Universidad de San Martn de Porres Facultad de Medicina Humana

Filtracin Glomerular 2013-I

Filtracin Glomerular
I. Histologa del rin

ORGANIZACIN DEL SISTEMA VASCULAR RENAL El rin recibe aproximadamente un 20% del gasto cardaco y filtra alrededor de 1,25 litros de sangre por minuto. Bsicamente, toda la sangre del organismo atraviesa los riones cada 5 minutos. Un 90% del gasto cardaco llega a la corteza renal y un 10% a la mdula. Aproximadamente se producen 125 ml de filtrado cada minuto, de los que 124 se reabsorben. La sangre oxigenada llega a travs de la arteria renal. La arteria renal da origen a varias ramas interlobtdares, que atraviesan la mdula por las columnas renales siguiendo la parte lateral de las pirmides. En la unin corticomedular, las arterias interlobulares dan lugar a varias ramas en ngulo recto, cambiando su direccin vertical por otra horizontal y originando las arterias arciforrnes, que siguen su trayecto a lo largo de la unin corticomedular. La arquitectura de las arterias renales es terminal, de forma que no existen anastomosis entre las arterias interlobulillares. Este concepto resulta esencial en patologa renal para comprender que la consecuencia de la obstruccin arterial es la necrosis focal. Por ejemplo, el infarto renal se puede deber a placas aterosclerticas en la arteria renal o a una embolizacin de las placas aterosclerticas existentes en la arteria aorta. Las ramas verticales originadas en las arterias arciformes, las arterias interlobulillares entran en la corteza. Conforme ascienden estas arterias hacia la corteza externa, se ramifican varias veces para originar las arteriolas aferentes glomerulares. La arteriola aferente glomerular forma a su vez una red de capilares glomerulares, que se rodea de la cpsula de Bowman con dos capas, y se contina en forma de arteriola eferente glomerular. Esta disposicin especial con una red capilar rodeada de dos arteriolas (en lugar de una arteriola y una vnula) se llama glomrulo o sistema porta arterial. El sistema porta arterial glomerular resulta diferente a nivel estructural y funcional del sistema porta venoso heptico. La pared de clulas musculares lisas de la arteriola aferente glomerular contiene clulas epitelioides, llamadas clulas yuxtaglomerulares, que contienen grnulos de secrecin con renina. Se pueden encontrar unas pocas clulas yuxtaglomerulares en la pared de la arteriola eferente glomerular. EL TBULO URINFERO EST CONSTITUIDO POR UNA NEFRONA Y UN CONDUCTO COLECTOR Cada rin contiene aproximadamente 1,3 millones de tbulos urinferos rodeados por estroma que corresponde a tejido conjuntivo laxo, vasos sanguneos y linfticos y nervios. Cada tbulo urinfero consta de dos segmentos distintos desde un punto de vista embriolgico: 1) la nefrona y 2) el conducto colector. La nefrona tiene dos componentes: 1) el corpsculo renal (300 pm de dimetro) y 2) un tbulo renal largo (5-7 mm de longitud). El tbulo renal consta de varias regiones: 1) tbulo contorneado proximal, 2) asa de Henle y 3) tbulo contorneado distal, que se vaca en el tbulo colector. Los tbulos colectores tienen tres distribuciones topogrficas diferentes: un tbulo colector cortical (presente en la corteza renal como elemento central del rayo medular), un tbulo colector medular

