You are on page 1of 68

Valor del Electrocardiograma para el diagnstico cardiolgico en el siglo XXI "Est prximo el tiempo, si es que no ha llegado, en que un examen

cardiolgico ser considerado incompleto si este nuevo mtodo se omite".

Sir Thomas Lewis 26 diciembre de 1881, Cardiff, Pas de Gales.

Breve tributo al inventor del Electrocardiograma El electrocardiograma (ECG), tal cual hoy lo concebimos, fue desarrollado por el fisilogo holands Willem Einthoven.

Foto de Willem Einthoven. (1860-1927) considerado el padre de la electrocardiografia

Para ser precisos, debemos decir que Willem naci en en Semarang, capital de la Java Holandesa, el 21 de Mayo de 1860. Semarang forma parte de la actual Indonesia, conocida como Indias Orientales (Indias Orientales Neerlandesas, gobernada por la Compaa Holandesa de las Indias Orientales). La primera presentacin del descubrimiento ocurre durante el primer Congreso Internacional de Fisiologa en Bali en 1899. No obstante, Einthoven haba publicado previamente su descubrimiento en revistas alemanas en 1893 y 1895 (1;2) En una reunin de la Asociacin Mdica Alemana, introduce el trmino electrocardiograma. Ms tarde, aclara que fue Augustus Dsire Waller el primero en emplear esta denominacin. Sus trabajos fueron desarrollados en los laboratorios de la tradicional Universidad de Leiden en Holanda.

La figura muestra el logotipo de la tradicional Universidad de Leiden, en Holanda en cuyos laboratrios Willem Einthoven desarroll el concepto del ECG

Einthoven identifica por primera vez en 1885 cinco deflexiones en el ECG que denomina P, Q, R, S y T, empleando un electrmetro perfeccionado y frmulas prpias. Ms tarde, con la aparicin del galvanmetro de cuerda, el gran maestro percibe la existencia de una sexta onda, inconstante, la onda U, la cual es hasta hoy un enigma, el ltimo enigma del ECG (3). En 1901 modifica el galvanmetro de cuerda para la realizacin de ECGs inicialmente desarrollado por el ingeniero francs Clement Ader. El aparato pesaba 270 Kg, necesitaba de cinco operadores y ocupaba casi completamente dos cuartos de su laboratorio en Leiden. Desde all los pacientes eran conectados a travs de un cable de 1,5 km de largo que se extenda hasta el hospital. Al ao siguiente (1902) publica la realizacin del primer ECG realizado con un galvanmetro de cuerda

En la figura se muestra el primer ECG con tres derivaciones realizado por Willem Einthoven en 1902.

Con justicia, Einthoven es considerado el padre de la electrocardiografa (4). En 1903 inicia la produccin comercial del galvanmetro de cuerda asocindose a Max Edelmann de Munich y a una compaia de instrumentales cientficos con sede en Londres: La Cambridge Scientific Instruments Company. En 1924, Willem Einthoven es laureado con el Premio Nobel de Fisiologa y Medicina "por sus descubrimientos sobre el mecanismo del electrocardiograma, el galvanmetro de cuerda y la medicin de los potenciales de accin del corazn."

Medalla de oro y diploma otorgados a Willem Einthoven por el Premio Nobel en Medicina y Fisiologia de 1924.

En 1927 fallece de cncer, despus de un largo sufrimiento, el 28 de septiembre, a los 67 aos de edad, en Leiden, siendo su mausoleo localizado en una iglesia reformada en Oegstgeest. (5)

Muestra el mausoleo donde descansan los restos mortales de Willem Einthoven, esposa e hijo en Oegstgeest Holanda.

Electrocardiograma: concepto y utilidad clnica del mtodo

Qu es y cmo podemos definir al ECG de 12 derivaciones? El ECG puede ser definido como el registro grfico linear, obtenido desde la superficie corporal, de la actividad elctrica generada por el corazn y recogido a travs de pequeas placas metlicas aplicadas en la superficie corporal en puntos pre-establecidos por convencin, conocidos como derivaciones. El aparato consta de un amplificador que magnifica las seales elctricas y de un galvanmetro que se desplaza antes de los acontecimientos de la despolarizacin (activacin) y la repolarizacin de los cardiomiocitos. Valor y limitaciones del mtodo Hasta la dcada de los ochenta (1980) exista un trpode esencial en la evaluacin clnicocardiolgica: 1) El interrogatrio y Examen Fsico 2) El ECG 3) La Radiografa de trax (Rx). Aproximadamente en la dcada de 1980 y hasta hoy uno de los pilares de este trpode bsico fue modificado con los siguientes elementos: 1) Clnica (anamnesis y examen fsico); 2) ECG; 3) Ecocardiograma. La figura 6, muestra todos los pilares del diagnstico cardiolgico representados por los dedos de una mano.

La figura muestra los cinco pilares del diagnstico cardiolgico representado por los dedos de una mano: el pulgar, representando la histria clnica; el ndice, representando el examen fsico; el dedo medio o mayor representando el ECG; el anular, representando el ecocardiograma y/o Rx de trax y el meique; representando los examenes subsidirios de laboratrio.

Informaciones de valor que el ECG nos puede ofrecer 1) Informaciones o pistas sobre las variaciones de la normalidad Edad, sexo, biotipo, grupo tnico, masa corporal, volumen mamrio, corazn de atleta y predomnio autonmico vagal o simptico modifican las caractersticas del trazado electrocardiogrfico. 2) Valor del ECG en el diagnstico de las arritmias El ECG es patrn oro y esencial para el anlisis y diagnstico de las arritmias cardiacas. Sin l no sera posible el diagnstico de las arritmias supraventriculares, de la unin y ventriculares. 3) Valor del ECG en el contexto clnico del sndrome coronario agudo

El ECG es considerado el mtodo fundamental y crucial en la conducta teraputica de los sndromes coronarios agudos, en especial para aquellos que cursan con elevacin del segmento ST An ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI). El ECG nos proporciona el norte para la conducta. Por otra parte, las modificaciones que ocurren en el ECG nos indican con elevada precisin y sensibilidad la localizacin de la as llamada arteria culpable utilizando el valioso mtodo de la direccin del vector de lesin. (6) 4) Utilidad del ECG en el diagnstico de la sobrecarga ventricular izquierda El ECG, a pesar de su utilidad limitada, puede darnos datos para el diagnstico de sobrecarga de las cuatro cmaras cardiacas. En referencia a su capacidad para el diagnstico de la sobrecarga ventricular izquierda (SVI), el mtodo es de menor sensibilidad que el ecocardiograma (porcentaje de individuos del universo en estudio portadores de determinada enfermedad o anormalidad que presentan el criterio). No obstante, tiene elevada especificidad (porcentaje de individuos normales del universo que no presentan el criterio) cuando est presente. Adicionalmente, el ECG nos permite identificar la coexistencia de isquemia, necrosis, arritmias y trastornos dromotrpicos asociados. El ECG es irremplazable en la sospecha de ciertas causas de SVI, como en la miocardiopata hipertrfica apical japonesa al revelar las caractersticas ondas T gigantes negativas de bases anchas tpicas de V2 a V5 acompaadas por criterios de voltaje positivos. Figura 7

El trazado corresponde a un miocardiopata hipertrfica forma no obstructiva de la regin apical del septo con 32 mm de espesor diastlico. Sobrecarga auricular izquierda, SVI, patrn sistlico por importante alteracin secundaria de repolarizacin ventricular en la pared ntero-lateral e inferior.

Las principales desventajas del ECG en el diagnstico de las SVI son: Baja sensibilidad: 20% a 60%. Slo el 3% de la poblacin general y el 5% de los pacientes hipertensos muestran SVI en el ECG; Baja especificidad para determinar la modalidad de sobrecarga; Relacin inversa entre sensibilidad y especificidad de los criterios del ECG para el diagnstico de SVI: a mayor sensibilidad, menor especificidad y viceversa; Sensibilidad y especificidad comprometidas en la concomitancia de: sobrecarga ventricular derecha (SVD), infarto de miocardio, bloqueo de rama por uso de drogas. Los criterios enpleados para el diagnstico de SVI incluyen: Criterios basados en el aumento del voltaje de amplitud del QRS. Criterios basados en el aumento discreto en la duracin del complejo QRS en las derivaciones que exploran el ventrculo izquierdo a expensas de un retraso en el tiempo de aparicin del pice de la onda R: tiempo de activacin ventricular, R peak time o deflexin intrinsecoide. Criterios basados en el ensanchamiento del ngulo QRS/T: Patrn sistlico de Cabrera o strain pattern; Tendencia al desvo de SQRS hacia la izquierda, hacia atrs y hacia arriba. Criterios indirectos de SVI, como la presencia de sobrecarga auricular izquierda, bloqueo incompleto o completo de la rama izquierda, morfologa de ventrculo izquierdo en mltiples

derivaciones, ondas q profundas de duracin <40ms en derivaciones izquierdas, ausencia de crecimiento de r de V1 a V3 con sbito aumento en V4, muescas o complejos en M en DI, aVL o de V3 a V4, etc. 5) Utilidad del ECG en el diagnstico de la sobrecarga ventricular derecha El ECG puede permitirnos en relacin a la sobrecarga ventricular derecha (SVD): Determinar la modalidad y severidad de la sobrecarga hemodinmica Determinar en forma aproximada la regin del ventrculo derecho predominantemente sobrecargada: Regin trabecular (V2 y V3); regin paraseptal derecha baja (V3 yV4); pared libre (de V1 a V4); regin basal, infundibular, crista supraventricularis o tracto de salida (aVR) y via de entrada (V4R, V5R y aVF). 6) Utilidad del ECG en la miocarditis chagsica crnica de la enfermedad de Chagas-Mazza El ECG es de enorme utilidad, siempre asociado al contexto clnico-epidemiolgico, para el diagnstico de la miocarditis chagsica crnica. As, la presencia del patrn electrocardiogrfico de bloqueo completo de rama derecha asociado a bloqueo fascicular nterosuperior izquierdo y extrasstoles ventriculares polimrficas observados en un adulto joven procedente de area endmica sugiere fuertemente la presencia de miocarditis chagsica crnica (7). Figura 8

ECG perteneciente a un hombre de 40 aos, procedente de area endmica con caractersticas electrocardiogrficas fuertemente evocadoras de la miocarditis chagsica crnica: bloqueo completo de rama derecha asociado a bloqueo fascicular ntero-superior izquierdo y extrasistoles ventriculares polimrficas o polifocales.

7) Utilidad actual del ECG en el diagnstico de las cardiopatas congnitas Si bien hoy el ecocardiograma es el mtodo ms importante para el diagnstico de las cardiopatas congnitas, el ECG inicial asociado al contexto clnico puede ofrecenos valiosas pistas diagnsticas, como por ejemplo: Comunicacin interauricular tipo ostium secundum (CIA-OS): Un patrn de bloqueo incompleto o completo de la rama derecha asociado a soplo sistlico en foco pulmonar con desdoblamiento amplo y fijo del segundo ruido nos dan una pista segura para el diagnstico de la comunicacin interauricular tipo ostium secundum (CIA-OS). Este patrn electrocardiogrfico est presente en 97% de los casos de CIA. Figura 9.

El trazado nos muestra el tpico patrn de CIA-OS asociado a sobrecarga ventricular derecha (SVD) de tipo diastlico: QRS tetrafsico tipo rsRs en V1 y complejos R=S de V2 a V6, ondas S ensanchadas en las derivaciones izquierdas y onda R final ensanchada en aVR. Intervalo PR levemente prolongado (PR=220 ms.)

En la CIA-OS la presencia de una muesca prxima del pice de las ondas R en las derivaciones inferiores es conocida como "Crochetage" (notch). Este es un signo correlacionado con la severidad de la CIA-OS (8). Comunicacin interauricular tipo ostium primun (CIA-OP) o defecto de cojn endocrdico: Un patrn de bloqueo incompleto o completo de la rama derecha con extremo desvo del eje hacia los cuadrantes superiores tipo bloqueo fascicular anterosuperior izquierdo asociado a sobrecarga biventricular en un nio sugiere fuertemente comunicacin interauricular tipo ostium primum (CIAOP) o defecto de cojn endocrdico. Figura 10;

El trazado muestra la tpica asociacin de los defectos de cojn endocrdicos: Bloqueo atrioventricular (AV) de primer grado Sobrecarga biventricular Bloqueo de rama derecha y Bloqueo fascicular ntero-superior izquierdo.

Atresia tricuspidea: La asociacin de onda P con criterio de sobrecarga auricular derecha (onda P de Gamboa), sobrecarga volumtrica o diastlica de ventrculo izquierdo, bloqueo fascicular anterosuperior izquierdo observado en lactante ciantico es fuertemente sugestiva de atresia tricuspidea; Anomala de Ebstein: La presencia de ondas P gigantesca s (ondas P himalyicas) (9) asociada a un patrn de bloqueo de rama derecha bizarro de complejos QRS pequeos con onda q inicial es altamente sugestiva de enfermedad de Ebstein. Signo de Katz-Wachtel: La presencia en las derivaciones precordiales intermedirias (de V2 a V3 o V4) de un QRS que muestra isodifasismo amplio (50mm) es altamente sugestivo de la sobrecarga biventricular y caracterstico de la comunicacin interventricular (signo de Katz-Wachtel 1937). (10). Figura 11

La figura muestra las derivaciones precordiales intermedirias (V2,V3 y V4) y QRS con isodifasismo amplio (50mm). Este patrn es conocido desde 1937 como signo de Katz-Wachtel y cuando estpresente es altamente sugestivo de sobrecarga biventricular y caracterstico de la comunicacin interventricular (signo de Katz-Wachtel 1937).

