qu'il existe des troubles de dglutition associs.

Dans les hypoVA lies une pousse aigu de dcompensation d'IRC, non seulement l'O2
thrapie ne gurit pas l'hypercanie mais elle est susceptible de l'aggraver. Le mcanisme est discut, aggravation de Vd/Vt et/ou moindre sollicitation des centres nerveux respiratoires. Mais la ralit est tablie par l'exprience, d'aggravation neurologique (coma) induit par l'O2thrapie excessive chez certains malades, sans qu'on puisse les dterminer l'avance. Cette aggravation hypercapnique clinique et gazomtrique est limite par l'usage de faible dbit d'O2 de 0,5 2 L/min.. 2- Indications de VA  VA Non invasive par masque (VNI) +++ Chez BPCO si pH < 7.35 VA Aprs intubation trachale

ALCALOSE RESPIRATOIRE
Augmentation du pH par abaissement de PaCO2 I - CLINIQUE En fonction des causes de l'alcalose respiratoire, une hyperventilation peut tre ressentie comme une "gne respiratoire" pseudo-dyspne., ou dyspne vraie si hypoxmie causale

En rapport avec l'alcalose, rares signes cliniques - Troubles de conscience : torpeur, crises convulsives. - Syndrome ttanique: paresthsies, crampes, myoclonies, signes de Trousseau, de Chvostek. - Troubles du rythme cardiaque, tachycardie, arythmie supra ventriculaire ou ventriculaire.
II BIOLOGIE pH > 7,42 ==>7,70 PaCO2 < 38 mmHg ==>15 mmHg CO2T a diminu, mais variable selon la dure d'hyperventilation. Ainsi pour une mme diminution de PaCO2 20 mmHg : -Le bicarbonate sera de 20 mmol/L, le pH 7.60 dans une alcalose respiratoire aigu -Le bicarbonate sera de 16 mmol/L, le pH 7.50 dans une alcalose respiratoire chronique Formule approche : Quand la PaCO2 diminue de 10 mmHg . Dans l'hypocapnie aigu : le pH augmente de 0,10 . Dans l'hypocapnie chronique : le pH devient proche de la normale ; le CO2t diminue de 2 mmol /L
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 Baisse de la kalimie (transfert intracellulaire de K+ et l'excrtion urinaire accrue de K+)  Hyperchlormie  Hypophosphormie (transfert intracellulaire)

III ETIOLOGIES La PaCO2 est essentiellement le reflet de la ventilation alvolaire globale : PaCO2 = VA VCO2 (cf. Insuffisance respiratoire aigu) Hypocapnie = Hyper VA Elle peut tre la consquence de : A - Hyper ventilations d'origine centrale L'hypocapnie est associe une PaO2 normale ou lgrement augmente o Psychognes : anxit, douleur o Lsions crbrales : tumorale, vasculaire, infectieuse, anoxique, soit une hyperventilation ample et rgulire, soit avec alternance de priode d'apne (Cheynes-Stokes). o Intoxication stimulant les centres respiratoires: salicylates, nicotine, thophylline o Hyperthermie maligne o Encphalopathies hpatiques o Grossesse 12 semaines (effet de la progestrone sur les centres respiratoires) B - Hyperventilation alvolaire d'origine hypoxique Stimulus initial = hypoxie tissulaire d'origine: o Hypoxmique, avec altration de l'oxygnation artrielle, baisse de PaO2 et SaO2 - Pneumopathies hypoxmiantes, aigus ou chronique - Sjour prolong en altitude 3 000 m - Shunt droit gauche o Anmique, par diminution de la masse globulaire (Hb<5g/l), metHb, HbCO o Circulatoire par choc ; Attention, si lhypoxie est persistante et entrane une souffrance cellulaire avec anrobiose, lalcalose respiratoire peut tre remplace par une acidose mtabolique NB : ventilation assiste volume courant excessif

IV - TRAITEMENT DES ALCALOSES RESPIRATOIRES  Celui de l'tiologie +++ dont l'O2thrapie  Tt symptomatique ?? - Pas d'alcalinisant, suppression des diurtiques alcalinisants, qui en augmentant le bicarbonate vont aggraver l'alcalose. - Sdation d'une hyper VA centrale de coma anoxique, traumatique ? chez des malades ventils = rglage de la Ventilation - Exceptionnel : Actazolamide (Diamox) pour l'alcalose d'altitude...

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LES SYNDROMES COMPLEXES


Deux niveaux de complexit dans l'interprtation d'un dsquilibre A/B : 1/ Dsordres mixtes  Cas simples :PaCO2 et Bicar sont modifis dans le mme sens Ex ; Bicar bas + PaCO2 augmente = acidose mixte Point [1] sur figure ou [2] d'alcalose mixte L'analyse smiologique doit donc porter sur les causes possibles d'altration des deux grandeurs.  La compensation attendue peut tre simplement absente, alors qu'elle est physiologiquement attendue. Ex : CO2t = 15 ; PaCO2 = 39. L'hyperVA attendue n'existe pas. Le pH risque de s'effondrer avec risque vital. Il faut rechercher et traiter la cause de cette hypoVA relative (coma, sdatifs, BPCO...) La compensation peut tre infrieure la compensation physiologique. Ex : CO2t = 15 ; PaCO2 = 32.

