Teoras sobre los trastornos de ansiedad

INTRODUCCIN
Inicialmente los trastornos de ansiedad se incluyeron bajo el trmino de neurosis. Con la aparicin de Freud, las neurosis se identifican como trastornos producidos por causas psicolgicas. Diferencia las neurosis de ansiedad y las neurosis fbicas de otro tipo de trastornos no relacionados con la ansiedad. A partir de su modelo estructural ("ello" "yo" y "superyo"), explica la naturaleza de la ansiedad, que era considerada como una reaccin del yo a las fuerzas instintivas procedentes del ello que no podan ser controladas. Fue entendida como una seal de peligro procedente de los impulsos reprimidos del individuo. Las etapas sobre la formacin de la ansiedad neurtica son: 1. El individuo trata de materializar los impulsos sexuales agresivos en forma de conductas (sexual y agresiva). 2. Estas conductas pueden ser castigadas, generndose en el sujeto miedo (ansiedad objetiva), experiencia que es adaptativa. 3. Posteriormente, el individuo puede experimentar esa ansiedad objetiva a partir de seales internas asociadas a la conducta. 4. Una forma de afrontar el problema es reprimir las seales internas, suprimiendo de la conciencia todos los pensamientos y recuerdos asociados al castigo. 5. La represin nunca es completa. Quedan fragmentos del material reprimido o representaciones simblicas que pueden emerger en la conciencia. 6. Estos fragmentos elicitan la ansiedad neurtica. A partir de los aos 50 aparecen las teoras de aprendizaje basadas en el CC y/o CO y en la asuncin de que la ansiedad es una respuesta aprendida de naturaleza anticipatoria. Estas teoras mejoran con las innovaciones de la teora de la preparacin (de las fobias) y la teora de la incubacin. Posteriormente hay un elevado inters por el papel que tienen los procesos cognitivos. Existe un debate sobre si los eventos mentales son variables causales o nicamente moderadoras o si son meramente componentes de las respuestas de ansiedad. Existen enfoques del tipo biolgico: estudios psicofisiolgicos, neurofisiolgicos y neuroendocrinos, as como datos sobre predisposicin gentica y familiar.

TEORAS DE APRENDIZAJE

Condicionamiento clsico: modelo de Watson y Rayner

Watson y Rayner establecieron los principios del modelo de CC de las fobias, sugiriendo que cualquier situacin o estmulo (principio de "equipotencialidad") inicialmente neutro (EC) puede adquirir la propiedad de elicitar respuestas de

miedo (RC) por su asociacin con estmulos nocivos traumticos (EI). La ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Las caractersticas principales del modelo son: 1. La repeticin de la asociacin entre los ECs y los EIs incrementar la fuerza de la RC de miedo. 2. Las reacciones de miedo fbico se favorecen cuando la intensidad de miedo inducido por los EIs es elevada. 3. Otros estmulos neutros similares a los ECs pueden elicitar reacciones de miedo, siendo stos mayores a mayor semejanza con los ECs. Este modelo constituy la base de posteriores formulaciones ms o menos identificadas con la psicopatologa experimental. El aspecto central consisti en asumir que un estmulo neutro se convierte en EC de ansiedad y cuya propiedad para elicitar ansiedad puede generalizarse a otros estmulos. Las crticas a sta teora son varias. Una es que no cualquier estmulo puede ser asociado (condicionado) a respuestas de ansiedad. En segundo lugar, el carcter traumtico de la situacin de condicionamiento no es imprescindible y no todas las experiencias traumticas llevan a condicionamiento de miedo. La frustracin por falta de recompensa puede desempear en algunos casos un papel ms relevante que el propio dolor fsico en la gnesis de las fobias. Y en tercer lugar, este modelo no explica la noextincin de la respuesta condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento.

Condicionamiento clsico y operante: modelo bifactorial mediacional

El modelo bifactorial de Mowrer ha sido considerado como el segundo gran modelo de condicionamiento de la ansiedad. Se apoya en el paradigma de la evitacin activa. Explica el fenmeno de no-extincin de la respuesta condicionada. Es una teora de 2 factores porque implica tanto al CC como al CO. En la fase inicial, mediante procedimiento de CC se establece una respuesta condicionada de miedo que adquiere propiedades de impulso secundario capaz de motivar una respuesta de escape. La segunda fase implica un proceso de evitacin activa en la que el sujeto no aprende a evitar un castigo (EI), sino a escapar de la exposicin al estmulo EC que le avisa de la proximidad de un evento aversivo. A la respuesta de escape al EC le sigue la reduccin del miedo, por lo que la respuesta de evitacin/escape queda reforzada negativamente. Esta teora aport innovaciones a la psicologa de la ansiedad. La ms relevante consisti en establecer que la ansiedad posee propiedades de drive, y por tanto, propiedades motivacionales. Por otra parte aporta una explicacin al fenmeno de la paradoja neurtica (la conducta neurtica se automantiene, y a veces se incrementa, pese a ser desfavorable y desadaptativa y a pesar de no ser

reforzada). Explica este fenmeno indicando que existe proteccin contra la extincin de las RCs clsicas debido a la conducta de evitacin que impide que el individuo sea expuesto a presentaciones sucesivas del EC. Las principales objeciones presentadas a este modelo son: 1. Observacin en el laboratorio de resistencia a la extincin de respuestas de evitacin en ausencia de miedo. Segn el modelo, la extincin de miedo debera acompaarse de extincin de la evitacin. 2. Existencia de miedo en ausencia de respuestas de evitacin del EI. Al mantenerse el miedo tambin deberan mantenerse respuestas de evitacin. 3. Analoga entre el componente de evitacin (conductas adaptativas que no implican conflicto con la conducta de aproximacin) y la conducta fbica (respuestas desadaptativas que implican conflicto con la conducta de aproximacin).

Alternativas tericas al modelo bifactorial

Alternativas operantes no mediacionales

La teora de seal de seguridad prescinde del componente pavloviano del miedo (CC) y se centra en los procesos de CO. Postula que la conducta de evitacin se produce bajo condiciones de reforzamiento positivo ms que de reforzamiento negativo. El sujeto se aproxima a los estmulos que sealan seguridad o no shock, la evitacin actuara como reforzador positivo. Aqu la conducta de evitacin se basa en la conducta de aproximacin-relajacin. Algunas crticas son que al suprimirse el concepto de miedo, se asume una concepcin global sobre la conducta de evitacin, que no siempre es relevante para las fobias. Adems no explica adecuadamente la resistencia a la extincin de la evitacin, ya que el hecho de aparear el EC con el no shock produce extincin de la respuesta de evitacin (debera ser irrelevante puesto que tambin es irrelevante que el EC evoque o no miedo). En la teora del estmulo discriminativo el EC, en lugar de sealar peligro, se trata de un estmulo discriminativo. El sujeto aprende a discriminar estmulos ms que a evitar los ECs aversivos. Esta teora explica el mantenimiento de la conducta de evitacin a travs del refuerzo producido por la reduccin o supresin del EI, pero no por la reduccin o supresin del EC. Estas teoras presentan algunos problemas, siendo el ms serio su excesiva polarizacin en los componentes del CO.