Origen anmalo de la arteria coronaria del tronco de la arteria pulmonar El ECG es de gran utilidad en el diagnstico del origen anmalo de la arteria coronaria izquierda del tronco de la arteria pulmonar (sndrome de White-Bland-Garland), tambin conocido en la literatura anglosajona con el acrnimo ALCAPA (Anomalous origin of the left Coronary Artery from the Pulmonary Artery). La presencia de una onda Q con duracin > 40ms en un nio, obs ervada en pared lateral y lateral alta, es fuertemente sugestivo de esta anomala coronaria congnita. Es importante resaltar que esta anomala es una importante causa de muerte sbita en el atleta joven (menor de 35 aos). La entidad es responsable de aproximadamente 12% de las muertes sbitas relacionadas al deporte y 1.2% de las muertes no relacionadas al deporte (11). Dextrocardia: El ECG es fundamental en el diagnstico de la dextrocardia: Onda P negativa en DI y positiva en aVR, onda Q profunda en DI y aVL, complejos con ondas R decrecientes en voltaje de V1 a V6 son caractersticos y permiten diferenciarlo de la colocacin equivocada accidental de los electrodos de los miembros (12). 8) Valor del ECG en la deteccin de los disturbios electrolticos y efectos de drogas Hiperkalemia: En la hiperpotasemia, ondas T de base estrecha y gran amplitud ondas T en tienda en el desierto o T tipo torre Eiffel pueden dar una pista de hiperkalem ia moderada. Grados ms elevados de potasio srico producen ensanchamiento difuso del QRS y eventual desaparicin de la onda P (ritmo sinoventricular). El ensanchamiento difuso de los complejos QRS es similar a bloqueo de rama izquierda o derecha, asociado a bloqueo divisional anterosuperior o posteroinferior izquierdos por desvo extremo de SQRS en el plano frontal hacia la izquierda o derecha. Este ensanchamiento del complejo QRS se diferencia de los bloqueos de rama genuinos porque en los mismos el atraso es final o medio, mientras que en la hiperpotasemia es siempre global o difuso. En la fase tarda, se describe posible convergencia del complejo QRS con onda T, delineando una onda sinuosa difsica (smooth diphasic sine curve) asociada a prolongacin concomitante del intervalo QT.

Puede observarse infradesnivel o supradesnivel del segmento ST, conocido como corriente de lesin dializable que posiblemente puede simular patrn electrocardiogrfico del sndrome de Brugada (Brugada-Phenocophy). Se describen casos raros que simulan infarto agudo anteroseptal por ausencia de onda R de V1 a V4 asociado a supradesnivel del segmento ST, tipo corriente de lesin subepicrdica. Hipokalemia: Se observa (13): Infradesnivel gradual del segmento ST: Infradesnivel > 0,5 mm en DII o de V1 a V3. Disminucin de la amplitud da onda T (onda T plana). Eventual inversin de onda T. Onda U prominente. Prolongacin del intervalo QTc. Potenciacin de la accin digitlica. Hipercalcemia: La hipercalcemia se manifiesta por el acortamiento del segmento ST y consecuente acortamiento del intervalo QTc, acortamiento del intervalo Q-oTc: (intervalo de inicio de la onda Q hasta el inicio de la onda T corregido segn la FC.); Disminucin del intervalo Q-aT (intervalo entre el inicio de QRS hasta el pice de la onda T.). Valores menores a 270 ms son diagnsticos. Hipocalcemia: La hipocalcemia se caracteriza por prolongacin del segmento ST, QT corregido (QTc) y alteraciones de T. Digital: El efecto digitlico puede ser sospechado en el ECG por prolongacin del segmento PR, segmento ST con cuchara de concavidad superior y acortamiento del intervalo QT. La intoxicacin digitlica puede manifestarse por la aparicin de diversas arritmias como bigeminismo, bloqueo AV, taquicardia auricular con bloqueo 2:1, disociacin AV, ritmo de la unin acelerado o taquicardia de la unin no paroxstica, as como es la principal causa de taquicardia bidireccional. La toxicidad por quinidina, droga que nuevamente ha vuelto a ser usada en ciertas canalopatas y en la fibrilacin ventricular idioptica, se manifiesta por aumento en la duracin del QRS, diversos grados de bloqueo AV, prolongacin del intervalo QT/QTc, aumento en el voltaje de la U, onda T bifsica, y la temida taquicardia ventricular polimrfica conocida com torsade de pointes. El efecto de la amiodarona se caracteriza por bradicardia sinusal, prolongacin del intervalo PR, aumento en la duracin del QRS, del intervalo QTc, ensanchamiento de la T con muescas y aumento en el voltaje de la onda T. La amiodarona, a pesar de prolongar el intervalo QT, raramente causa torsade de pointes al producir una disminucin en la heterogeneidad transmural de los cardiomiocitos ventriculares. 9) El valor del ECG para el diagnstico en las canalopatas El ECG es extemamente importante en el diagnstico de las canalopatas sin cardiopata estructural, como el sndrome del QT prolongado congnito (LQTS), el sndrome del QT corto congnito (SQTS), el sndrome de Brugada (SBr) y en la taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica (TVPC). (14) En el LQTS congnito es posible inferir por el ECG el diagnstico de las tres variantes principales 1, 2 y 3 (LQT1, LQT2 y LQT3) (15). El LQT1 es caracterizado por intervalo QT prolongado asociado a ondas T de base ancha y de gran voltaje y paradjica prolongacin del intervalo QT con la infusin de epinefrina. El LQT2 es caracterizado por ondas T de baja amplitud y con muescas, o bimodal. Caractersticamente, el segundo mdulo aumenta su amplitud despus de una pausa. (16). Eventualmente, es difcil saber si se trata de una T bimodal o el segundo mdulo es una onda U. (17). Si la distancia entre ambos mdulos es menor que 150 ms se trata de una T bimodal (18). El LQT3 se caracteriza por la presencia de un segmento ST prolongado con aparicin tarda de la onda T. El fenmeno obedece a entrada tarda de sodio en fase 2. Cualquier variante puede mostrar como elemento de mal pronstico ondas T con macroalternancia y torsades de pointes.

El sndrome del QT corto congnito o SQTC se caracteriza electrocardiogrficamente por intervalos QT (< 330ms) y JT extremamente cortos, intervalo desde el punto J al pico de la T <120ms, (segmento ST prcticamente ausente hypercalcemic like phenotype), elevada frecuencia del patrn de repolarizacin precoz (19), intervalo QT que no se modifica con los cambios de la frecuencia cardiaca, ondas T de gran voltaje que recuerdan las ondas T en tienda del desierto de la hiperpotasemia moderada, (20) prolongacin del intervalo desde el pico de la T al fin de la misma. (Tpeak/Tend interval (Tpe), elevada tendencia a la aparicin de fibrilacin auricular paroxstica, frecuente TV polimrfica muy rpida (21) y frecuente onda U prominente causada por acoplamiento electromecnico (22). El sndrome de Brugada, cuyo patrn conocido como tipo 1, necesario para el diagnstico, es caracterizado por elevacin del segmento ST 2mm de convexidad superior o rectilineo descendente seguido de onda T negativa simtrica en las precordiales derechas y principalmente derechas altas de V1 a V2 o V3. V1H a V2H o V3H. (23) Otro patrn no diagnstico es el llamado tipo 2, caracterizado por presentar en las precordiales derechas de V1 a V2 o V3 supradesnivel del segmento ST con aspecto en silla de montar de 2mm en su punto inicial ms elevado seguido de onda T positiva o plana. En el patrn del QRS trifsico del Brugada tipo 2 (rSr) la onda r final es redondeada, ancha, de bajo voltaje y el ngulo entre el ramo ascendente de la S de V2 y el descendente de la r es siempre (ngulo ) 58. Estas caractersticas lo diferencian del BIRD inocente el cual muestra una r final fina en pico con ngulo ms estrecho. Contrariamente, en el BIRD inocente este ngulo es mucho ms agudo. (24) En el primer y segundo consensos sobre el SBr se consideraron tres tipos de patrones electrocardiogrficos que fueron denominados tipo 1, 2 y 3 (25); no obstante, en el ultimo consenso de Electrocardigrafia sobre el SBr los tipos 2 y 3 son colocados juntos y denominados como tipo 2 (26). Otros elementos que el ECG puede mostrar en el SBr son los siguientes: Eventual prolongacin del intervalo PR por aumento del HV ( presente en los casos con gentica positiva) Extremo desvo del eje elctrico del QRS en los cuadrantes superiores (10% de los casos) ocasionado por bloqueo fascicular anterosuperior izquierdo o por atraso final de conduccin en el territorio del tracto de salida del ventrculo derecho (27). Onda r final de aVR de voltaje 3 mm( aVR signal) (28). QRS fraccionado (fQRS) Duracin del QRS en las precordiales derechas mayor que en las precordiales izquierdas. QRS V1-V2-V3/ V4-V5-V6 > 1.2. (29). Tendencia a la aparicin de arritmias supraventriculares principalmente fibrilacin auricular (20%) La TV en el SBr es polimrfica, muy rpida, con el acoplamiento de la extrasstole inicial muy corto y ocurre predominantemente durante el reposo nocturno. El ECG de seales promediadas puede mostrar potenciales tardos con caractersticas diferentes de aquellos potenciales tardios observados en la cardiomiopata de la cardiomiopatia/displasia arritmognica del VD. Variaciones dinmicas diarias son vistas apenas en el SBr sealando que las arritmias letales de esta entidad se correlacionan ms con anormalidades autonmicas de que aquellas de la C/DAVD (30). En la taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica (TVPC) la frecuencia cardiaca de base muestra una tendencia a ser menor de aquella que correspondera para la edad (bradicardia sinusal). Existe tambin una mayor tendencia a la aparicin de fibrilacin auricular, aleteo auricular, parada auricular y enfermedad sinusal. El intervalo QT es normal y se han observado ondas U alternantes durante la fase de recuperacin post ejercicio. Viitasalo y col. (31) han demostrado que las ondas U asociadas a actividad extrasistlica por post potenciales tardos son la causa de los eventos en la variante gentica por mutacin RyR2 y que los -bloqueantes las suprimen. Lo decisivo y fundamental para el diagnstico es la aparicin en nios, adolescentes o adultos jvenes de taquicardia ventricular polimrfica y/o bidireccional desencadenada por esfuerzos o stress psico-fsico. (32)

10 Valor de ECG en la cardiomiopata/displasia arritmognica del ventrculo derecho (C/DAVD) El ECG de 12 derivaciones es uno de los ms importantes mtodos complementarios para el diagnstico de la C/DAVD en todas las fases de la enfermedad. Aun en ausencia de otros marcadores en el estadio llamado oculto precoz early concealed stage el mtodo se muestra de gran utilidad (33). Esta cardiomiopata es la causa ms importante de muerte sbita entre atletas jvenes en Europa (34) y la tercera en Estados Unidos. El ECG es esencial para el diagnstico y se caracteriza por: Patrn de BCRD (15% de los casos), BIRD o RFC (18% de los casos). Ondas psilon (e) (presentes en 30% de los casos). Estas son potenciales tardos u oscilaciones de baja amplitud y corta duracin que se presentan cerca del punto J (inmediatamente despus). La presencia de ondas psilon es considerada un criterio mayor para el diagnstico de la C/DAVD. Bloqueo parietal: el cual consiste en la relacin entre la duracin de los complejos QRS de V1+ V2+ V3 / V4+ V5+ V6 . Si este valor 1,2 es altamente especfico aunque puede verse en el sndrome de Brugada. Prolongacin en el ramo ascendente de onda S de V1 a V3, en ausencia de BCRD (prolonged S wave upstroke): distancia del nadir de la onda S hasta la lnea isoelctrica >55 ms. Presencia de complejos QRS de bajo voltaje: seala que la enfermedad presenta un carcter ms difuso o con compromiso del sistema de conduccin. Presencia de QRS fragmentado (fQRS): Recientemente, Peters y col. (35) demostraron que la presencia de QRS fragmentado (fQRS) es un predictor de eventos en la C/DAVD. Potenciales tardos posteriores en el ECG de seales promediadas: Son caractersticos y predictores de eventos. (36) Alteraciones de repolarizacin: 1. Supradesnivel del segmento ST de diferentes morfologas: presente en el 25% de los casos 2. Ondas T invertidas en las precordiales derechas (V1 y V2) en mayores de 12 aos, en ausencia de BCRD so altamente evocadoras de C/DAVD. Eventos de taquicardia ventricular monomrfica (TVM) con morfologa de BCRI sostenida o no sostenida y extrasstoles ventriculares frecuentes (>1000 en 24 hs.) son sugestivas. Si el eje elctrico del QRS de la TVM con morfologa de BCRI es inferior, se origina del tracto de salida del ventrculo derecho TSVD. Si SQRS de la TVM con morfologa de BCRI tiene eje superior, puede originarse del tracto de entrada del VD o en la punta del VD. Morfologas mltiples de TV durante el estudio electrofisiolgico y angiograma anormal del VD se observan usualmente en la C/DAVD. C/DAVD est asociada a incidencia alta y significativa de inducibilidad para Taquiarritmias Supraventriculares en la poblacin de control. Taquiarritmias Supraventriculares pueden preceder a las TV inducidas. 11) Otras entidades donde el ECG es de utilidad Estenosis mitral reumtica: Un patrn de sobrecarga auricular izquierda manifestado por onda P de duracin aumentada en DII (110ms), de aspecto bimodal con el segundo mdulo mayor que el primero y ambos separados por una distancia 40ms y de polaridad positiva/negativa (plus minus) con la fase final negativa ancha (>0,04s) y profunda (>1mm) en V1 asociada a desvo del eje elctrico del QRS para al derecha con S profundas en las precordiales izquierdas, un primer ruido hiperfontico, chasquido de apertura y soplo diastlico seala la presencia de estenosis mitral pura reumtica. La presencia de fibrilacin auricular tambin puede ser encontrada porque forma parte de la historia natural de esta valvulopata reumtica (37). Enfisema pulmonar: La presencia de una onda P de voltaje aumentada en las derivaciones inferiores con voltaje en DII 2.5mm, eje elctrico de P localizado a la derecha de + 75, onda P de voltaje 1,5 mm en V2, eventual presencia de complejos QRS de bajo voltaje en V1; en contraste con los complejos QRS de voltaje normal o aumentado en V2 (Seal de Pealoza y Tranchesi), zona de transicin precordial del QRS desplazada para la izquierda, eventual patrn de pseudo infarto anteroseptal sugiere la presencia de enfisema pulmonar. Tromboembolismo pulmonar agudo: En un paciente agudo en taquicardia sinusal o fibrilacin auricular aguda la presencia de bloqueo incompleto o completo de rama derecha de instalacin sbita, desvo del eje elctrico del QRS para la derecha, aparicin del patrn de de Mc Ginn White(

