BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam tubuh, dimana sekitar 98% kalium tubuh berada pada intraselular. Kalium berfungsi dalam sintesis protein, pengeluaran hormon, transpor cairan, perkembangan janin, serta kontraksi otot dan konduksi saraf. Rasio kalium intraselular dan ekstraselular sangat penting dalam menentukan potensial membran sel. Sedikit perubahan saja pada kalium ekstraseluler dapat menimbulkan efek yang cukup berarti terhadap fungsi kardiovaskuler dan sistem neuromuskuler.1,2,3,4

Gambar 1. Komposisi elektrolit dalam cairan tubuh

Sumber: http://facstaff.gpc.edu/~mkim/C1211%261212Lec/04_ElectrolytesInBody.jpg

Hipokalemia (K+ serum <3,5 mEq/L) merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat inap

didapati mengalami hipokalemia,5 namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 45% dari para pasien ini. Sedangkan kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik golongan thiazid sebesar 40%.6 Di Indonesia belum ada data yang lengkap terkait insidensi hipokalemia, namun Nasronudin menemukan bahwa kejadian hipokalemia, di bangsal penyakit dalam divisi penyakit infeksi Rumah Sakit Dr. Sutomo, adalah sekitar 51% selama rawat inap. Penyebab dari kondisi hipokalemia sangat beragam, beberapa diantaranya disebabkan karena pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran cerna (muntah, selang nasigastrik, diare, atau pemakaian pencahar), atau melalui ginjal yang terjadi akibat pemakaian diuretik, khususnya golongan thiazid. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan, pada banyak kasus, fluktuasi ringan kadar kalium dapat ditoleransi oleh individu yang sehat, namun hipokalemia yang berat dapat membahayakan nyawa, khususnya pada individu dengan gangguan jantung. Sehingga diperlukan pemahaman yang baik tekait kondisi hipokalemia dan penatalaksanaannya.1,7

B. TUJUAN Menambah pemahaman terkait kondisi hipokalemia secara umum, dan khususnya pada kondisi gangguan saluran cerna dan pengaruh diuretik sebagai penyebab, mekanisme patofisiologi, serta penatalaksanaannya.

BAB II TINJAUAN UMUM KALIUM

A. FISIOLOGI KALIUM K+ adalah kation utama cairan intrasel yang berfungsi dalam meregulasi enzim intraselular dan membantu dalam proses eksitabilitas jaringan otot dan jantung. Secara keseluruhan, tubuh manusia mengandung 50-55 mEq K+ per kilogram berat badan, dimana 95 hingga 98% ditemukan pada intraselular (ICF; terutama di jaringan otot). Konsentrasi K+ intrasel normal berkisar pada 140 mEq/L (range 100 -150 mEq/L), dan konsentrasi ekstraselular (ECF) dijaga pada kisaran 4-5 mEq/L. Fluktuasi ringan dari konsentrasi K+ ekstrasel dapat berakibat fatal, dan aritmia kordis dapat muncul bilamana konsentrasi K+ dibawah 3,5 mEq/L atau diatas 5-5,5 mEq/L.7,8 Gambar

Pada manusia, range sempit dari konsentrasi kalium ekstraselular harus dijaga oleh mekanisme renal dan ekstrarenal. Mekanisme renal berperan utama dalam eliminasi kalium dari tubuh, menggunakan sistem pump-leak kompleks yang melibatkan baik mekanisme transport pasif maupun aktif (energy consuming enzyme Na+, K+, ATPase yang memompa Na+ keluar dan K+ kedalam sel dalam rasio 3:2). Enzim Na+K+ATPase juga terdapat di jaringan nonrenal (mekanisme ekstrarenal) yang penting dalam regulasi cepat konsentrasi kalium ektrarenal, karena enzim ini menggeser K+ langsung ke intrasel. Dalam mekanisme ekstrarenal, enzim ini dipengaruhi oleh banyak hormone, khususnya insulin dan katekolamin.8,9 Berikut akan dibahas masing-masing mekanisme yang meregulasi konsentrasi kalium dalam tubuh manusia: 9 1. Mekanisme Ekstra-renal (Internal Balance) Setelah makan, absorbs kalium di saluran pencernaan terjadi sangat cepat dan langsung didistribusikan antara plasma dan kompartemen intraselular. Beberapa sistem berinteraksi untuk meregulasikan pergerakan kalium transelular. Sistemsistem tersebut antara lain: a. Insulin Konsentrasi kalium serum yang tinggi meningkatkan kadar insulin.

