ISTITUTO RUDY LANZA

LIBERA UNIVERSITA’ ITALIANA

DI
NATUROPATIA APPLICATA

SCUOLA DI NATUROPATIA – HEILPRAKTIKER

SINDROME METABOLICA

Autore della tesi:

Gianni Birarelli

ANNO ACCADEMICO 2008

Indice
Introduzione.................................................................................................................5
1. Sindrome metabolica................................................................................................6
2. Fattori genetici e comportamentali...........................................................................7
2.1. Alimentazione e sedentarietà.............................................................................7
2.2. Predisposizione – Ereditarietà............................................................................7
2.3. Diagnosi.............................................................................................................8
3. Obesità......................................................................................................................9
3.1. Leptina.............................................................................................................10
3.2. Adiponectina....................................................................................................11
3.3. TGF-beta..........................................................................................................11
3.4. TNF-alfa e IL-6................................................................................................11
3.5. PAI-1................................................................................................................11
4. Resistenza insulinica...............................................................................................13
4.1. Dislipidemia.....................................................................................................14
4.2. Glicemia alterata..............................................................................................15
5. Ipertensione.............................................................................................................16
6. Prevenzione e trattamento.......................................................................................17
7. Esercizio fisico........................................................................................................18
8. Strategie alimentari - Integrazione - Supplementazione.........................................22
8.1. Trattamento farmacologico - Intervento comportamentale..............................22
Bibliografia................................................................................................................24
 Introduzione

Perchè ad un corso di Naturopatia, un allievo del primo anno decide di fare una tesi
(tesina) su una patologia così vasta e complessa come la Sindrome Metabolica?
Semplicemente perché penso che questa patologia si possa prevenire e curare con
un’educazione Naturopatica.
Ho una formazione infermieristica, esercitando la professione e stando a stretto
contatto con la classe medica, ho sempre visto curare le patologie in modo allopatico;
essendo però anche un osservatore, devo dire che troppo spesso le cure allopatiche
lasciano “effetti collaterali” che devono poi essere a loro volta”curati”. L’istinto e il
buon senso mi hanno spinto alla ricerca di metodi meno invasivi, più naturali ,quindi
allo studio prima di tutto, alla ricerca della semplicità, e oggi posso dire a frequentare
una scuola che riconosco vicino al mio pensiero.
Ho voluto parlare della Sindrome metabolica in quanto si potrebbe definire il”killer
del 21° secolo, racchiude un insieme di patologie, tutte aventi causa l’alimentazione
moderna e la vita sempre più sedentaria, due abitudini che possono essere cambiate,
e qui può entrare” in gioco” la Naturopatia.
Anche se in quest’anno ho imparato che la Naturopatia non cura ma porta ad un
equilibrio, mi sento autorizzato a dire che proprio in questo caso, nella Sindrome
metabolica, i consigli naturopatici e quindi la ricerca dell’equilibrio psico-fisico
possono portare a regredire da questa patologia.
Alla fine del terzo anno potrò affrontare questo argomento con una visione più
globale, oggi mi limiterò a discutere la patologia e a proporre gli interventi più idonei
in base alle mie conoscenze.

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 1. Sindrome metabolica

Secondo l’0MS (Organizzazione Mondiale della Sanità) l’obesità è l’epidemia del

secolo, esistono infatti più di un miliardo di obesi nel mondo, di cui 4 milioni in
Italia.
Sebbene fino a non molto tempo fa si pensasse al tessuto adiposo come ad un
semplice serbatoio di grasso, oggi si sa che questo tessuto partecipa attivamente a
diverse funzioni endocrinometaboliche. L’evoluzione epidemiologica dell’obesità ha
portato allo sviluppo della sindrome metabolica.
Il termine sindrome indica la co-esistenza di più patologie che rappresentano dei
rischi importanti per l’infarto miocardio e l’ictus. Per troppo tempo la genetica è stata
ritenuta la principale responsabile dell’insorgenza dell’obesità e delle patologie ad
essa correlate, spesso trascurando quasi del tutto l’importanza dello stile di vita nella
determinazione dello stato patologico. Che l’inattività fisica e l’alimentazione non
equilibrata siano i maggiori responsabili è innegabile. Tuttavia, nonostante il
problema sia stato individuato, per la prevenzione e il trattamento di questi disturbi
vengono consigliati allenamenti blandi e alimentazione seppur ipocalorica, con alta
percentuale di carboidrati(come può essere la dieta mediterranea). Oramai da diverso
tempo in letteratura internazionale sono documentati i danni metabolici indotti da
attività fisica inadeguata e dall’eccesso glucidico, eppure molti “esperti del
settore”ancora oggi si ostinano a consigliare attività fisica inadeguata (la classica
passeggiata) e alimentazione altamente glucidica(guai a non mangiare la pasta), solo
pochi esperti hanno osato contraddire e proporre nuovi approcci,in compenso via
libera alle medicine e guai a somministrare integratori,guai a informare l’opinione
pubblica sui benefici di un’alimentazione controllata e accompagnata da supplementi
che tamponino eventuali carenze: perché non assumere oli di pesce(i famosi omega
3),per abbassare la pressione arteriosa e il colesterolo? Perché non assumere l’acido
lipoico per contrastare l’iperglicemia e l’iperinsulinemia? Perché non prendere
vitamine e sali minerali aggiuntivi che arricchiscano la dose proveniente da frutta e
verdura? L’epidemia è di proporzioni mondiali ma per un paese come il nostro che
declama a gran voce le virtù della dieta mediterranea, non deve essere un bel vanto
detenere il triste primato di nazione europea con il più alto tasso di obesità infantile.
Nel nostro paese dopo i quaranta anni, una persona su cinque ha la sindrome
metabolica.

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 2. Fattori genetici e comportamentali

L’ampia diffusione attuale della sindrome metabolica può essere ricondotta

all’interazione tra base genetica che ci proviene dal passato, e diversi aspetti
ambientali e sociali, che invece si sono radicalmente modificati negli ultimi decenni
rispetto ai secoli passati. Basti pensare alla forte riduzione dell’attività fisica che
caratterizza l’uomo moderno e la facile e abbondante disponibilità di alimenti che
oggi abbiamo. Tra questi ultimi, chiamati anche fattori esogeni, l’alimentazione, il
consumo di alcol, il fumo e la sedentarietà hanno sicuramente un ruolo
fondamentale, ma da soli non sono sufficienti a giustificare un fenomeno di così
vasta portata.

2.1.Alimentazione e sedentarietà

Una alimentazione con cibi ad alta percentuale di carboidrati raffinati a rapido

assorbimento, impoveriti di fibre, alimenti ad alto indice glicemico e il consumo
frequente di grassi animali(burro,formaggi,insaccati ecc.) e grassi idrogenati, si
associano ad un aumento del rischio coronarico. L’eccesso di sale può favorire
l’instaurarsi dell’ipertensione arteriosa soprattutto nelle persone predisposte, elevati
apporti di sodio aumentano il rischio per alcune malattie del cuore e dei vasi
sanguigni sia attraverso l’aumento della pressione arteriosa che indipendentemente
da questo meccanismo. Se a questo aggiungiamo la mancanza di esercizio fisico il
rischio aumenta in quanto l’inattività fisica è un fattore di rischio indipendente per la
malattia coronarica.

2.2.Predisposizione – Ereditarietà

Sono i mitocondri ad occuparsi di bruciare le sostanze nutritive introdotte,

producendo il calore necessario per le funzioni vitali. Essi si comportano come una
sorta di centrale energetica per la trasformazione del carburante in energia termica.
Questo avviene in tutte le cellule, ma sono le cellule adipose brune quelle
maggiormente attive in questa funzione. E’ noto che negli obesi queste cellule sono
piuttosto pigre a causa di una scarsa attività dei mitocondri: tutto il carburante
ingerito va quindi a trasformarsi in un ingombrante deposito di grasso all’interno
della cellula con un conseguente aumento del peso corporeo.
Uno degli ultimi studi eseguiti al Centro di Studio e Ricerca sull’Obesità
dell’Università degli Studi di Milano ha individuato per la prima volta il meccanismo
corresponsabile dell’obesità e della sindrome metabolica. I ricercatori hanno infatti
scoperto che un difetto nella produzione di ossido nitrico, un messaggero cellulare

7
che normalmente provvede a rifornire di ossigeno tutte le cellule dell’organismo,
provoca una diminuzione del numero dei mitocondri con una conseguente
diminuzione dell’energia prodotta. Questo vuol dire che, a parità di cibo ingerito,
l’aumento di peso è dovuto alla scarsa dispersione energetica. In laboratorio è stato
visto che le cavie che non producono ossido nitrico ingrassano più delle altre, ma
sono anche ipertese, diabetiche e con un’eccessiva presenza di grassi nel sangue, tutti
fattori che rientrano nella definizione di sindrome metabolica. La ricerca scientifica
ha evidenziato come vi sia una rete complessa di segnali ormonali e nervosi in grado
di regolare l’appetito e la spesa energetica. Questa rete, grazie all’azione di specifici
ormoni, esplica queste azioni di collegamento con le strutture centrali, come
l’ipotalamo(area cerebrale che regola il senso di fame) e strutture periferiche, quali il
tessuto adiposo e il sistema gastro-intestinale, oggi considerati dei veri e propri
organi endocrini capaci di produrre ormoni. La letteratura più recente evidenzia come
i fattori più importanti al momento siano l’insulina, che pur essendo
abbondantemente prodotta nei pazienti con sindrome metabolica, non riesce ad agire
sugli organi (resistenza all’insulina) e la leptina che è in grado di indurre senso di
sazietà agendo a livello dell’ipotalamo. Numerose altre molecole di controllo
dell’appetito e del metabolismo energetico vengono oggi via via identificate, tra
queste stanno destando sempre più interesse la grelina e la resistina.
La grelina è prodotta dallo stomaco ed è coinvolta nel processo dell’appetito, agendo
a livello cerebrale e attivando particolari neuroni che inducono il senso della fame.
La resistina è un ormone prodotto dagli adipociti che aumenta nelle persone obese o
affette da diabete di tipo 2, non si conosce tuttavia la normale funzione fisiologica di
questo ormone.
Il significato di questi studi è cercare di capire quale ruolo possa avere ognuno di
questi agenti nello sviluppo e nel mantenimento della sindrome metabolica nelle sue
varie manifestazioni patologiche. Va sottolineato come ciascun soggetto possa avere
un profilo genetico differente e quindi possa ad esempio ammalarsi di obesità e
diabete mellito tipo 2 oppure possa sviluppare salamente obesità, o ancora possa
essere più o meno soggetto a dislipidemia. Dal momento che sui fattori genetici non
si può intervenire, si deve cercare di agire modificando quelli ambientali. Per poter
comprendere una sindrome così complessa non si può prescindere dai meccanismi
molecolari degli stati patologici che ne stanno alla base.

2.3.Diagnosi

La sindrome metabolica è qualcosa di più di una semplice malattia in quanto

racchiude un’insidiosa combinazione di patologie che insieme comportano un
elevato rischio di eventi cardiovascolari. La sindrome metabolica è una patologia che
viene diagnosticata quando vi è la presenza concomitante di almeno tre fattori di
rischio fra i seguenti cinque: obesità addominale con circonferenza vita maggiore di
102 cm per gli uomini, maggiore di 88 cm per le donne; alto livello di
trigliceridi(oltre 150 mg/dl); basso contenuto di lipoproteine ad alta densità(HDL),
per gli uomini inferiore a 40 mg/dl, per le donne inferiore a 50 mg/dl; pressione
sanguigna alta(superiore a 140/90 mm/Hg); alti livelli di glicemia a digiuno
(superiore a 110 mg/dl.

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 3. Obesità

L’obesità costituisce un eccesso di peso dovuto ad ipertrofia del tessuto

adiposo(obesità dell’adulto); da un punto di vista metabolico è la conseguenza
predominante dei processi anabolici su quelli catabolici, a carico principalmente dei
lipidi. Al di là degli aspetti eziologici, l’obesità è comunque sempre correlata ad un
eccessivo apporto di calorie rispetto al fabbisogno energetico, ovvero ad iperfagia.
Tale squilibrio può essere determinato da cause alimentari, endocrine(insufficienza
tiroidea, insufficiente produzione di ACTH, di ormoni sessuali, di ormoni
corticosurrenalici, di insulina, ecc.), oppure nervose (anomalie della fisiologia dei
centri ipotalamici della fame e della sazietà, determinate da particolari turbe emotive,
neoplasie, lesioni meningee ed alterazioni neurovegetative). La valutazione del grado
di obesità è fondamentale da un punto di vista preventivo e terapeutico.
Considerando il BMI(Body Mass Index) o indice di massa corporea(IMC), che
rappresenta il rapporto tra il peso corporeo espresso in Kg e il quadrato dell’altezza
espressa in metri, è possibile la seguente classificazione:

B.M.I. Classificazione peso

superiore a 18.5 Kg/mq sottopeso

da 18.5 a 24.9 Kg/mq normopeso
da 25 a 29.9 Kg/mq sovrappeso
da 30 a 34.9 Kg/mq obesità classe 1
da 35 a 39.9 Kg/mq obesità classe 2
da 40 Kg/mq e oltre obesità classe 3

Il calcolo della massa adiposa è indispensabile, per il fatto che un indice concepito in
questo modo non discrimina tra l’eccesso ponderale da obesità e da ipertrofia
muscolare. Quando l’obesità esordisce durante l’infanzia si definisce come obesità
“iperplastica” o “ipercellulare” ed è dipendente dall’aumento del numero degli
adipociti(questo tipo di obesità è condizionato dal tipo di dieta durante le fasi di
accrescimento “rapido”, tipiche dei primi due anni di vita e dell’adolescenza);
l’obesità dell’adulto è di tipo ipertrofico(aumento delle dimensioni degli adipociti).
In base alla distribuzione del grasso si distinguono diverse forme di obesità:
- Obesità centrale(o viscerale o androide o a mela): caratterizzata dal deposito
di adipe nella parte superiore del corpo e soprattutto a livello addominale. E’
tipica degli individui maschi adulti e brevilinei.
- Obesità periferica(o sottocutanea o ginoide o a pera): caratterizzata dal
deposito di adipe attorno alla cintura pelvica, nella parte inferiore del
corpo(fianchi, glutei), tipica delle donne.
- Obesità mista: distribuzione globale dell’adipe.
L’obesità di tipo androide è la forma più pericolosa, in questo tipo di obesità sono
frequenti le complicanze cardiovascolari quali l’ipertensione arteriosa, le
coronaropatie e le patologie associate a dismetabolismi. Quanto detto spiega il
motivo per cui la circonferenza addominale è considerata il fattore predittivo della
sindrome metabolica. E’ stato dimostrato che l’eccesso di grasso corporeo conferisce
un rischio per la malattia coronarica. L’obesità è inoltre associata a disturbi cronici
come l’ipertensione, il diabete mellito, la dislipidemia, ecc.

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Rispetto all’eccesso di grasso sottocutaneo, l’aumento di grasso intra-addominale o
viscerale predispone alla resistenza insulinica e all’obesità. L’eccesso di grasso intra-
addominale è il fattore di rischio principale per le malattie cardiovascolari come
evidenziato dalla presenza di un’anormale distribuzione lipoproteica nel
sangue(livelli di trigliceridi elevati e colesterolo lipoproteico ad alta densità
diminuito). Le anomalie metaboliche peggiorano perché il rapporto tra grasso
sottocutaneo e viscerale aumenta a favore di quest’ultimo. Sono stati ottenuti
miglioramenti dell’indice di sensibilità all’insulina e dei livelli di acidi grassi liberi in
seguito alla riduzione dell’obesità viscerale, indotta da una restrizione calorica,
indicando che la resistenza insulinica può essere relazionata al volume di grasso
viscerale. Negli ultimi anni è emerso il concetto che il tessuto adiposo è formato da
cellule capaci di sintetizzare e secernere proteine ed altri metaboliti che svolgono la
loro funzione nel sistema vascolare e in altri distretti del nostro organismo. Gli
adipociti infatti, oltre ad essere la principale sorgente di acidi grassi, si sono rivelati
centri di produzione di proteine, con funzioni altamente specializzate, di ormoni e di
fattori di crescita cellulare, secreti sia in condizioni basali che sotto stimolo
ormonale. I fattori secretori adipo-derivati o adipocitochine(dette anche adipochine)
possono essere coinvolti nello sviluppo della resistenza insulinica fornendo così un
apparente legame tra obesità, resistenza insulinica e altre caratteristiche chiave della
sindrome metabolica come l’ipertensione e la dislipidemia.

3.1.Leptina

Tra le proteine secrete dal tessuto adiposo quella che ha suscitato più interesse e la
leptina. Essa svolge un ruolo molto importante, in quanto costituisce il principale
messaggero che stimola i centri cerebrali della sazietà in maniera proporzionale alle
dimensioni raggiunte dal tessuto adiposo. I meccanismi mediante i quali la proteina
esercita degli effetti negativi sul tessuto adiposo non si limitano comunque alla
modulazione dei centri nervosi che regolano l’appetito, ma si estendono a più fini
controlli di tipo endocrino, metabolico e nutrizionale. Poiché la leptina viene
prodotta proporzionalmente alla massa adiposa, il digiuno prolungato provoca un
calo della sua sintesi, mentre il ripristino della alimentazione riporta velocemente le
concentrazioni tissutali di leptina ai valori normali. Anche i livelli plasmatici di
leptina seguono questo stesso andamento. La leptina agisce inoltre come sensore
della disponibilità di nutrienti per il tessuto adiposo, poiché la sua sintesi viene
indotta da un aumento della glicemia e della lipemia. La leptina è capace inoltre di
esercitare un’azione diretta sul metabolismo, inibendo la lipogenesi e stimolando la
lipolisi. Infine, essa è in grado di svolgere numerose altre funzioni di regolazione che
riguardano la riproduzione sessuale, l’ematopoiesi, l’angiogenesi, la risposta
immunitaria, il controllo della pressione arteriosa e la formazione di tessuto osseo.
La leptina mostra quindi di essere un composto sempre più paragonabile ad un
ormone, considerata la molteplicità dei tessuti bersaglio che rispondono alla sua
stimolazione ed il meccanismo di azione cellulare che richiede l’interazione con
specifici recettori.

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 3.2.Adiponectina

Nel tessuto adiposo viene anche sintetizzata l’adiponectina chiamata con vari termini
tra cui Arc 30, AdipoQ, apM1, la cui espressione risulta drasticamente diminuita nei
soggetti obesi. La secrezione dell’adiponectina è modulata dall’insulina, e ciò mette
in risalto la possibilità che la sua produzione sia regolata dallo stato nutrizionale. In
particolare, essa esalta le azioni metaboliche dell’insulina, così come, al contrario, i
bassi livelli riscontrabili nei soggetti diabetici favoriscono il fenomeno dell’insulino-
resistenza. L’adiponectina impedisce inoltre ai monociti di aderire alle cellule
endoteliali, evento precoce nella genesi della placca aterosclerotica, suggerendo un
suo ruolo protettivo nei confronti del danno vascolare.

3.3.TGF-beta

Il TGF-beta(Trasforming Growth Factor-beta) è una citochina multifunzionale,

capace di regolare la crescita ed il differenziamento di diversi tipi di cellule. In
modelli di animali obesi l’espressione di TGF-beta è molto elevata; esso infatti
stimola la proliferazione dei precursori degli adipociti, contribuendo a mantenere
elevato il numero delle cellule adipose.

