Cap 3 1.

Las lesiones de las clulas y tejidos activan una serie de acontecimientos que contienen el dao e inician el proceso de cicatrizacin y se puede dividir en: regeneracin y reparacin 2. En qu conciste la regeneraci? Permite la recuperacin completa del tejido daado o lesionado 3. En que consiste la reparacin? Puede recuperar algunas de las estructuras originales, pero puede producir alteraciones estructurales 4. Alude a la proliferacin de clulas u tejidos para reemplazar las estructuras perdidas, como el crecimiento de un miembro amputado en un anfitrin? Regeneracin 5. Suele incluir una combinacin de regeneracin y formacin de cicatriz mediante el depsito de colgeno? Reparacin 6. Tipo de curacin predomnate cuando una lesin grave daa la trama de la matriz extracelular (MEC)? Cicatriz 7. La inflamacin crnica asociada a lesiones persistentes tambin estimulan la formacin de cicatrices por: la produccin local de factores de crecimiento y citosinas que inducen la proliferacin de fibroblastos y la sntesis de colgeno 8. En los tejidos adultos el tamao de las poblaciones celulares viene determinado por: la velocidad de la proliferacin celular, la diferenciacin y la muerte por apoptosis 9. Cmo se llaman las clulas diferenciadas que no se pueden replicar: clulas con diferenciacin terminal 10. Los tejidos corporales se dividen en tres grupos en funcin de la actividad proliferativa de sus clulas: clulas q se dividen de forma continua (tej lbiles) clulas quiescentes (tej. Estables) y clulas q no se dividen (tej. Permanentes) 11. Entre las clulas de los tejidos q se dividen continuamente proliferan durante toda la vida y sustituyen a las clulas q se destruyen: epitelios de superficie como epitelios estratificados escamosos de la piel, cavidad oral, vagina y cuello uterino; el epitelio transicional del aparato urinario y las clulas de la mdula sea y los tejidos hematopoyticos 12. quines se encuentran dentro de los tej. Quiescentes? Cl parenquimatosas hepticas, renales y pancreticas; las cl mesenquimatosas como el fibroblastos y msculo liso; las cl endoteliales vasculares y linfocitos y otros leucocitos 13. cules son cel que no se dividen: neuronas y cel musculares cardiacas y esquelticas 14. se caracterizan po su capacidad de autorrenovacin y de generar estirpes celulares diferenciadas? Cl madre 15. para originar estirpes las cl madre deben mantenese durante toda la vida del organismo mediante dos mecanismos: a. replicacin asimtrica obligatoria y b. diferenciacin estocstica 16 En qu consiste la replicacin asimtrica obligatoria: con cada divisin celular una de las clulas hijas conserva su capacidad de autorrenovacin mientras que la otra entra en una va de diferenciacin 17. en que consiste la diferenciacin estocstica? En la que una poblacin de cl madre se mantiene por el equilibrio entre las divisiones de clulas madre que generan dos cl madre con capacidad de autrorrenovarse o dos que se diferencian 18. son cl pluripotenciales porque: pueden generar todos los tejidos corporales son las Cl madre embrionarias 19. cules son las cl madre multipotenciales: tienen una capacidad de desarrollo ms limitada y al final dan lugar a cl diferenciadas de las tres capas embrionarias 20. qu es la transdiferenciacin? Es un cambio en el compromiso de lnea de una cl madre 21. tienen una capacidad de generar distintos tipos celulares mas limitada en muchos tej: cl madre adultas o cl. Madre somticas 22. Dnde se encuentran las CME? En la masa interna de cl del blastocito durante el desarrollo embrionario precoz 23. Qu es la clonacin reproductiva? Cl diferenciadas de los tej adultos pueden ser reprogramadas para convertirse en pluripotenciales mediante la transferencia de su ncleo a

