ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

A. Tinjauan Teoritis 1. Definisi ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolarkapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru. (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan nafas normal. (Arif Muttaqin, 2008) 2. Etiologi a. Kerusakan paru akibat inhalasi (mekanisme tidak langsung) Penyebabnya : kelainan paru akibat kebakaran, inhalasi gas oksigen, aspirasi asam lambung, tenggelam, sepsis, syok (apapun penyebabnya), DIC, dan pankreatitik idiopatik. b. Obat-obatan Penyebabnya : heroin dan salisilat.

c.

Infeksi Penyebabnya : virus, bakteri, jamur, dan TB paru.

d. Sebab lain Emboli lemak, emboli cairan amnion, emboli paru trombosis, rudapaksa (trauma), radiasi, keracunan, oksigen, tranfusi massif, kelainan metabolik (uremia), dan bedah mayor (Arif Muttaqin, 2008)

3. Patofisiologi -->

4. Manifestasi Klinis a. c. Dispnea yang bermakna. Pernafasan yang dangkal dan cepat pada awal proses penyakit, yang menyebabkan alkalosis respiratorik karena karbondioksida banyak terbuang. Selanjutnya, karena individu mengalami kelelahan, upaya pernapasan menjadi lebih lambat dan jarang. (Elizabeth J. Corwin, 2009) b. Penurunan daya regang paru.

a.

--> 5. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium emfisema atau keadaan lanjut). Alkalosis respiratorik pada awal proses, akan berganti menjadi asidosis respiratorik.

1) Analisa Gas Darah : hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi), hiperkapnia (pada

2) Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik dan kerusakan endotel), peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis). 3) Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi intravascular diseminata (sebagai bagian dari MODS/multiple organ dysfunction syndrome). b. Radiologi 1) Foto toraks : pada awal proses, dapat ditemukan lapangan paru yang relatif jernih, serial foto kemudian tampak bayangan radio-opak difus atau patchy bilateral dan diikuti pada foto serial berikutnya lagi gambaran confluent, tidak terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti atau pembesaran jantung. 2) CT scan toraks : pola heterogen, predominasi infiltrate pada area dorsal paru (foto supine). (DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, 2010) 6. Penatalaksanaan Menurut DR.Dr. Zulkifli Amin Sp.PD, ada empat prinsip dasar menjadi pegangan tata laksana ARDS, yaitu : a. Pemberian oksigen, PEEP, dan ventilasi tekanan positif. dan infeksi adalah penyebab utama kematian. c. Pengaturan ventilasi mekanik yang hati-hati terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang lebih jarang dan merupakan satu-satunya tata laksana yang memperbaiki survival. d. Prognosisnya buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ditangani dengan baik. Menurut Elizabeth J. Corwin, pengobatan ARDS yang utama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah menjadi penyakit primer tetapi terjadi setelah penyakit lain yang parah. Pengobatannya adalah sebagai berikut : b. Walaupun ARDS seringkali di anggap kegagalan nafas primer, kegagalan multi organ non paru

a.

Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat penstimulasi jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup. Intervensi tersebut dilakukan untuk mengurani akumulasi cairan di dalam paru dan untuk menurunkan kemungkinan gagal jantung kanan.

b. Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan. c. Kadang-kadang digunakan obat anti inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses inflamasi, meskipun efektifitasnya masih dipertanyakan. 7. Komplikasi a. c. e. Kematian. Gagal ginjal. DIC (Elizabeth J. Corwin, 2009) B. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Pokok utama pengkajian adalah distress pernafasan, hipoksemia berat, dan difusi bilateral infiltrasi alveolar pada rontgen toraks. Tanda utama distress pernafasan dan hipoksemia berat berubah pada tingkat kesadaran, takikardi, dan takipnea. Frekuensi pernafasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menjadi tinggi. Dispnea dengan sesak nafas dan berhubungan dengan retraksi interkostal adalah umum dan mungkin ditemukan sianosis. Hal ini harus di ingat, karena sianosis merupakan tanda awal dan nyata dari hipoksemia. Berdasarkan pada pemeriksaan auskultasi dada didapatkan bunyi nafas. Ronkhi sekunder terhadap sekresi jalan nafas besar, tidak terjadi. Pemeriksaan auskultasi jantung biasanya bunyi jantung normal tanpa gallop atau murmur, kecuali bila ada penyakit jantung atau mengalami trauma. 2. Diagnosa Keperawatan b. Pneumonia. d. Stress ulcer

a. b.

Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoksemia secara reversible/menetap, refraktori dan kebocoran interstisial pulmunal/alveolar pada status cedera kapiler paru. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya bronkhokonstriksi, akumulasi sekret jalan nafas, dan menurunnya kemampuan batuk efektif.