3.4.TNF-alfa e IL-6

Altre citochine, come il TNF-alfa(Tumor Necrosis Factor alfa) e l’IL-

6(Interleuchina-6), sintetizzate anch’esse nel tessuto adiposo, mostrano di svolgere
effetti importanti sul metabolismo glucidico e lipidico. Queste citochine risultano
aumentate nei soggetti obesi. Alti livelli di TNF-alfa sono correlati ad
iperinsulinemia, ipertrigliceridemia, obesità. L’IL-6 è elevata nei soggetti obesi,
aumenta la secrezione epatica di trigliceridi e l’insulino resistenza.

3.5.PAI-1

Il PAI-1 è un inibitore di proteasi serinica, è un regolatore del sistema fibrinolitico

endogeno e della formazione trombotica. Il PAI-1 è secreto dal fegato e dalle cellule
endoteliali ma anche dal tessuto adiposo, il grasso viscerale produce
significativamente più PAI-1 rispetto al grasso sottocutaneo. Si pensa che il PAI-1
secreto dal tessuto adiposo viscerale sia responsabile dell’aumento di PAI-1

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plasmatico che è altamente correlato con tutti i componenti della sindrome
metabolica inclusa la resistenza insulinica. Infatti diversi studi hanno suggerito che il
PAI-1 potrebbe essere un marcatore della sindrome metabolica. Un’ulteriore
conoscenza della funzione e della regolazione delle adipocitochine può essere utile
nel comprendere il metabolismo del tessuto adiposo e lo sviluppo di obesità e
resistenza insulinica.

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 4. Resistenza insulinica

La resistenza insulinica è comunemente associata con inattività, invecchiamento,

predisposizione genetica e fattori ambientali, può essere causa sia del diabete mellito
tipo 2 che della sindrome metabolica. L’insulina gioca un ruolo fondamentale nella
regolazione dell’omeostasi del glucosio esercitando il suo effetto su tre principali
tessuti di riferimento: muscolo scheletrico, fegato e tessuto adiposo. La ridotta
capacità di una data concentrazione di insulina di esercitare il suo normale effetto
biologico su questi tessuti è definita come resistenza insulinica. In condizioni
normali, l’insulina permette al glucosio ematico dipenetrare nelle cellule
dell’organismo dove viene utilizzato per produrre energia. Tuttavia, quando quantità
normali di insulina non riescono a trasportare il glucosio all’interno delle cellule, ha
luogo la resistenza all’insulina. In altre parole la cellula resiste all’azione
dell’insulina e il glucosio non riesce a penetrarvi. Quando ciò accade il pancreas
deve produrre una maggiore quantità di insulina per mantenere i livelli glicemici
normali. In pazienti con diabete mellito tipo 2 da resistenza insulinica, l’iperglicemia
si sviluppa solo quando l’iperinsulinemia non può essere sostenuta più a lungo(la
secrezione insulinica si esaurisce nel tempo). Non solo le cellule del corpo perdono
la loro sensibilità all’insulina, ma le cellule beta pancreatiche non possono
compensare introducendo più insulina. La resistenza insulinica si può sviluppare
anche su persone classificate come magre dagli standard degli indici di massa
corporea, queste persone potrebbero essere classificate come metabolicamente obese.
Vi sono delle sottili interazioni tra gli effetti della contrazione muscolare(l’attività
fisica) e l’insulina sulla regolazione dell’omeostasi del glucosio. Lo sviluppo della
resistenza insulinica da parte del muscolo scheletrico precede lo sviluppo del diabete
manifesto ed è il fattore che contribuisce maggiormente allo sviluppo del diabete di
tipo. Oltre l’80% dei pazienti diabetici di tipo 2 sono obesi. Negli studi più recenti
sul diabete di tipo 2 si è notato che la resistenza insulinica è superiore nel muscolo
scheletrico, il tessuto responsabile dello stoccaggio dell’80% di glucosio in
condizioni stimolate da insulina. In questa condizione le cellule beta del pancreas
compensano lo stato di resistenza insulinica aumentando la secrezione insulinica
basale e dopo i pasti. Ad un certo punto le cellule beta non sono capaci di rispondere
appropriatamente e a lungo ad un carico di glucosio o al diabete precoce. Appena la
resistenza insulinica aumenta, il tessuto adiposo genera più acidi grassi, la
produzione di glucosio nel fegato si distorce e le cellule beta possono andare incontro
ad un deterioramento totale. La sensibilità insulinica è direttamente correlata al grado
di attività fisica abituale, mentre l’inattività fisica aumenta il rischio di diabete di tipo
2 nelle persone normopeso. Come tale, l’inattività fisica è un fattore di rischio
indipendente per il diabete di tipo 2. La prevalenza del diabete di tipo 2 tra gli adulti
dei paesi industrializzati oscilla tra il 5-8% ma è otto volte più bassa nelle
popolazioni che hanno mantenuto uno stile di vita modello “cacciatore-raccoglitore”.
Di conseguenza, l’esercizio fisico regolare offre un effettivo intervento fisiologico
terapeutico per migliorare l’azione insulinica nel muscolo scheletrico di persone
insulino resistenti. Una singola prova di esercizio è seguita da un aumento di
trasporto di glucosio nel muscolo. Quando questo effetto acuto(simile a quello
espletato dall’insulina) diminuisce, vi è aumento di sensibilità insulinica, che persiste
fino a quando la concentrazione di glicogeno muscolare rimane bassa. Ripetute prove
di attività contrattile(allenamento), migliorano la tolleranza al glucosio e l’azione

13
dell’insulina in persone con resistenza insulinica, diabete di tipo 2 e obesità. I
meccanismi molecolari, che attraverso l’esercizio fisico, portano ad un
miglioramento dell’utilizzo del glucosio e della sensibilità insulinica, sono correlati
all’aumentata espressione e/o attività di alcune proteine coinvolte nel metabolismo
del glucosio del muscolo scheletrico. Una di queste proteine è il trasportatore-4 del
glucosio(GLUT4). L’esercizio fisico provoca un aumento dell’espressione della
proteina GLUT4 nel muscolo allenato, che è stato dimostrato essere fortemente
associato ad un miglioramento dell’azione insulinica sul metabolismo del glucosio.
Nei pazienti sedentari diabetici di tipo 2, l’esposizione totale della proteina GLUT4 è
simile a quella dei soggetti sensibili all’insulina, mentre è stato dimostrato che
l’allenamento aumenta la proteina GLUT4 e l’Mrna per questa proteina nei soggetti
diabetici tipo 2. Ciò suggerisce che un’insufficiente produzione ed esposizione sulla
membrana plasmatica del GLUT4 sono una causa probabile di resistenza insulinica
nel muscolo. Comunque, miglioramenti nell’utilizzo del glucosio dopo l’esercizio
fisico non sono esclusivamente dovuti all’aumentata esposizione in superficie del
GLUT4. Un aumentato trasporto di glucosio mediato da insulina appare essere
correlato ad aumentata traduzione del segnale a livello di proteine-recettore per
l’insulina(IRS) e inositol-tri-fosfato-chinasi(IP3-chinasi). Ciò assume un significato
clinico diretto perché la fosforilazione tirosinica dell’IRS stimolata dall’insulina e
l’attività della IP3-chinasi sono ridotte nei muscoli scheletrici di pazienti diabetici di
tipo 2 e obesi. Quindi miglioramenti della sensibilità insulinica attraverso
l’allenamento fisico potrebbero vincere insufficienze nella trasduzione del segnale
insulinico nel muscolo di pazienti con diabete di tipo 2.

4.1.Dislipidemia

La diminuzione nel plasma dei livelli di lipoproteine ad alta densità(o

HDL)”cardioprotettive”, accompagnate da aumenti di lipoproteine a bassa densità(o
LDL)”aterogeniche”è fortemente associata ad un rischio più alto di disturbi
dell’arteria coronaria. Di solito vi è un aumento delle lipoproteine non HDL(VLDL:
lipoproteine a densità molto bassa; IDL: lipoproteine a densità intermedia e LDL: a
densità bassa), spesso i livelli di LDL risultano essere normali, tuttavia in questo caso
le particelle sono tipicamente più piccole e più dense del normale. Un alto numero di
lipoproteine non HDL è attribuito all’ipersecrezione epatica indotta
dall’iperinsulinemia. Piccole lipoproteine non-HDL sono più suscettibili alla
modificazione chimica rispetto alle grandi lipoproteine. Una volta modificate queste
lipoproteine entrano nella parete arteriosa e vengono catturate dai recettori presenti
sulla superficie dei macrofagi. Successivamente queste cellule vengono convertite in
cellule schiumose e questo promuove lo stato pro-infiammatorio. Piccole
lipoproteine non-HDL sono responsabili della disfunzione, attivazione endoteliale e
infiammazione vascolare. L’aterosclerosi comincia con l’accumolo lipidico che è
seguito dalla proliferazione del muscolo liscio della tunica media. Le placche
aterosclerotiche diventano cariche di lipidi e instabili accelerando la rottura della
placca stessa e le sindromi coronariche acute.

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 4.2.Glicemia alterata

Livelli elevati di glucosio a digiuno e intolleranza al glucosio rappresentano stadi

intermedi nella progressione verso il diabete di tipo 2. N.B.: intolleranza al glucosio
(da non confondere in alcun modo con l’intolleranza verso un determinato nutriente
che viene stabilita tramite la somministrazione di un test di intolleranza alimentare)
significa che il soggetto presenta delle oggettive difficoltà di gestione del glucosio
ematico con conseguenti difetti di “captazione del glucosio” ovvero la capacità di
introdurre glucosio all’interno della cellula. Vediamo ora in cosa consistono i diversi
tipi di test per la valutazione glicemica e in cosa differiscono tra loro:
-FPG sta per Fasting Plasma Glucose (glicemia a digiuno). Questo test prevede
semplicemente la valutazione della glicemia a digiuno. Nei protocolli clinici è il test
preferito perché più facilmente somministrabile, più conveniente, più accettato dal
paziente e più economico. In genere, a chi dopo un test della glicemia a digiuno,
presenta valori leggermente aumentati, 120-140 ml/dl, si consiglia una curva da
carico di glucosio (test OGTT), cioè il controllo della glicemia dopo che sono stati
somministrati quantitativi fissi di glucosio per valutare la risposta dell’organismo alla
sollecitazione, in modo da valutare chi presenta un’ alterata tolleranza al glucosio. Il
test OGTT sta per Oral Torerance Test (test di tolleranza al glucosio) si svolge
attraverso una serie di prelievi di sangue, di cui il primo a digiuno. Successivamente
si somministrano al paziente circa 75-100 ml di glucosio e si effettua il prelievo a
mezz’ora dalla somministrazione. Si effettuano poi altri tre prelievi a distanza di
mezz’ora.
-IGT (impaired glucose tolerance) indica una situazione patologica identificabile da
una glicemia a digiuno compresa da 110 a 125 mg/dl.
-IFG (impaired fasting glucose) indica una situazione patologica identificabile da
una glicemia a due ore dal pasto compresa tra 140 e 200 mg/dl.
L’intolleranza al glucosio potremmo definirla come una via di mezzo, riguarda i
soggetti resistenti all’insulina: abbiamo una situazione di alterata glicemia a digiuno
e valori dopo un carico di glucosio compresi o uguali a 200 ml/dl ma comunque
superiori rispetto a quelli di un soggetto normoglicemico. Il processo è considerato
come una progressione in cui i difetti dell’azione insulinica e la liberazione
dell’insulina conducono ad anomalie evidenti nell’omeostasi del glucosio. Nel
Funagata Diabetes Study, si è visto che la mortalità per le malattie cardiovascolari
era significatamente più alta nei soggetti con alterata glicemia rispetto a quelli con
normale tolleranza al glucosio. L’alterata glicemia a digiuno e il diabete di tipo 2
hanno in comune la resistenza insulinica. Non è impossibile che nella storia naturale
del diabete di tipo 2, le complicazioni macrovascolari possano anticipare spesso di
molti anni la diagnosi di diabete. La soluzione consisterebbe nell’identificare e
correggere i difetti nel metabolismo del glucosio prima possibile.

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 5. Ipertensione

L’ipertensione è un’importante anticamera nella sindrome metabolica. L’aumento di

peso in gioventù positivamente correlato con i livelli di pressione sanguigna e la
riduzione di peso può effettivamente abbassare la pressione sanguigna nei pazienti
ipertesi e in sovrappeso. Questo scenario mostra la sovrapposizione di componenti
individuali della sindrome metabolica. Negli Stati Uniti, gli incrementi di sovrappeso
e obesità hanno condotto all’ipertensione associata all’obesità. I dati del Third
National Health and Nutrition Examination Survey (NHA-NES III), mostravano che
soprattutto sopra i 60 anni, più alto è il BMI, maggiore è la prevalenza
dell’ipertensione. The Normative Aging Study dimostra che la pressione sanguigna
diastolica aumenta all’aumentare della circonferenza addominale. Più di 20 anni fa in
uno studio sulla riduzione di peso si scoprì che c’era un significativo rapporto tra
perdita di peso e riduzione della pressione a tutte le età e in entrambi i sessi. Il
controllo della pressione è determinante per ridurre il rischio cardiovascolare nei
pazienti diabetici. Studi clinici mostrano che i pazienti diabetici hanno una maggiore
probabilità di avere la pressione sopra i 140/90 mmHg rispetto ai non diabetici.