un ovocito enucleado, los ovocitos implantados en una madre de alquiler pueden genrar embriones clonados que llegan a ser animales completos. 23. dnde se pueden encontrar cl madre somaticas? Mdula sea, piel, revestimiento del tubo digestivo y rganos como el hgado, pncreas, tej adiposo 24. las cl madre somticas generan? Cl q se dividen con rapidez y se llaman cl amplificadoras en trnsito, estas pierden su capacidad de autoperpetuacin y dan lugar a cl con una capacidad de desarrollo limitada llamadas cl progenitoras 25. qu es platicidad de desarrollo? Capacidad de transdiferenciacin a distintas estirpes celulares 26. qu cl existen en la mdula sea? Cl madre hematopoyeticas CMH y cl estromales o (estromales multipotenciales, cl madre mesenquimatosas o CMM 27. las cl madre hematopoyticas dan lugar a: todas las estirpes celulares sanguineas pueden reconstruir la mdula sea tras su deplecin en una enfermedad o tras la radiacin y se emplean para el Tx de enf. Hematolgicas 28. Qu son las clulas estromales medulares? Multipotenciales dan lugar a condorcitos osteoblastos adipositos mioblastos y precursores de las cl endoteliales segn el tejido al que emigran 29. dnde alberga el hgado clulas madre? En los conductos de Herin q es la unin entre el sistema de conductos biliares y los hepatocitos del parnquima y pueden dar origen a una poblacin de clulas precursoras cl ovales q son progenitores bipotenciales 30. dnde es llamativa la proliferacin y diferenciacin de las clulas ovales? En los hgado de los pacientes que se estn recuperando de una insuficiencia heptica fulminante en la carcinogenia heptica y en algunos casos de hepatitis crnica y cirrosis heptica evolucionados 31. se describen cl madre en tres regiones distintas de la epidermis? La protusin del folculo piloso, las regiones interfoliculares de la epidermis superficial y las glandulas sebceas 32. en el intestino delgado las criptas son: estructuras monoclonales derivadas de una cl madre nica; la vellosidad es un compartimiento; la vellosidad es un compartimiento diferenciado q alberga clulas de mltiples criptas 33. cada cuanto logran las cl madre de las criptas del intestino delgado regenerar la cripta? 3-5 d 34. los miocitos del msculo esqueltico no se dividen aunque sufran una lesin; el crecimiento y la regeneracin del msculo esqueltico se producen por: la replicacin de las clulas satlite localizadas por debajo de la lmina basal de los miocitos 35. de que depende la transparencia de la cornea? De la integridad del epitelio corneal externo q se mantiene gracias a las cl madre del limbo situadas en la unin entre el epitelio de la cornea y la conjuntiva 36. la replicacin de las clulas se estimula por: factores de crecimiento o mediante la transmisin de los elementos de la MEC a travs de las interinas 37. qu incluye el ciclo celular? Las fases G1 (presintticas), S (sntesis de ADN), G2 (premittica) y M ( mittica 38. Las cl quiescentes que no han entrado en el ciclo celular se sitan en: fase G0 39. la progresin a travs del ciclo celular sobre todo en la transicin de G1/S est regulada por: proteinas llamadas ciclinas y las enzimas asociadas a estas se llaman cinasas dependientes de ciclinas CDK 40. el punto de control de G1/S vigila: la integridad del ADN antes de la replicacin, mientras que el de G2/M comprueba el ADN tras la replicacin y vigila si la cl puede entrar en la mitosis de forma segura 41. cuando las alteraciones del ADN son demasiado graves para poder repararlas, las cl se eliminan mediante: apoptosis o entran en una fase de no replicacin que se llama senescencia principalmente mediada por mecanismos dependientes de p53 42 la proliferacin de muchos tipos celulares viene regulada por polipptidos q se llaman: factores de crecimiento

43. qu son el factor de crecimiento epidrmico (EGF) y factor de crecimiento transformante alfa (TGF alfa): se incluyen dentro de la familia de EGF y comparten el receptor EGFR el EGF es un mitgeno para diversas clulas epiteliales, hepatocitos, fibroblastos y se distribuyen de manera amplia en las secreciones y lquidos titulares 44. durante la cicatrizacin de las heridas de la piel se produce EGF por: los queratinocitos macrfagos y otras clulas inflamatorias q migran hacia la regin 45. ERB1 responde a: EGF, TGF- Alda y a otros ligandos de la familia EGF como HB EGF (EGF QUELANTE DE HEPARINA) y antirregulina 46. Las mutaciones y amplificaciones de EGFR1 se han descrito en: canceres pulmonares, de cabeza y cuello y mama, glioblastomas y otros tumores malignos 47. el factor de crecimiento de hepatocitos tiene efectos: mitogniccos sobre los hepatocitos y la mayor parte de las clulas epiteliales incluidas cl del epitelio biliar, pulmones, riones, mama y piel se comporta como morfgeno durante el desarrollo embrionario induce la dispersin y emigracin de las clulas y fomenta la supervivencia de los hepatocitos se produce en los fibroblastos y la mayor parte de las cl mesenquimatosas endoteliales y cl hepaticas no parenquimatosas 48. se suele expresar en grandes cantidades o estar mutado en los tumores humanos especialmente en carcinomas papilares renales o tiroideos? Receptor de HGF, c-MET 49. factor de crecimiento derivdo de las plaquetas PDGF Se secreta en 3 formas de PDGF (AA, BB, AB) y formas mas recientes PDGF CC y PDGF DD necesitan na degradacin extracelular para liberar el factor de crecimiento activo 50. todas las isoformas de PDGF realizan sus acciones mediante la unin a 2 receptores de la superficie celular: PDGFR ALFA Y BETA lo producen diversas celulas incluidos macrfagos activados cel endoteliales y musculares lisas y muchas cl neoplsicas condicionan la emigracin y proliferacin de los fibroblastos cel musculares lisas y monolitos hacia zonas de inflamacin cicatrizacin de las heridas cutaneas 51. factor de crecimiento endotelial vascular VEGF? VEGF-B VEGF-C VEGF-D y PIG (factor de crecimiento placentario) potente inductor de la formacin de vasos durante las fases iniciales del desarrollo (vasculogenia) realiza un papel esencial en el crecimiento de neovasos (agiogenia) en adultos. Induce la angiogenia durante la inflamacin crnica cicatrizacin de las heridas y en los tumores 52. papel de VEGFR-2? Se localiza en las cl endoteliales principal receptor para los efectos vasculognicos y angiognicos de VEGF 53. Funcin de VEGFR-1? Facilita la movilizacin de las cl madre endoteliales y participa en la inflamacin . 54. VEGF-C VEGF-D SE LIGAN A VEGFR-3 y actuan sobre: las cl endoteliales linfticas induciendo la formacin de vasos linfticos (linfagiogenia) 55. Factor de crecimiento fibroblastico FGF? FGF acido y FGF basico transmiten seales mediante 4 receptores de tipo tirosina cinasa 56. los FGF contribuyen a: reparacin de las heridas FGF-2 Y KGF (FGF-7) contribuyen a reepitelizacin de heridas cutaneas. Formacin de nuevos vasos (angiogenia): FGF-2 es capaz especialmente de de inducir la formacin de nuevos vasos Hematopoyesis: FGF con la diferenciacin de estirpes de clulas sanguneas especficas y con el desarrollo del estroma de la mdula sea. Desarrollo: FGF influye en el desarrollo de msculo cardiaco y esqueltico, la maduracin del pulmn y la especificacin del hgado respecto de las cl endoteliales 57. factor de crecimiento transformante beta? Producidas por plaquetas, cl endoteliales linfocitos y macrfagos Smad 4 entra en el ncleo y se asocia a otras potenas ligadoras del ADN para activar o inhibir la transcripcin de los genes 58. TGF-beta es un inhibidor de: crecimiento de la mayora de cl epiteliales, bloquea el ciclo celular al aumentar la expresin de inhibidores del ciclo celular de las familias Cip/Kip e