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externo (localizado en la parte externa de la mdula) y un segmento medular interno (localizado en la parte interna de la mdula). En funcin de la distribucin de los corpsculos renales, las nefronas pueden ser corticales o yuxtamedulares. Los tbulos renales derivados de las nefronas corticales tienen un asa de Henle corta, que penetra justo hasta la medular externa. Los tbulos renales de las nefronas yuxtamedulares tienen un asa de Henle larga que se proyecta hacia la mdula interna. Corpsculo renal El corpsculo renal o corpsculo de Malpighi est constituido por una cpsula de Bowman que rodea a un penacho capilar, el glomrulo. La cpsula de Bowman presenta dos capas: 1) la capa visceral, unida al glomrulo capilar, y 2) la capa parietal, que se asocia al estroma de tejido conjuntivo. La capa visceral se reviste de unas clulas epiteliales denominadas podocitos, reforzadas por una lmina basal. La capa parietal se recubre de una lmina basal aportada por un epitelio escamoso simple y que se contina del epitelio cbico simple del tbulo contorneado proximal. Existe un espacio urinario (espacio de Bowman o capsular) que contiene el ultrafiltrado de plasma (orina primaria) entre las capas visceral y parietal de la cpsula. Mesangio El mesangio es una estructura intraglomerular situada entre los capilares glomerulares y que consta de dos componentes: 1) las clulas mesangiales y 2) la matriz mesangial. Adems, las clulas mesangiales se agregan fuera del glomrulo (clulas mesangiales extraglomerulares, en un espacio limitado por la mcula densa y las arteriolas aferentes y eferentes glomerulares. Las clulas mesangiales intraglomerulares pueden ser continuas con las clulas mesangiales extraglomerulares. Las clulas mesangiales son pericitos especializados con caractersticas de clulas musculares lisas y macrfagos. Las clulas mesangiales son 1) contrctiles, 2) fagocticas y 3) capaces de proliferar. Sintetizan la matriz y el colgeno y secretan sustancias con actividad biolgica (prostaglandinas y endotelinas). Las endotelinas inducen la constriccin de las arteriolas aferentes y eferentes glomerulares. Las clulas mesangiales participan de forma indirecta en el proceso de filtracin glomerular mediante: 1. El aporte de soporte mecnico para los capilares glomerulares. 2. El control del recambio del material de la lmina basal glomerular por su actividad fagocitaria. 3. La regulacin del flujo de sangre por su actividad contrctil. 4. La secrecin de prostaglandinas y endotelinas. 5. La respuesta a la angiotensina II. La membrana de filtracin glomerular no rodea por completo a los capilares. Las inmunoglobulinas y las molculas de complemento, incapaces de atravesar la barrera de filtracin, pueden penetrar en la matriz mesangial. La acumulacin de complejos de inmunoglobulinas dentro de la matriz induce la produccin de citocinas por las clulas mesangiales, lo que puede poner en marcha una respuesta inmunitaria que culmine en la oclusin final del glomrulo.

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Rin El sistema urinario est constituido por dos riones, dos urteres, una vejiga urinaria y una uretra. En cada rin se reconoce una corteza (que se divide en corteza externa y corteza yuxtamedular) y una mdula (que se divide en mdula externa e interna). La mdula est formada por masas cnicas denominadas pirmides medulares, cuya base se localiza en la unin corticomedular. Una pirmide medular, junto con la regin de la corteza que la recubre, forma un lbulo renal. La base de un lbulo renal es la cpsula renal. Los lmites laterales de cada lbulo son las columnas renales (de Bertin), unas estructuras residuales que representan la fusin de los lbulos primitivos dentro del blastema metanfrico. El vrtice de cada lbulo renal termina en una papila de forma cnica, que alcanza la superficie a travs del rea cribosa (lugar de desembocadura de los conductos papilares). La papila se rodea de un cliz menor. Cada cliz menor recoge la orina de una papila que fluye a gotas a travs del rea cribosa. Los clices menores convergen para formar los clices mayores, que a su vez forman la pelvis. Aparato yuxtaglomerular El aparato yuxtaglomerular es una pequea estructura endocrina constituida por: 1. La mcula densa, una regin definida de la parte inicial del tbulo contorneado distal. 2. Las clulas mesangiales extraglomerulares. 3. Las clulas productoras de renina (yuxtaglomerulares) de la arteriola aferente glomerular y, en menor grado, la arteriola eferente glomerular. La mcula densa percibe cambios en la concentracin de NaC1 y condiciona la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares. La renina se secreta cuando la concentracin de NaCI o la tensin arterial disminuyen. Las clulas mesangiales extraglomerulares (llamadas tambin clulas lacis) se conectan entre ellas y con las clulas yuxtaglomerulares mediante uniones en hendidura. El aparato yuxtaglomerular es uno de los componentes del mecanismo de retroalimentacin tubuloglomerular implicado en la autorregulacin del flujo sanguneo renal y la filtracin glomerular. Los otros componentes son las fibras nerviosas simpticas (adrenrgicas) que inervan a las clulas yuxtaglomerulares. La secrecin de renina es estimulada por la noradrenalina y la dopamina secretadas por las fibras nerviosas adrenrgicas. La noradrenalina se liga a los receptores adrenrgicos , de la arteriola aferente glomerular e induce la vasoconstriccin. No existen nervios parasimpticos. Se volver a comentar el mecanismo de retroalimentacin tubuloglomerular al analizar el mecanismo de regulacin renina-angiotensina-aldosterona. II. Filtracin Glomerular