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 6. Prevenzione e trattamento

In Italia ogni anno si spendono per l’assistenza 22,8 miliardi di euro per l’obesità e
patologie correlate, un infarto con successiva riabilitazione costa al nostro Sistema
Sanitario Nazionale 10-15 mila euro, un ictus con successiva riabilitazione costa 20-
25 mila euro. Si comprende perciò la necessità di frenare un fenomeno di così vasta
portata. La prevenzione dell’obesità e quindi della sindrome metabolica rappresenta
un fattore chiave in questo processo, dato che, queste due patologie(anche se ormai
non ha più senso parlare di una senza includere l’altra) sono strettamente correlate a
infarto ed ictus. Il trattamento della sindrome metabolica prevede un approccio
articolato incentrato sul cambiamento dello stile di vita. I più importanti fattori
ambientali su cui si deve intervenire, sono senza dubbio l’attività fisica e le abitudini
alimentari. Anche la terapia farmacologica trova una importante collocazione in
questa patologia dal quadro clinico così complesso, così come un opportuno
intervento comportamentale.

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 7. Esercizio fisico

Prima di intraprendere un programma di attività fisica è doveroso sottoporsi ad una

visita medica specialistica, la visita dovrebbe essere eseguita da un medico
specializzato in Malattie Metaboliche o quantomeno da un Diabetologo o
Endocrinologo(molti medici di base non sanno neppure dell’esistenza di questa
sindrome). L’attività fisica dovrà essere svolta sotto attento monitoraggio di operatori
qualificati che conoscano tutte le problematiche del caso e che siano in grado di
“prescrivere” un programma di allenamento che risponda in maniera ottimale alle
esigenze del singolo paziente tenendo conto del quadro clinico individuale. I soggetti
con sindrome metabolica possono presentare diverse complicanze, di solito le più
importanti riguardano i danni metabolici derivanti dal diabete quali ipoglicemia
reattiva(calo improvviso della glicemia derivante da attività fisica intensa che si
manifesta diverse ore dopo l’evento allenante), retinopatia(danneggiamento della
retina conseguente ai danni microvascolari; “microangiopatia diabetica”), nefropatia
diabetica(la causa principale di malattia renale terminale), neuropatia periferica ed
autonomica(che coinvolge tutte le strutture del sistema nervoso: centrale, periferico e
autonomo)piede diabetico(ulcerazione del piede) ecc.
Naturalmente per un soggetto a cui è stata diagnosticata una retinopatia diabetica ul
runner non rappresenta di certo la soluzione migliore, visto che le ripercussioni
derivanti dall’impatto del piede con il suolo possono determinare il distaccamento
retinico, così come inserire nella tabella di allenamento di un cardiopatico la lat
machine(macchina che consente di allenare dorsali,spalle braccia), cosa che
porterebbe ques’ultimo a trovarsi con le braccia al di sopra del cuore, non è in alcun
modo giustificabile, se si considera che esiste un oggettivo problema di un cuore non
perfettamente efficiente che deve pompare il sangue contro gravità, con tutte le
problematiche connesse al caso.
La scelta dei singoli esercizi e dei protocolli di allenamento deve essere quindi il più
possibile oculata, ma questo non basta: affinchè l’allenamento di questi “atleti
particolari” si svolga nella massima sicurezza è fondamentale monitorare
periodicamente diversi parametri, tra questi rivestono un ruolo di primaria
importanza la glicemia e la pressione.
I valori glicemici normalmente vanno misurati prima e dopo l’allenamento, ma per
quei soggetti che presentano fluttuazioni importanti della glicemia verrà effettuato un
controllo anche durante l’allenamento. I soggetti verranno educati ad utilizzare il
glucometro, uno strumento portatile e di facile utilizzo(dopo aver punto un
polpastrello con un ago apposito, si deposita una goccia di sangue su una cartina
collegata al glucometro e dopo qualche secondo appare sul display il valore
glicemico).
Anche il controllo della pressione viene effettuato prima e dopo l’allenamento, come
per la glicemia, per quei soggetti che presentano delle frequenti variazioni di
pressione può risultare utile il controllo anche durante l’allenamento. Vi possono
essere anche altri parametri da tenere in considerazione, questo dipende sempre dalle
direttive date dal medico.
Alcune persone possono presentare alterazioni del battito cardiaco, in questi casi
l’uso del cardiofrequenzimetro è d’obbligo, ma questo strumento dovrebbe essere
utilizzato anche da coloro che non presentano problemi cardiaci per una migliore