3. Intervensi a. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoksemia secara reversible/menetap, refraktori dan kebocoran interstisial pulmunal/alveolar pada status cedera kapiler paru. Tujuan : Tidak terjadi gangguan pertukaran gas. Kriteria evaluasi : 1) Melaporkan tak adanya/penurunan dispnea. 2) Klien menunjukkan tidak adanya gejala distress pernafasan. 3) Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan AGD dalam rentang normal. Rencana intervensi : a. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat sianosis dan perubahan warna kulit, termasuk membran mukosa dan kuku. b. Lakukan pemberian terapi oksigen. c. e. f. b. Lakukan ventilasi mekanik. Kolaborasi pemberian cairan parenteral. Kolaborasi pemberian terapi farmakologi : kortikosteroid, surfaktan, dan antibiotik. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya bronkhokonstriksi, akumulasi sekret jalan nafas, dan menurunnya kemampuan batuk efektif. Tujuan : Kebersihan jalan nafas kembali efektif. Kriteria evaluasi : 1) Klien mampu melakukan batuk efektif. 2) Pernafasan klien normal (16-20 x/menit). 3) Tanpa ada penggunaan otot bantu pernafasan. d. Monitor kadar hemoglobin.

4) Pergerakan pernafasan normal. 5) Ronchi tidak ada. Rencana intervensi : 1) Kaji fungsi pernafasan (bunyi nafas, kecepatan, irama, kedalaman, dan penggunaan otot bantu nafas). 2) Kaji kemampuan klien mengeluarkan sekresi, catat karakter, volume sputum, dan adanya hemoptisis. 3) Berikan posisi semi fowler/fowler tinggi, bantu klien latihan nafas dalam dan batuk efektif. 4) Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak di indikasikan. 5) Bersihkan sekret dari mulut dan trakhea, bila perlu lakukan pengisapan (suction). 6) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : agen mukolitik, bronkodilator, dan kortikosteroid.

-->DAFTAR PUSTAKA Muttaqin, Arif (2008), Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistim Pernafasan, Jakarta, Salemba Medika Corwin, Elizabeth J. (2009), Patofisiologi, Jakarta, EGC Sudoyo, Aru W. (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V , Jakarta, Interna Publishing

ARDS

BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg. ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom

klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab. 2. Rumusan Masalah 1. Apa yang dimaksud dengan Adult Respiratory Distress syndrome? 2. Bagaimana etiologi dari ARDS? 3. Bagaimana patofisiologi dari ARDS? 4. Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS? 5. Bagaimana pemeriksaan Diagnostik dari ARDS? 6. Bagaimana Penatalaksanaan dari ARDS? 7. Bagaimana ASKEP dari ARDS? 3. Tujuan Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

BAB II PEMBAHASAN
1. DEFINISI Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)

Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001) Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001) Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.

2. ETIOLOGI 1. Depresi Sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3.

Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. 5. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

3. PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut. 4. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis utama pada kasus ARDS : 1.Peningkatan jumlah pernapasan 2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis 3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan 4.Penurunan kesadaran mental 5. Takikardi, takipnea 6.Dispnea dengan kesulitan bernafas 7. Terdapat retraksi interkosta 8. Sianosis 9. Hipoksemia 10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing 11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop 5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. Pemeriksaan laboratorium 1. Pemeriksaan fungsi ventilasi

a. Frekuensi pernafasan per menit b. Volume tidal c. Ventilasi semenit d. Kapasitas vital paksa e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik f. Daya inspirasi maksimum g. Rasio ruang mati/volume tidal h. PaCO2, mmHg 2. Pemeriksaan status oksigen 3. Pemeriksaan status asam-basa 4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35. 5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2 6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan 7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien. 8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya. 9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia. b. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah : 1. Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi 2. Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi 3. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini 4.Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut c Pemeriksaan Rontgent Dada : 1.Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru 2.Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

d. Tes Fungsi paru : 1.Pe komplain paru dan volume paru 2. Pirau kanan-kiri meningkat 6. PENATALAKSANAAN ARDS Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP Inhalasi nebulizer Fisioterapi dada Pemantauan hemodinamik/jantung Pengobatan Brokodilator Steroid Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan 7. KOMPLIKASI Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah : - Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ) - Defek difusi sedang - Hipoksemia selama latihan - Toksisitas oksigen - Sepsis

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

1. PENGKAJIAN

Pengkajian primer 1. Airway Peningkatan sekresi pernapasan Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi 2. Breathing Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. Menggunakan otot aksesori pernapasan Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis 3. Circulation Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia Sakit kepala Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk Papiledema Penurunan haluaran urine - Pemeriksaan fisik 1. Mata a.Konjungtiva pucat (karena anemia) b.Konjungtiva sianosis (karena hipoksia) c.Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)

