I. KONSEP MEDIS A. Pengertian 1.

Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. 2. Menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. 3. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif. B. ETIOLOGI Ada tiga penyebab terjadiya infark iokard akut yaitu : 1) Thrombus 2) Penimbunan lipid pada jaringan fibrosa 3) Syok / perdarahan C. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena fungsi infark ventrikel maupun dan yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerahdaerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami

hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. D. Manifestasi Klinik Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu: 1. Nyeri : a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher. f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah. g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor . 2. Laboratorium (Pemeriksaan enzim jantung) : a. CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. b. LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c. AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. E. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q patologis. 2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST 3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan

kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi. 4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi. 6. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA. 9. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya AMI. b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). 13. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. F. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi. Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita infark miokard akut adalah sebagai berikut :

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam 2. Tirah baring, posisi semi fowler. 3. Monitor EKG 4. Infus D5% 10 12 tetes / menit 5. Oksigen 2 4 liter / menit 6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg 7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg 8. Bowel care : laksadin 9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam / infus 10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.

G. Penatalaksanaan Gawat Darurat Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada pompa jantung dan gangguan pada volume darah / cairan yang mengisi pembuluh darah. Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan lain-lain. Pada topik ini akan kita bahas mengenai gangguan irama jantung dan gangguan pompa jantung yang dapat kita ketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG). Dari Advance Cardiac Life Supports (ACLS), kegawatan irama jantung (aritmia / disritmia) dibagi menjadi tiga yaitu henti jantung, bradikardi dan takikardi. 1. Henti Jantung,

Henti jantung adalah idak ada nadi atau heart rate. Yang termasuk henti jantung adalah sebagai berikut : a. Asistol Kriteria : tidak ada aktivitas listrik, paling sering ditemukan pada kasus henti jantung. Sering timbul setelah Ventrikel Fibrilasi (VF) dan Pulseless Electrical Actifity (PEA) Pulseless Electrical Actifity (PEA). b. Pulseless Electrical Actifity (PEA). Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan arteri (nadi tidak teraba).

c. Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi Kriteria : 1) Irama : Ventrike Takikardi 2) Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit) 3) Gelombang P : tidak terlihat 4) Interval PR : tidak terukur 5) Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik

d. Ventrikel Fibrilasi (VF) Kriteria : 1) Irama : ventrikel fibrilasi 2) Heart Rate : tidak dapat dihitung 3) Gelombang P : tidak terlihat 4) Interval PR : tidak terukur 5) Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung 2. Takikardi, Takikardi yaitu heart rate lebih dari 150 kali /menit. Gambaran EKG dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu QRS sempit dan QRS lebar QRS sempit, gambaran EKG-nya bisa berupa : a. Sinus takikardi Kriteria : 1) Irama : sinus takikardi 2) Heart Rate : > 100 kali/menit 3) Gelombang P : 0,04 4) Interval PR : 0,12

5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik b. Atrial takikardi Kriteria : 1) Irama : atrial takikardia/supraventrikel takikardi 2) Heart Rate : > 150 kali/menit 3) Gelombang P : kecil atau tidak terlihat 4) Interval PR : tidak dapat dihitung 5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik. c. Atrial Flutter (gelepar atrial) Kriteria : 1) Irama : atrial flutter 2) Heart Rate : bervariasi 3) Gelombang P : banyak bentuk seperti gergaji,perbandingan dengan komplek QRS bisa 3 atau 4 atau 5 dan seterusnya 4) Interval PR : tidak dapat dihitung 5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik d. Atrial Fibrilasi (AF) Kriteria : 1) Irama : tidak teratur

2) Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 100), respon ventrikel lambat (< 60) 3) Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikan 4) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik 5) QRS lebar, gambaran EKG-nya bisa berupa : Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart rate masih dapat diperiksa. 3. Bradikardi Bradikardi yaitu heart rate < 60 kali/ menit, dapat berupa : a. sinus bradikardia Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : < 60 kali/menit 3) Gelombang P : 0,04 detik 4) Interval PR : 0,12-0,20 detik 5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik b. Atrio-Ventrikuler (AV) blok derajat 1

Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya 60-100 kali/menit 3) Gelombang P : normal (0,04 detik) 4) Interval PR : memanjang > 0,20 detik 5) Gelombang QRS : normal (0,04-0,08 detik c. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 1 (Wenchenbach) Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS 4) Interval PR : semakin lama semakin panjang kemudian blok 5) Gelombang QRS : normal d. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 2 Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS

4) Interval PR : normal atau memanjang secara konstan diikuti blok 5) Gelombang QRS : normal

e. Total AV blok Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit, dibedakan heart rate gelombang P dan kompleks QRS 3) Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan QRS berdiri sendiri 4) Interval PR : berubah-ubah/tidak ada 5) Gelombang QRS : normal 6) dari bradikardi, yang biasanya menimbulkan kegawatan adalah AV blok derajat 2 dan 3 Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis. Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut ( old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis

Lokasi infark : 1) Anterior : V2 V4 2) Anteroseptal : V1 V3 3) Anterolateral : V5, V6, I dan aVL 4) Ekstensive anterior : V1 V6, I dan aVL 5) Inferior : II, III, aVF 6) Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin) Contoh infark miokard : Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6) Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R H. Komplikasi 1. Aritmia 2. Bradikardia sinus 3. Irama nodal 4. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Gangguan hantaran intraventrikel 6. Asistolik 7. Takikardia sinus 8. Kontraksi atrium prematur 9. Takikardia supraventrikel 10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium

12. Takikardia atrium multifokal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20. Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum

H. Prognosis Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).

II. KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Pengkajian primer a. Airways 1). Sumbatan atau penumpukan sekret 2). Wheezing atau krekles b. Breathing 1). Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2). RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3). Ronchi, krekles 4). Ekspansi dada tidak penuh 5). Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1). Nadi lemah , tidak teratur 2). Takikardi 3). TD meningkat / menurun

4). Edema 5). Gelisah 6). Akral dingin 7). Kulit pucat, sianosis 8). Output urine menurun 2. Pengkajian Sekunder a. Aktifitas Gejala : 1). Kelemahan 2). Kelelahan 3). Tidak dapat tidur 4). Pola hidup menetap 5). Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : 1). Takikardi 2). Dispnea pada istirahat atau aaktifitas. b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : 1). Tekanan darah Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

2). Nadi Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).

3). Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. 4). Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung 5). Friksi ; dicurigai Perikarditis 6). Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur 7). Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. 8). Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir. c. Integritas ego Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. d. Eliminasi

Tanda : Normal, bunyi usus menurun. e. Makanan atau cairan Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan. f. Higiene Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan g. Neurosensori Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : Perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral). i. Pernafasan Gejala : 1) Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat 2) Dispnea nocturnal 3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum 4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : 1) Peningkatan frekuensi pernafasan 2) Nafas sesak / kuat 3) Pucat, sianosis 4) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum j. Interaksi sosial Gejala : 1) Stress

2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS Tanda : 1) Kesulitan istirahat dengan tenang 2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) 3) Menarik diri

B. Penyimpangan KDM
Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan

Penyumbatan arteri koroner

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

INFARK MIOKARD
terganggu

Aliran darah kemiokard

Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat

ANSIETAS/CEMAS

Suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Penimbunan asam laktat

Beban kerja jantung me Kontraktilitas jantung me Pe SV Pe CO Vol. residu ventrikel me

Merangsang katekolamin Infark meluas

Pelepasan mediator kimia: histamine,

bradikinin, serotonin , prost aglandin Tek.Hidrostatik kapiler paru me Merangsang nosiseptor Proses transmisi, transduksi, modulasi Persepsi nyeri di hipotalamus Nyeri
GANGGUAN RASA NYAMAN : NYERI DADA

Perembesan cairan ke paru me Udema Paru Dispnea

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi

ANSIETAS/ CEMAS

C. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri 2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik miokard 3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler. 4) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis. D. Intervensi Keperawatan 1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : a. Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran b. Wajah meringis c. Gelisah d. Delirium e. Perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: 1) Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

2) Ekspresi wajah rileks / tenang, tak tegang 3) Tidak gelisah 4) Nadi 60-100 x / menit, 5) TD 120/ 80 mmHg Intervensi : a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada. b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. d. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) e. f. Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik miokard. Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil :

a. Tidak ada edema b. Tidak ada disritmia c. Haluaran urin normal d. TTV dalam batas normal

Intervensi : a. Pertahankan tirah baring selama fase akut b. Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD c. Monitor haluaran urin d. Kaji dan pantau TTV tiap jam e. Kaji dan pantau EKG tiap hari f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan i. Berikan makanan sesuai diitnya 3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ditandai dengan : a. Dispnea berat b. Gelisah

c. Sianosis d. Perubahan GDA e. Hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O 2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria hasil : a. Tidak sesak nafas b. Tidak gelisah c. GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Intervensi : a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya batuk, penghisapan lendir dll. d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis Tujuan : Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : a. Klien tampak rileks b. Klien dapat beristirahat c. TTV dalam batas normal

Intervensi : a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman c. Ajarkan tehnik relaksasi d. Minimalkan rangsang yang membuat stress e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang

g. Berikan support mental h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000 http://blog.ilmukeperawatan.com/asuhan-keperawatan-akut-miocardinfark.html http://tutorialkuliah.wordpress.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-padaklien-akut-miokard-infak-ami/ http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infarkmiokard-akut/

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/infark-miokard/ http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klieninfark.html Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Jakarta: EGC; 1994