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA FILTRACIN: Este filtrado est formado fundamentalmente por H2O y solutos de bajo peso molecular, en concentracin similar a la del plasma pero sin protenas porque las protenas no pueden pasar la barrera de filtracin. La membrana de filtracin es impermeable a las protenas y est formada por tres capas, la primera es el endotelio capilar, la segunda es la membrana basal y, por ltimo, la tercera capa sern las clulas epiteliales de la cpsula de Bowman, que se llaman podocitos.

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Las distintas caractersticas de las capas son: Endotelio capilar: presenta numerosos poros que no permiten el paso de clulas sanguneas, sin embargo es fcilmente permeable a otras sustancias. Membrana basal: una malla de glucoprotenas y proteoglucanos que impide el paso de molculas grandes, especialmente protenas debido a su carga negativa. Podocitos: son clulas epiteliales que tienen numerosas prolongaciones y protenas citoplasmticas que cubren capilares glomerulares dejando espacios de pequeo tamao, denominadas hendiduras de filtracin, las cuales estn recubiertas por un diafragma de la hendidura que va entre pedicelos y que impiden el paso de molculas cuyo peso molecular sea mayor a 100000 daltons. Adems en la parte central del glomrulo, entre los capilares, estn otras clulas que son las clulas mesangiales que no forman parte de la barrera de filtracin sino que son clulas de soporte, clulas fagocticas e incluso clulas reguladoras de la hemodinmica del glomrulo, porque se contraen estas clulas disminuyendo o aumentando la superficie de filtracin y el flujo sanguneo renal. Con un adulto normal, con hematocrito de 45%, eso determina un flujo plasmtico renal (FPR) de alrededor de 660 ml/min. Con este flujo plasmtico renal, se produce normalmente 125 ml/min de filtrado glomerular (o Velocidad de Filtracin Glomerular, VFG). As, en el ser humano, la Fraccin de filtracin (VFG/FPR) es de aproximadamente 0.19, variable que es diferente para cada especie mamfera. Factores fsicos que determinan la filtracin glomerular: La filtracin est determinada por dos factores; uno es la Presin Efectiva de Filtracin (PEF) y el otro es el Coeficiente de Filtracin Capilar (K). El pasaje se produce por gradiente de presin (PEF) entre las dos reas (glomrulo y cpsula de Bowman). El gradiente de presin depende de: presin hidrosttica glomerular, la presin coloidosmtica sangunea y la presin hidrosttica capsular. Dentro de las fuerzas positivas (promueven la ultrafiltracin), estn: 1. La presin Hidrosttica capilar glomerular (Pg) 60 mm Hg 2. La presin onctica del espacio urinario o Cpsula de Bowman (pi). 0 mm Hg Dentro de las presiones negativas, estn: 1. La presin hidrosttica del espacio urinario (Pi) 18 mm Hg 2. La presin onctica del capilar glomerular o coloidosmtica sangunea (pg). 32 mm Hg La filtracin glomerular se realiza por un equilibrio entre la fuerza hisdrosttica y onctica (debidas a protenas) producindose 180 litros de filtrado/da. La suma neta de esto componentes da la presin efectiva de filtracin, igual a 10 mm Hg y que produce el movimiento de agua y solutos a travs de la membrana de filtracin.

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 El coeficiente de filtracin depende del rea capilar total disponible para la filtracin y de la permeabilidad de esa rea de filtracin. Por lo tanto, K = A x P. Las variaciones en la PEF son consecuencia siempre de los cambios de presiones y, por lo tanto, son consecuencias de la vasoconstriccin y la vasodilatacin de las arteriolas; de tal modo que: Si ocurren en la arteriola aferente lo que sucede es lo siguiente: si aumenta la vasoconstriccin hay una disminucin de la presin hidrosttica del capilar y, como consecuencia, hay una disminucin en la TFG. Si por el contrario aumenta la vasodilatacin, aumenta el flujo que llega, aumenta la presin hidrosttica del capilar y aumenta la TFG. Si los cambios son en la arteriola eferente los cambios en la TFG son contrarios. Regulacin de la filtracin glomerular I. Mecanismo Miognico: La arteriola aferente tendra en sus paredes receptores miognicos que al aumentar presin arterial pueden aumentar la contraccin (vasoconstriccin) del msculo liso de la pared muscular, estirndose o aumentando la tensin de su pared. Pero no sucede con la arteriola eferente (no tiene canales de calcio). Mecanismo Feedback tbulo-glomerular, conecta la actividad tubular distal y el grado de vasoconstriccin o vasodilatacin de la arteriola aferente. El aumento de la concentracin de Cloruro (posiblemente tambin de sodio) en el tbulo distal genera una seal que produce vasoconstriccin arteriolar aferente. La reduccin de la concentracin de cloruro genera una seal en sentido opuesto.