2. Kulit a.Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer) b.Sianosis secara umum (hipoksemia) c.Penurunan turgor (dehidrasi) d.Edema e.Edema periorbital 3. Jari dan kuku a. Sianosis

b.Clubbing finger 4. Mulut dan bibir a.Membrane mukosa sianosis b.Bernafas dengan mengerutkan mulut 5. Hidung a.Pernapasan dengan cuping hidung 6. Vena leher a.Adanya distensi/bendungan 7. Dada Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan) Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga pernafasan) Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial) Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction) Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness) 8. Pola pernafasan a.Pernafasan normal (eupnea) b.Pernafasan cepat (tacypnea) c.Pernafasan lambat (bradypnea)

2. DIAGNOSA

a.

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas.

b. Gangguan pertukaran gas b/d alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli. c. Pola napas tidak efektif b/d pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan. d. Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksemia. e. f. Nyeri b/d metabolisme anaerob Intoleransi aktivitas b/d metabolisme anaerob

3. INTERVENSI a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, Tujuan - Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-) - Pasien bebas dari dispneu - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan - Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Tindakan Intervensi : Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya R/ Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus R/ Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus Catat karakteristik dari suara nafas peningkatan resistensi jalan nafas. :

R/ Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas Catat karakteristik dari batuk R/ Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu R/ Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi R/ Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru R/ Peningkatan Peningkatan cairan Kolaboratif Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi R/ Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi R/ Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret) Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi R/ Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik R/ Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi) oral per intake oral dapat jika memungkinkan sputum mengencerkan

b. Gangguan pertukaran gas b/d alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan. Tujuan :

- Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat. - Bebas dari gejala distress pernafasan Intervensi : Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas Kaji adanya cyanosis R/ Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi.) Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat R/ Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium Berikan Berikan humidifier istirahat oksigen yang dengan cukup masker CPAP dan jika ada nyaman indikasi

R/ Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Kolaboratif R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Berikan pencegahan IPPB R/ Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi Review X-ray dada R/ Memperlihatkan kongesti paru yang progresif Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant R/ Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas. c. Pola nafas tidak efektif b/d pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan sekresi, penurunan kemampuan Tujuan : untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.

 a.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif Kriteria hasil : pasien menunjukkan : Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal (16-20 x/menit)

b. Adanya penurunan dispneu

Intervensi : Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas Kaji tanda vital dan tingkat kesadaran setiap jam. R/ Mengetahui keadaan umum pasien Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 R/ Mengetahui kecenderungan gagal nafas Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing. R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan Berikan dorongan untuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir

Kolaboratif Monitor pemberian trakeostomi bila PaCO2 50 mmHg atau PaO2 < 60 mmHg - Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi. R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektoran R/ Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan. Kriteria Hasil : TTV normal (T : 36,5-37,50 C, RR : 16-20 x/menit, PR : 60-90 x/menit, TD : 120/80) Intervensi : Kaji tingkat kesadaran Kaji penurunan perfusi jaringan Kaji status hemodinamik Kaji irama EKG Kaji sistem gastrointestinal d. Nyeri b/d metabolisme anaerob. Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan nyeri pasien berkurang atau hilang Kriteria hasil : Pasien tampak rileks,skala nyeri 0-1,mampu tidur atau istirahat dengan baik Intervensi : Tentukan karakteristik nyeri,tajam,konstan atau ditusuk.selidiki

perubahan karakter,lokasi,intensitas nyeri.

R/

Nyeri

dada

biasanya

ada

dalam

beberapa

derajat

pada

pneumonia Pantau tanda vital. R/ perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan pasien mengalami nyeri,khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda vital telah terlihat Berikan tindakan nyaman misalnya pijatan punggung,perubahan posisi,musik tenang atau perbincangan,relaksasi atau latihan nafas R/ tindakan non analgesi diberika dan dengan sentuhan lembut dapat efek menghilangkan terapi ketidaknyamanan analgesic Tawarkan pembersihan mulut dengan sering R/ pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan membran mukosa e. Intoleransi aktivitas b/d metabolisme anaerob Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan pasien mampu melaksanakan aktivitas dalam batas toleransi. Intervensi : Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas.catat laporan dispnea,peningkatan kelemahan atau kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas R/ menetapkan kemampuan atau kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.dorong penggunaan manajemen stres dan pengalih yang tepat R/ menurunkan stres dan ransangan berlebihan,meningkatkan istirahat. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat. R/ tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik,menghemat energi untuk penyembuhan bantu pasien memilih posisi nyaman untuk istirahat atau tidur. memperbesar

R/ pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi,tidur dikursi atau menunduk kedepan meja atau bantal bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. R/ meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen