BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang yang biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertaidengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Kelainan mata ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. Glaukoma disebut juga sebagai maling penglihatan karena hilangnya penglihatan dan lapang pandangan perlahan-lahan yang baru diketahui setelah keadaan sudah berat, dan penglihatan tidak akan kembali lagi. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik, luas atau dalamnya penggaungan ini dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma. Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
1

Mekanisme peningkatan tekanan intraoklar pada glaukoma sudut terbuka adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraoklar dan apabila mungkin memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraoklar glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraoklar mungkin masih ada manfaatnya. Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraoklar dengan menggunakan tonometer, inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi deteksi kasuskasus asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya optometris. Oftalmoskop dan tonometri harus menjadi bagian dari pemeriksaan oftalmologik rutin semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun. Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan riwayat glaukoma dalam keluarga dan termasuk kelompok resiko tinggi, seperti tas kulit sejak usia 50 tahun. 1.2 Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui hal-hal sebagai berikut : a. Definisi Glaukoma Sudut Terbuka b. Fisiologi Aqueous Humor c. Patofisiologi Glaukoma Sudut Terbuka d. Penilaian Glaukoma Sudut Terbuka e. Terapi f. Diagnosis banding g. Perjalanan penyakit dan prognosis hitam, yang dianjurkan skrining teratur 2 tahun sekali sejak usia 35 tahun dan setahun sekali

Serta untuk memenuhi tugas dari bagian SMF Ilmu Penyakit Mata RST. dr. Soepraoen Malang.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang biasanya berkembang sangat lambat karena saluran drainase mata secara bertahap menjadi tersumbat. Tidak ada tanda-tanda peringatan dini untuk glaukoma sudut terbuka, sehingga sering disebut pencuri yang diam-diam mengambil penglihatan. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering pada penderita diabetes atau miopia. Kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.

2.2 Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250L dan kecepatan pembentukannya yang memiliki variasi diurnal adalah 2,5L/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat dan laktat yang lebih tinggi, protein,urea dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultra-filtrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensiasi komponen-komponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.

Aliran Keluar Aqueous Humor

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer,yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekula (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu: 1. Jalinan uveal (uveal meshwork ) 2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork ) 3. Jalinan endothelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork) Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor. Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh septasepta. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan dibagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor kedalam kanal schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel menyalurkan ke cairan kedalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera. Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal schlemm, dan bukan sistem

vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraoklar yang dapat dicapai oleh terapi medis. Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Setelah memasuki bilik mata belakang, humor akuos melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu: Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke system vena kolektor Outflow melalui jalur uveoscleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini.

2.3 Patofisiologi Glaukoma Sudut Terbuka

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular : Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini

berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Glaukoma sudut terbuka onset juvenil disebabkan oleh mutasi gen myocilin pada kromosom 1. Peningkatan tekanan intraoklar mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraoklar dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus opticus sangat bervariasi antar-individu. Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna.

2.4 Gambaran Klinik

a. Gejala

Pada glaukoma sudut terbuka mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision). Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.

b. Tanda

Pengukuran Tekanan Intraokular Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg. Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap
7

glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya. Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan
8

sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: Grade 4 : PAC > 1 CT Grade 3 : PAC > -1/2 CT Grade 2 : PAC = CT Grade 1 : PAC CT

PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20) Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut: Klasifi kasi Grade 0 Grade slit Hanya terbuka beberapa Grade I Grade II Grade III Grade IV 40 lebih atau Tidak ada resiko sudut tertutup 30 Tidak ada resiko sudut tertutup derajat 10 20 Beresiko tertutup Observasi Kemungkinan beresiko tertutup Tertutup Tertutup Interprestasi

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari

anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. Pemeriksaan Lapangan Pandang Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat. Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf
10

optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.

Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma. Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis. Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

11

2.5 Terapi

Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular. Penanganan Non Bedah Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous. Obat-obatan topikal Supresi pembentukan humor akueous Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang

12

karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. Fasilitasi aliran keluar humor akueous Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak. Obat-obatan sistemik Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi:
13

Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun. Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut: Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau

di bawah fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg. Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma

arkuata superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg. Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan

pandang yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

14

2.6 Diagnosis Banding

Hipertensi okular Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah) Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu: Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang. Kerusakan glaumatosa yang progressive.

15

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular.

2.7 Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraoklar mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, pronosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang normal). Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Asbury T. Lensa. Oftalmologi Umum, Edisi 17, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta, 2010 2. Ekantini, Retno dkk. .Ilmu Kesehatan Mata, Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokeran Universitas Gadjah Mada. Hal 147-167. Jogjakarta. 2002 3. Ilyas, Sidarta, Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata, Edisi pertama , Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2009

16

4. file:///C:/Users/user/Documents/MATA/REFRAT%20GLAUKOMA/PERDAMI

%20-%20Tentang%20Glaukoma.htm
5. http://www.scribd.com/doc/49319164/Glaukoma 6. http://kamuskesehatan.com/arti/glaukoma-sudut-terbuka/ 7. http://medicastore.com/penyakit/66/Glaukoma.html 8. http://myreferat.blogspot.com/2010/10/glaukoma-primer-sudut-terbuka.html

17