Ikatan hormone insulin dengan reseptor insulin menyebabkan hiperpolarisasi membrane sel yang memfasilitasi uptake kalium di hati, lemak, otot skeletal, dan jantung. Insulin juga mengaktifkan enzim Na+K+ATPase yang menyebabkan uptake kalium ke intrasel. b. Katekolamin Katekolamin dan methylxanthines dapat menstimulasi reseptor adrenergic sehingga terjadi uptake kalium ke hati dan otot. Efek ini diperkuat oleh cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang diaktivasi oleh enzim Na+K+ATPase, menyebabkan influs kalium ke dalam sel dan pengeluaran natrium sebagai gantinya. Agen terapetik seperti teofilin mempotensiasi reseptor -adrenergic dengan menghambat degradasi cAMP.
Schematic representation of the cellular mechanisms by which insulin and -adrenergic stimulation promote potassium uptake by extrarenal tissues. Insulin binding to its receptor results in hyperpola rization of cell membranes (1), which faci litates potassium uptake. After binding to its receptor, insulin also activates Na+-K+-ATPase pumps, resulting in cellular uptake of potassium (2). The second messenger that mediates this effect has not yet been identified. Cate cholamines stimulate cellular potassium uptake via the 2 adrenergic receptor ( 2R). The generation of cyclic adenosine monophosphate (3, 5 cAMP) activates Na+-K+-ATPase pumps (3), causing an influx of potassium in exchange for sodium . By inhibiting the degradation of cyclic AMP, theophylline potentiates catecholaminestimulated potassium uptake, resulting in hypokalemia (4).

Gambar... Mekanisme Homesotasis Kalium Ektrarenal: Insulin dan Katekolamin

Sumber: DeFronzo RA: Regulation of extrarenal potassium homeostasis by insulin and catecholamines. In Current Topics in Membranes and Transport, vol. 28. Edited by Giebisch G. San Diego: Academic Press; 1987:299 329.

c. Aldosteron Walaupun mineralcorticoid ini memfasilitasi uptake kalium ke otot, bukti signifikansi klinisnya dari efek ini masih kurang. d. Asam-basa Asidosis inorganic (cont: hydrochloric acid) memfasilitasi pergerakan kalium dari ICF ke ECF. Proton memasuki sel, sedangkan ion inorganic yang impermeant tidak, sehingga terjadi peningkatan charge positif di ICF. Peningkatan ini mendorong pergerakan kalium ke luar sel. Karen ion organic

(cont: laktat, ketoacid) lebih sulit memasuki sel, maka peningkatan kalium serum (ECF) tidak terjadi pada asidosis organik. e. Tonisitas Hiperglikemi menyebabkan cairan kaya kalium keluar dari sel, sehingga meningkatkan konsentrasi kalium ECF. Pada kebanyakan kasus, peningkatan insulin memodulasi dan membalikan efek peningkatan tonisitas ekstraselular ini, namun ketika insulin tidak dapat ditingkatkan (DM tipe 1) atau hiperglikemia terjadi secara cepat (cont. pada pemberian glukosa 50%), terjadi hiperkalemia. Pemberian manitol yang cepat juga menyebabkan hiperkalemia.

2. Mekanime Renal (Eksternal Balance) Ekskresi urinari kalium merupakan hasil dari perbedaan antara kalium yang disekresi dan kalium yang direabsorbsi di nefron distal. Kalium secara bebas difiltrasi di glomerulus. Lebih dari 50% kalium yang difiltrasi direabsorbsi kembali oleh tubulus proximal kontortus (proximal convulted tubule) melalui jalur paraselular. Pada tubulus Henle desensus konsentrasi kalium meningkat. Pada tubulus Henle asensus, kotransporter Na-K-2Cl mereabsorsi kalium. Ketika cairan mencapai tubulus kontortus distal, hanya tersisa 10-15% kalium yang terfiltrasi. Kalium disekresikan terutama oleh principal cell di cortical collecting tubule dan outer medullary collecting tubule. Kalium juga diresorbsi di collecting tubule melalui efek kerja sel intercalacted.
More than half of filtered potassium is passively reabsorbbed by the end of the proximal convolted tubule (PCT). Potassium is then added to tubular fluid in the descending limb of Henles loop (see below). The major site of active potassium reabsorption is the thick ascending limb of the loop of Henle (TAL), so that, by the end of the distal convoluted tubule (DCT),only 10% to 15% of filtered potassium remains in the tubule lumen. Potassium is secreted mainly by the principal cells of the cortical collecting duct (CCD) and outer medullary collecting duct (OMCD). Potassium reabsorption occurs via the intercalated cells of the medullary collecting duct (MCD). Urinary potassium represents the difference between potassium secreted and potassium reabsorbed. During states of total body potassium depletion, potassium reabsorption is enhanced. Reabsorbed potassium initially enters the medullary interstitium, but then it is secreted into the pars recta (PR) and descending limb of the loop of Henle (TDL). The physiologic role of medullary potassium recycling may be to minimize potassium backleak out of the collecting tubule lumen or to enhance renal potassium secretion during states of excess total body potassium [12]. The percentage of filtered potassium remaining in the tubule lumen is indicated in the corresponding nephron segment.

