Alteraes vasculares

Alteraes vasculares
1. o 2. Edema 3. Hiperemia 4. Trombose 6. Isquemia 7. Infarto 8. Hemorragia 5. Embolia Intro du

1 Introduo As alteraes circulatrias esto relacionadas com distrbios que acometem a irrigao sangunea e o equilbrio hdrico. Essas alteraes so comuns na clnica mdica, podendo muitas vezes ser causa de morte. Os fluidos do corpo transitam por trs compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase; quando h rompimento desse equilbrio, surgem alteraes, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distrbios circulatrios. Compreendem alteraes hdricas intersticiais (edema), alteraes no volume sanguneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alteraes por obstruo intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto). 2 Edema o acmulo de lquido no tecido intercelular (intersticial), nos espaos ou nas cavidades do corpo. o resultado do aumento da quantidade de lquido nos meio extracelular, sendo externo ao meio intravascular. Normalmente, 50% da quantidade de lquido corpreo se localiza na clula, 40% no interstcio, 5%, nos vasos e os outros 5% compem os ossos. Essa distribuio dos lquidos intersticial e vascular mantida devido existncia de uma hidrodinmica entre esses dois meios, que mantm uma troca equilibrada desses lquidos. O movimento do lquido do sistema intravascular para o interstcio ocorre, em grande parte, devido ao da presso hidrosttica do sangue. Essa sada do lquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstcio para o vaso se d, principalmente, devido presso onctica sangunea, aumentada na poro venosa. Durante essa dinmica, fica certa quantidade de lquido residual nos interstcios. Esse lquido drenado pelos vasos linfticos, retornando depois para o sistema vascular. O desequilbrio entre os fatores que regem essa hidrodinmica entre interstcio e meio intravascular que origina o edema. Esses fatores compreendem a presso hidrosttica sangunea e intersticial, a presso onctica vascular e intersticial e os vasos linfticos: 1) Presso hidrosttica sangunea: quando essa presso aumenta, ocorre sada excessiva de lquido do vaso, situao comum em estados de hipertenso e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficincia cardaca etc). 2) Presso hidrosttica intersticial: se diminuda essa fora, o lquido no retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente. 3) Presso onctica sangunea: a reduo da presso onctica provoca o no deslocamento do lquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variao da presso onctica determinada pela diminuio da quantidade de protenas plasmticas presentes no sangue. 4) Presso onctica intersticial: um aumento da quantidade de protenas no interstcio provoca o aumento de sua presso onctica, o que favorece a reteno de lquido nesse local. Alm disso, o aumento dessa fora contribui para a dificuldade de drenagem linftica na regio. 5) Vasos linfticos: se a funo destes de drenagem dos lquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro observado, por exemplo, em casos de obstruo das vias linfticas (ex.elefantase). 6) Acmulo de sdio no interstcio: ocorre quando h ingesto de sdio maior do que sua excreo pelo rim; o sdio em altas concentraes aumenta a presso osmtica do interstcio, provocando maior sada de gua do vaso. Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistmico. O exemplo clssico de edema localizado o edema inflamatrio, cuja constituio rica em protenas. Da o lquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". O edema sistmico formado por lquido com constituio pobre em protenas. Esse lquido denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clnico dos edemas sistmicos reside no fato de que a presena desses lquidos pode originar infeces, trazendo complicaes maiores para o local afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficincia respiratria; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.