Alternativas operantes mediacionales

Se trata de propuestas tericas ms o menos fieles a los principios bsicos de Mowrer: las respuestas de miedo condicionadas clsicamente actan como mediadoras de la conducta de evitacin. Solomon y Wayne han ofrecido una nueva versin del modelo bifactorial basada en dos principios que tratan de explicar la resistencia a la extincin de la conducta de evitacin y la posible disociacin (asincrona) entre las respuestas clsicas y operantes: 1. Principio de conservacin de la ansiedad: las latencias cortas de las respuestas de evitacin previenen que se produzcan reacciones autnomas de ansiedad al EC, con lo cual se conservan estas reacciones y no se extinguen. 2. Principio de irreversibilidad parcial: en los casos de reacciones muy intensas de miedo, las respuestas condicionadas clsicamente son difciles de extinguir completamente. Rescorla y Solomon consideran el miedo como un estado central del organismo. Parten de que las respuestas condicionadas perifricas (autnomas) no median necesariamente las respuestas de evitacin (slo ocasionalmente aparecen asociadas a ella). Por tanto, la disociacin entre las reacciones perifricas (ECs) y la evitacin, no atentara contra la hiptesis mediacional bifactorial. Pero dejan sin explicar por qu no se extingue el miedo en condiciones de no-refuerzo. Levis y colbs han elaborado una versin moderna del modelo bifactorial mediacional. Parten del principio bsico de Mowrer de que el miedo motiva las conductas de evitacin, siendo stas reforzadas negativamente, pero incorporan adems el concepto de complejidad y serialidad del EC. Entienden que las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC incluso cuando ste se presenta muy brevemente. Adems, el principio de conservacin de la ansiedad es entendido segn ECs complejos y ordenados serialmente. Este modelo deja sin explicar el fortalecimiento de la ansiedad o "incremento paradjico".
Influencias operantes sobre las respuestas autnomas

Kimmel ofrece una interpretacin sobre la adquisicin y paradoja de la ansiedad partiendo de una influencia directa de las respuestas operantes sobre las respuestas autnomas de la ansiedad. La semejanza con Mowrer consiste en que existe una primera fase de CC y una segunda de CO, y en segundo lugar, se produce una situacin de reforzamiento negativo. Se diferencia con Mowrer en que lo fundamental es la evitacin del EI (no del EC): el refuerzo se produce porque el sujeto evita la aparicin del evento traumtico. Esta teora tal vez podra poseer mayor relevancia con respecto a la ansiedad generalizada que con relacin a las fobias.

TEORA DE LA PREPARACIN
Por qu las fobias generalmente se asocian a unos tipos de estmulos y no a otros? Marks sugiri el concepto de prepotencia. La prepotencia conduce selectivamente las asociaciones a travs de ciertas vas nerviosas. Una formulacin semejante es la de Seligman en torno al concepto de preparacin.

Concepto de preparacin
El concepto de preparacin parte de que el organismo est preparado filogenticamente a travs del proceso evolutivo para asociar ciertos estmulos con relativa facilidad y otros con relativa dificultad. Esta teora surgi como reaccin a la premisa de equipotencialidad. Segn este supuesto cualquier EC o EI puede asociarse de forma semejante. En los trabajos sobre condicionamiento aversivo en ratas, demostraron que las ratas estn "preparadas" para asociar el sabor con la enfermedad y "contrapreparadas" para asociar sabores con descargas elctricas. El significado que posee la preparacin es de tipo biolgicoevolutivo, lo que demuestra que la fuerza asociativa diferencial entre ciertos estmulos, determinada por la historia evolutiva de la especie, posee ventajas adaptativas. Seligman defini la dimensin de preparacin estableciendo un continuo terico: dependiendo de las caractersticas especficas de los eventos asociativos, el organismo puede estar "preparado" (viene dado por las respuestas instintivas), "no preparado" o "contrapreparado". Segn Seligman el nmero de veces que es necesario aparear el EC y el EI para que se produzca el condicionamiento es una medida operacional para establecer el continuo de preparacin.

Preparacin y fobias
Una de las razones por la que fracasaron algunos trabajos iniciales en sus intentos de replicar la teora de Watson y Rayner fue porque emplearon EC arbitrarios (no preparados). Seligman establece que las fobias poseen 4 propiedades: 1. Selectividad: las fobias estn limitadas a un determinado rango de estmulos que se relacionan con peligros especiales que fueron importantes durante la evolucin de la especie. 2. Fcil adquisicin: las fobias pueden adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad de estmulos traumticos. 3. Resistencia a la extincin. 4. Irracionalidad: desproporcin entre el peligro real del estmulo y sus respuestas de ansiedad. Las fobias son instancias de aprendizaje preparado y por tanto poseen un significado biolgico-evolutivo. Se constituyen por asociaciones primitivas y no

cognitivas que no son fcilmente modificables por los argumentos lgicos. Estas cuatros propiedades son propiedades del aprendizaje preparado. La teora de la preparacin consiste en una revisin del modelo de condicionamiento de la ansiedad orientada biolgicamente. Esta teora no asume que las fobias sean innatas, sino que el individuo tiene una capacidad innata para aprender reacciones fbicas. Una crtica es que no establece predicciones diferenciales para los distintos tipos de fobias. hman amplia la teora incluyendo el concepto de que los "sistemas conductuales" correspondientes a distintos tipos de fobias pueden tener orgenes evolutivos diferentes. Los miedos no comunicativos aparecen en las fobias a las alturas y a los espacios cerrados, los miedos comunicativos a las fobias a los animales y fobias sociales, los miedos interespecficos a las fobias a los animales, y los miedos intraespecficos a las fobias sociales. Diferenciacin entre fobias animales y fobias sociales Las fobias a los animales tienen su origen en un sistema conductual de defensa a los depredadores relacionado con comportamientos agresivos intragrupo activados por un sistema de dominancia-sumisin. Obedecen a estmulos puntuales, estn controladas por procesos automticos, no reflexivos, tienen un sistema de respuesta de evitacin-escape y una estrecha relacin con la activacin autnoma. Las fobias sociales obedecen a estmulos ms difusos, estn controladas por procesamientos menos automtico y ms reflexivo y no existe una relacin tan estricta con la activacin autnoma. Esta diferenciacin permite a la teora de la preparacin explicar algunas diferencias sobre la edad de comienzo de las fobias. Las fobias a los animales tienen una edad de comienzo temprana, en torno a los 7 aos. Las fobias sociales durante la adolescencia (el sistema dominancia-sumisin es particularmente sensible durante la adolescencia y juventud). La agorafobia en las etapas adultas. Podra representar una forma madura de la ansiedad de separacin. La ansiedad de separacin puede poseer un elevado nivel adaptativo y de supervivencia. Pero puede ser desadaptativa si es excesiva y duradera.