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gestione dell’allenamento. Visto quanto detto, la collaborazione tra medici e
operatori qualificati è indispensabile.
Presi tutti i provvedimenti necessari a tutelare la salute del soggetto con sindrome
metabolica, si dovrà differenziare/adeguare il tipo di lavoro in relazione alla
situazione specifica: per esempio se un settantenne che presenta tutti e 5 i fattori di
rischio per la sindrome metabolica e che ha condotto una vita sedentaria, dovrà per
forza dicose essere trattato diversamente da un diciottenne che presenta soltanto 2
fattori di rischio, quest’ultimo infatti non rientra nella condizione di sindrome
metabolica, ma non ne è poi così distante, visto che basta un altro valore alterato e la
sindrome è conclamata. Il primo soggetto dovrà lavorare per limitare i danni che lo
stato patologico avanzato può indurre e una semplice “passeggiatina”, in questo
specifico caso, potrebbe rappresentare un evento allenante. Nel secondo caso, si
dovrà evitare che si sviluppi il terzo fattore di rischio e si cercherà di far rientrare
quei fattori di rischio che rappresentano il preludio della sindrome metabolica.
Diversamente dal primo caso però, a meno che non presenti a noi un soggetto
policomplicato, difficilmente per un diciottenne una passeggiata si rivela la scelta
migliore. Si intuisce quindi, la necessità di dedicarsi alla ricerca di soluzioni
personalizzate ma con un minimo di programmazione e di scientificità(calcolo della
frequenza cardiaca,del VO2max, periodizzazione,ecc.). Per elaborare un piano
d’allenamento ottimale, è necessario capire cosa accade ai muscoli dei soggetti
decondizionati.
Ogni individuo alla nascita ha un pool di fibre che all’età di circa 8 anni si
differenziano; 50% veloci 50% lente. La successiva specializzazione(ovvero il
differenziamento delle fibre) dipenderà dal corredo genetico e dal tipo di allenamento
al quale il soggetto si sottoporrà. Studi hanno dimostrato che nell’uomo sedentario le
fibre diventano per la maggior parte bianche, nel soggetto paraplegico le fibre
diventano tutte bianche. I soggetti affetti da sindrome metabolica hanno quindi una
percentuale molto alta di fibre di tipo II(bianche o veloci) perdendo in questo modo
adattabilità metabolica cioè la capacità di passare da un meccanismo metabolico
all’altro con facilità. Una breve classificazione dei diversi tipi di fibre muscolari dal
punto di vista biochimico/metabolico consentirà di chiarire il concetto.
-Fibre tipoI o rosse definite anche toniche o lente(slow twitch fibers,sigla STF):
producono basse tensioni per un periodo di tempo molto lungo. Sono fibre molto
vascolarizzate e si affaticano poco. I substrati utilizzati per la risintesi dell’ATP sono
glucidi e lipidi. Fibre che presentano maggior numero di capillari, maggiore quantità
di mioglobina ovvero la proteina che trasporta l’ossigeno all’interno dei muscoli e
che contribuisce a dare a queste fibre il colore rosso, più mitocondri, più glicogeno,
più acidi grassi e meno parte contrattile. Sono muscoli favoriti dai processi
energetici. Le innervazioni arrivano da assoni(la terminazione nervosa che trasmette
l’impulso contrattile al muscolo) di diametro inferiore, ciò determina una contrazione
più lenta. Biochimicamente l’idrolisi dell’ATP è molto più lenta. Meno forti ma più
resistenti perché hanno una massima capacità di utilizzare ossigeno, quindi rientrano
nel metabolismo aerobica.
-Fibre tipoII o bianche definite anche fasiche o rapide (fast twitch fibers,sigla FTF):
fibre poco vascolarizzate, hanno meno mioglobina, meno mitocondri, meno
glicogeno e meno acidi grassi ma più parte contrattile con idrolisi dell’ATP veloce e
un assone di diametro maggiore che determina una maggiore velocità di contrazione.
Queste fibre si dividono in fibre di tipo Iia e in fibre di tipo Iib. Le fibre IIa sono
fibre di tipo intermedio, il metabolismo è misto anaerobico-aerobico,sviluppano una
tensione media e sono mediamente vascolarizzate, hanno una discreta capacità

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ossidativa sono molto rapide e veloci ma anche con una parte resistente. Le fibre Iib
sono fibre rapide per eccellenza, sviluppano altissime tensioni, sono scarsamente
vascolarizzate, il metabolismo è di tipo anaerobico, si affaticano rapidamente, hanno
una bassa capacità ossidativa, sono molto veloci perché i meccanismi energetici sono
molto ridotti. Esistono anche le fibre di tipo Iic: intermedie, ovvero bianche e
rosse(dette anche rosa).
Nei soggetti affetti da sindrome metabolica vi sono degli oggettivi problemi di
utilizzazione dei substrati energetici a causa del fatto che i muscoli di queste persone,
essendo bianchi, non possiedono un’attività ossidativa importante e quindi bisogna
rieducarli all’esercizio aerobico o di resistenza. E’ importante dire però che quella
parte di fibre rosse dei soggetti sedentari diventate bianche, sono scolorite a causa del
mancato utilizzo, ma se allenate tendono a diventare di nuovo rosse. Diversi trial
riportati in letteratura internazionale hanno mostrato l’efficacia dell’allenamento di
tipo aerobico nel miglioramento del quadro clinico di soggetti affetti da sindrome
metabolica. Il training aerobico migliora la capacità di produrre energia meccanica
attraverso l’ossidazione di substrati glucidici e lipidici. La capacità della fibrocellula
di utilizzare i grassi come fonte energetica aumenta. La ragione di ciò è legata a
molteplici fattori quali il miglioramento del trasporto dell’ossigeno, l’aumento del
corredo mitocondriale ed enzimatico. Il miglioramento della capacità aerobica
promuove una maggiore produzione di Ossido Nitrico seguito dall’aumento della
vasodilatazione e quindi aumento del trasporto di ossigeno. Aumenta la sensibilità
dell’insulina che porta alla riduzione(maggior utilizzo) degli FFA(acidi grassi liberi)
intracellulari.
I dati a disposizione confermano che per ottenere benefici metabolici ci si dive
attenere ai seguenti parametri: frequenza 3-5 sedute settimanali di durata maggiore ai
60 minuti, intensità del 40-60% del VO2 max.
In uno studio condotto dall’Health Risk Factors Exercise Training e dal Genetics
Family Study, della durata di 20 settimane eseguito su 621 soggetti sedentari in cui il
NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III)
aveva calcolato una prevalenza della sindrome metabolica del 16,9% alla fine dello
studio la prevalenza della stessa scese all’11,8%.
I soggetti eseguivano 3 sessioni di allenamento a settimana su ciclo ergometro.
Iniziavano l’allenamento al 55% del loro VO2 max per 30 minuti ed incrementavano
l’intensità e la durata ogni due settimane fino ad arrivare al 75% del VO2 max per 50
minuti.
Dei 105 soggetti con sindrome metabolica dopo 20 settimane, 32 pazienti non erano
più affetti dalla sindrome. I soggetti sperimentarono: nel 43% riduzione dei
trigliceridi; nel 16% aumento colesterolo HDL; nel 38% riduzione pressione
arteriosa; nel 9% miglioramento glucosio ematico a digiuno; nel 28% diminuzione
circonferenza vita.
Fino ad ora gli studi sul miglioramento delle variabili metaboliche sono stati
effettuati soprattutto sull’esercizio aerobico. Recentemente però si è notato che anche
l’esercizio anaerobico apporta dei benefici. Quando l’intensità delle contrazioni
supera il 60% 1 RM(ripetizione massimale), si ha un reclutamento delle fibre IIa e
IIb che generano energia attraverso substrati glucidici. L’allenamento al di sopra di
tali intensità comporta uno stimolo ipertrofizzante che potrebbe favorire
l’immagazzinamento di quantità maggiori di glicogeno. Viene quindi stimolato
ulteriormente l’utilizzo dei substrati glucidici, tramite meccanismi insulino
indipendenti attraverso la stimolazione dell’AMPK(adenosin mono fosfato chinasi).
Eseguire sessioni di allenamento anaerobico con un carico pari al 40-60% dell’1 RM