II.

REGULACIN DE LA ABSORCIN DE AGUA Y CLORURO DE SODIO Resorcin en el tbulo proximal Casi toda la resorcin de materiales del ultrafiltrado ocurre en el tbulo proximal, aqu se reabsorben y almacenan muchas cosas entre ellas iones de sodio y cloruro y agua entre un 67 y un 80%. Los tbulos proximales del rin conservan cada da 430g de sodio, 500g de cloruro y alrededor de 142l de agua. Las bombas de sodio impulsadas por la ATP-asa de Na+, K+ en la membrana plasmtica basolateral del clula tabular proximal bombean sodio al intersticio renal. Este movimiento de iones de sodio fuera de la clula basolateral hace que el sodio de la luz del tbulo salga del ultrafiltrado y pase a la clula a travs de su membrana apical. As el movimiento neto de sodio es del ultrafiltrado al tejido conjuntivo renal. Con el fin de conservar la neutralidad elctrica, los iones de cloruro siguen de manera pasiva al sodio. Ms an, para conservar el equilibrio osmtico, al sodio lo sigue de forma pasiva el agua (por osmosis). Asas de Henle y sistema multiplicador de contracorriente La osmolaridad del ultrafiltrado glomerular es la misma que la de la sangre circulante. El tbulo proximal no altera esta osmolaridad porque sali agua de su luz en respuesta al movimiento de iones.

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Un gradiente de osmolaridad, quqe se incrementa desde la unin corticomedular hasta la profunsidad de la mdula, se conserva en el intersticio medular renal. Las asas de Henle largas de la nefronas yuxtamedulares ayudan a crear y conservar este gradiente osmtico mediante un sistema multiplicador de contracorriente. Las clulas del extremo descendente delgado del asa de Henle son del todo permeables al agua y sales. El movimiento de agua reacciona a las fuerzas osmticas en este microambiente. El extremo ascendente delgado es hasta cierto punto impermeable al agua, pero pueden entrar o salir sales del tbulo segn sean las condiciones en el intersticio. En el extremo ascendente del AH es por completo impermeable al agua, sin embargo una bomba de cloruro elimina de manera activa iones cloruro de la luz de los tbulos y estos iones ingresan en el intersticio. Los iones de sodio siguen de forma pasiva a fin de preservar la neutralidad elctrica. En consecuencia, se establece un gradiente de concentracin de sal en el que la osmolaridad intersticial ms alta se encuentra en la profundidad de la mdula y la osmolaridad del intersticio decrece hacia la corteza. Conforme el ultrafiltrado desciende en el extremo descendente delgado de la AH, pierde agua (el volumen se reduce y la osmolaridad aumenta), al reaccionar al gradiente osmtico del intersticio, de tal manera que el filtrado intraluminal se equilibra ms o menos con el del tejido conjuntivo circundante. Este lquido de osmolaridad alta asciende ahora en el extremo ascendente delgado del AH, que es impermeable al agua pero no a sales. El lquido que penetra en el extremo grueso ascendente del AH pasa a una regin que es impermeable al agua, pero que tiene una bomba de cloruro que remueve iones de cloruro de la luz, seguidos de forma pasiva por iones de sodio. Como el agua no puede salir de la luz, se torna hipotnico el ultrafiltrado con volumen constante. El cloruro y el sodio que se transfirieron de la luz del extremo grueso ascendente al tejido conjuntivo se encargan de establecer un gradiente de concentracin en el intersticio renal de la mdula externa. SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA ALDOSTERONA El sistema renina angiotensina es el regulador ms importante de la secrecin de aldosterona; la aldosterona tambin responde a la secrecin de ACTH pero el sistema renina angiotensina predomina en la regulacin de la presin arterial y retencin de sal. La renina es una enzima proteoltica que se secreta en las clulas de la regin yuxtaglomerular de los nefrones en el rin. La liberacin de la renina al plasma se produce cuando la regin yuxtaglomerular detecta hipotensin arterial o isquemia renal. La renina ejerce su accin proteoltica sobre el angiotensingeno; este es una alfa 2 globulina producida en el hgado. La renina rompe el angiotensingeno convirtindolo en angiotensina I que es biolgicamente inactivo pero que a su vez es convertido en diferentes tejidos en angiotensina II; este ltimo es la sustancia presora ms potente conocida. La angiotensina II produce un incremento en la presin sistlica y diastlica. El principal lugar de conversin de angiotensina I a angiotensina II son las clulas endoteliales pulmonares. En condiciones normales la etapa limitante para la produccin de angiotensina II es la cantidad de renina disponible. Adems de su rol vasoconstrictor, la angiotensina II acta directamente en la zona glomrulos de la corteza suprarrenal estimulando la secrecin de aldosterona. Lo que ocurre con especial intensidad cuando existe deplecin de sal.