Estudios experimentales
hman y colbs desarrollaron un anlogo experimental pavloviano de condicionamiento de miedo fbico. Se aplicaba un condicionamiento diferencial donde Un EC (diapositiva de araa) era seguido por una descarga elctrica (EI). Otro EC igualmente relevante (diapositiva de serpiente) no era seguido del EI. Las respuestas diferenciales a los estmulos fbico relevantes (EC+ y EC-) eran comparadas con las respuestas diferenciales a los estmulos neutros (no fbicosrelevantes) (diapositivas de flores o setas). Resultados: hay una superior resistencia a la extincin de las respuestas autnomas condicionadas a estmulos potencialmente fbicos en comparacin con

las respuestas condicionadas a estmulos neutrales. Se obtuvieron resultados semejantes utilizando una fase de adquisicin con un solo ensayo. Asimismo constataron que no era necesaria la presencia fsica del EI durante la adquisicin, ya que los efectos fbico-relevantes eran igualmente observables tras condicionamiento indirecto como vicariamente. Estos datos apoyan los principios de selectividad, fcil adquisicin y resistencia a la extincin. Tambin se prob la irracionalidad, pues las respuestas condicionadas a estmulos fbico-relevantes, no eran abolidas a pesar de informar a los sujetos sobre la no emisin de los EIs durante la fase de extincin. El resultado ms apoyado en las sucesivas replicaciones es la elevada resistencia a la extincin de las RCP condicionadas a estmulos fbico-relevantes. Un aspecto de la preparacin que no ha sido suficientemente aclarado es el concepto de belongingness o asociacin particular entre un EC y un EI. Cook y colbs postularon que los efectos fbico-relevantes asociados a las imgenes de araas y serpientes se deben a la naturaleza tctil del EI (descarga elctrica). Esto podra sugerir que la belongingness relativa a los estmulos de animales pequeos fbico-relevantes no implica los estmulos aversivos en general, sino que se restringe a estmulos aversivos especficos que implican dao en la piel.

Alternativas al concepto de preparacin

Algunos autores sugieren que los mecanismos intervinientes en los miedos vienen determinados por el principio de discrepancia (discrepancia de la forma humana) y la presencia de propiedades preceptales evocadoras de miedo. El hecho de haberse obtenido efectos fbico-relevantes mediante ECs consistentes en caras humanas contradice esta hiptesis. Maltzman y Boid refieren que los efectos fbico-relevantes obtenidos podran deberse ms a la significacin de los estmulos que al miedo asociado a stos. Sin embargo, si la significacin es medida a partir de la respuesta de orientacin, los datos resultan inconsistentes. El concepto de prepotencia se ha sugerido como alternativo al de preparacin. Sin embargo es complementario. La prepotencia parte de que los estmulos poseen una base filogentica para potenciar la atencin y activacin del organismo. Algunos autores piensan que los efectos fbico-relevantes pueden deberse a un aprendizaje a travs de la experiencia (asociacin ontogentica). Sin embargo, existe una superior resistencia a la extincin con estmulos filogenticamente relevantes que con estmulos de miedo relevantes ontogenticamente. Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes a los animales reflejan un proceso de evitacin de la enfermedad ms que un proceso de defensa a los depredadores. Segn este enfoque ciertos animales se han asociado a travs del tiempo con la transmisin de enfermedad, suciedad o contaminacin. Presenta evidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la contaminacin correlacionan con el miedo a animales considerados fbico-relevantes pero inofensivos (ratas,

cucarachas), mientras que no correlacionan con el miedo a animales depredadores (tigres, tiburones).

INCUBACIN DE LA ANSIEDAD
La teora de la preparacin, aunque explica la gnesis y el mantenimiento de las fobias, no aporta mecanismos explicativos. La teora de la incubacin pretende mejorar los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la ansiedad, centrndose en el concepto de la "ley de incubacin" como complemento a la ley de la extincin. Por otra parte, asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y filogentica (hiptesis de la preparacin), que facilitan los mecanismos de la incubacin.

Conceptos bsicos del modelo

La teora de la incubacin de Eysenck postula que la ansiedad se adquiere y se mantiene de acuerdo con los principios del condicionamiento pauloviano tipo B. Grant diferenci entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B. En el tipo A la motivacin debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son diferentes (RC: salivacin; RI: ingestin de comida). En el tipo B la motivacin es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependencia del estado motivacional del organismo (ej: condicionamiento aversivo), adems, las RC y RI son similares (la RC acta como sustituto parcial de la RI). Una cualidad del condicionamiento pavloviano tipo B es que tanto el EI (por naturaleza) como el EC (por asociacin con el EI) proseen propiedades de drive. Por tanto, la mera presentacin del EC no necesariamente va seguida de no reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador por su similaridad con la RI. Otra propiedad de este tipo de condicionamiento es el concepto de respuesta nociva (RN): desde el punto de vista del sujeto existe una RN en la que el sujeto experimenta simultneamente la EI y la RI (ej: experimenta un shock doloroso). Esta RN es asociada al EC por contigidad, con lo que la RC eventualmente aade otro incremento de dolor/miedo que introspectivamente es muy difcil de diferenciar de la respuesta nociva original. Para que exista resistencia a la extincin o incremento (incubacin) de la RC, sta debe actuar como agente reforzador (de la conexin EC-RC). Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la duracin del EC es corta. Por tanto, Eysenck establece como novedad principal el principio de incubacin en virtud del cual la mera presentacin del EC no siempre lleva a la extincin de la RC (ley de la extincin). Adems permite interpretar que dos tcnicas aparentemente opuestas (DS e inundacin) sean eficaces para reducir la ansiedad. Tambin da cuenta del fenmeno clnico de incremento paradjico.

Sobre el concepto del punto crtico

El modelo establece que existe un punto crtico que determina la fuerza crtica de la respuesta y la duracin crtica del tiempo de exposicin del EC para que a partir de dicho punto la fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras la aplicacin de un determinado tiempo de exposicin del EC. Eysenck representa la interaccin entre la fuerza de la RC y la duracin del EC. Una RC fuerte puede actuar como reforzador igual que la RI. Una RC dbil no puede actuar as y se puede dar la extincin de la respuesta de ansiedad. Cuando hay una RC fuerte y una exposicin corta del EC se da la incubacin de la ansiedad. Cuando se da una RC fuerte y una exposicin larga del EC se da una extincin de la respuesta.