Gambar Renal Handling

Sumber: MacNight ADC: Epithelial transport of potassium. Kidney Int 1977, 11:391397.

Penurunan laju

filtrasi

glomerulus

(LFG/GFR) tidak

serta merta

menyebabkan penurunan ekskresi kalium dan kondisi hiperkalemia, hingga GFR mencapai level dibawah 20 mL per menit. Faktor-faktor utama yang meregulasi ekskresi kalium antara lain: a. Distal nephron flow rate dan natrium delivery Pada kondisi normal, natrium yang dikirim ke cortical collecting tubulus b. Mineralokortikoid c. Asupan diet kalium d. Anion non-absorbable e. WNK kinase f.

Walaupun mekanisme ektrarenal mampu menggeser K+ intraselular secara cepat, namun Peran regulasi kalium juga dipegang oleh intestinal transporters dan ion channel. 8 Kemajuan dalam pemahaman mekanisme molekular yang berhubungan dengan transport ion dan channel pada ginjal serta reseptor yang terlibat, sangat berperan dalam pemahaman yang komprehensif dari fungsi fisiologis yang spesifik dan identifikasi beberapa defek molecular dari kelainan genetik yang berkaitan dengan metabolisme kalium.

Tergantung pada diet, normal intake kalium dapat bervariasi antara 50-500 mEq/hari. Intake buah-buahan, sayur, dan gandum mengandung banyak kalium, dan kebalikannya intake tinggi lemak memberikan asupan kalium rendah.

Sembilan puluh persen (90%) total kalium tubuh berada pada cairan intraselular (ICF; terutama pada jaringan otot), 10% pada cairan ekstraselular (ECF), dan kurang dari 1% berada di plasma. Rasio kalium ekstraselular terhadap kalium intraselular menentukan potensial membrane. Perubahan akut pada

konsentrasi kalium serum dan potensial membrane menentukan derajat keparahan gejala klinis dan menjadi dasar temuan klinis yang disebabkan oleh gangguan metabolism kalium.8

Kenyataannya, 98% dari simpanan kalium tubuh (3000-4000 mEq) berada di dalam sel, dan 2% sisanya (kira-kira 70 mEq) terutama terdapat di kompartemen ECF. Kadar K+ serum normal adalah 3,55,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam sel yang sekitar 160 mEq/L.7,8

Kalium merupakan bagian terbesar zat terlarut intrasel, sehingga berperan penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan volume sel. Kalium ECF, meskipun hanya merupakan bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi neuromuskular. Perbedaan kadar K+ dalam kompartemen ICF dan ECF dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat di membrane sel. Rasio kadar K+ ICF terhadap ECF adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot rangka. Potensial membrane istirahat mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang normal. Kadar kalium ECF jauh lebih rendah dibanding dengan kadar di dalam sel, sehingga sedikit perubahan pada kompartemen ECF akan mengubah rasio K+ secara bermakna. Sebaliknya, hanya perubahan K+ ICF dalam jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini secara bermakna. Salah satu akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat yang dapat dikurangi kegawatannya dengan menginduksi pemindahan kalium dari ECF ke ICF. Selain berperan penting dalam mempertahankan fungsi neuromuskuler yang normal, K+ adalah suatu kofaktor yang penting dalam sejumlah proses metabolic. Homeostasis K+ tubuh dipengaruhi oleh distribusi antara ECF dan ICF, juga keseimbangan antara asupan dan pengeluarannya. Beberapa faktor hormonal dan nonhormonal juga berperan penting dalam pengaturan ini, termasuk aldosteron, katekolamin, insulin, dan variable asam-basa. Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-100 mEq. Sehabis makan, semua K+ yang diabsorpsi akan masuk ke dalam sel dalam beberapa menit; setelah itu ekskresi K+ yang terutama terjadi melalui ginjal akan