INK4/ARF los efectos de TGF beta sobre las cl mesenquimales depende de ambiente tisular puede inducir el crecimiento tumoral 59. TGF b es un potente agente fibringeno que: estimula la quimiotaxis de los fibroblastos e induce la produccin de colgeno, fibronectina y proteoglucanos. Inhibe la degradacin del colgeno al reducir las proteasas de la matriz y aumentar la actividad de los inhibidores de las proteasas 60. participa en la aparicin defibrosis en diversos procesos inflamatorios crnicos sobre todo a nivel pulmonar renal y heptico se describe una elevada expresin en las cicatrices hipertrficas y en el sndrome de marfan? TGF beta 61. realiza una potente accin antiinflamatoria pero puede fomentar algunas funciones inmunitarias, induce el desarrollo de linfocitos T productores de IL-17 q pueden estar implicaso en las lesiones titulares autoinmunitarias y estimula la produccin de IgA en la mucosa intestinal? TGF Beta 62. mediadores de la inflamacin y las respuestas inmunitarias factores de crecimiento? Citosinas 63. TNF e OL-1 participan en: las reacciones de curacin de las heridas 64. participan en la activacin de la regeneracin heptica? TNF IL-6 65. Transmisin autcrina de seales? Las cl responden a las molculas de transmisin de seales q ellas mismas secretn, generan un asa autcrina, implicada en la regeneracin heptica y la proliferacin de los linfocitos estimulados por antigeno 66. transmisin parcrina de seales? Produce el ligando q acta sobre las cl diana adyacentes q expresan el receptor adecuado, es frecuente en la reparacin mediante tejido conjuntivo de las heridas en cicatrizacin en la q un factor producido por un tipo de cel realiza un efecto sobre el crecimiento de las cl adyacentes necesario para la replicacin de los hepatocitos durante la regeneracin heptica y para los efectos de Notch en desarrrollo embrionario, cicatrizacion de las heridas y renovacin de los tej 67. transmisin de seales endcrinas? Hormonas sintetizadas por clulas de los rganos endocrinos actan sobre cl diana alejadas del lugar de sntesis se transportan a travs de la sangre 68. receptores con actividad tirosina cinasa intrinseca: sus ligandos incluyen mayor parte de factores de crecimiento como EGF TGF HGF PDGF VEGF tienen un dominio de unin ligando extracelular una regin transmembrana y una cola citoplasmatica 69. La PI3K fosforila un: fosfolpido de la membrana y genra productos q activan la cinasa Akt (protena cinasa b) q participa en la proliferacin celular y supervivencia al inhibir la apoptosis 70. Receptores sin actividad tirosina cinasa intrinseca que reclutan cinasas? Citosinas IL2 e IL3 interferones alfa beta gama; eritropoyetina, factor estimulador de las colonias de ganulocitos hormona de crecimiento, prolactina transmiten seales extracelulares hacia el ncleo mediante la activacin de los miembros de la familia de proteinas JAK esta relacion a los receptores con unos factores de transcripcin citoplasmtica a la q activan STAT 71. Receptores acoplados a la proteina G? gran nmero de ligandos transmiten seales a travs de este tipo como las quimiocinas, vasopresina, serotonina, histamina, adrenalina y noradenalina, calcitonina glucagn, hormona paratifoidea, corticotropina y rodopsina 72. los defectos hereditarios afectan a la transduccin de seales acopladas a receptores de proteina G se asocian a: retinitis pigmentosa , la deficiencia de corticotropina e hiperparatiroidismo 73. receptores de la hormona esteroidea: receptores en el ncleo y se comportan como factores de transcripcin dependientes de ligando , difunden a traves de la membrana citoplasmtica . se ligan a secuencias especificas de ADN elementos de respuesta hormonal dentro de los genes diana se unen a estos receptores la homona tiroidea vit D y los retinoides 74. Inducen la sntesis o la actividad de los factores de transcripcin: -Factores de crecimiento 75. los acontecimientos celulares q exigen una respuesta rpida no pueden depender de la sntesis de nuevos factores de transcripcin sino de modificaciones como: heterodimerizacin, fosforilacin, liberacionde la inhibicion y liberacion de la membrana mediante una rotura proteoltica 76. que es el blastema? Fuente de cl para la regeneracin d q carecen los mamferos

77. el crecimiento del rin contralateral tras una nefrectomia unilateral se basa en: uan hipertrofia de las neuronas y cierta replicaciin de las cl del tbulo proximal . 78. El pncreas tiene una capacidad limitada de regeneracin de su componente excrino y de los islotes