2/ Dsordres opposs Ex : Bicar = 10, pH = 7.40 parce que PaCO2 est plus basse que la compensation physiologique attendue On parle alors d'alcalose respiratoire surajoute l'acidose mtabolique, dont la cause doit tre discute Ou alcalose respiratoire... mtabolique + acidose

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Memento : ETIOLOGIES DES DESEQUILIBRES ACIDOBASIQUES


ACIDOSES METABOLIQUES A- Acidose mtabolique TAP lev 1 - Production endogne d'acides - Acidoctose diabtique - Acidoctoses non diabtiques
alcoolique: de jeune

- Acidoses lactiques:
choc, hypoxmie, arrt cardiaque, lyse tumorale, cyanure, chloroquine, CO insuf hpatocellulaire aigu antidiabtique oral type biguanide

2 - Apports exognes
methanol l'thylne-glycol salicyls: Paraldhyde, thanol formol, trichlorthylne, acide oxalique.

B- ne ncessitant pas de chlore Avec volume extracellulaire normal ou augment  Pertes rnales avec expansion des volumes extra-cellulaires Hyperaldostronisme, Intoxication par la rglisse, Hypercortisolisme Stnose de l'artre rnale, HTA maligne  sels de Na anion est peu rabsorbable (Peni Na)  Apports massif d'alcalins  Alcalose aprs jene prolong

3 - Absence d'limination des H+ Insuf rnale chronique . aigu B - Acidose mtabolique TAP normal 1 - Pertes bicarbonates digestive: TA urinaire ngatif Diarrhes aigus importantes Fuite biliaire, fistule pancratique 2 - Acidoses tubulaires : TA urinaire positif  AT proximales avec hypokalimie (II  AT distales avec hypokalimie (I  AT distales avec hyperkalimie (IV

ACIDOSE RESPIRATOIRE A - HypoVA "homogne", par altration de la fonction pompe ventilatoire B - HypoVA "inhomogne par augmentation de VA / Q C Hypo VA mixtes

ALCALOSE RESPIRATOIRE A - Hyper ventilations d'origine centrale Psychognes Lsions crbrales Intoxication salicylates, thophylline Hyperthermie maligne Encphalopathies hpatiques Grossesse 12 semaines B - Hyperventilation d'origine hypoxique Hypoxmique, 1-Pneumopathies hypoxmiantes, Sjour prolong en altitude 3 000 m Shunt droit gauche 2- Anmique, metHb, HbCO 3- Circulatoire par choc

ALCALOSE METABOLIQUE A - ncessite l'administration de chlore Avec contraction du volume extracellulaire  Pertes digestives Pertes gastriques Pertes coliques (tumeur villeuse)  Pertes rnales Diurtiques  Hypercalcmies (tumorales)

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Annexe1 Rappel biochimique


Le pH sanguin normal se maintient entre 7.38 et 7.42* Extrmes pathologiques : 6.3 ! 7.8. le pH intracellulaire est proche de 7. * Certains automates situent la "norme entre 7.35 et 7.45 pH = 1 log (H+) Acide : capacit cder un ion hydrogne Base : capacit capter un ion hydrogne Tampon : association de l'acide faible (peu dissoci, donc donnant peu de H+"libre") + base conjugue H+ +A- <======> HA Un tampon mlang un acide fort "pige "les H+ libres et amortit les variations de pH (ou de quantit d'ions H+ libres), la quantit totale d'acide restant la mme, seule la dissociation variant. Metabolisme du CO2 : anhydrase carbonique (rein, GR) CO2 +H2O<==>H2CO3 <===> H+ + HCO3 (Elimin par le poumon) (Rgnr par le rein) Fonctionnement d'un systmes tampon Bicarbonate-acide carbonique: CO3H-/CO3H2 (ou CO2) seul systme ouvert+++ (c'est--dire avec une capacit dlimination/rgnration de ses composants) Exemple: H+ CL- + CO3H-NA+=>NACL + CO3H2 (acide fort dissoci) (acide faible, peu dissoci) Bilan : diminution de (H+) surajout, avec diminution (consommation) de HCO3- (rgnr par le rein), augmentation de CO3H2 (limin par le poumon sous forme de CO2) Les relations entre les diffrents substrats sont rgies par la raction suivante : CO2 +H2O<==>H2CO3 <===> H+ + HCO3 (Elimin par le poumon) (Rgnr par le rein) ceci peut tre exprim en terme de pH (HCO3 ) pH = pK + log (CO3H2) ou encore : pH = constante + (HCO3 ) ou, symboliquement: pH = constante + poumon PaCO2
-

= - log (H+)

rein

* HCO3- n'est pas dos par les automates gaz du sang, par contre on peut doser le CO2 total du sang (CO2T): quantit totale de CO2 plasmatique, qui dans les conditions normales est constitu 95% de bicarbonates, le CO2 dissous reprsentant moins de 1 mmol/l. En pratique clinique, on utilisera souvent le terme " CO2T " (CO2 total) la place du terme "Bicarbonate", bien que la valeur fournie par les laboratoires soit le CO2T