berlangsung beberapa jam kemudian. Sebagian kecil (<20%) akan diekskresi melalui keringat dan feses. Dari saat perpindahan K+ ke dalam sel setelah makan sampai terjadinya ekskresi K+ melalui ginjal merupakan rangkaian mekanisme penting untuk mencegah terjadinya hiperkalemia yang berbahaya. Ekskresi K+ melalui ginjal dipengaruhi oleh aldosteron, Na+ yang mencapai tubulus distal, dan laju pengeluaran urin. Sekresi aldosteron terangsang oleh jumlah Na+ yang mencapai tubulus distal dan peningkatan K+ serum diatas normal, dan tertekan bila kadarnya menurun. Sebagian besar K+ yang difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorbsi pada tubulus proksimal. Aldosteron yang meningkat

menyebabkan lebih banyak K+ yang tersekresi ke dalam tubulus distal sebagai penukar bagi reabsorbsi Na+ atau H+. K+ yang tersekresi akan diekskresikan dalam urin. Sekresi K+ dalam tubulus distal juga bergantung pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan yang terbentuk pada tubulus distal (poliuria) juga akan meningkatkan ekskresi K+. Keseimbangan asam basa dan pengaruh hormone mempengaruhi distribusi K+ antara ECF dan ICF. Asidosis cenderung untuk memindahkan kalium keluar dari sel, sedangkan alkalosis cenderung memindahkan dari ECF ke ICF. Tingkat pemindahan ini akan bertambah jika terjadi gangguan metabolism asam-basa, dan lebih berat pada alkalosis dibandingkan dengan asidosis. Beberapa hormone juga berpengaruh terhadap perpindahan K+ antara ICF dan ECF. Insulin dan epinefrin merangsang perpindahan K+ ke dalam sel. Sebaliknya, agonis alfa-adrenergik menghambat masuknya K+ ke dalam sel. Hal ini berperan penting dalam klinik untuk menangani ketoasidosis diabetik. Patofisiologi Perpindahan Trans-selular Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na +/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1. Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0,20,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L 3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan

kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam. Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.

Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel:

Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K +, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 710 hari4. Setelah periode tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka2. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.

Kehilangan K+ Melalui Ginjal Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung 2 Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF. Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke. Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yang diberi diuretik, namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan, sindrom nefrotik, atau sirosis hati. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi risiko stroke. Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial. Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). Karena obat ini meningkatkan retensi kalium, dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang diterapi dengan ACE-inhibitor, dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi perlindungan terhadap kehilangan kalium. Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada hipokalemia pada pasien gagal jantung. Pada pasien ini dianjurkan untuk mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4,5-5 mmol/L. Nolan dkk. mendapatkan kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematian kardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK. Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi ventrikel kanan. Implikasinya, seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. Asupan kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3,5--4 mmol/L. Jadi, tidak menunggu sampai kadar < 3,5 mmol/L. Derajat Hipokalemia Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L, sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. Hipokalemia pada Anak Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti kelumpuhan otot, ileus paralitik, kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkan henti jantung. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawatinap6, diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut

dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai, kelemahan anggota gerak, dan distensi abdomen. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala bervariasi sebagai berikut: Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis, bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat, diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. Hipokalemia pada Pasien Bedah7 Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K + < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Defisit 200400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L. Sebab-sebab

Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat. Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, B-agonis, stress, dan hipotermia. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.

Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah. Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat. Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.

Risiko

Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram

Pendekatan Diagnostik

Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

Hipokalemia pada Pasien Stroke8 Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke, 150 pasien infark miokard, dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi, didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien stroke dibandingkan pasien infark miokard, yakni 84 (20%) vs 15 (10%), p = .008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%), p < .001. Bahkan, ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasien infark, p = .014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi, p = .005, masingmasing. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup, kadar kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. Tatalaksana Hipokalemia Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum. Jumlah Kalium Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun, 40100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,51 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.

Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,21,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

Kesimpulan Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.