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Regulacin de la produccin de renina: - Estmulos simpticos que llegan al aparato yuxtaglomerular - Flujo de sodio a travs de la mcula densa del tbulo distal: cuando el flujo de sodio es alto, la secrecin de renina se suprime. - Presin transmural: cuando la presin est elevada la secrecin de renina se suprime. - La concentracin de potasio plasmtico tambin tiene un efecto dbil en la produccin de renina. La hipokalemia tiende a aumentar su secrecin, pero paradojalmente la hipokalemia disminuye la secrecin de aldosterona. Regulacin de la aldosterona - La secrecin de aldosterona depende de la concentracin de angiotensina II, potasio plasmtico y ACTH; estos tres elementos pueden estimular directamente la secrecin de aldosterona. El principal regulador de la aldosterona ser el volumen plasmtico y este efecto se lleva a cabo a travs del sistema renina angiotensina que podr sobreponerse a los cambios supuestamente inducidos por el potasio o la ACTH. Slo en condiciones de normovolemia el potasio podr regular la secrecin de aldosterona. Lo mismo ocurre para la ACTH. La secrecin crnica de ACTH no logra mantener una sobreproduccin de aldosterona ya que los mecanismos del sistema renina angiotensina producirn un escape a esta regulacin. Fisiopatologa del exceso de mineralocorticoides - Puede existir un exceso de secrecin de aldosterona por las siguientes causas: Tumor productor de aldosterona o hiperplasia de la regin glomerulosa de la adrenal primaria. Hiperactividad del sistema renina angiotensina Consecuencia Retencin de sodio. Hipertensin arterial Hipokalemia Efecto del dficit de mineral corticoides Los sntomas derivados del dficit de mineralocorticoides dependern si est asociado o no a un dficit de otros esteroides de la corteza adrenal. Directamente derivados de dficit de mineralocorticoides son: la hipertensin, hiponatremia e hiperkalemia. Excrecin de la orina

III.

MECANISMO DE FORMACIN DE LA ORINA: La formacin de la orina en las nefronas implica tres procesos fisiolgicos. Son la filtracin glomerular, la reabsorcin tubular y la secrecin tubular. El filtrado glomerular es el lquido que se filtra fuera de la sangre al circular a travs de los glomrulos de las nefronas. Su composicin es FMH-USMP Pgina8

similar al del plasma sanguneo, excepto que normalmente no contiene protenas plasmticas o elementos formes. La filtracin glomerular: es un proceso pasivo y es mantenido por la presin sangunea del mismo glomrulo. Bajo presin, el agua, la glucosa, los aminocidos y los electrolitos son filtrados fuera de los capilares glomerulares a la capsula de bowman. La reabsorcin tubular: es un medio importante de conservacin de agua, la glucosa, los aminocidos y los electrolitos corporales. Estas molculas son reabsorbidas por transporte activo, difusin y osmosis. De los 125 ml de filtrado glomerular formado en un minuto por los riones, 124 ml son reabsorbidos a travs de los tbulos o capilares peritubulares, los cuales son parte del sistema circulatorio. Por esta razn, menos del 1% es excretado como orina. La secrecin tubular: es lo contrario a la reabsorcin tubular. Algunas molculas son extradas selectivamente de los capilares peritubulares y se aaden al filtrado en los tbulos del rin mediante los procesos de transporte activo y difusin. La secrecin tubular es un mecanismo importante para eliminar sustancias toxicas o sobrantes de la sangre y para controlar el pH sanguneo. Excrecin de la orina: Una vez ocurridos los procesos anteriores, el lquido de los tbulos llega al tubo colector, donde an se puede reabsorber agua. En este lugar el lquido empieza a recibir el nombre de orina. Los tubos colectores desembocan en los clices renales, de all en la pelvis renal, urteres y vejiga urinaria donde se almacena la orina hasta que se produce el reflejo de orinar, momento en que la orina es expulsada por la uretra hacia el exterior. Composicin de la orina: La orina est compuesta en un 95% de agua y tiene disuelta las siguientes sustancias: pigmentos, electrolitos (por ejemplo, sodio y potasio), metabolitos, hormonas como estrgenos y productos de desecho nitrogenados: cido rico, urea, creatinina y amonio. Un adulto expulsa un volumen promedio de 1200 a 1500 ml de orina en un periodo de 24 horas. IV. Aplicacin Clnica

MECANISMO DE ACCIN DE LOS DIURTICOS Los diurticos son frmacos que aumentan la produccin de orina al actuar sobre protenas de transporte especficas de membrana. La funcin principal de los diurticos es aumentar la excrecin de Na+ inhibiendo su reabsorcin por la nefrona. El efecto de los diurticos depende del volumen del compartimento de lquido extracelular y del volumen circulante eficaz. Clasificacin de los diurticos La clasificacin que predomina actualmente es la que combina, en lo posible, la eficacia diurtica, con el sitio de accin y con la estructura qumica. a) Diurticos de mxima eficacia. Actan en los segmentos diluyentes; la fraccin de eliminacin de Na+ es superior al 15 %. FMH-USMP Pgina9

Diurticos de Asa (furosemida, bumetanida, mercuriales): Disponibles para inhibir la reabsorcin de Na+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, porque bloquean el sistema de cotransporte de Na+, 2CL-, K+ localizado en la membrana apical de las clulas epiteliales. Asimismo, tambin alteran el proceso de multiplicacin contracorriente, es decir, la capacidad de diluir o concentrar la orina. b) Diurticos de eficacia mediana. Actan en la porcin final del segmento diluyente cortical y en el primer segmento del tbulo distal; la fraccin de eliminacin de Na+ es del 5-10 %. Diurticos tiacdicos (clorotiacida) :Inhiben la reabsorcin en la porcin inicial del TCD , porque bloquean el sistema de cotransporte de Na+ , Cl- existente en la membrana apical celular. Dado que el agua no puede atravesar esta parte de la nefrona y en ella se produce la dilucin de la orina, las tiacidas reducen la capacidad de diluir la orina por inhibicin de la reabsorcin de NaCl. c) Diurticos de eficacia ligera. La fraccin de eliminacin de Na+ es inferior al 5 %. Diurticos Osmticos (manitol): Afectan al transporte de agua a travs de las clulas epiteliales que revisten el TCP y la rama descendente delgada de asa de Henle. Estos diurticos entran en la nefrona mediante filtracin glomerular y generan un gradiente de presin osmtica. Los diurticos osmticos no inhiben una protena de transporte especfica de membrana. Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica (acetazolamida):Reducen la reabsorcin de Na+ por sus efectos sobre la anhidrasa carbnica, presente en el TCP. El sistema de antiporte de Na+, H+ de la membrana apical de las clulas del TCP depende del H+ para el intercambio de Na+. El H se secreta hacia el lquido tubular, donde se combina con el HCO3 filtrado para formar H2CO3; este ltimo es hidrolizado a CO2 y H2O por la anhidrasa carbnica localizada en el TCP para facilitar la reabsorcin del agua y dixido de carbono. Asimismo, los inhibidores de la anhidrasa carbnica reducen la reabsorcin de HCO3 - . GLOMERULONEFRITIS La glomerulonefritis es el dao que se acompaa de una inflamacin, se manifiesta con infiltracin de leucocitos, depsito de anticuerpos y activacin del complemento. Es decir, se inicia por mecanismos inmunitarios como : los anticuerpos contra los componentes glomerulares, en este caso se dirigen contra los dominios del colgeno tipo IV (componente de la barrera de filtracin) ; y los complejos anticuerpo complemento que circulan por la sangre, los cuales quedan atrapados en el glomrulo debido a las propiedades de filtracin de la barrera de filtracin glomerular ( depsitos subendoteliales o subepiteliales) y esto contribuye a la lesin glomerular. Se puede dar ciertos casos : Glomerulonefritis Proliferativa Aguda: Los inmunocomplejos generados tras una infeccin bacteriana pueden determinar la proliferacin de las clulas glomerulares y atraer a los neutrfilos y monocitos. Se suele encontrar en nios, y en general, revierte con tratamiento. Glomerulonefritis Rpidamente progresiva con semilunas: Es la evolucin del caso anterior, sera la acumulacin de clulas con la forma caracterstica de semiluna en el espacio de Bowman que se FMH-USMP Pgina10