SI-QIII-TIII) (38), eventual presencia de complejos de bajo voltaje, depresin o elevacin del segmento ST, inversin de las T precordiales (39) son elementos electrocardiogrficos sugestivos de la presencia de tromboembolismo pulmonar agudo. El ECG es un mtodo no sensible y no especfico para el diagnstico del tromboembolismo pulmonar agudo. Pericarditis agudas: El ECG puede ser un importante auxiliar en el diagnstico de las pericarditis agudas. La presencia de supradesnivel del segmento ST difuso, poco intenso (< de 5mm) y extenso (no segmentario) de concavidad superior son criterios electrocardiogrficos que sealan la presencia de pericarditis aguda en fase inicial. Los cambios del segmento ST son habitualmente notados en varias derivaciones simultneamente, excluyendo V1. Ocasionalmente se observan alteraciones recprocas en aVR. (40). Esta primera fase se observa slo horas antes de un dolor de trax que se modifica con los cambios de posicin y presenta varios das de duracin. En una segunda fase y en forma evolutiva el segmento ST regresa a la lnea de base y la onda T se muestra plana. En una tercera fase ocurre inversin de onda T sin formacin de onda Q. Finalmente, en una cuarta fase ocurre la normalizacin del ECG con reversin gradual de la inversin de la onda T. Hemorragia subaracnoidea: El ECG es altamente sugestivo en esta circustancia. Ondas T negativas gigantes de bases anchas de pseudo isquemia subepicrdica (ondas T cerebrales), intervalo QT/QTc prolongado y caracterstica transitoriedad de las alteraciones citadas (40) asociadas a tendencia de aparicin de torsade de pointes. Conclusiones El ECG es un auxiliar indispensable en el diagnstico cardiolgico. El mtodo, a pesar de tener ms de un siglo de existencia, contina siendo uno de los tres pilares diagnsticos fundamentales asociado a un adecuado interrogatorio y minucioso examen fsico. Existen reas de la cardiologa donde reina absoluto, como en el terreno de las arritmias, en la orientacin de la conducta clnica de los sndromes coronarios agudos y en las enfermedades hereditarias de los canales inicos sin cardiopata estructural (canalopatas) en que el ECG se constituye en el mtodo auxiliar ms importante para el diagnstico y orientacin teraputica. Es importante tener en cuenta que el ECG se puede transformar en un arma peligrosa si confiamos en un ECG normal y descuidamos el contexto clnico. Es fundamental tener conciencia que la presencia de un ECG normal no indica necesariamente ausencia de una coronariopatia severa. Debe recordarse que existen infartos sin ondas Q y sin alteraciones de repolarizacin. Un ECG normal no significa tener un seguro de vida. Es fundamental que el mdico sepa de la existencia de falsos positivos y falsos negativos. A pesar de polmico, los autores de europeos sostienen que el ECG es fundamental en la evaluacin inicial para la prctica deportiva, a pesar que este proceder no tiene consenso. En el acto de autorizacin para la prctica de deportes es fundamental tener claro que un ECG normal no es sinnimo de ausencia de riesgo, y que la misma, sin la realizacin de otros exmenes, depender siempre del contexto clnico.

Referencias 1. Einthoven W: Nieuwe methoden voor clinisch onderzoek [New methods for clinical investigation]. Ned T Geneesk 29 II: 263-286, 1893 2. Einthoven W. Ueber die Form des menschlichen Electrocardiogramms. Arch f d Ges Physiol 1895;60:101123. 3. Prez Riera AR, Ferreira C, Filho CF, Ferreira M, y col. The enigmatic sixth wave of the electrocardiogram: the U wave. Cardiol J. 2008; 15: 408-421. 4. Snellen HA. Willem Einthoven (1860-1927). Father of Electrocardiography. Life and Work, Ancestors and Contemporaries. Dordrecht, Kluwer Academic Publishers, December 1994, 144 pages. 5. Lama A. Einthoven: the man and his invention. Rev Med Chil. 2004; Feb; 132:260-264.

6. Hirai T, Inoue H. The electrocardiogram in the diagnosis of acute coronary syndrome. Nihon Rinsho. 1998 Oct;56:2561-2568. 7. Garzon SAC, Lorga AM, Nicolau JC. Electrocardiography in Chagas' heart disease Sao Paulo Med. J. Mar./Apr 1995; 113 no.2 8. Cohen JS, Patton DJ, Giuffre RM. The crochetage pattern in electrocardiograms of pediatric atrial septal defect patients.Can J Cardiol. 2000 Oct;16:1241-1247. 9. Sharma V, Sharma A, Kumar V. Himalayan P waves. Intern Emerg Med. 2011 Feb;6:81-82. 10. Katz LN and Wachtel H. The diphasic QRS type of electrocardiogram in congenital heart disease. Am Heart J; 1937, 13: 202-206. 11. von Kodolitsch Y, Franzen O, Lund GK, Coronary artery anomalies Part II: recent insights from clinical investigations.Z Kardiol. 2005; 94:1-13. 12. Perloff JK. The cardiac malpositions. Am J Cardiol. 2011 Nov 1;108:1352-1361. 13. So CS, Volger E, Batrice L. Electrocardiographic changes in electrolyte imbalance. Part 1: Alterations in serum potassium. Med Klin. 1975 Oct 17;70:1689-1696. 14. Ackerman MJ. The long QT syndrome: ion channel diseases of the heart. Mayo Clin Proc. 1998;73:250269. 15. Zareba, W, Moss AJ, Schwartz PJ, et al. Influence of genotype on the clinical course of the long-QT syndrome. International Long-QT Syndrome Registry Research Group.New Eng. J. Med. 1998; 339: 960-965. 16. Roden DM, Spooner PM. Inherited long QT syndromes: a paradigm for understanding arrhythmogenesis. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999;10:1664-1683. 17. Lepeschkin, E.: The U wave of the electrocardiogram. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1969;38:39. 18. Lepeschkin E.: Physiologic basic of the U wave. In Advances in Electrocardiography. Edited by Schlant RC, and Hurst JW. New York, Grune & Stratton 1972;pp 431-447. 19. Watanabe H, Makiyama T, Koyama T, et al. High prevalence of early repolarization in short QT syndrome. Heart Rhythm. 2010 May; 7: 647-652. 20. Riera ARP, Ferreira C, Dubner SJ, Schapachnik E, Soares JD, Francis J. Brief Review of the Recently Described Short QT Syndrome and Other Cardiac Channelopathies. A.N.E. 2005;10:371-377. 21. Patel C, Yan GX, Antzelevitch C. Short QT syndrome: from bench to bedside. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010 Aug;3:401-408. 22. Schimpf R, Antzelevitch C, Haghi D, et al.Electromechanical coupling in patients with the short QT syndrome: further insights into the mechanoelectrical hypothesis of the U wave. Heart Rhythm. 2008 Feb;5:241-245. 23. Butz T, Vogt J, Vielhauer C, et al. Detection of a type 1 Brugada ECG by ECG recording at a higher intercostal space of leads V(1) and V (2). Herz. 2010 Mar; 35:112. 24. Chevallier S, Forclaz A, Tenkorang J, et al. New electrocardiographic criteria for discriminating between Brugada types 2 and 3 patterns and incomplete right bundle branch block. J Am Coll Cardiol.2011 Nov 22; 58: 2290-2298. 25. Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Study Group on the Molecular Basis of Arrhythmias of the European Society of Cardiology Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome: consensus report. Circulation. 2002 Nov 5; 106: 2514-2519. 26. Bays de Luna A, Brugada J, Baranchuk A, Borggrefe M, Breithardt G, Goldwasser D, Lambiase P, PrezRiera AR, Garcia Niebla J, Pastore CA, Oreto Guiuseppe, McKenna William. Zareba W, Brugada R, Brugada P. Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report. Journal of Electrocardiol. 2012; 45:433-442. 27. Prez-Riera AR, Ferreira Filho C, de Abreu LC, Ferreira C, Yanowitz FG, Femenia F, Brugada P, Baranchuk A; , on behalf of the International VCG Investigators Group. Do patients with electrocardiographic Brugada type 1 pattern have associated right bundle branch block? A comparative vectorcardiographic study Europace. 2012 Jun;14:889-897. 28. Riera AR, Ferreira C, Ferreira Filho C, Dubner S, Barbosa Barros R, Femena F, Baranchuk A. Clinical value of lead aVR. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2011 Jul;16:295-302. 29. Pitzalis MV, Anaclerio M, Iacoviello M, et al. QT-interval prolongation in right precordial leads: an additional electrocardiographic hallmark of Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol. 2003 Nov 5; 42: 1632-1637. 30. Abe A, Kobayashi K, Yuzawa H, y col. Comparison of late potentials for 24 hours between Brugada syndrome and arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy using a novel signal-averaging system based

on Holter ECG. Circ Arrhytm Electrophysiol.2012 Aug 1;5: 789-795. 31. Viitasalo M, Oikarinen L, Vnnen H, Kontula K, Toivonen L, Swan H. U-waves and T-wave peak to Twave end intervals in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, effects of betablockers.Heart Rhythm. 2008 Oct;5:1382-1388. 32. Femenia F, Barbosa-Barros R, Sampaio SV, Arce M, Perez-Riera A, Baranchuk A. Bidirectional ventricular tachycardia: a hallmark of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Indian Pacing Electrophysiol J. 2012 Mar;12:65-68. 33. Hauer RN, Cox MG, Groeneweg JA. Impact of new electrocardiographic criteria in arrhythmogenic cardiomyopathy. Front Physiol. 2012;3:352. Epub 2012 Sep 17.(in press) 34. Thiene G, Corrado D, Basso C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Orphanet J Rare Dis. 2007 Nov 14;2:45. 35. Peters S, Truemmel M, Koehler B. Prognostic value of QRS fragmentation in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. J Cardiovasc med Med ( Hagerstown) 2012 May;13:295-298. 36. Folino AF, Bauce B, Frigo G, Nava A. Long-term follow-up of the signal-averaged ECG in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: correlation with arrhythmic events and echocardiographic findings. Europace. 2006 Jun;8:423-429. 37. Yuce M, Davutoglu V, Akkoyun C, Kizilkan N, Ercan S, Akcay M, Sari I. Interatrial block and P-terminal force: a reflection of mitral stenosis severity on electrocardiography. J Heart Valve Dis. 2011 Nov; 20: 619-623. 38. Mc Ginn S, White PD. Acute cor pulmonale resulting from pulmonary embolism. J.A.M.A. 1935; 104:14731480. 39. Choi BY, Park DG. Normalization of negative T-wave on electrocardiography and right ventricular dysfunction in patients with an acute pulmonary embolism. Korean J Intern Med. 2012 Mar;27:53-59. 40. Pollak P, Brady W. Electrocardiographic Patterns Mimicking ST Segment Elevation Myocardial Infarction.Cardiol Clin. 2012 Nov;30:601-615. 41. Yamaguchi T, Shimizu Y, Ono N,et al A case of subarachnoid hemorrhage with electrocardiographic and echocardiographic changes simulating transmural myocardial infarction. Jpn J Med. 1991 Mar-Apr;30:142-145.

LA CONCEPCIN DE LA ELECTROCARDIOGRAFA Desde hace muchos aos se saba que la actividad cardaca estaba relacionada con una corriente elctrica mensurable. En 1887, Ludwig y Waller, utilizando el electroscopio capilar fueron capaces de registrar esta fuerza electromotriz desde la regin precordial. Posteriormente, el descubrimiento del galvanmetro de cuerda en 1903, por Guillermo Einthoven, permiti la obtencin del electrocardiograma (ECG). El galvanmetro de cuerda est constituido por un poderoso electroimn entre cuyos polos se encuentra suspendida una fina cuerda de cuarzo, revestida con platino, plata u oro, con el fin de permitir la conduccin de una corriente elctrica.

Se denomina campo magntico a un campo de fuerza constante originado por un electroimn, en el que la fuerza siempre se dirige desde el polo norte del electroimn hacia el polo sur (Ver Fig. 1). La corriente que se origina en el corazn se puede conectar, a travs de electrodos de superficie, a la cuerda del galvanmetro con lo cual se crea otro campo de fuerza magntica. Esta fuerza se orienta alrededor del eje longitudinal de la cuerda y sigue una direccin a favor o en contra de las agujas del reloj (vista desde el extremo inferior de la cuerda), de acuerdo a la direccin del flujo de la corriente en dicha cuerda. El campo de fuerza que rodea a la cuerda es un campo magntico de fuerza variable y los movimientos de la cuerda dependern de las relaciones recprocas que existan entre este campo y el originado por el electroimn (Ver Fig. 1).

Figura N 1 Galvanmetro de cuerda: Electroimn. Note que la fuerza se dirige desde el polo norte hacia el polo sur. El electrocardiograma es un registro que refleja la actividad elctrica del corazn, realizado con la ayuda de un aparato conocido con el nombre de electrocardigrafo. El electrocardigrafo es un dispositivo diseado para mostrar la direccin y magnitud de las corrientes elctricas producidas por el corazn. Debido a que la corriente fluye en mltiples direcciones del msculo cardaco, este aparato obtiene la resultante de todos los vectores que se generan en un momento dado mediante el uso de electrodos (contactos elctricos) colocados en diferentes partes del cuerpo sobre la piel. El electrodo sobre la piel est conectado a otro electrodo a travs del electrocardigrafo, mediante un galvanmetro se mide la corriente que pasa por el aparato y se transmite directamente al

inscriptor (estilo) para registrar las ondas y complejos que reciben en conjunto el nombre de Electrocardiograma de Superficie.