Apoyo emprico al modelo de incubacin

La teora de la incubacin surge para dar cuenta del fenmeno del incremento paradjico de la ansiedad que a veces se observa en los pacientes con trastornos de ansiedad. Napalkov observ que tras condicionamiento pavloviano de un solo ensayo en perros (EC neutro y EI disparo de pistola), la RC (nivel de presin sangunea) se incrementaba dramticamente tras nuevas repeticiones del EC solo. A esto se le llama efecto Napalkov, que demostraba un incremento paradjico (incubacin) de una respuesta autnoma (presin sangunea) inducida por la presentacin de un EC solo. Sandn y Chorot han aportado evidencia experimental con seres humanos que apoya los principios bsicos de la teora de la incubacin. Los datos sugieren una incrementada resistencia a la extincin de las RCs de miedo fbico asociada a EIs elevados (fase de adquisicin) y tiempos cortos de exposicin del EC (fase de extincin). La no obtencin de respuestas de incubacin puede interpretarse en trminos ticos. Eysenck y Nelly han ampliado el modelo sugiriendo que el efecto de incubacin est mediado por procesos neuroendocrinos: Neurosis = Condicionamiento + Neurohormonas. Las neurohormonas (neuropptidos) ejercen una profunda influencia moduladora sobre el efecto de incubacin o resistencia a la extincin de las respuestas de ansiedad. La incubacin ocurre porque las hormonas actan sobre los mecanismos de atencin de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria. Puesto que las hormonas ACTH, MSH y vasopresina pueden incrementar la atencin, tal propiedad puede interferir con la extincin permitiendo al EC adquirir un elevado nivel de fuerza excitatoria bajos las condiciones paramtricas que favorecen la incubacin.

Alternativas al modelo de Eysenck

Rescorla y Heth elaboraron la hiptesis del restablecimiento del miedo, que postula que durante el CC de la ansiedad se establecen representaciones

mnsicas de eventos como el EC y el EI, formndose asociaciones entre ambos estmulos. La RC ocurre como resultado de activar la presentacin del EI. Las presentaciones nicas del EC tienden a producir extincin de la RC. Sin embargo, la presentacin subsecuente del EI individualmente induce un efecto de incremento del valor de representacin que posee el EI e incrementa el nivel de miedo elicitado por la ocurrencia del EC. En ratas, la sola presentacin a un EI traumtico (descarga) despus de la extincin de miedo condicionado restablece el miedo aunque no se produzcan posteriores apareamientos EC-EI. Esta hiptesis posee cierto paralelismo con la de Terry, que propuso que el incremento del miedo elicitado por la mera presentacin del EC ocurre porque se produce una asociacin entre el EC y la representacin mnsica del EI, as como por el restablecimiento de seales de recuerdo tas la reexposicin del EC. Davey propuso una teora basada en la revaluacin del EI: los factores que influyen sobre la evaluacin del EI pueden reducir o incrementar su valor afectando a la fuerza de la RC independientemente de los cambios en la fuerza asociativa entre EC-EI. Davey explica el efecto de incubacin de la ansiedad por la existencia de cambios en la evaluacin que hace el individuo del EI, es decir, se puede producir incubacin cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivas presentaciones del EC, de forma que la mera presentacin del EC evoca una RC fuerte como resultado de tal inflacin. La tendencia a la inflacin del valor del EI est potenciada por 2 factores: la predisposicin para procesar los aspectos aversivos de los eventos y la tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad.

CONDICIONAMIENTO Y PROCESOS COGNITIVOS

Adquisicin de las fobias

Existe evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento, especialmente para la agorafobia y la claustrofobia, que se originan frecuentemente por experiencias traumticas pasadas. En las fobias especficas el aprendizaje vicario es particularmente importante, as como la transmisin de informacin. Las fobias a los animales son las que ms se asocian a acontecimientos distintos de las experiencias directas de condicionamiento, sobre todo de aprendizaje vicario. Algunas de estas fobias, se generan mediante procesos de "evitacin de enfermedad". Hay otros miedos (al agua, a las alturas) que pueden originarse sin necesidad de tales procesos asociativos.

Modelos cognitivos de aprendizaje

Se han formulado diversos modelos conductuales para explicar los trastornos de ansiedad, enfatizando la presencia de constructos cognitivos como el concepto de expectativa. Estos modelos estn basados en el marco terico del

neocondicionamiento (los estmulos son unidades de informacin y como tales representados cognitivamente). Seligman y Johnston elaboraron un modelo cognitivo sobre la conducta de evitacin basado en el concepto de expectativas de resultado. Entienden que stas son un constructo hipottico sobre un estado del organismo que representa contingencias entre respuestas y resultados en una situacin determinada. Un concepto complementario es el de preferencia, que es un estado del organismo que controla la eleccin de respuestas sobre la base de los resultados esperados. Estos autores sugieren que el organismo posee una preferencia innata, siendo durante el aprendizaje de evitacin cuando adquieren dos tipos de expectativa de resultado, la de ejecucin y la de no ejecucin. Una teora relacionada es la teora de la autoeficacia de Bandura, que incluye la expectativa de autoeficacia, que consiste en la percepcin de la propia capacidad para llevar a cabo acciones especficas de forma exitosa. Establece 4 vas a travs de las que pueden constituirse las expectativas de autoeficacia en un individuo: experiencia vicaria, experiencia directa sobre el xito de sus acciones, informacin verbal (persuasin) y conciencia de la propia activacin emocional. Esta teora slo es de utilidad para explicar el mantenimiento de la ansiedad. Podra aportar un mecanismo sobre el cambio teraputico.

Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss

El modelo de expectativa de Reiss se basa en ideas del condicionamiento pavloviano como la no necesidad de asociacin por contigidad EC-EI para explicar la adquisicin de miedo, o el papel de las expectativas. Distingue entre expectativas de ansiedad y expectativas de peligro. Aunque el modelo es pavloviano-cognitivo integra aspectos operantes: reforzamiento negativo y autorreforzamiento. En la primera revisin Reiss y McNally introducen el concepto de sensibilidad a la ansiedad (relevante en trastornos asociados al ataque de pnico). En la segunda revisin enfatiza la implicacin de la sensibilidad a la ansiedad como variable de vulnerabilidad para el desarrollo/mantenimiento de los trastornos de ansiedad. El nuevo modelo gira en torno a estos 6 conceptos: 1. Expectativa de peligro: expectativa sobre un peligro/dao del medio fsico externo (ej: es probable que el avin se caiga) 2. Sensibilidad al dao: sensibilidad al dao fsico personal (ej: no puedo soportar ser lastimado) 3. Expectativa de ansiedad: expectativa sobre la posibilidad de experimentar ansiedad o estrs (ej: s que volar es seguro, pero puedo tener un ataque de pnico durante el vuelo)

4. Sensibilidad a la ansiedad: sensibilidad a experimentar ansiedad (ej: puedo tener un ataque al corazn si experimento pnico) 5. Expectativa de evaluacin social: expectativa de reaccionar de tal forma que lleva a una evaluacin negativa (ej: no ser capaz de controlar mi miedo a volar) 6. Sensibilidad a la evaluacin social: sensibilidad a la evaluacin negativa (ej: siento vergenza cuando fallo en algo) Hay 5 hiptesis: 1. "Algunos miedos estn motivados parcialmente o totalmente por expectativas y sensibilidades de ansiedad". 2. "La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales que se evala a travs del ndice de Sensibilidad a la Ansiedad (ASI)". 3. "Un ASI elevado se asocia fuertemente con la tendencia a experimentar miedo". 4. "La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la agorafobia (asociada en menor grado al TEP y drogadicciones)". 5. "La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad". En la reformulacin se observa un giro hacia el concepto de sensibilidad a la ansiedad como elemento central de su modelo cognitivo.

Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco

La sensibilidad a la ansiedad es el miedo a las sensaciones de ansiedad. Se produce por la creencia de que la experiencia de ansiedad posee consecuencias somticas, psicolgicas o sociales que pueden resultar peligrosas. Se conceptu como variable de diferencias individuales distinta del rasgo de ansiedad. Las tres dimensiones evaluadas en la escala ASI-3 son somtica, cognitiva y social. La sensibilidad a la ansiedad es uno de los principales indicadores psicomtricos de vulnerabilidad del trastorno de pnico y en menor grado de otros trastornos de ansiedad. Esta sensibilidad predice nuevos ataques de pnico incluso en personas que nunca haban tenido un ataque de pnico. El asco es una emocin bsica con componentes cognitivos, fisiolgicos y comportamentales distintivos que acta para prevenir la contaminacin y la enfermedad. Podra ser importante en aquellos trastornos que impliquen componentes de contaminacin y enfermedad. La sensibilidad al asco ha sido definida en trminos de diferencias individuales como la sensibilidad para experimentar la emocin del asco. Es el grado en que un individuo siente asco en respuesta a diversos estmulos. Es considerada como una variable de predisposicin individual.

Se ha relacionado con ciertas fobias como las relacionadas con animales relevantes al asco y las fobias del tipo sangre-inyecciones-dao. Esto, aparte de fundamentar la hiptesis de evitacin de la enfermedad implica la posibilidad de establecer diferencias entre los distintos tipos de fobias. La principal escala que se ha utilizado para evaluar la sensibilidad al asco es la Disgust Scale (DS). Una tercera lnea de investigacin relaciona la elevada sensibilidad al asco con la predisposicin a experimentar sntomas del TOC, concretamente obsesiones y compulsiones de contaminacin y limpieza respectivamente. Una lnea de gran inters para el avance de la psicopatologa sera la integracin de ambos tipos de sensibilidad.

Reevaluacin del EI: Davey

Davey present un modelo pavloviano para dar cuenta del mantenimiento e incubacin de la ansiedad empleando como concepto bsico la reevaluacin del EI. La fuerza de la RC no slo depende de procesos asociativos que relacionan el EC con el EI, sino tambin de los procesos que llevan al individuo a reevaluar el propio EI. El EC, mediante su asociacin con el EI, elicita una representacin cognitiva del EI. Esta representacin es valorada (evaluando al EI como aversivo, doloroso, etc.) siendo el resultado de esta valoracin el que determina la fuerza y en algunos casos la forma de la RC. En la revisin del modelo, Davey integra el concepto de expectativa de resultado (ver fig 4.3.). Los sujetos evalan la relacin entre la seal (EC) y el resultado (EI) mediante la asimilacin de la informacin relevante a partir de una variedad de fuentes, y sobre la base de esta informacin se constituye una expectativa de resultado (EI) cuando el sujeto es expuesto a una seal particular (EC). La informacin relevante puede incluir la informacin situacional contenida en algn episodio EC-EI, la informacin transmitida social y verbalmente y las creencias existentes sobre la relacin EC-EI. El autor enfatiza que se trata de un modelo de condicionamiento humano, y se apoya en caractersticas diferenciales entre el hombre y los animales. En la generacin de expectativas de resultados los procesos implicados en la informacin relevante son ms sofisticados y proceden de fuentes que no se dan en el animal. Respecto a la revaloracin del EI, existen factores mediadores tpicamente humanos como la informacin transmitida verbal y socialmente sobre el EI o determinadas estrategias de afrontamiento del estrs. De acuerdo con este modelo, entre el EC y la RC se interponen una serie de factores mediadores (expectativa de resultado, representacin cognitiva del EI, valoracin del EI) y moduladores (relacionados con la valoracin de expectativa y los relativos a los procesos de revaloracin del EI). La capacidad del EC para activar una representacin cognitiva del EI depende de diversos factores que determinan hasta qu punto el sujeto espera que el EI siga al EC. Estos factores

pueden consistir en informacin situacional, transmisin de informacin y creencias existentes sobre la contingencia EC-EI. El modelo permite explicar la no extincin de la ansiedad cuando el EC se presenta solo. Tambin explicara el fenmeno de incremento paradjico a partir de una "inflacin" del EI. Adems de incorporar los factores asociativos (ms o menos automticos), incluye otras variables que influyen la fuerza de la RC (estrategias personales de afrontamiento, informacin verbal o autoobservacin).

ANSIEDAD Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN

De los modelos basados en el procesamiento humano de la informacin, muchas aportaciones se han referido a la relacin entre procesamiento de la informacin y la emocin. Los 3 modelos que vamos a ver ahora se fundamentan en la creencia de que existen estructuras cognitivas relacionadas con los trastornos de ansiedad.