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per 12-15 ripetizioni con un recupero di 2-2,5 minuti sembra dare buoni risultati sia
nell’aumentare il consumo di zuccheri, che sul trofismo di questi soggetti
decondizionati, per andare a migliorare nel lungo termine la composizione corporea
generale. Il problema principale che si riscontra è quello del calcolo dell’1 RM che
non può essere effettuato direttamente in quanto i soggetti sedentari-obesi, oltre ad
avere oggettive problematiche funzionali, non sono motivati ad effettuare un’alzata
massimale come invece lo farebbe un bodybuilder, sarebbe meglio far eseguire il 10
RM, o ancor meglio per i soggetti anziani il 15 RM, e da questo ricavare l’1 RM.
La scelta degli esercizi dovrà ricadere principalmente su quelli base che permettano
un condizionamento importante sulle componenti organiche oltre che muscolari, gli
esercizi di isolamento serviranno a poco visto che abbiamo bisogno di adattamenti
generalizzati e che abbiano un impatto globale sui principali
sistemi(cardiocircolatorio, resperatorio, endocrino ecc.).
La combinazione di allenamento aerobico e anaerobico è la soluzione migliore in
quanto permette di utilizzare al meglio i vari substrati energetici tramite le diverse
vie metaboliche.
E’ opportuno prestare la giusta attenzione alla fase di riscaldamento, che soprattutto
nel periodo iniziale dovrà avere una durata maggiore, proseguire con la tonificazione
dove verranno utilizzati prevalentemente i substrati glucidici, che lasceranno spazio
ad una miscela energetica sempre più ricca di grassi quando passeremo al lavoro
aerobico, per concludere con un buon defaticamento che comprenda anche brevi
sessioni di stretching o di lavoro posturale.
I fattori individuali, esogeni, endogeni,ecc. da tenere in considerazione sono
molteplici, per questo non esistono esempi di protocolli di allenamento, ma solo
direttive generali, che devono essere personalizzate al massimo con ogni individuo.
L’allenamento deve essere funzionale all’obiettivo, in questo caso, migliorare la
salute.

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 8. Strategie alimentari - Integrazione -
Supplementazione

L’approccio dietetico da utilizzare per contrastare la sindrome metabolica deve

incentrarsi sul graduale ripristino di una alimentazione salutare. L’obiettivo deve
essere quello di educare gradualmente il soggetto ad una alimentazione naturale, che
comprenda sempre meno prodotti elaborati, quindi meno fritture, meno condimenti
calorici, meno cibi ad alto valore glicemico, in breve, meno junk food. Proporre vari
tipi di frutta e verdura, una buona quota di alimenti proteici nobili, un maggior
consumo di pesce ecc. Non si tratta della dieta mediterranea, ma cercare di
avvicinarsi gradualmente a diete che ripropongono il modello alimentare cacciatore-
raccoglitore. Se il salto da una alimentazione totalmente sballata a quella ritenuta più
idonea è troppo brusco, moderazione e gradualità all’inizio, e un passo alla volta si
arriverà ad un programma alimentare sempre più strutturato. L’utilizzo di sostanze
naturali, erboristiche come integratori, vitamine ecc. potrebbero essere d’ausilio
nell’affrontare il problema. Senza fare scendere in tortuose divagazioni, infatti,
alcune molecole che normalmente vengono prodotte dal nostro organismo, come
l’acido alfa-lipoico, la carnitina, ecc. quando sono in progresso alcuni eventi
stressanti, vengono prodotte in misura molto minore, a volte il corpo umano smette
proprio di produrle e se non ottimizzate, vengono a mancare quei presupposti
fisiologici per il dimagrimento, per cui anche l’unione della tabella di allenamento
super-personalizzata con il programma alimentare perfetto risulterà fallimentare.

8.1.Trattamento farmacologico - Intervento

comportamentale

Esistono farmaci per ognuna delle componenti della malattia, indubbiamente

assumere un farmaco è molto più pratico che recarsi in palestra, mangiare in modo
controllato e correggere le altre eventuali cattive abitudini, ma ciò non deve portare a
pensare, come molte volte accade che una cosa possa supplire l’altra. Certamente la
terapia farmacologica in molti casi è indispensabile, vi è però la necessità di far
comprendere che assumere il farmaco aiuta si a controllare il problema, ma che non
potrà mai sostituire l’effetto sinergico derivante dalla corretta collocazione di tutti i
pezzi del puzzle. In questo contesto è importante un intervento educativo e
motivazionale.
Vi è la necessità di affrontare il problema in modo razionale e più semplice possibile,
tramite un processo che permetta al soggetto di acquisire la conoscenza del
problema, le abilità necessarie per l’autogestione della terapia e soprattutto per
modificare lo stile di vita che è l’elemento chiave per il trattamento della sindrome
metabolica. Tutto questo dovrebbe precedere e affiancare la prescrizione
farmacologica. Solo un cambiamento radicale dello stile di vita infatti, può davvero
risolvere il circolo vizioso che porta inesorabilmente alle gravi complicanze cliniche
spesso invalidanti. E’ sempre più evidente la necessità di un approccio educativo teso

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ad insegnare comportamenti che favoriscano il controllo dei fattori di rischio
cardiovascolare. E’ l’intervento educativo l’approccio unificante alla gestione della
sindrome metabolica. La partecipazione consapevole della persona agli interventi
terapeutici richiede quello che viene definito “empowerment” del paziente, un
processo attraverso il quale il paziente acquisisce e mantiene nel tempo le
conoscenze, le abilità, il modo di pensare, i comportamenti e l’impegno necessari per
affrontare con successo la gestione quotidiana della malattia. La persona in cura
diventa l’elemento centrale del percorso terapeutico, ed il suo pieno coinvolgimento
diventa essenziale per la realizzazione del piano terapeutico, l’operatore deve essere
in grado di promuovere l’autonomia del paziente. Ogni intervento rivolto alla
modificazione dello stile di vita, per l’intrinseca interazione con la persona, non può
realizzarsi senza la sua piena motivazione e partecipazione, che andrebbe testata
all’inizio del processo.
In conclusione, per limitare la diffusione della malattia e per il trattamento della
stessa, bisogna mettere in atto diverse strategie, si dovrà quindi mettere a punto un
programma personalizzato che tenga conto delle specifiche esigenze del paziente.

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 Bibliografia

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