Nathalia Fuga Patologia

Pgina 1

Alteraes vasculares
3 Hiperemia ou congesto o aumento do volume de sangue em uma regio por intensificao do aporte sanguneo ou diminuio do escoamento venoso. Ao contrrio da isquemia, a leso tecidual de causa hipermica resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa regio. A intensificao do aporte sanguneo, citado no conceito, caracteriza a hiperemia do tipo arterial ou ativo. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsao local e calor. A hiperemia acompanhada de prvia isquemia ou pode estar sob a trade isquemia-hiperemia-inflamao. A diminuio do escoamento venoso, tambm causa citada da hiperemia, caracteriza esta agora como sendo do tipo venoso ou passivo: nesse caso, no h retirada do sangue da zona em questo. A hiperemia venosa pode provocar edema, estase sangunea, hiperpigmentao, proliferao fibrosa etc. As causas de cada tipo de hiperemia so: 1) Hiperemia arterial: rgos em atividade, inflamao, queimaduras, radiao, venenos. 2) Hiperemia venosa: interferncia na drenagem venosa devido a doenas primrias ou secundrias a regio. 4 Trombose a coagulao intravascular do sangue em um indivduo vivo. Consiste em uma alterao circulatria oriunda de uma reao exagerada do sistema de coagulao ou de hemostasia. Diante de uma leso vascular, esse sistema de coagulao entra em ao a fim de evitar o extravasamento sanguneo. O aumento na intensidade de ao desse sistema, aliado diminuio da velocidade sangunea, induz a formao de um tampo slido o trombo anormal que, ao mesmo tempo em que exerce sua funo selante, impede tambm o bom funcionamento dos vasos e da circulao sangunea, tal a sua grande proporo. Da o nome trombose, indicativo de uma formao anormal do trombo no vaso. A origem da trombose multifatorial, com vrios eventos relacionados s transformaes circulatrias decorrentes de leses vasculares agindo concomitantemente. Os principais fatores so: - modificaes anatmicas da parede vascular podem originar um fluxo sanguneo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na ateroesclerose), levando periferizao de plaquetas, que imediatamente aderem parede e iniciam a formao do trombo; - alteraes da composio do sangue, como a reduo da atividade fibrinoltica e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formao e a manuteno da arquitetura do trombo; - a reduo da velocidade sangunea faz com que as plaquetas, circulantes no meio do fluxo sanguneo, passem para a periferia, o que facilita seu contato com a parede e sua adeso a ela. Todos esses fatores - que tambm esto presentes nos mecanismos normais de coagulao -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a gnese da trombose. Os trombos podem ser dos seguintes tipos: 1. Quanto composio: brancos (predomnio de plaquetas), vermelhos (predomnio de hemcias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vnulas). 2. Quanto localizao no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso). 3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artrias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arterolas e cardacos. A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido ao do sistema fibrinoltico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolizao, calcificar-se (calcificao distrfica) ou organizarse ( invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalizao). Alm da embolia, o trombo pode obstruir as vias sanguneas, levando morte celular da regio irrigada (isquemia e infarto).

Nathalia Fuga Patologia

Pgina 2

Alteraes vasculares
5 Embolia Caracteriza-se pela presena de substncia estranha ao sangue caminhando na circulao, levando ocluso parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatrio. 99% dos mbolos so originrios de trombos. Podem ser de constituio slida, lquida ou gasosa: 1. Slida: compreende trombos (nesse caso, o processo chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactrias, corpos estranhos (por exemplo, projtil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestao), clulas neoplsicas etc. O mbolo se distingue do trombo por no estar aderido parede do vaso e por no assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os mbolos slidos podem levar a morte sbita, infarto ou hemorragia. 2. Lquidas: os mbolos lquidos esto principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras corpreas ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulao de glbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula ssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rpida, devido sua alta capacidade de penetrao em arterolas e capilares, obstruindo a microcirculao. Outro tipo de embolia lquida, bem mais raro, a infuso de lquido amnitico na circulao durante ou ps-parto. 3. Gasosa: o mbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirrgico ou exames angiogrficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou aborto, em que h grande contrao do tero e rompimento de vasos). 6 Isquemia Isquemia a diminuio do afluxo de sangue em uma regio. Usa-se "anemia" nos casos em que h diminuio total do volume sanguneo. As causas da isquemia podem ser angiomecnicas extrnsecas (ao mecnica sobre o sistema sanguneo ocasionada por agente externo ao organismo) ou intrnsecas (ocasionadas por agentes intrnsecos ao organismo; por exemplo, doenas vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespticas (contraes vasculares reflexas) e distrbios na distribuio sangunea. Existem vrios graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes consequncias para o tecido. Estas podem variar de simples adaptaes teciduais ao novo nvel de oxignio (comum nas isquemias relativas e transitrias), passando por alteraes funcionais manifestas por degeneraes (como a esteatose), at quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isqumicos envolvem o grau de afluncia sangunea comprometida, a existncia ou no de uma circulao colateral existente e a demanda metablica dos tecidos atingidos pela carncia de irrigao sangunea. Nas isquemias relativas prolongadas, os rgos ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose. J nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto. Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas coronrias no necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao desenvolvimento de uma circulao colateral intercoronria. 7 Infarto a morte tecidual devido falncia vascular. A diminuio da quantidade de sangue ou a sua no chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual denominado de infarto. Os infartos podem ser do tipo branco ou isqumico, no qual ocorrem tumefao e palidez local. O infarto isqumico comum no tecido cardaco (por exemplo, infarto do miocrdio). H ainda o infarto vermelho ou hemorrgico, caracterizado pela permanncia do sangue do local no momento da obstruo arterial. Pode ainda ocorrer ocluso de veias, ocasionando tambm a permanncia de sangue no local. Esse tipo comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmo), onde o extravasamento sanguneo facilitado.