compone casi siempre de clulas epiteliales proliferadas y monocitos infiltrados. Se asocia con una insuficiencia renal que progresa rpidamente en semanas o meses. DIABETES La diabetes es una enfermedad sistmica, crnico-degenerativa, de carcter heterogneo, con grados variables de predisposicin hereditaria y con la participacin de diversos factores ambientales. La diabetes se caracteriza por niveles altos de glucosa (hiperglucemia crnica) debido a la deficiencia en la produccin o accin de la insulina. Hay tipos de diabetes: Diabetes tipo 1: Resultado de la destruccin de las clulas del pncreas que producen la insulina (clulas beta) y que predispone a una descompensacin grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es ms tpica en personas jvenes (por debajo de los 30 aos). Diabetes tipo 2: Caracterizada por resistencia a la insulina que puede estar asociada o no con una deficiencia de insulina y que puede estar presente con muy pocos sntomas durante mucho tiempo. Esta forma es ms comn en personas mayores de 40 aos aunque cada vez es ms frecuente que aparezca en sujetos ms jvenes. Diabetes gestacional: diabetes cuyo inicio se reconoce durante el embarazo. Las mujeres que la padecen deben ser estudiadas despus del parto ya que la diabetes puede o no persistir despus. Sntomas En la forma ms comn que es la tipo 2 los sntomas pueden ser escasos: Sed Aumento de la cantidad de orina Aumento del apetito Picores Infecciones Ftiga Enfermedades cardiovasculares asociadas Despus de muchos aos, la diabetes puede llevar a otros problemas serios: Problemas oculares, (dificultad para ver especialmente por la noche, sensibilidad a la luz, ceguera). Desarrollo de lceras e infecciones. Algunas veces se necesite amputacin. Los nervios del cuerpo pueden sufrir dao y causar dolor, picazn y prdida de la sensibilidad Problemas para digerir el alimento, problemas para ir al bao y dificultar la ereccin en los hombres.

Clnica La insulina es una hormona producida por el pncreas para controlar el azcar en la sangre. La diabetes puede ser causada por muy poca produccin de insulina, resistencia a sta o ambas.

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HTA Es el aumento de la presin arterial de forma crnica. Es una enfermedad que no da sntomas durante mucho tiempo y, si no se trata, puede desencadenar complicaciones severas como un infarto de miocardio, una hemorragia o trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla adecuadamente. Factores de riesgo mayores Hipertensin Tabaquismo Obesidad (IMC >30 kg/m2) Inactividad fsica Dislipidemia Diabetes mellitus Microalbuminuria o filtracin glomerular estimada<60 ml/min Edad (>55 aos para el hombre, >65 aos para la mujer) Clasificacin Etiolgico se clasifica en: Hipertensin Esencial: tambin llamada primaria o criptognica por no tener una causa conocida. Representa el 90-95% de los casos. Hipertensin Secundaria: en este caso la hipertensin es secundaria y obedece a una causa conocida como: Renales. Tumores productores de renina. Enfermedades endcrinas. Cardiovasculares. Frmacos. Neurognica. Enfermedad sistmica Las fases evolutivas se clasifica en: Fase I: Hipertensin fija sin complicaciones. Fase II: Hipertensin fija con signos de compromiso cardaco (hipertrofia) retiniano (estrechez focal, segmentaria o generalizada) y/o renal (proteinuria patolgica). Fase III: fase de complicaciones graves: -Corazn: Insuficiencia cardaca, angina de pecho, infarto agudo de miocardio. -Aorta: aneurismas, aneurismas disecantes. -Encfalo: accidentes cerebrovasculares. -Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con o sin edema papilar. Sintomatologia En general la HTA es asintomtica Cefalgia, vrtigos, taquicardia, zumbidos en los odos (tinitus), alteraciones en la vista, hemorragias nasales o en la conjuntiva del ojo, oleadas de calor, cansansio (astenia), confusin, cambios en la visin (fotopsia), dolor de pecho tipo angina, sangre en la orina (hematuria), latidos cardacos irregulares,