Emocin e imagen: procesamiento bioinformacional

La teora bioinformacional de Lang se basa en una concepcin descripcionalista de la imagen emocional. Asume que toda la informacin, incluidas las imgenes mentales, es codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme (no de forma icnica o anloga). Propone que las imgenes emocionales son conceptuadas como estructuras proposicionales y no como representaciones sensoriales. La informacin sobre la ansiedad es almacenada en la MLP en redes asociativas (redes emocionales) o proposicionales. Para la teora bioinformacional no es relevante la forma en que la informacin es almacenada, sino los tipos de informacin almacenados y los resultados producidos por la activacin de dicha informacin. La red puede ser activada por inputs. Cuando se accede a un nmero suficiente de "nodos" de la red, la red entera es activada, dando lugar a una variedad de conductas y experiencias denominadas emocin. Ciertos elementos de la red pueden poseer elevada potencia asociativa de forma que basta la activacin de muy pocos nodos clave para acceder al programa completo. La memoria emocional contiene tres tipos de informacin: 1. Informacin sobre estmulos externos: informacin sobre las caractersticas fsicas de los estmulos externos (aspecto de algn animal). 2. Informacin sobre las respuestas: incluye la expresin facial o conducta verbal, las acciones abiertas de aproximacin o evitacin, y los cambios viscerales y somticos que soportan la atencin y la accin. 3. Proposiciones semnticas: informacin que define el significado del objeto o situacin y de las respuestas, las probabilidades de ocurrencia del estmulo y las consecuencias de la accin.

En resumen, las unidades de anlisis de la teora de la bioinformacin son las proposiciones (unidades de informacin que constituyen relaciones lgicas entre conceptos). Una proposicin ("Nuria lee un libro") se compone de "nodos" o argumentos (Nuria y libro), y un elemento relacional o predicador (lee). Las proposiciones se agrupan en redes, y stas constituyen una estructura asociativa o memoria asociativa de la emocin. Constituye una especie de "programa afectivo". La expresin afectiva se produce cuando se activa un nmero suficiente de proposiciones. En el tratamiento psicolgico de las fobias generalmente se activa la memoria emocional, a travs del input verbal (script). Lang sugiere que para la respuesta emocional de miedo existe un prototipo de imagen del miedo codificado en la MLP. El prototipo puede ser activado por instrucciones, mc o estmulos sensoriales objetivos. Una caracterstica importante del prototipo de fobia es que incluye informacin sobre las respuestas, es decir, un programa sobre la expresin afectiva o set de accin (ej: evitacin/escape). Ciertas proposiciones poseen asociaciones entre s muy fuertes y pueden actuar como claves para el procesamiento de la red y los correspondientes subprogramas de accin. Pero no en todos los trastornos de ansiedad estn igualmente integrados los diferentes componentes de la memoria asociativa. En la fobia especfica hay redes altamente organizadas con elevada fuerza asociativa. Hay una fuerte disposicin para el escape y la evitacin como parte del prototipo fbico. En la fobia social las redes son definidas por la vigilancia y las preocupaciones sobre la valoracin. En la agorafobia las redes tienen poca fuerza asociativa y por lo tanto son ms difciles de activar. Lang sugiere dimensiones bsicas de conducta como: valencia (placerdisplacer), potencia (dominanciasumisin) y activacin (arousal reposo). En la ltima revisin, introducen la distincin entre respuestas estratgicas, que pueden ser descritas en trminos de valencia y de activacin y respuestas tcticas, que guardan ms relacin con los conceptos de dominancia y sumisin (potencia). La teora ha enfatizado la importancia de la terapia de la ansiedad basada en la respuesta: debe ser ms eficaz que la orientada sobre el estmulo porque determina una activacin ms completa de la estructura proposicional. Para Foa y Kozak el concepto de significado no debera reducirse a las proposiciones semnticas, sino que debe incluir toda la informacin (codificada semnticamente y no semnticamente). Su perspectiva podra entenderse como una teora sobre la reduccin del miedo partiendo de los principios bsicos de Lang. El PI es un paso imprescindible para la terapia de la ansiedad. Entienden el procesamiento emocional como una modificacin de las estructuras de memoria ms que como una mera activacin. A travs del procesamiento emocional se lleva a cabo una correccin de las redes asociativas. La correccin se produce cuando al reducirse el miedo mediante la exposicin, la informacin es incompatible con la de la red asociativa (contradice las proposiciones de la red).

La teora psicoanaltica tradicional propona que los individuos evitaban los pensamientos y recuerdos inductores de ansiedad. Brewin sugiere que el cambio depende de que dichos recuerdos sean readmitidos en lo consciente con el "afecto apropiado".

Sesgos cognitivos y ansiedad

Tanto Beck como Bower asumen que en los pacientes con algn trastorno de ansiedad debe existir una estructura cognitiva disfuncional que les lleva a producir ciertos sesgos en todos los aspectos del procesamiento de la informacin. Han desarrollado su teora pensando ms en la depresin que en la ansiedad. Para Beck existe un esquema disfuncional que tiene un papel esencial en el desarrollo y mantenimiento de la depresin y de la ansiedad. Los individuos con trastornos de ansiedad poseen un sesgo sistemtico: la activacin selectiva del esquema asociado al peligro personal, representado en la MLP. Los esquemas estn organizados en subsistemas o constelaciones (modos) que corresponden a diferentes aspectos motivacionales (depresivo, ertico, de miedo, de peligro). Las razones de por qu persiste la dominancia de un determinado modo no se explica suficientemente. Bower formul la teora de la red asociativa. Defiende que las emociones estn representadas en la memoria en unidades o nodos en forma de red asociativa (red semntica). Los nodos estn relacionados con otros tipos de informacin: situaciones relevantes para elicitar la emocin, reacciones viscerales, recuerdos de eventos agradables o desagradables La activacin de un nodo emocional facilita la accesibilidad al material congruente con el estado de nimo. Esta es la hiptesis de la congruencia del estado de nimo. Otra hiptesis importante es que el material memorizado se recuerda mejor cuando existe acoplamiento entre las condiciones en que se aprendi originalmente y las condiciones bajo las que se pretende recordar, es la hiptesis de la dependencia del estado de nimo. Existe controversia sobre la viabilidad de las hiptesis derivadas de los modelos de Beck y Bower. Ambos coinciden en que los sesgos operan a distintos niveles el procesamiento: atencin, interpretacin y memoria. Pero los datos experimentales tienden a indicar que la ansiedad parece asociarse a sesgos de atencin pero no a sesgos de memoria, y que la depresin parece asociarse a sesgos de memoria explcita y no de atencin. Segn Williams, la ansiedad se asocia primariamente a sesgos de integracin (procesos automticos y en fases iniciales del procesamiento) y la depresin se asocia primariamente a sesgos de elaboracin.

Ansiedad y atencin selectiva: procesamiento automtico y estratgico

Los principales paradigmas empleados para investigar posibles sesgos atencionales en los pacientes con trastornos de ansiedad son varios. Uno es el de escucha dictica, que consiste en la presentacin simultnea de dos mensajes auditivos, debiendo atender a uno de ellos. Otro se refiere a la prueba del Stroop, que consiste en decir el color de una palabra que no coincide con su significado (palabra "azul" que aparece escrita en verde). Se produce un incremento en el TR denominado interferencia Stroop. En el stroop modificado se lleva a cabo con palabras que poseen un significado emocionalmente saliente ("miedo", "serpiente"). Los pacientes con ansiedad deben exhibir mayor interferencia (latencia) congruente con los estmulos relevantes, ya que la significacin de la palabra atrae automticamente la atencin. En estos dos paradigmas no quedan claros los mecanismos que subyacen a los sesgos atencionales. Para solucionar este problema se han diseado tareas de tiempo de reaccin, que posibilitan eliminar el posible efecto inducido por procesos mltiples como la respuesta verbal (en el Stroop) o la memoria verbal (en escucha dictica). Son pruebas de procesamiento visual de palabras y atencin dirigida. Los individuos con trastornos de ansiedad deben presentar latencias inferiores que otros individuos cuando el punto se localiza en la zona de palabras emocionalmente congruentes. Las palabras amenazantes-relevantes son detectadas ms rpidamente por sujetos ansiosos (atencin selectiva). Existe un sesgo atencional en los pacientes ansiosos hacia las seales de amenaza. Cuando las palabras se igualan en emocionalidad no existen diferencias. Esto puede deberse a que ciertas palabras positivas presentan "emocionalidad relacionada" (la palabra "relajado" posee emocionalidad relacionada con "nervioso"). La mayor parte de datos positivos (que apoyan el sesgo atencional) corresponden a investigaciones con pacientes diagnosticados de TAG. Tambin ha sido asociado al rasgo y estado de ansiedad (sujetos no clnicos). En general se han obtenido resultados que apoyan la hiptesis de congruencia especfica, es decir, que las amenazas especficas pueden diferenciar a los sujetos con el trastorno de ansiedad congruente a la amenaza. Hay que destacar la importancia del procesamiento automtico (no consciente). Los estudios basados en escucha dictica y en pruebas de Stroop parecen demostrar que el sesgo atencional vinculado a la ansiedad est determinado por mecanismos que operan a nivel no consciente, no intencional y automtico (nivel preatencional). El efecto priming (una experiencia pasada facilita la realizacin de una tarea que no requiere un recuerdo deliberado de tal experiencia) observado en algunas investigaciones sobre memoria implcita y ansiedad se ha considerado como prueba del procesamiento automtico selectivo tpico de la ansiedad. La conclusin derivada de trabajos sobre memoria implcita y explcita (emplean procesos estratgicos y de elaboracin en contraste con los automticos y de integracin) es que la ansiedad se asocia a un sesgo congruente con la emocin en memoria implcita, y la depresin se relaciona con un sesgo congruente con la emocin en memoria explcita.

Hasta qu punto el sesgo atencional desempea un papel causal y/o patognico de los trastornos de ansiedad? 1. Los individuos con elevado rasgo de ansiedad pueden tener tendencia a interpretar los estmulos como amenazantes. 2. El sesgo interpretativo y el alto rasgo de ansiedad pueden llevar a incrementar la atencin de forma selectiva hacia las seales de amenaza generando una espiral de incremento de la ansiedad. 3. El sesgo atencional incrementa directamente la activacin de los componentes del SNA. 4. El sesgo atencional asociado al incremento de la activacin autonmica y facilita o genera el condicionamiento pavloviano de respuestas de miedo/ansiedad, dando lugar a la adquisicin de trastornos de ansiedad. 5. Tambin existe evidencia del proceso inverso: el sesgo atencional puede adquirirse mediante condicionamiento clsico. 6. Un incremento en la activacin autnoma, puede incrementar el rasgo de ansiedad y la tendencia a interpretar los estmulos ambiguos como amenazantes.

Ansiedad y procesamiento cognitivo: hacia una integracin

Exceptuando la teora de Lang, no puede decirse que con estas aportaciones exista un modelo especfico de la ansiedad basado en el PI. Segn Ohman la ansiedad (aguda y estable) se origina a partir de sistemas de defensa biolgicos. El modelo esta estructurado sobre la base de cinco conceptos. El detector de caractersticas permite llevar a cabo un filtrado inicial de los estmulos antes de valorarlos. Es importante para los procesos de alarma/ansiedad/miedo, ya que permite que algunas caractersticas estimulares puedan conectarse directamente con el sistema de activacin. Acta a un nivel previo a la memoria (antes de que el individuo d un significado al estmulo). Permite que se produzca una discriminacin de la informacin. Opera en las fobias, en el ataque de pnico y en el TEP. El evaluador de significacin valora automticamente la relevancia de los estmulos que han sido filtrados. Forma parte de sistemas de memoria asociativos (procesamiento de respuestas emocionales (Lang) y representaciones mnsicas (Bower)), primando el procesamiento de estados emocionales congruentes. Es, al menos parcialmente, un sistema de procesamiento controlado. Sin embargo, opera preatencionalmente. El sistema de activacin sirve para dotar al evaluador de significacin. Explica que el nivel de ansiedad pueda incrementar el sesgo atencional congruente. Acta tambin sobre el sistema de percepcin consciente. Hay comunicacin recproca entre activacin y percepcin autnoma (inters especial en el trastorno de pnico).

El sistema de expectativas sirve para acoplar la informacin dentro de las estructuras de la memoria asociativa (memoria emocional). A mejor acoplamiento, ms activacin de las estructuras congruentes. Tiene una doble funcin en la generacin de ansiedad: por una parte, favorece el procesamiento selectivo de informacin congruente (induciendo sesgo), por otra, aporta el contexto para la interpretacin consciente. Y el sistema de percepcin consciente tiene dos funciones. Una es que integra conscientemente la informacin procedente de los otros 3 sistemas (activacin, significacin y expectativas). La otra es que selecciona alternativas de accin para afrontar la amenaza (estrategias de afrontamiento).

ASPECTOS BIOLGICOS DE LA ANSIEDAD

Predisposicin hacia los trastornos de ansiedad

Conclusiones sobre la trasmisin gentica de los trastornos de ansiedad: 1. Evidencia que los factores hereditarios podran desempear un papel importante en los trastornos de ansiedad: porcentajes de concordancia: 34% en gemelos monocigticos y 17% en dicigticos. 2. El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestra evidencia de estar influido por factores hereditarios: Tasas de 17% para monocigticos y del 20% para dicigticos. 3. Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia son prcticamente equivalentes: 45% y 15% para monocigticos y dicigticos respectivamente. 4. En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente de transmisin familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG). 5. Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisin gentica independiente de la que se da en la depresin y en los trastornos somatoformes (hipocondriasis e histerias). Lo que se hereda es una vulnerabilidad (ditesis) para desarrollar un trastorno de ansiedad en general; no se hereda un trastorno especfico en s mismo.

Aspectos psicofisiolgicos
La ansiedad clnica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso autnomo y somtico. Los principales tipos de respuesta son: actividad electrodermal (incremento salvo habituacin RCP), actividad cardiaca (incremento salvo aporte sanguneo cutneo), actividad muscular (incremento), actividad respiratoria (incremento), actividad elctrica cerebral (incremento de voltaje beta y amplitud P300, y decremento en voltaje alfa y variacin negativa contingente), dilatacin pupilar (incremento) y cambios en el PH (incremento del sanguneo).

Los pacientes con fobia especfica no presentan evidencia de alteracin psicofisiolgica. En cambio s se asocian a fuertes respuestas autnomas (incremento en actividad electrodermal, frecuencia cardiaca, presin sangunea etc). Hay una excepcin: en la fobia a la sangreherida hay una respuesta cardiovascular bifsica consistente en una activacin simptica seguida de una cada brusca de la presin sangunea y de la actividad cardiaca. En las fobias sociales las respuestas psicofisiolgicas dependen de que la fobia sea generalizada (niveles elevados de activacin simptica) o circunscrita (similares a la de la fobia especfica). No todos los pacientes responden de igual modo a los estresores sociales. st los separa en dos grupos: con o sin elevacin de la tasa cardiaca. El segundo tipo se asocia a un descenso de habilidades sociales. El TAG, al ser una alteracin crnica de la ansiedad, manifiesta niveles elevados del tono psicofisiolgico. No obstante, ante situaciones estresantes, manifiestan actividad simptica igual a los individuos normales. En el trastorno de pnico se producen fuertes reacciones simpticas durante el ataque de pnico (espontneos e inducidos), aunque se dan algunas excepciones que se han explicado por descenso repentino del tono vago. En el ataque de pnico tienen un papel importante todas las manifestaciones psicofisiolgicas relacionadas con la hiperventilacin. La subida del PH sanguneo contrasta con bajada en el PH de la saliva y cutneo.

Aspectos bioqumicos y neurolgicos

Respuestas neuroendocrinas

El sistema neuroendocrino se relaciona tanto con el estrs como con la ansiedad. Un incremento en los estados de ansiedad supone incremento en la secrecin de tiroxina, cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias (prolactina, vasopresina, hormona del crecimiento). El sistema hipotlamohipofiso suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad y con el estrs, manifestndose un incremento de activacin en el citado eje: hipersecrecin de cortisol sistmico. La activacin crticosuprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las situaciones incontrolables (depresin). Los estados de hiperactivacin catecolaminrgica tienden a vincularse ms a situaciones de amenaza de prdida de control y emociones subyacentes (ansiedad).
Aspectos neurobiolgicos

Una de las teoras ms conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona con una actividad noradrenrgica incrementada (hiperactividad del locus coeruleus). La estimulacin elctrica del locus coeruleus induce respuestas de ansiedad y ataques de pnico. La estimulacin de receptores beta centrales y el bloqueo de

receptores alfa-2 producen tambin respuestas de ansiedad y pnico. A partir del efecto ansioltico de las benzodiacepinas, se ha resaltado el posible papel de una alteracin del sistema GABA en la etiologa de la ansiedad. Actualmente, se tiende a explicar la ansiedad integrando los sistemas noradrenrgico y serotonrgico por un lado, y las respuestas de ansiedad y depresin por otro. Eison sugiere que una perturbacin de las interacciones dinmicas entre los neurotransmisores catecolaminrgicos y serotoninrgicos existe tanto en la ansiedad como en la depresin. La manipulacin del sistema serotoninrgico afecta el tono noradrenrgico. Una alteracin en el balance de neurotransmisin serotoninrgica contribuye a ambos trastornos (ansiedad asociada a exceso y depresin a defecto). Para Gray, la ansiedad se genera a partir de la estimulacin del sistema de inhibicin conductual localizado en las estructuras lmbicas del cerebro y conectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El SIC puede ser estimulado mediante indicadores de castigo, seales de no recompensa y estmulos innatos de miedo. Ledoux resalta la importancia de la va tlamo amgdala (comunica directamente el tlamo con la amgdala) en las reacciones emocionales. Esta va permite que las respuestas emocionales se inicien en la amgdala antes de ser conscientes del estmulo que nos hace reaccionar o de que identifiquemos las sensaciones experimentadas. Posee un enorme valor adaptativo. La memoria emocional primigenia se almacena en la amgdala, y la memoria emocional puede heredarse (memoria filogentica) o puede aprenderse.

TEORAS Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Para Barlow una alarma es una reaccin generalmente intensa de miedo de tipo primigenio que implica respuestas potenciales de evitacin/escape. Distingue entre verdaderas alarmas (exteroceptivas) y falsas alarmas (interoceptivas). Las alarmas exteroceptivas pueden convertirse en alarmas aprendidas por accin de alguno de los 3 modos de adquisicin del miedo fbico: experiencias directas de condicionamiento, aprendizaje vicario o transmisin de informacin/instrucciones. Otra posible va en la gnesis de los trastornos de ansiedad es a partir del estrs psicosocial, mediado por alarmas interoceptivas. Existe una va de adquisicin de TAG y de fobias que no requiere la presencia de alarmas, pero s de un elevado nivel de vulnerabilidad psicolgica (podra explicar las fobias sociales que no presentan clara evidencia de contingencias de aprendizaje, sino ms bien experiencias de estrs). Los mecanismos implicados en el trastorno de pnico difieren de los dems trastornos. En las fobias, el estmulo desencadenante es de tipo externo. En el pnico, es de ndole interoceptivo. Los trastornos de pnico recurrentes tambin

pueden asociarse a estmulos externos, dando lugar al trastorno de pnico con agorafobia. La predisposicin biolgica (tendencia a hiperventilar, bajos umbrales de percepcin autnoma, anormalidades bioqumicas, intolerancia a drogas) y la sensibilidad a la ansiedad son los principales factores de vulnerabilidad al trastorno de pnico. El concepto de interpretaciones catastrofistas fue empleado por Clark para desarrollar un modelo cognitivo del pnico: las peculiares sensaciones asociadas a la hiperventilacin son interpretadas por el sujeto de forma negativa y "catastrofista", lo que induce un incremento de la ansiedad. Los procesos de condicionamiento pavloviano interoceptivo aportan un marco de referencia ms slido para dar cuenta de la gnesis y mantenimiento del trastorno de pnico. El TAG es el trastorno de ansiedad peor conocido: no existen seales a las que pueda asociarse la ansiedad. Se ha interpretado a veces como la forma clnica de un rasgo de ansiedad excesiva. Barlow la identifica con la manifestacin clnica de la aprensin ansiosa, y Borkovec como una implicacin de la preocupacin patolgica: es una forma de evitacin cognitiva respecto a posibles catstrofes o sucesos peligrosos futuros.