EL VOLUMEN CONDUCTOR El volumen conductor es un medio que permite la conduccin de la electricidad en las tres dimensiones y un buen ejemplo es un gran recipiente que contiene solucin salina fisiolgica. (Ver Fig. 2). El cuerpo humano, en virtud de la constitucin qumica de sus fluidos es esencialmente un volumen conductor cuyos lmites estn constituidos por la superficie del cuerpo; por esta razn la corriente generada en cualquier parte del cuerpo es capaz de llegar a cualquier otro lugar del mismo. Desde el punto de vista experimental, si se introducen en un volumen conductor dos electrodos y se conectan a una batera, ser posible hacer pasar una corriente elctrica a travs del volumen conductor. Alrededor de uno de los electrodos, el nodo, se crea un campo de fuerza positivo y alrededor del otro electrodo, el ctodo, un campo negativo (Ver Fig. 3). Para explorar estos campos y limitar su extensin, se utiliza un galvanmetro que se conecta a un punto distante o electrodo indiferente y a un electrodo mvil o explorador. El electrodo indiferente (p) se coloca en un punto alejado del volumen conductor, de modo que los campos elctricos producidos por la batera ejerzan poca o ninguna influencia sobre l. El electrodo explorador (P) se va desplazando cerca de los electrodos conectados a la batera con el fin de delimitar los campos de potencial elctrico alrededor de ellos. Si el electrodo explorador se coloca cerca del polo positivo, obtendremos en el galvanmetro una desviacin dirigida hacia arriba o positiva (Ver Fig. 3); en cambio si se coloca en las proximidades del polo negativo, la aguja del galvanmetro se desviar hacia abajo, siendo por lo tanto una desviacin negativa (Ver Fig. 4).

Figura N 2. Volumen conductor. Recipiente con solucin salina fisiolgica y dos electrodos conectados a una batera.

Figura N 3. Campos de fuerza y electrodo explorador cerca del polo positivo. Note que la aguja del galvanmetro se dirige hacia arriba (inscribe una defleccin positiva).

Figura N 4. Electrodo explorador cerca del polo negativo. Note que la aguja del galvanmetro se dirige hacia abajo (inscribe una defleccin negativa).

Si se aplican los anteriores conceptos al registro electrocardiogrfico podemos decir que el inscriptor de un electrocardigrafo se mueve por el galvanmetro. El galvanmetro es un medidor de corriente que pivota una aguja adelante y atrs, dependiendo de la direccin de la corriente que pasa a travs suyo. Este movimiento de la aguja del galvanmetro es directamente responsable del movimiento ascendente-descendente del inscriptor. El inscriptor est confeccionado para pivotar hacia arriba si la corriente elctrica fluye en una direccin a travs de la derivacin, y hacia abajo si la corriente fluye en la direccin opuesta (Ver Fig. 3 y 4). Los ingenieros han designado por convencin como positivo, a aquel electrodo que produce una defleccin positiva (hacia arriba) en el ECG cuando una corriente (vector) se acerca hacia l y que produce una defleccin negativa (hacia abajo) cuando se aleja de l (Ver Fig. 5).

Figura N 5 Electrodo positivo. Inscribe una defleccin positiva cuando el vector se dirige hacia l y negativa cuando se aleja. El vector (la flecha) representa el tamao y la direccin de la corriente elctrica.

La finalidad de una derivacin electrocardiogrfica es medir la corriente que va en la direccin marcada por una lnea recta que une los electrodos utilizados. (Ver Fig. 6)

Figura N 6. Derivacin DII. Las flechas muestran la direccin de la corriente que evala esta derivacin. El nmero mayor de flechas representa las reas de mayor influencia de la corriente elctrica sobre la derivacin (este concepto se aplica para todas las derivaciones). Derivaciones bipolares: En una derivacin bipolar de las extremidades se coloca un electrodo positivo en una extremidad y uno negativo en otra, midiendo la diferencia de potencial entre ambos. Las derivaciones bipolares de las extremidades son: DI, DII y DIII (Ver Fig. 7).

Figura N 7. Derivaciones bipolares DI, DII y DIII. Miden la diferencia de potenciales entres el electrodo positivo y negativo de cada derivacin. Derivaciones unipolares de las extremidades: Fueron ideadas por Frank Wilson en 1934 con el fin de medir la fuerza elctrica absoluta de un electrodo positivo (+) en el cuerpo. Para esto se necesita que el otro electrodo sea de potencial cero (0), y esto se logr uniendo los cables de las extremidades correspondientes a los electrodos negativos de tal manera que se anulen sus fuerzas respectivas. Estas derivaciones unipolares de las extremidades se llamaron derivaciones V y a la que va de la unidad central (en donde estn unidos los electrodos negativos) al brazo izquierdo se le llam VL (L, Left), al brazo derecho VR (R, Right) y a la pierna izquierda VF (F, Foot). Debido a que estos potenciales deben ser amplificados (porque son de muy bajo voltaje) se agreg la letra a (a, augmented) al principio (Ver Fig. 8,9 y 10).

Figura N 8. Derivacin aVL. La unidad central une los electrodos negativos que se anulan entre si.

Figura N 9. Derivacin aVR. La unidad central une los polos negativos que se anulan entre si.

Figura N 10. Derivacin aVF. La unidad central une los polos negativos que se anulan entre si. Derivaciones unipolares precordiales: Las derivaciones precordiales son un sistema unipolar no amplificado. La unidad terminal o electrodo cero representa el centro elctrico del corazn, donde los vectores (ejes) QRS y T tienen su origen. Este centro elctrico est localizado cerca de la mitad del trax, un poco a la izquierda (Ver Fig. 11).

Figura N 11. Note que el centro elctrico del corazn est localizado cerca de la mitad del trax, un poco a la izquierda (corte transverso del trax).

aciones precordiales en un plano tomogrfico transverso. LA CUADRCULA ELECTROCARDIOGRFICA


El papel en que se registra el electrocardiograma es termosensible (el estilo se calienta e inscribe el trazo) y por lo tanto no requiere del uso de tinta. Este papel viene dividido en cuadrculas. Los valores de las cuadrculas dependen de la estandarizacin. La mayora de los electrocardigrafos traen una perilla para estandarizar el ECG a 1 mV y 0.5 mV, slo algunos permiten estandarizar a 2 mV. La estandarizacin que normalmente se utiliza para registrar un ECG es la de 1 mV. Sin embargo, cuando los complejos son de muy alto voltaje se utiliza la de 0.5 mV y cuando son de muy bajo voltaje la de 2 mV. Cuando estandarizamos el equipo en 1 mV el estilo alcanza una altura de 10 mm. Si la estandarizacin se hace a 0.5 mV quiere decir que 1 mV equivale a 5 mm y si se hace a 2 mV, quiere decir que 1 mV equivale a 20 mm (Ver Fig. 19).

Figura N 19. La cuadrcula electrocardiogrfica. Ver explicacin en el texto. En el papel de ECG con estandarizacin normal (1 mV), cada cuadrcula de 1 mm equivale en altura (voltaje) a 0.1 mV y en tiempo (a lo ancho) a 40 mseg (0.04). Cada cinco cuadrculas pequeas, las rayas horizontales y verticales del papel se representan con una mayor intensidad del color. El objetivo de esto consiste en dividir el papel del ECG en cuadrculas de cinco por cinco, quedando as cada cuadrado de 5 mm de alto (0.5 mV) por 200 mseg de ancho (Ver Fig. 19). La estandarizacin debe hacerse durante 200 mseg (cinco cuadrculas pequeas) y el registro correcto debe mostrar una forma cuadrada (Ver Fig. 20). La velocidad a la que corre el papel tambin se puede seleccionar desde una perilla diseada especficamente para este fin. La velocidad usual es de 25 mm/seg. En los pacientes con taquicardia (incluyendo a los nios por su alta frecuencia cardaca) algunas veces se puede registrar al doble de la velocidad (50 mm/seg.) con el fin de separar los complejos y poder determinar las caractersticas del trazado electrocardiogrfico con mayor exactitud (Ver Fig. 20).

Figura N 20. Estandarizacin y velocidad del papel. Ver explicacin en el texto.

DEFINICIN DE LAS ONDAS, INTERVALOS, SEGMENTOS Y COMPLEJOS ELECTROCARDIOGRFICOS

Onda P: La primera onda de un ciclo cardaco representa la activacin de las aurculas y en electrocardiografa se denomina onda P. La primera parte de la onda P representa la activacin de la aurcula derecha, la seccin media representa la parte final de la activacin auricular derecha y el inicio de la activacin auricular izquierda y por ltimo, la porcin final representa la culminacin de la activacin auricular izquierda. El nodo auriculoventricular (AV) se activa cuando se est inscribiendo la porcin media de la onda P y esta activacin prosigue lentamente hacia los ventrculos durante la porcin final de la onda P (Ver Fig. 21).

Figura N 21. Onda P. Note que la despolarizacin de la aurcula izquierda se inicia unos cuantos milisegundos despus que la aurcula derecha (lnea punteada). Onda Tp: Es la onda que representa la recuperacin elctrica de las aurculas. Esta onda se inscribe al mismo tiempo en que est sucediendo la despolarizacin ventricular (complejo QRS) y por lo tanto no se observa en el ECG normal (Ver Fig. 22). Es posible observarla en individuos con bloqueo AV de primer grado o completo.

Figura N 22. Onda Tp o de repolarizacin auricular. Ver explicacin en el texto. Intervalo PR: Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS, exista o no onda Q. Este intervalo mide el tiempo entre el comienzo de la activacin del miocardio auricular y el ventricular (tiempo que tarda el impulso en viajar desde el nodo sinusal hasta las fibras musculares del ventrculo). Este intervalo comprende el Segmento PR localizado entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS (Ver Fig. 23). El segmento PR representa el retraso fisiolgico del impulso sinusal en el nodo AV.

Figura N 23. Intervalo y segmento PR. Ver explicacin en el texto. Complejo QRS: Este complejo representa la activacin de los ventrculos. El complejo QRS puede aparecer normalmente como una (monofsico), dos (bifsico) o tres (trifsico) ondas individuales. Por convencin, toda onda negativa al comienzo del complejo QRS es llamada onda Q. La primera defleccin positiva que presenta un complejo QRS es llamada onda R (exista o no onda Q). Una defleccin negativa que siga a una onda R es llamada onda S. Cuando se presenta una segunda defleccin positiva es llamada R y si se contina con otra defleccin negativa sta se llamar S. Si el complejo QRS es monofsico negativo se denomina QS. (Ver Fig. 24). El Intervalo QRS es una medida fiel del tiempo de duracin de la activacin ventricular.

Figura N 24. Complejo QRS y sus variantes. Ver explicacin en el texto. Segmento ST: Es el intervalo entre el final de la activacin ventricular y el comienzo de la recuperacin ventricular. El trmino de segmento ST se utiliza sin importar si la onda final del complejo QRS es una onda R S. El sitio de unin entre el complejo QRS y el segmento ST se conoce con el nombre de Punto J (Junction point). Este punto se utiliza para determinar si el segmento ST est elevado o deprimido con respecto a la lnea de base del ECG (Ver Fig. 25).

Figura N 25. Segmento ST y punto J. Se seala el inicio de la repolarizacin ventricular o punto J (que puede ser al final de la onda S, figura izquierda o al final de la onda R, figura derecha) y en rojo se observa el segmento ST. Onda T: Es la onda del ciclo cardaco que representa la repolarizacin de los ventrculos. Debido a que la recuperacin de las clulas ventriculares (repolarizacin) causa una contracorriente opuesta a la despolarizacin, uno podra esperar que la onda T fuera opuesta al complejo QRS. Sin embargo, las clulas epicrdicas se repolarizan ms rpidamente que las clulas endocrdicas (debido a que en stas ltimas la presin ejercida por la sangre es mayor y a que sorprendentemente la repolarizacin ocurre durante la sstole mecnica ventricular), lo que hace que la onda de repolarizacin se dirija en direccin opuesta a la onda de despolarizacin. Esto trae como resultado el hecho de que en las personas normales, la onda T tenga la misma direccin del complejo QRS (Ver Fig. 26), ya que direcciones opuestas de repolarizacin y despolarizacin ms direcciones opuestas de los campos elctricos que avanzan producen una direccin igual del vector elctrico.

Figura N 26. Onda T. Note que es una onda positiva en presencia de un complejo QRS de predominio positivo. Segmento QT: Representa el intervalo entre el comienzo de la activacin ventricular y el final de la recuperacin ventricular, que corresponde a la sstole mecnica ventricular (sstole y distole elctricas). Este segmento se mide desde el inicio del complejo QRS (exista o no onda Q) hasta el final de la onda T (Ver Fig. 27).

Figura N 27. Segmento QT. Note que se mide desde el inicio del complejo QRS exista (figura izquierda) o no onda Q (figura derecha). Onda U: Es una onda de bajo voltaje que se encuentra despus de la onda T de un complejo y antes de la onda P del complejo siguiente. Hay varias teoras que explican su origen: 1) Repolarizacin del sistema de Purkinje, 2) Repolarizacin de los msculos papilares y 3) Origen

mecnico porque coincide con la fase de relajacin isovolumtrica del ventrculo. Es normal siempre y cuando sea de menor voltaje y tenga la misma direccin (polaridad) que la onda T (Ver Fig. 28).