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CONCLUSIONES Y COMENTARIOS

Con una PEF de 1 mm Hg se produce una filtracin de 12,5 ml por minuto para ambos riones, o sea que con una PEF de 10 mm Hg se producir una filtracin de 125 ml por minuto, lo que es un ritmo normal.La presin coloidosmtica capsular, acta cuando alguna enfermedad ha aumentado la permeabilidad glomerular lo suficiente para permitir que las molculas de protenas de la sangre difundan hacia la cpsula de Bowman. La presin osmtica capsular tiende a extraer agua de la sangre, y as es una fuerza que se aade a la presin hidrosttica glomerular para regir la presin efectiva de filtracin. La presin hidrosttica glomerular puede disminuir en estados de alarma, por ejemplo en hemorragia grave. La presin coloidosmtica de la sangre puede disminuir por nefropatas que producen prdida de protenas sanguneas hacia la orina. Esto hace que la PEF aumente, y por lo tanto, aumenta el ritmo de filtracin glomerular. La diabetes es una enfermedad que tiene mltiples causas, fundamentalmente, la mala alimentacin y la predisposicin gentica a dicha enfermedad. En cuanto a su tratamiento, quienes la padecen deben consultar a un mdico, quien les recetar los frmacos adecuados y un plan alimentario para combatirla. Adems, en ciertos casos, es fundamental que el diabtico se inyecte insulina, para controlar los niveles de glucosa en la sangre. Gracias al ultrafiltrado los componentes esenciales como electrolitos, glucosa, aminocidos, protenas y agua pueden ser reabsorbidos lo que nos ayuda a tener un balance de todos estos, de haber una falla en los tbulos o en los mecanismos de accin podramos tener casos clnicos severos ya que no se reabsorbera en las cantidades necesarias. Mediante los procesos de formacin de la orina podemos eliminar de nuestro organismo elementos: desechos metablicos, toxinas, etc. Con lo cual ayuda a mantener la homeostasis, y asi tener una vida saludable.

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BIBLIOGRAFIA

Junqueira L.C , Carneiro J. Histologa bsica: Texto y Atlas . 4 ed. Barcelona: Amanuense; 1996. Pg 353-372 Mecanismos Renales de Regulacin. Universidad de Santiago de Compostola. Noviembre 2011. On line [en lnea]. URL, disponible en: http://laphysis.blogspot.com/2011/11/tema-10-mecanismos-renales-de.html Tiskow G. Fisiologa Renal Bsica. Universidad Centrocciodental Lisandro Alvarado. On line [en lnea]. URL, disponible en: http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/departamentos/fisiologia/Material%20Tiskow/FISIO LOGIA%20RENAL%20BASICA%20MEDICINA.pdf Alemzadeh R, Ali O, Medline Plus, Diabetes. On Line [en lnea]. URL disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm Patrick Wagner-Grau, Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial. On Line [en lnea]. URL disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a03v71n4.pdf Boletn escuela de medicina u.c., pontificia universidad catlica de chile vol. 31 n1 200, hipertensin arterial 2006: el camino inverso: de la prctica clnica a la fisiopatologa de la hipertensin arterial. On Line [en lnea]. http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20061/HipertensionArterial.pdf Leslie P. Gartner, James L. Hiatt. Sistema urinario. Texto atlas de Histologa. 3 edicin. Mxico, D.F. McGraw-Hill Interamericana editores; 2008. p. 455 - 456. Anne B. Donnersberger/Anne E. Lesak. En: Mario Lloret Riera, director. Mecanismo de la formacin de orina. Libro de laboratorio de anatoma y fisiologa, primera edicin. Barcelona. Pag. 411 - 417

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