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Annexe 2 : REGULATION DU pH CHEZ L'HOMME (=contrle de (H+) )


Dans le sang artriel pH = 7.4 0.03 CO2 T = 23 27 mmol/l bicarbonates (HCO3 ) = 22 26 mmol/l PaCO2 = 40 3 mmHg 1 APPORTS D'IONS H+ 1-1 Acides non volatils, ou organiques Physiologiques : (alimentation et mtabolisme des acides amins soufrs) = 60 80 mmol/24h Pathologiques : a) lors du catabolisme incomplet des glucides lorsque les cellules sont en hypoxie (production de lactate, de H+, d'ATP) ou des acides gras en l'absence d'insuline (production de corps ctoniques) b) lors de l'apport (intoxication) de mtabolites acides provenant de toxiques extrinsques 1-2 Acides "volatils" Le mtabolisme cellulaire produit normalement environ 14000 mmol de CO2 limin par la ventilation H+ + HCO3 <==> H2CO3<==> CO2 +H2O 2 RGULATION 2-1 Inhibition des voies mtaboliques La diminution du pH intracellulaire produit une inhibition des voies mtaboliques y compris celles conduisant la formation d'ions H+, (rtrocontrle ?) cette inhibition varie selon les types cellulaires. (Par exemple, l'acidose inhibe la production de lactate, d'ATP, et de H+, et stimule la noglucognse rnale). Ce phnomne d'inhibition des voies nergtiques cellulaires est considr par certain comme un mcanisme de protection de la cellule lors d'une agression (par ex: l'anoxie) et pourrait faire considrer la correction de l'acidose mtabolique lie une souffrance cellulaire comme nocive pour la cellule et incite corriger les causes de l'acidose, non pas l'acidose elle-mme. 2-2 Echanges ioniques entre le milieu intra-cellulaire et extra-cellulaire. Par exemple une charge alcaline aigu se rpartit dans les volumes extra-cellulaires (60%) et intracellulaires (40%) en 20 30 minutes. 2-3 Systmes tampons Extracellulaires: (43% du tamponnement) Bicarbonate-acide carbonique HCO3 /CO3H2 (CO2) seul systme ouvert+++ : (40%) Protines et phosphates plasmatiques (PO4H--/PO4H2- ) : 1% Intra-cellulaires: (57% du tamponnement) Bicarbonate-acide carbonique (faible quantitativement, mais pouvoir tampon lev (rein, hmaties, poumon)) Hmoglobinate/hmoglobine ++ (35% du pouvoir tampon du sang total ==> l'anmie limite les capacits de lutte contre l'acidose. Proteines et phosphates intracellulaires (dans l'os, important dans l'insuffisance rnale chronique. 2-4 Sorties pulmonaires 14000 mmoles de CO2 produit par le mtabolisme cellulaire sont limines journellement par le poumon. 2-5 Sorties et rgulation rnales : Excrtion de H+ : 40 80 mEq/j sous forme - d'acidit titrable c'est dire d'ions H+ associs principalement aux phosphates: (30%) - d' ammonium (NH2 + ) partir de glutamine (70%): cette excrtion est rgulable (X 5 si ncessaire) et est stimule par l'acidose. -Rabsorbtion des HCO3 filtrs par le glomrule concurrence de 26-28 mmol/litre de filtrat glomrulaire. Rgnration des bicarbonates consomms: l'expulsion d'ions H+ vers le nephron distal (pompes H+ et H+/K+ ATPases) est associe une rgnration des bicarbonates qui sont conservs dans la cellule puis transfrs dans le secteur interstitiel (changeur CL-/HCO3-) .
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3 VARIATIONS DE PH ET RGULATION RNALE: EFFETS RETARDS 3-1 Modifications primitives du pH et des bicarbonates plasmatiques La baisse du pH et des bicarbonates plasmatiques augmente la scrtion tubulaire de H+. L'augmentation du pH et des bicarbonates plasmatiques diminue la scrtion tubulaire de H+. 3-2 Modifications primitives de la PaCO2 La diminution de la PaCO2 diminue la scrtion de H+ et augmente la bicarbonaturie L'augmentation de la PaCO2 l'effet inverse. 4 AUTRES INTERFRENCES La contraction des volumes extracellulaires, (contrairement l'expansion des volumes extracellulaires) augmente la scrtion de H+ L'aldostrone augmente la scrtion distale de H+ Les glucocorticodes augmentent la production tubulaire d'ammoniac. 5 VARIATIONS DE PH ET RGULATION PULMONAIRE : EFFETS IMMDIATS Le contrle de la ventilation est effectu par: - des chmorcepteurs priphriques sensibles au pH (bifurcation carotidienne, crosse aortique) mis en jeu lors d'une acidose mtabolique aigu. - des chmorcepteurs situs dans le tronc crbral, sensibles la pCO2 et au pH du LCR et mis en jeu lors des acidoses prolonges (avec diminution du pH du LCR). L'acidose mtabolique augmente la ventilation alvolaire. L'alcalose mtabolique diminue la ventilation alvolaire.

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