Figura N 28. Onda U. Note la polaridad igual a la de la onda T (positivas ambas) y menor voltaje que la onda T. Nomenclatura: Por convencin se ha determinado que toda onda del complejo QRS mayor de 0.5 mV (5mm) de voltaje se representar con letra mayscula (QRS) y toda onda menor de 0.5 mV con letra minscula (qrs). Las ondas P, T y U, el intervalo PR y los segmentos ST y QT siempre sern representados con letras maysculas. Cuando las ondas R S presentan una melladura que no atraviesa la lnea de base se denominan R S melladas. Si esta melladura atraviesa la lnea de base para formar otra onda y vuelve a atravesar una segunda vez la lnea de base, esta segunda onda se llamar R S (R prima o S prima) segn sea el caso (Ver Fig. 29).

Figura N 29. Nomenclatura del complejo QRS. Lnea de Base del ECG: Esta lnea, tambin conocida como lnea isoelctrica, en personas normales y a baja frecuencia cardaca est representada por el Segmento TP (algunos incluyen el segmento PR como parte de la lnea isoelctrica del ECG, Segmento TQ). Es considerada como la lnea de base para medir las amplitudes de las ondas y sirve como referencia para la elevacin o depresin del punto J (Ver Fig. 30). Hay que tener en cuenta que el segmento TP desaparece a frecuencias cardacas altas cuando la T del complejo anterior empata con la P del complejo siguiente (en estos casos se puede utilizar el segmento PR). Las ondas, intervalos y complejos electrocardiogrficos pueden ser mejor observados en la figura 31.

Figura N 30. Lnea de base del ECG TP y TQ. Ver explicacin en el texto

Figura N 31. Ondas e intervalos del ECG. Ver explicacin en el texto.

ANATOMA DEL SISTEMA DE CONDUCCIN ESPECIALIZADO


NODO SINOAURICULAR: Es la estructura donde se origina en forma normal el impulso elctrico que activa todo el corazn, por lo tanto es el marcapaso principal. Se encuentra localizado en la parte superior y posterior de la aurcula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, hacia el subepicardio (Ver Fig. 32). Su irrigacin est dada por la arteria coronaria derecha en el 55% de los casos y por la arteria circunfleja en el 45%. En el nodo sinusal se encuentran unas clulas de morfologa diferente a las del miocardio auricular, con un citoplasma ms claro e histolgicamente diferente, llamadas clulas P. En estas clulas es en donde se forma el impulso sinusal, puesto que son las clulas que tienen mayor automaticidad debido a que tienen la fase 4 del potencial de accin ms pendiente, por lo cual llegan al potencial umbral ms rpido. El Nodo Sinusal es una estructura anatmicamente definible, mide 12 a 15 mm de longitud por 3 a 5 mm de ancho y 3 a 4 mm de espesor. Existe un contacto directo entra el Nodo Sinusal y el miocardio auricular a travs de unas clulas que se denominan transicionales, por all se conduce el impulso hacia la aurcula. El Nodo Sinusal se contina con la Crista Terminalis que va por toda la aurcula derecha y termina cerca al Nodo Auriculoventricular. En todo el trayecto de la crista terminalis pueden encontrarse clulas P automticas, las cuales pueden ser la causa de taquicardias atriales automticas.

Figura N 32. Nodo sinoauricula r: Note su localizacin subepicrdi ca en la unin entre la vena cava superior y la aurcula derecha. Tractos internodale s: anterior, medio y posterior. Nodo Auriculoven tricular: Note su localizacin sobre el septum interauricular bajo. Haz de His: Note como penetra el esqueleto fibroso del corazn para dirigirse hacia la porcin membranosa del septum interventricular. NODO AURICULOVENTRICULAR: Se encuentra localizado hacia el lado derecho del septum interauricular bajo, por encima de la valva septal de la tricspide, muy cerca al ostium del seno coronario (Ver Fig. 32). Tiene una longitud de 22 mm, una anchura de 10 mm y 3 mm de espesor. Dentro de ste se han definido tres zonas bien delimitadas: La zona A o celular externa, la cual hace contacto con las clulas atriales; la zona b o zona central donde se encuentran unas clulas en forma de estrella que tiene prolongaciones en todas las direcciones, muy desorganizadas, por donde se conduce el impulso elctrico lentamente y la zona C o zona distal en el nodo AV, donde se empiezan a organizar las clulas para posteriormente formar el haz de His. Su irrigacin est

dada por la arteria descendente posterior la cual es rama de la arteria coronaria derecha en el 80% de los casos y de la arteria circunfleja en el 20% de los casos. Adems, en la parte ms distal del nodo tambin hay irrigacin por las ramas perforantes de la arteria descendente anterior. Entre el Nodo Sinusal y el Nodo Auriculoventricular el impulso elctrico pasa por miocitos auriculares los cuales se organizan para que el impulso elctrico pase rpidamente. No se han documentado verdaderos tractos internodales, pero se sabe con certeza que el impulso viaja preferencialmente por las regiones anterior, media y posterior de la aurcula derecha (Ver Fig. 32) y todas estas fibras organizadas llegan al nodo auriculoventricular por diferentes sitios, lo cual es importante en la fisiopatologa de la taquicardia por reentrada en el Nodo Auriculoventricular (AV) HAZ DE HIS: Es la continuacin del nodo AV que en la parte distal se organiza en fibras paralelas y pasa a travs del esqueleto fibroso del corazn y se dirige hacia la porcin membranosa del septum interventricular. Es un trayecto muy corto y protegido y antes de llegar al septum muscular se subdivide en las ramas y en los fascculos (Ver Fig. 32). Su irrigacin es dual y est dada por la arteria del Nodo AV y por las perforantes septales, ramas de la arteria descendente anterior. Las calcificaciones del anillo artico pueden producir bloqueo a nivel del haz de His debido a que ste se localiza muy cerca. -Rama izquierda del haz de His: Antes de llegar al septum muscular por el lado izquierdo rpidamente se subdivide en tres fascculos: anterior, posterior y septal (Ver Fig. 33). La irrigacin de la rama izquierda esta dada por las perforantes septales ramas de la arteria descendente anterior.

Fascculo anterosuperior: Se dirige hacia el tracto de salida del ventrculo izquierdo y va hacia la base del msculo papilar anterolateral donde origina la red de Purkinje de la regin anterolateral y superior del ventrculo izquierdo (Ver Fig. 33). Su irrigacin se origina de la arteria descendente anterior. Fascculo posteroinferior: Como su nombre lo indica va hacia la pared posteroinferior del ventrculo izquierdo hasta llegar al msculo papilar posteromedial, donde da origen a la red de Purkinje posteroinferior (Ver Fig. 33). Posee doble irrigacin a travs de la arteria coronaria derecha y de la arteria descendente anterior. Fascculos septales: Un gran nmero de fibras medioseptales se originan de la rama izquierda antes de subdividirse, cabalgan el septum muscular y son las que producen el primer vector septal de despolarizacin. Estn irrigados por las ramas perforantes septales de la arteria descendente anterior. Estos fascculos septales usualmente no son considerados importantes desde el punto de vista clnico.

-Rama derecha del haz de His: Corre por el lado derecho del septum interventricular hasta llegar al msculo papilar anterior de la tricspide, luego contina por la banda moderadora hasta llegar a la pared libre del ventrculo derecho donde se subdivide y origina la red de Purkinje del ventrculo derecho (Ver Fig. 33). Es una rama ms larga y delgada que la rama izquierda, que tiende a conducir un poco ms lento y posee un perodo refractario ms largo, lo cual constituye la base para la explicacin del fenmeno de aberrancia. Su irrigacin est dada por la arteria descendente anterior y algunas ramas ventriculares derechas.

Figura N 33. Ramas y subdivisiones del haz de His. Note como las divisiones finales dan origen al sistema de Purkinje

FISIOLOGA EN ELECTROCARDIOGRAFA
EL CONCEPTO DEL DIPOLO En todo momento, a medida que cada clula muscular cardaca se despolariza, el corazn produce dipolos. Un dipolo est constituido por un par de cargas elctricas, la una positiva y la otra negativa. El dipolo es una fuerza electromotriz que se genera con la despolarizacin celular y que finaliza cuando la clula se encuentra en reposo (Ver Fig. 34). Los dipolos generados por un grupo celular producen un nmero infinito de vectores. Un vector es una forma sencilla de representar la magnitud y la direccin de una fuerza elctrica (electromotriz). La sumatoria de este nmero infinito de vectores produce una resultante. La resultante de la despolarizacin completa de un grupo celular (aurculas y ventrculos) es lo que en electrocardiografa se conoce con el nombre de Eje Elctrico. El eje elctrico de las aurculas (eje de la onda P) y el de los ventrculos (eje del QRS) son la resultante de la sumatoria del nmero infinito de vectores que se producen durante la despolarizacin de las aurculas y ventrculos respectivamente (Ver Fig. 35).

Figura No. 34. Dipolo. Note que est constituido por un par de cargas, la una positiva y la otra negativa.

Figura No. 35. Eje elctrico del QRS. Note que los dos ventrculos se toman como una sola masa y la sumatoria de los mltiples vectores que se produce cuando dicha masa se despolariza da origen a una resultante. Dicha resultante se conoce con el nombre de eje elctrico del QRS. GNESIS DEL PATRN PRECORDIAL El hecho de que al colocar un electrodo encima del ventrculo derecho (V1) se inscriba una defleccin predominantemente negativa (rS) y sobre el ventrculo izquierdo (V6), una defleccin predominantemente positiva (Rs qR), puede ser explicado por la aplicacin de la teora del dipolo y por la teora vectorial de la despolarizacin ventricular. Teora del Dipolo: En un corazn normal la onda R se hace ms alta y la onda S menos profunda a medida que el electrodo examinador se mueva de la derecha hacia la izquierda a travs del pecho (derivaciones precordiales V1 a V6). Si a nivel experimental, se estimula elctricamente un haz muscular desde el extremo izquierdo y se le coloca en el medio un electrodo que permita registrar

la actividad elctrica se observar que: 1) A medida que el dipolo (despolarizacin) viaja de izquierda a derecha, la carga positiva que gua se acerca ms y ms al electrodo, por lo que el trazo se hace ms y ms positivo, hasta que alcanza su pico mximo (pico de la onda R) de positividad en el momento en que la carga positiva est exactamente debajo del electrodo. Inmediatamente despus el dipolo se ha movido y la carga negativa est ahora debajo del electrodo ejerciendo su mxima influencia, por lo cual el trazo hace su mxima negatividad (pico de la onda S), 2) Luego, a medida que el dipolo contina su camino, el trazo se hace menos negativo hasta que cuando el msculo ha sido activado completamente, el trazo vuelve a la lnea isoelctrica (Ver Fig. 36).

Figura No. 36. Teora del Dipolo. Ver explicacin en el texto. Teora Vectorial de Despolarizacin Ventricular: Durante la secuencia de despolarizacin del msculo ventricular, el impulso elctrico desciende por la rama izquierda ms rpido que por la rama derecha por lo cual la superficie septal izquierda es activada aproximadamente 10 mseg. antes que la derecha. El resultado neto es que el septo interventricular es activado inicialmente de izquierda a derecha. A continuacin, ambas paredes ventriculares son activadas simultneamente pero debido a que el ventrculo derecho es ms delgado que el izquierdo, el impulso atraviesa la pared derecha y llega al epicardio antes que los impulsos del lado izquierdo. La pared muscular izquierda se despolariza inicialmente en la regin apical y luego sucesivamente hacia la base. La despolarizacin ventricular consta de 5 vectores, resultantes de la sumatoria vectorial por regiones de despolarizacin. El vector 1 es la resultante de la sumatoria de los vectores de despolarizacin del septum interventricular; el vector 2, de la pared libre del ventrculo derecho; el vector 3, del pex ventricular; el vector 4, de la pared libre del ventrculo izquierdo y el vector 6, de la base (pared lateral alta) del ventrculo izquierdo (Ver Fig. 37).

Figura No. 37. Teora vectorial de despolarizacin ventricular. La derivacin V1 registra una defleccin caracterizada por las letras rS debido a que el primer vector de despolari zacin (despolarizacin septal) viaja de izquierda a derecha y como se dirige hacia el electrodo de V1, inscribe una defleccin positiva. El segundo vector de despolarizacin se genera prcticamente al mismo tiempo que el primero y tambin se dirige hacia el electrodo de V1, por lo cual aumenta la defleccin positiva que se est inscribiendo. Como ambos vectores son poco potentes dan origen a la pequea onda r inicial en V1. Posteriormente, se inscriben los vectores 3, 4 y 5 de despolarizacin ventricular que representan a la gran masa ventricular izquierda. Como estos vectores se alejan del electrodo de V1 se inscribe una gran onda S en dicha derivacin. La derivacin V6 registra una defleccin caracterizada por las letras qR debido a que el primer ve ctor de despolarizacin se aleja del electrodo por lo cual se inscribe una pequea onda q (llamada q septal), que se complementa con la inscripcin del segundo vector que tambin se aleja. A partir de este momento se generan los vectores 3, 4 y 5 de la gran masa ventricular izquierda, que se dirigen hacia el electrodo de V6 e inscriben una gran onda R. La onda S de las derivaciones precordiales derechas y la onda R de las derivaciones precordiales izquierdas representan a la activacin ventricular izquierda. De ambos lados del corazn la defleccin mayor representa la activacin del ventrculo izquierdo.

TIEMPO DE ACTIVACIN VENTRICULAR Durante la inscripcin del complejo QRS a nivel experimental mediante electrodos epicrdicos, la defleccin intrnseca representa la cada abrupta desde la mxima positividad hacia la mxima negatividad. Debido a que el registro electrocardiogrfico no se obtiene del epicardio sino de electrodos colocados sobre la superficie corporal esta defleccin recibe el nombre de defleccin intrinsecoide o tiempo de activacin ventricular. El tiempo de activacin ventricular (TAV) mide la duracin del recorrido del impulso elctrico desde el endocardio hasta el epicardio de las paredes ventriculares y en el ECG se mide desde el inicio del complejo QRS, bien sea que inicie o no con

onda Q, hasta el pico de la onda R (Ver Fig. 38).

Figura No. 38. Tiempo de activacin ventricular. Normalmente, el TAV del ventrculo derecho mide 20 mseg. (medido en derivaciones derechas, Ej.: V1) y el del ventrculo izquierdo mide 40 mseg. (medido en derivaciones izquierdas, Ej.: V6). Esto es debido a que el ventrculo derecho es ms delgado que el izquierdo y por lo tanto el impulso elctrico se demora menos tiempo en atravesarlo. Si el TAV (defleccin intrinsecoide) se prolonga por encima de estos valores normales indica que hay un retardo del impulso para alcanzar el epicardio. Las causas ms comunes de esta prolongacin son la hipertrofia y dilatacin ventriculares (las vas de conduccin se alargan) y los bloqueos de la conduccin (bloqueos de rama y hemibloqueos).

ZONA DE TRANSICIN En el plano horizontal se denomina zona de transicin a la derivacin precordial que tenga un complejo QRS isodifsico (RS). En una persona normal, la zona de transicin se localiza en las derivaciones V3 V4 entre ellas (Ver Fig. 39). Cuando la transicin se desva hacia V1-V2 V5V6 se dice que el corazn ha rotado sobre su eje longitudinal. La mejor forma de entender esta desviacin consiste en mirar el corazn desde abajo del diafragma: as, si el corazn se mueve hacia la izquierda la rotacin ser antihoraria (Ver Fig. 40) y si gira hacia la derecha, la rotacin ser en el sentido de las manecillas del reloj (Ver Fig. 41). La causa ms comn de desviacin de la transicin hacia la derecha es la hipertrofia ventricular izquierda y de la desviacin hacia la izquierda es la hipertrofia ventricular derecha.

Figura No. 39. Zona de transicin precordial. Note que en este ejemplo est localizada en la derivacin V3.

Figura No. 40. Rotacin antihoraria. Compare este patrn con el de la figura 39 que es normal.

Figura No. 41. Rotacin horaria. Compare este patrn con los dos anteriores.
NGULO SLIDO El corazn en un momento determinado, tiene un nmero de clulas que se encuentran en una situacin elctrica diferente de las dems. Esto define unos lmites de activacin y cada uno de ellos genera un nmero infinito de dipolos. Para determinar la magnitud del potencial registrado en un electrodo cualquiera es necesario sumar la contribucin de todos los dipolos que hacen parte de cada lmite de activacin. El equivalente de esta suma ser un ngulo Slido. Por definicin, se denomina ngulo slido de un punto con respecto a un cuerpo, a aquella porcin de la superficie de una esfera imaginaria en el espacio (cuyo radio es igual a la unidad y cuyo centro coincide con el punto explorador) limitada por todas las lneas rectas que cortando a la esfera, unan el punto explorador con los contornos del cuerpo a explorar. El lmite del rea (lmite de activacin) est definido por las zonas del corazn con diferentes potenciales de transmembrana, Vm1 y Vm2 (Ver Fig. 42). El punto explorador corresponde a cualquiera de los electrodos que se colocan en la superficie corporal para registrar el ECG.

Figura No. 42. Teorema del ngulo slido. La magnitud del ngulo slido es directamente proporcional al radio de los lmites de activacin e inversamente proporcional a la distancia entre el corazn y el electrodo explorador. Es decir, mientras ms grande sea el rea explorada (zona con diferentes potenciales de transmembrana) ms grande ser el ngulo slido y mientras ms lejos se encuentre el electrodo explorador del rea explorada menor ser el ngulo slido. Esto explica porqu en los pacientes con enfisema pulmonar se observa un trazo electrocardiogrfico caractersticamente de bajo voltaje (aumenta la distancia entre el electrodo del pecho y el corazn, es decir, magnitud inversamente proporcional a la distancia). As mismo, los potenciales registrados en el ECG son directamente proporcionales al ngulo slido y a la diferencia de potencial entre los lmites del rea que en un momento determinado est siendo explorada. (Ver Fig. 43).

Figura No. 43. A mayor distancia entre el punto explorador y el punto explorado menor ser el ngulo slido. A menor distancia, mayor ser el ngulo slido. Existen dos maneras de influir sobre el potencial obtenido en el electrodo explorador: 1. Modificando el tamao del rea (lmites de activacin) y 2. Modificando la diferencia de potenciales en los lmites del rea explorada. 1. Modificacin del tamao del rea explorada: Si se aumenta el tamao del rea se aumenta la magnitud del potencial registrado en el electrodo explorador (Ver Fig. 44). Esto es lo que se conoce con el nombre de influencia espacial. Es una influencia netamente geomtrica e independiente del potencial de accin de las clulas cardacas.

Figuras No. 44 y 45. Influencia espacial (izquierda) y no espacial (derecha) del ngulo slido. Ver explicacin en el texto. 2. Modificacin de la diferencia de potenciales del rea explorada: Sin necesidad de aumentar el tamao de la zona explorada, se puede aumentar la magnitud del potencial registrado con el slo hecho de aumentar la diferencia entre los voltajes de transmembrana (Vm1 Vm2) de la zona explorada (Ver Fig. 44). A este fenmeno se le llama influencia no espacial, porque es independiente de la geometra cardaca y slo tiene que ver con el potencial de accin.

De acuerdo con lo anterior, la magnitud de la elevacin del segmento ST registrada en un electrodo durante un proceso coronario agudo, es funcin de: el ngulo slido que se crea entre los lmites del rea isqumica y la localizacin del electrodo (influencias espaciales, figura 44) y de la diferencia de potenciales de transmembrana de la zona enferma con respecto a la normal (influencias no espaciales).

VECTOCARDIOGRAFA La palabra vector es un trmino tcnico para representar a la fuerza que al ser aplicado a la electrocardiografa significa fuerza elctrica. Como toda la electrocardiografa tiene que ver exclusivamente con fuerzas elctricas, toda la electrocardiografa por lo tanto es necesariamente vectorial. Sin embargo, el trmino vectocardiografa ha sido reservado para aquella forma de electrocardiografa en la cual las fuerzas elctricas del corazn son representadas por flechas y asas en vez de por ondas y complejos. La vectocardiografa espacial implica que las flechas o asas estn dispuestas en un plano tridimensional y no en forma bidimensional como lo estn las ondas y los complejos de la electrocardiografa convencional, tambin llamada Electrocardiografa Escalar. El asa sustituye las flechas por una lnea continua y se obtiene al unir las puntas de todas las flechas (Ver Fig. 46).

Figura No. 46. Vectocardiografa: representada por asas y flechas. Como cualquier otra fuerza, un vector tiene tamao y direccin. Estas dos caractersticas pueden

ser representadas por una flecha, cuya longitud y grosor sea proporcional al tamao de la fuerza y su orientacin sea dada por la direccin a la que seala la punta (Ver Fig. 47). Para la vectocardiografa, la despolarizacin ventricular genera 10 vectores (producto de la sumatoria de todos los vectores instantneos que se generan durante la despolarizacin de la masa ventricular). La sumatoria de los vectores de despolarizacin cardaca auricular producen una resultante: el vector de la onda P (ms conocido como Eje de la onda P) y la sumatoria de la despolarizacin ventricular: el vector del complejo QRS (ms conocido como Eje del QRS).

Figura No. 47. Vectores de diferente tamao y direccin. Note que cuando el vector se aleja del electrodo positivo se produce una defleccin negativa y cuando se dirige hacia el electrodo positivo se produce una defleccin positiva. Si el tamao del vector es grande, la defleccin ser de alto voltaje (figuras inferiores), si es un vector de tamao pequeo, la defleccin ser de bajo voltaje (figuras superiores). Con base en el anlisis vectocardiogrfico de los pacientes con infarto anteroseptal en presencia de bloqueo de rama izquierda, o infarto inferior en presencia de hemibloqueo anterosuperior o hemibloqueo anterosuperior en presencia de hipertrofia ventricular izquierda, se ha logrado obtener excelentes criterios que aplicados a la electrocardiografa escalar permiten hacer el diagnstico diferencial entre estas patologas a travs de la interpretacin del ECG de superficie.

INTERPRETACIN O LECTURA DEL ELECTROCARDIOGRAMA El siguiente derrotero es el que ms se utiliza para interpretar correctamente un electrocardiograma: Ritmo cardaco, frecuencia cardaca, eje elctrico de la onda P, del QRS y de la onda T, onda P, intervalo PR, intervalo QRS, complejo QRS, segmento ST, onda T, onda U e intervalo QTc. RITMO CARDACO El ritmo cardaco normal se conoce con el nombre de Ritmo Sinusal. Este ritmo se produce cuando la despolarizacin cardaca se origina en el nodo sinusal y se conduce hasta la red de Purkinje. Los criterios para definir un ritmo como sinusal son: (Ver Fig. 48) 1. Onda P que precede a cada complejo QRS. 2. Onda P sin variacin de la morfologa en una misma derivacin. 3. Intervalo PR constante. 4. Intervalo PP constante con intervalo RR constante. 5. Onda P positiva en DI-DII y aVF (eje inferior por despolarizacin de arriba-abajo).

Figura No. 48. Ritmo sinusal normal. Observe que cumple con todas las caractersticas arriba mencionadas. Adems, presenta una variacin del intervalo RR de 80 mseg. entre los primeros complejos y los ltimos que se puede apreciar fcilmente en la derivacin V1 larga lo que hace el diagnstico de arritmia sinusal respiratoria. Arritmia Sinusal: La arritmia sinusal puede ser de dos tipos: 1. Arritmia Sinusal Respiratoria, en la cual la frecuencia cardaca aumenta con la inspiracin (acorta el intervalo RR) y disminuye con la espiracin (alarga el intervalo RR), al parecer se debe a cambios en el tono vagal secundarios a un reflejo de la vasculatura pulmonar y sistmica que sucede durante la respiracin. Si la variacin es menor de 160 mseg. se denomina arritmia sinusal respiratoria (Ver Fig. 48) y 2. Arritmia Sinusal No Respiratoria: se llama as cuando la variacin es mayor de 160 mseg. y no guarda relacin con la fase de la respiracin. Esta arritmia usualmente se observa en los pacientes que reciben digital o morfina o en pacientes con edad avanzada y enfermedad cardaca o despus de infarto agudo de

miocardio (IAM) inferior o durante la convalecencia de una enfermedad aguda o cuando hay un aumento de la presin intracraneana. Otros Tipos de Ritmo Cardaco Ritmos de Escape: Cuando por alguna razn el nodo sinusal pierde el comando sobre la actividad elctrica cardaca se presentan los ritmos de escape con el fin de evitar un paro cardaco y por ende un desenlace fatal. Los dos ritmos de escape ms frecuentes cuando esto sucede son el Ritmo Idiojuncional y el Ritmo Idioventricular. Ritmo Idiojuncional: Cuando el nodo sinusal deja de funcionar adecuadamente, el tejido de la unin auriculoventricular (AV) manifiesta su automatismo o capacidad de dispararse espontneamente y se apodera del ritmo cardaco. Caractersticas del Ritmo Idiojuncional: (Ver Fig. 49) 1. Ausencia de onda P normal o presencia de bloqueo AV completo con onda P normal e intervalo PP constante que no coincide con el intervalo RR tambin constante (disociacin AV). 2. Ocasionalmente se pueden observar latidos de captura (cuando el nodo sinusal produce un latido completo, es decir, captura el ritmo cardaco por un slo latido). 3. Frecuencia cardaca entre 40 y 60 latidos por minuto (lpm). 4. Intervalos RR constantes con complejos QRS de caractersticas normales.

Figura No. 49. Ritmo idiojuncional. Note la ausencia de onda P, intervalos RR constantes con complejos QRS de caractersticas normales y frecuencia cardaca de 56 lpm. Ritmo Idioventricular: Cuando el nodo sinusal deja de funcionar adecuadamente y el tejido de la unin por alguna razn no es capaz de reaccionar en forma oportuna, se aumenta el automatismo del tejido de Purkinje Ventricular y se produce el ritmo de escape idioventricular. Caractersticas del Ritmo Idioventricular: (Ver Fig. 50) 1. Ausencia de onda P normal o presencia de bloqueo AV completo con onda P normal e intervalo PP constante que no coincide con el intervalo RR tambin constante (disociacin AV). 2. Frecuencia cardaca entre 15 y 40 lpm. 3. Intervalos RR constantes con complejos QRS de aspecto ventricular (semejan a una extrasstole ventricular, es decir, anchos y con la onda T opuesta al complejo QRS).

Figura No. 50. Ritmo idioventricular. Se observan ondas P que no conducen por presencia de bloqueo AV completo (disociacin AV). El ritmo de escape es de tipo ventricular con complejos QRS anchos y onda T opuesta al QRS y la frecuencia es de 30 lpm. Estos ritmos se llaman de escape porque es la forma como el corazn escapa de la asistolia, el bloqueo sinoatrial completo, el bloqueo AV completo y la bradicardia sinusal severa.

El ritmo puede ser regular o irregular. El ritmo sinusal se considera regular cuando los intervalos PP y RR son iguales y constantes. El ritmo idiojuncional y el ritmo idioventricular se consideran regulares cuando los intervalos RR son constantes sin importar la presencia de las ondas P. Los ritmos irregulares se caracterizan por tener intervalos RR variables y pueden o no ser de origen sinusal. Causas de Ritmos Irregulares: (Ver Fig. 51 a 53) 1. Presencia de extrasstoles supraventriculares o ventriculares (bien sea aisladas, en pares o en bigeminismo). 2. Presencia de Fibrilacin Atrial. 3. Presencia de Taquicardia Atrial Multifocal. 4. Presencia de bloqueos AV de segundo grado. 5. Presencia de Arritmia Sinusal.

Figura No. 51. Ritmo sinusal irregular interrumpido por un complejo atrial prematuro (extrasstole supraventricular). Observe que el quinto complejo PQRS sucede con una distancia menor que los precedentes, la onda P es de diferente morfologa a las previas y el complejo QRS es de caractersticas normales.

Figura No. 52. Ritmo sinusal irregular por la presencia de arritmia sinusal respiratoria y de un complejo ventricular prematuro (extrasstole ventricular). Observe que el complejo QRS nmero 9 de izquierda a derecha, tiene morfologa y direccin diferente a los previos y no tiene onda P precedente.

Figura No. 53. Ritmo irregular por la presencia de fibrilacin atrial. Note la ausencia clara de ondas P que han sido reemplazadas por ondas f y la marcada variabilidad del intervalo RR. En este caso el ritmo no es de origen sinusal. FRECUENCIA CARDACA

La frecuencia cardaca puede ser medida de las siguientes formas utilizando el electrocardiograma: 1. En la parte superior del papel se encuentra una marca cada 3 segundos. Para utilizar este mtodo se cuenta el nmero de complejos QRS que haya en un intervalo de 6 segundos y este valor se multiplica por 10. Este es un mtodo til especialmente cuando el intervalo RR es muy irregular (como en la fibrilacin atrial) o cuando la frecuencia cardaca es mayor de 100 lpm. 2. El mtodo ms exacto de medir la frecuencia cardaca utilizando el ECG consiste en contar el nmero de cajoncitos pequeos que existen entre un complejo QRS y otro (intervalo RR) y dividir a 1.500 por ese valor. Ej: si entre un complejo QRS y otro se cuentan 10 cajoncitos, se divide 1.500/10 = 150. La frecuencia cardaca en este ejemplo es de 150 lpm. La constante 1500 proviene de que el electrocardigrafo recorre 1500 cajoncitos en 1 minuto cuando se utiliza una velocidad de 25 mm/seg. 3. Tambin, se puede contar el nmero de cajones grandes que existan entre un complejo QRS y otro (intervalo RR) y ese nmero divide a 300. Ej: Si en un intervalo RR hay 2 cajones grandes, se divide 300/2 = 150. El valor obtenido ser la frecuencia cardaca calculada, 150 lpm. 4. Finalmente, una forma fcil de calcular la frecuencia cardaca consiste en memorizar cuanto vale cada raya oscura del papel del electrocardiograma y se empieza a contar a partir de la raya oscura que sigue a un complejo QRS que cae exactamente sobre la raya oscura previa. El valor para estas rayas oscuras es: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 37, 33 y 30. Cuando el segundo complejo QRS no cae exactamente sobre una raya oscura hay que tener en cuenta que entre cada raya oscura hay cinco cajoncitos de diferencia y el valor de estos cajoncitos variar de acuerdo a entre que nmeros se encuentre. Ej: entre las dos primeras rayas oscuras, 300 y 150, hay 5 cajoncitos que equivalen a 150 (300 150 = 150). De donde cada cajoncito pequeo vale 30 (30 x 5 = 150). Entre 150 y 100, hay 5 cajoncitos que equivalen a 50 (150 100 = 50). De donde cada cajoncito pequeo vale 10 (10 x 5 = 50). (Ver Fig. 54).

Figura No. 54. Medicin de la frecuencia cardaca. En el trazo superior si se toma el primer complejo QRS se puede determinar que la frecuencia cardaca es de 100 lpm pues el siguiente complejo QRS cae en la tercera lnea oscura. En el trazo inferior la frecuencia cardaca es de 54 lpm. EJE ELCTRICO DEL QRS Para calcular el eje elctrico del complejo QRS (eje elctrico de la despolarizacin ventricular) hay que conocer primero las teoras del tringulo de Einthoven y del sistema hexoaxial. Tringulo de Einthoven: Einthoven parti de la premisa de que el cuerpo humano representa un conductor de gran volumen que tiene la fuente de la actividad cardaca elctrica en su centro. Para demostrar utiliz un sistema triaxial (tres ejes) tomando como ejes a las 3 derivaciones estndar,

DI, DII y DIII (Ver Fig. 55).

Figura No. 55. Tringulo de Einthoven. Note que el corazn ocupa el centro de este tringulo. Sistema Hexoaxial: Posteriormente, este sistema triaxial se uni con las 3 derivaciones unipolares de las extremidades representadas en un plano cartesiano y se obtuvo el sistema hexoaxial. El sistema hexoaxial est conformado por las 6 derivaciones del plano frontal, DI, DII, DIII, aVR, aVL y aVF. Desde un principio se estipul que la asignacin de grados se hara desde +O hasta + 180 partiendo del eje horizontal en el sentido de las manecillas del reloj y desde -0 hasta - 180 partiendo del eje horizontal en el sentido contrario de las manecillas del reloj. Hay que tener en cuenta que 180 puede ser +180 -180 y por eso se puede representar como 180. Las derivaciones conservaron el signo + en la misma direccin que llevan en el cuerpo humano (Ver Fig. 56).

Figura No. 56. Sistema hexoaxial. Note que los signos del valor en grados no dependen de los signos de las derivaciones. Con el fin de analizar mejor la direccin de las corrientes elctricas en el corazn es muy til siempre que se piense en el sistema hexoaxial considerar que ste se debe interpretar como si estuviera montado sobre el pecho del paciente (Ver Fig. 57).

Figura No. 57. Sistema hexoaxial localizado sobre el trax con el punto central que coincide con el centro elctrico del corazn. El eje del QRS normalmente se encuentra entre 0 y + 90 grados (algunos autores aceptan como normal valores entre 30 y + 120). Sin embargo, la mayora de las personas tienen el eje elctrico del QRS aproximadamente en + 60. De acuerdo con este rango las desviaciones del eje del QRS se clasifican as: Desviacin leve del eje a la izquierda: 0 a -30 Desviacin marcada del eje a la izquierda: -30 a -90 Desviacin leve del eje a la derecha: +90 a +120 Desviacin marcada del eje a la derecha: +120 a 180 Las desviaciones leves del eje hacia la izquierda se presentan en los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y en los pacientes obesos. Las desviaciones marcadas a la izquierda se presentan en los pacientes con hemibloqueo anterosuperior e HVI marcada. Las desviaciones leves del eje hacia la derecha son normales en los nios menores de 2 aos y en forma patolgica se observan en los pacientes con hipertrofia ventricular derecha. Las desviaciones marcadas a la derecha se presentan en los pacientes con hemibloqueo posteroinferior. Los 4 cuadrantes que se forman en el sistema hexoaxial son: 1. Inferior izquierdo: Entre 0 y +90 2. Inferior derecho: Entre +90 y 180 3. Superior izquierdo: Entre 0 y -90 4. Superior derecho: Entre 90 y 180

El cuadrante superior derecho (-90 y 180) se conoce tambin con el nombre de La Tierra de Nadie ya que cuando el eje del QRS se encuentra en ese cuadrante nadie es capaz de definir por donde lleg; es decir, si fue por una desviacin extrema izquierda o extrema derecha. Cuando el eje se encuentra en este cuadrante es posible que el electrocardiograma est mal tomado o que el paciente tenga una patologa cardiopulmonar muy severa. DETERMINACIN DEL EJE Una vez familiarizados con el sistema hexoaxial es posible determinar con exactitud en que cuadrante y en que grados se encuentra el eje del QRS en el plano frontal (no es rutinario obtener el eje en el plano horizontal). El primer paso a seguir consiste en determinar en que cuadrante se localiza el eje. La forma ms fcil consiste en observar la positividad o negatividad de las derivaciones DI y aVF en el electrocardiograma que se est interpretando. Con base en este anlisis se obtienen cuatro cuadrantes posibles: DI (+) y aVF (+): Cuadrante inferior izquierdo (0 a +90) DI (+) y aVF (-): Cuadrante superior izquierdo (0 a -90) DI (-) y aVF (+): Cuadrante inferior derecho (+90 a 180) DI (-) y aVF (-): Cuadrante superior derecho (-90 a 180) En el segundo paso, se busca en el plano frontal una derivacin que sea isodifsica perfecta (es decir que la onda R mida lo mismo que la onda S en voltaje) y el eje estar en la derivacin perpendicular a ella (Ver Fig. 58) en el cuadrante predeterminado en el primer paso. Si en el plano frontal no existe una derivacin isodifsica perfecta, se busca la derivacin que tenga el voltaje ms bajo y el eje estar cerca a la derivacin perpendicular a ella, en el cuadrante predeterminado o se busca la derivacin que tenga el voltaje ms alto y en este caso el eje estar o paralelo o en la misma derivacin (Ver Fig. 59). Se debe recordar que en electrofisiologa un impulso elctrico produce la defleccin ms grande (de mayor voltaje) en la derivacin que siga su recorrido en paralelo y la defleccin ms pequea (de menor voltaje) en la derivacin perpendicular.

Figura No. 58. Determinacin del eje elctrico del QRS. Las derivaciones DI y aVF son positivas lo que hace que el cuadrante se encuentre localizado en la regin inferior izquierda (0 a +90). Note que la derivacin aVL tiene una morfologa isodifsica perfecta del complejo QRS por lo cual el eje elctrico del QRS estar localizado en la derivacin DII (+60) que es la perpendicular a aVL.

Figura No. 59. Determinacin del eje elctrico del QRS. La derivacin DI es negativa y aVF es positiva, por lo tanto el cuadrante del eje estar localizado en la regin inferior derecha (+90 a + 180). No existe ninguna derivacin isodifsica perfecta por lo cual se debe tomar la derivacin con el ms alto voltaje ya que hacia ella estar dirigido el eje. En este caso la derivacin de ms alto voltaje es DIII lo que sugiere que el eje elctrico del QRS est en +120 o cerca de este valor. Igualmente, la derivacin de menor voltaje es aVR y la perpendicular es DIII. CAUSAS DE DESVIACIN DEL EJE DEL QRS Desviacin a la izquierda: 1. Variacin normal. 2. Desviaciones mecnicas: cualquier fenmeno que eleve los hemidiafragmas (embarazo, espiracin, ascitis y tumores abdominales). 3. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). 4. Bloqueos: Hemibloqueo anterosuperior (HAS)y Bloqueo de rama izquierda (BRI). 5. Defectos del cojn endocrdico: Cardiopatas congnitas. 6. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Desviacin a la derecha: 1. Variacin normal. 2. Desviaciones mecnicas: Cualquier fenmeno que deprima los hemidiafragmas: Inspiracin profunda y enfisema. 3. Hipertrofia ventricular derecha (HVD). 4. Dextrocardia. 5. Sndrome de WPW. EJE INDETERMINADO Cuando el complejo QRS es isodifsico en todas las derivaciones del plano frontal se dice que el eje es indeterminado. En estos casos se puede determinar el eje inicial de las ondas R y posteriormente el eje terminal de las ondas S y sacar un promedio. Esto sucede frecuentemente en los pacientes que presentan bloqueo de rama derecha en el ECG.

EJE DE LA ONDA P El eje normal de la onda P en el plano frontal vara entre 0 y +80. Se determina buscando la derivacin del plano frontal que tenga la onda P ms plana o aplanada y el eje estar en la perpendicular a ella. El cuadrante se determina de acuerdo con la positividad o negatividad de la onda P en DI y aVF similar al eje del QRS. EJE DE LA ONDA T El eje normal de la onda T en el plano frontal vara entre 0 y +90. El eje de la onda T debe conservar una direccin muy similar a la del eje del QRS. En el plano horizontal el eje de la onda T vara entre 45 y +45 alrededor del eje del QRS. En el plano frontal se determina buscando la derivacin con la onda T ms plana o aplanada y el eje estar en la perpendicular a ella. El cuadrante se determina de acuerdo con la positividad o negatividad de la onda T en DI y aVF. En el plano horizontal el eje de la onda T en trminos generales se puede determinar evaluando la positividad o negatividad de la onda T en V1 y V6. Si la onda T es positiva en V1 y V6 el eje estar en +45 y si en V1 es negativa y en V6 es positiva, el eje estar en -45. ONDA P Su valor normal es de 80-110 mseg. de duracin (anchura) y menor de 0.25 mV (2.5 mm) de voltaje (amplitud). Normalmente es positiva en DI, DII, aVF y de V4 a V6, negativa en aVR y variable en DIII, aVL y de V1 a V3. Es normal que sea isodifsica en DIII y V1. Cuando la onda P es isodifsica, su porcin negativa terminal no debe ser mayor de 0.1 mV de amplitud ni de 40 mseg. de duracin, para ser considerada como normal. Anormalidades de la onda P 1. Onda P invertida: Cuando el impulso elctrico viaja a travs de la aurcula por una va diferente a la normal puede producir una onda P invertida a lo que normalmente debera ser en una determinada derivacin (Ej. Onda P negativa en DI). El ritmo auricular ectpico, la taquicardia atrial ectpica, el ritmo idiojuncional y el marcapaso migratorio son las causas ms frecuentes de este hallazgo (Ver Fig. 60). 2. Onda P ancha y/o mellada: Esta onda se conoce con el nombre de P Mitrale. Se observa principalmente en el crecimiento aislado de la aurcula izquierda como sucede principalmente en los pacientes con valvulopata mitral (estenosis mitral) pero tambin puede ser observada en otras causas de crecimiento auricular izquierdo. La onda P se considera ancha cuando su duracin es >110 mseg. y mellada cuando entre pico y pico de la melladura hay ms de 40 mseg. de distancia (Ver Fig. 60). Este tipo de onda P es de mayor voltaje en DI (derivacin izquierda) que en DIII (derivacin derecha). 3. Onda P alta y picuda: Se observa principalmente en el crecimiento de la aurcula derecha secundario a enfermedades pulmonares por lo cual se conoce con el nombre de P Pulmonale. Tiene una anchura normal y un voltaje >0.25 mV. Este tipo de onda P es de mayor voltaje en la derivacin DIII que en DI (Ver Fig. 60). 4. Onda P difsica: Es la onda P que presenta una porcin inicial positiva y terminal negativa. Se puede observar normalmente en DIII y V1 debido a que estas derivaciones son derechas y por lo tanto inscriben una defleccin positiva durante la despolarizacin de la aurcula derecha (el vector se acerca) y una defleccin negativa durante la despolarizacin de la aurcula izquierda (el vector se aleja). (Ver Fig. 60). La porcin negativa de esta onda debe ser menor de 40 mseg. de ancho y menor de 0.1 mV de voltaje para ser considerada como normal. 5. Ausencia de onda P: Se presenta en aquellos pacientes con bloqueo sinoatrial completo o incompleto y en algunos pacientes con ritmo de escape idiojuncional (Ver Fig. 61).

Figura No. 60. Diferentes morfologas de la onda P. Arriba izquierda: onda P invertida en derivacin DI. Arriba derecha: onda P mitrale. Abajo izquierda: onda P pulmonale y Abajo derecha: onda P difsica.

Figura No. 61. Ausencia de onda P debido a la presencia de un ritmo de escape de la unin con una respuesta ventricular muy lenta. ONDA Tp Ta: Representa la fase de repolarizacin auricular. Normalmente se inscribe al mismo tiempo que el complejo QRS por lo cual no se ve al ECG. Su polaridad es opuesta a la de la onda P. Se puede observar en los pacientes con intervalo PR prolongado (bloqueo AV de primer grado) y en los pacientes con bloqueo AV completo (Ver Fig. 22). INTERVALO PR Tiene una duracin normal entre 120 y 200 mseg., lo cual se debe a que la conduccin normal entre el nodo sinusal y el nodo AV se demora de 20 a 40 mseg., en el nodo AV el impulso se retarda entre 70 y 120 mseg., y el His se demora entre 35 y 55 mseg. para llevar el impulso hasta el Purkinje (Ver Fig. 23). Causas de intervalo PR corto 1. Sndromes de preexcitacin: WPW y Long-Ganong-Levine (LGL). 2. Ritmo idiojuncional o auricular bajo. 3. Variacin normal

4. Otros: Hipertensin arterial, feocromocitoma y enfermedades de depsito de glicgeno. Causas de intervalo PR prolongado 1. Bloqueo AV de primer grado. 2. Variacin normal. 3. Miocarditis (como sucede en la fiebre reumtica). SEGMENTO PR Es la lnea de base entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS. Representa el retardo fisiolgico en el nodo AV. Normalmente es isoelctrico, pero puede sufrir desplazamiento en el infarto auricular y en la pericarditis aguda (Ver Fig. 23). Se puede utilizar como lnea isoelctrica en los casos en que no se observe claramente la lnea TP (taquicardias). INTERVALO Y COMPLEJO QRS El intervalo QRS se mide desde el inicio del complejo QRS, exista o no onda Q, hasta el inicio del segmento ST y representa el tiempo que se tarda la despolarizacin de ambos ventrculos. Normalmente este intervalo mide entre 50 y 100 mseg. y en algunas derivaciones precordiales puede medir hasta 110 mseg. y ser normal (Ver Fig. 62).

Figura No. 62. Intervalo QRS. Ver explicacin en el texto. El complejo QRS est conformado por 3 ondas, Q, R y S, que representan el orden vectorial de despolarizacin biventricular. La onda Q representa al primer vector de despolarizacin ventricular que corresponde a la despolarizacin del septum interventricular, por lo cual tambin es conocida como vector septal. Normalmente, se puede observar en DI, aVL, V5 y V6 y su valor normal debe ser menor de 30 mseg. de duracin y < 0.1 mV de voltaje. Cuando las ondas R son de muy alto voltaje se observan ondas Q con una duracin menor de 30 mseg. pero con un voltaje mayor de 0.1 mV. En estos casos se le permite a la onda Q un valor <25% del voltaje total de la onda R. Las ondas R y S representan la despolarizacin de la pared libre del ventrculo derecho, el pex cardaco y la pared libre del ventrculo izquierdo, dependiendo de la derivacin que est registrando el fenmeno. Es decir, en la derivacin V1 el complejo QRS usualmente consta de slo dos ondas (rS), en donde la onda r representa a la despolarizaci n del septum interventricular y

de la pared libre del ventrculo derecho y la onda S la despolarizacin del pex y la pared libre del ventrculo izquierdo. En la derivacin V6, el complejo QRS usualmente est conformado por dos ondas (qR), en donde la onda q representa la despolarizacin del septum interventricular y de la pared libre del ventrculo derecho y la onda R la despolarizacin del pex y la pared libre del ventrculo izquierdo (Ver Fig. 37). Trminos a tener en cuenta: 1. Voltaje normal del complejo QRS: El mnimo voltaje aceptado para las ondas del complejo QRS en las derivaciones precordiales: 5mm en V1 y V6, 7mm en V2 y V5 y 9mm en V3 y V4. 2. Bajo Voltaje: Si las ondas del complejo QRS son menores que los valores anteriores se dice que hay un bajo voltaje en las derivaciones precordiales. Si el promedio del voltaje en las derivaciones del plano frontal es menor de 5 mm y el de las precordiales es menor de 10 mm se dice que hay un bajo voltaje generalizado. Las causas ms comunes de bajo voltaje generalizado son la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) de predominio enfisematoso, la enfermedad coronaria difusa, el derrame pericrdico, la presencia de neumotrax, la obesidad, el aumento de espesor de la pared torcica (hipertrofia muscular), la falla cardaca, la anasarca, el mixedema y la amiloidosis. 3. Alto voltaje: No existe una definicin muy precisa para alto voltaje en el ECG debido a que hay una gran variacin dentro de la poblacin normal. En trminos generales, se acepta que las derivaciones del plano frontal tienen alto voltaje cuando superan los 20 mm y las del plano horizontal cuando superan los 25 mm. 4.Pobre progresin de la onda R: El trmino pobre progresin de la onda R en las derivaciones precordiales se utiliza cuando la onda R de V3 es menor de 3 mm y representa usualmente la amputacin del voltaje normal de la onda R en aquellos pacientes que han sufrido un infarto de miocardio anteroseptal previo o en algunas ocasiones podra representar la prdida normal de la progresin de la onda R en las derivaciones precordiales que se observa en los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda y que semeja a un infarto de miocardio anteroseptal. SEGMENTO ST Las dos caractersticas ms importantes de este segmento son el nivel y la forma: El nivel: Se compara con respecto a la lnea de base (TP). Normalmente debe estar al mismo nivel de la lnea TP, es decir isoelctrico, o slo levemente por encima o por debajo. En las derivaciones del plano frontal se le permite una elevacin normal de hasta 0.1 mV y en el plano horizontal hasta 0.2 mV., pero nunca se le permite una depresin normal mayor de 0.5 mV en ninguna de las derivaciones (Ver Fig. 63). La elevacin del segmento ST por encima de los valores normales sugiere un evento coronario agudo en evolucin o una pericarditis. La depresin del ST > 0.5 mV sugiere una isquemia de tipo subendocrdica (Ver Fig. 63). La forma: Normalmente el segmento ST termina en una curva imperceptible con la onda T, no debe formar un ngulo agudo ni seguir un curso completamente horizontal. Es decir, el segmento ST debe iniciar isoelctrico y terminar ligeramente ascendente. Si el segmento ST es completamente recto (como trazado con regla) se conoce con el nombre de depresin plana del ST o rectificacin del ST. Este hallazgo se observa frecuentemente en los pacientes con hipertensin arterial esencial o con enfermedad cardaca isqumica (Ver Fig. 63).

Figura No. 63. Segmento ST. Arriba centro: segmento ST normal que inicia isoelctrico y termina ligeramente ascendente. Arriba izquierda: ST rectificado; arriba derecha: elevacin del ST de concavidad superior; abajo izquierda: depresin plana del ST; abajo derecha: elevacin del ST de convexidad superior. Patrn de Repolarizacin Precoz: Se caracteriza por la elevacin del segmento ST en una o ms derivaciones precordiales, la cual puede ser de hasta 4 mm y no se correlaciona con ninguna anormalidad especfica. Se considera un hallazgo normal y es ms comn observarlo en hombres jvenes de raza negra (Ver Fig. 64).

Figura No. 64. Patrn de repolarizacin precoz en las derivaciones precordiales. ONDA T Las tres caractersticas principales de la onda T son la direccin, la forma y el voltaje. La Direccin: La onda T normalmente es positiva en DI, DII y de V3 a V6, es negativa en aVR y puede ser variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2. Pero existen ciertas reglas para la variabilidad: es positiva en aVL y aVF si el complejo QRS es mayor de 5mm y negativa si es menor de 5mm (en personas sin desviacin del eje). Es normalmente negativa en V1 y ocasionalmente en V2. Si la onda T es positiva en V1 debe ser de menor voltaje que la onda T de V6 para ser considerada como normal. En las mujeres es normal encontrar ondas T negativas de V1 a V3 y no se sabe el porqu. En los ancianos la onda T puede ser positiva en todas las precordiales. En nios y adolescentes la onda T puede ser negativa en las derivaciones V1 a V4 y ser normal y esto se conoce con el nombre de patrn juvenil de la onda T (Ver Fig. 65). En los pacientes con eventos cerebrovasculares agudos (ECV) se pueden observar ondas T hiperagudas o negativas que no significan evento coronario agudo. La Forma: La onda T normal es ligeramente redondeada y ligeramente asimtrica. La onda T mellada en los nios es normal y en los adultos es un signo indirecto de pericarditis. La onda T puntuda, simtrica y positiva se conoce con el nombre de onda T hiperaguda y se presenta en la fase ms aguda del infarto de miocardio en evolucin. Se debe diferenciar de la onda T de la hiperkalemia y de la sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo (Ver Fig. 66).

Figura No. 65. Patrn juvenil de la onda T en las derivaciones precordiales.

Figura No. 66. Diferentes morfologas de la onda T. Arriba centro: onda T normal, ligeramente redondeada y ligeramente asimtrica; arriba izquierda: onda T negativa puntuda y simtrica sugestiva de isquemia; arriba derecha: onda T hiperaguda; abajo izquierda: onda T negativa asimtrica sugestiva de sobrecarga y abajo derecha: onda T mellada. El Voltaje: El voltaje normal de la onda T debe ser menor de 5mm en las derivaciones del plano frontal y de 10mm en las derivaciones del plano horizontal. En los pacientes con complejos QRS de muy alto voltaje las ondas T pueden ser hasta del 35% del voltaje del complejo QRS. SEGMENTO QT Este segmento representa el tiempo que se demora la despolarizacin y repolarizacin ventricular. Su duracin normal es entre 320 y 400 mseg. Sin embargo, su duracin se ve afectada por factores como la edad, el sexo y la frecuencia cardaca. Debido a esto es mejor utilizar el valor del segmento QTc (QT corregido). La correccin del segmento QT para las variaciones de la frecuencia cardaca se hacen con base en la frmula de Bazett. Bazett propuso que el segmento QTc es igual al segmento QT medido en el paciente dividido por la raz cuadrada del intervalo RR (Ver Fig. 67). El valor normal del segmento QTc es de 400 mseg. 20 mseg. Una vez corregido para la frecuencia cardaca se debe corregir para el sexo, a las mujeres se les acepta como normal hasta 430 mseg. y para la edad, a los mayores de 50 aos se les acepta hasta 10 mseg. ms por encima de estos valores. De esta manera un hombre menor de 50 aos debe tener un segmento QTc < 420 mseg. y si es mayor de 50 aos el QTc debe ser < 430 mseg. En una mujer menor de 50 aos se acepta como normal hasta 430 mseg. y si es mayor de 50 aos hasta 440 mseg.

Figura No. 67. Frmula de Bazett para corregir el Intervalo QT con respecto a la frecuencia cardaca. Para esta frmula se deben utilizar valores en segundos. La raz cuadrada del intervalo RR se refiere a la raz cuadrada del valor en segundos que exista entre dos ondas R consecutivas. La prolongacin del segmento QTc se presenta como un fenmeno congnito o adquirido. Las causas ms comunes de QTc prolongado congnito (idioptico) son el sndrome de Romano Ward y el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen. Las causas ms comunes de QTc prolongado adquirido son: enfermedad coronaria, miocarditis, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad cerebrovascular, trastornos hidroelectrolticos (hipokalemia con hipocalcemia e hipomagnesemia) y uso de medicamentos (antiarrtmicos de las clases I y III, antihistamnicos tipo astemizoles, fenotiacinas, antidepresivos tricclicos y otros). Un intervalo QTc prolongado indica que hay un retardo de la repolarizacin ventricular y por lo tanto mayor predisposicin para las arritmias que se generan por el mecanismo de reentrada y por actividad desencadenada (post despolarizaciones tempranas). ONDA U Es la ltima onda que se observa al ECG en un latido cardaco. Sigue a la onda T pero generalmente es de ms bajo voltaje y conserva su misma direccin (polaridad). Se observa en personas normales y es ms comn verla en las derivaciones precordiales principalmente en V3 (Ver Fig. 68). Esta onda coincide en el ciclo cardaco con la fase de excitabilidad supranormal durante la repolarizacin ventricular que es la fase en donde ocurren la mayora de las extrasstoles ventriculares. Su polaridad se invierte en la isquemia aguda y en la sobrecarga del ventrculo izquierdo. La presencia de ondas U negativas en las derivaciones precordiales son muy sugestivas de estenosis significativa de la arteria descendente anterior (ADA) (Ver Fig. 69). Su voltaje se aumenta en los pacientes con enfermedad cerebrovascular tipo hemorragia intracraneana, tirotoxicosis, hipercalcemia, hipokalemia y con el uso de medicamentos tipo digital, quinidina y epinefrina.

Figura No. 68. Onda U. Note la presencia de ondas U positivas en las derivaciones precordiales, ms aparente de V1 a V4. En este caso cumple con los requisitos para ser un hallazgo normal.

Figura No. 69. Note la presencia de ondas U negativas con onda T positiva (polaridad opuesta) en las derivaciones precordiales de V3 a V5. Este hallazgo en reposo sugiere enfermedad coronaria por probable estenosis de la arteria descendente anterior

You might also like