Nathalia Fuga Patologia

Pgina 3

Alteraes vasculares
Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulao dupla ou paralela, obstruo parcial e/ou venosa da circulao nica, circulao colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardaco) so alguns exemplos desses fatores. 8 Hemorragia o extravasamento do sangue para fora da luz dos vasos. As hemorragias podem ser classificadas, da seguinte forma: - quanto sua origem (capilar, venosa, arterial ou cardaca), - visibilidade (externa - quando o sangue visvel clinicamente; interna - no visvel); - quanto ao volume (petquias - pequenas manchas; equimoses - reas mais extensas; hematoma - coleo de sangue, em geral coagulado, localizada em cavidade neoformada; prpura empregado para hemorragias espontneas; apoplexia - efuso intensa em um rgo, em geral, o sistema nervoso central). Conforme o local, as hemorragias recebem terminologia especfica (por exemplo, epistaxe sangramento do nariz; hemartrose - sangue em uma articulao). A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. A passagem dos elementos sanguneos atravs dessa parede devido descontinuidade por ruptura, eroso ou perfurao constitui a etiopatogenia do processo hemorrgico. O aumento da permeabilidade vascular sem leso prvia tambm pode provocar a sada de hemcias do sistema vascular. As causas da hemorragia incluem traumas (mecnicos ou fsicos), aumento da presso intravascular, doenas na parede vascular (por exemplo, aneurismas, ou seja, adelgaamento da parede vascular, e invaso neoplsica) e diteses hemorrgicas (tendncia hemorragia em mltiplos tecidos) devido a alteraes no mecanismo de coagulao ou por defeito da parede vascular. Se a perda de sangue for local e no envolver rgos vitais, as hemorragias no possuem maiores significados clnicos; a massa sangunea reabsorvida sem grandes complicaes. Dependendo da extenso, podem causar pigmentao endgena ou at mesmo fibrose cicatricial. Se, por outro lado, a hemorragia for sistmica, pode originar o choque hemorrgico. Este causado por uma diminuio do aporte sanguneo perifrico devido a perda excessiva de sangue. Perdas que envolvam mais que um tero do volume sanguneo corpreo (cerca de 1,5 a 2 litros) podem levar morte. importante acrescentar que, dependendo da localizao, pequenas hemorragias podem gerar efeitos clnicos mais graves, como o caso das hemorragias cerebrais. 9 Choque O choque a deficincia aguda da corrente sangunea no leito vascular perifrico. O choque provocado por uma diminuio da perfuso de nutrientes para a clula devido deficincia do aporte sanguneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguneo circulante ( o que ocorre no choque hemorrgico), por uma propulso cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatao perifrica (de capilares e veias). Sem uma circulao sangunea ideal, os tecidos sofrem hipxia e carncia nutricional, o que leva a alteraes reversveis. A mudana de um sistema de respirao aerbico para um anaerbico, em decorrncia da falta de oxignio, induz ao acmulo de cido ltico no local, provocando a instaurao de leses irreversveis e a morte celular.

Nathalia Fuga Patologia

Pgina 4

Alteraes vasculares
Os tipos de choque incluem o neurognico, o cardiognico, o traumtico, o hemorrgico, por queimaduras, cirrgico etc. A evoluo clnica desses tipos depende do grau de recuperao do equilbrio hemodinmico conseguido pelos tecidos atingidos. No caso do choque hemorrgico, por exemplo, esse equilbrio pode ser restitudo por intermdio de uma transfuso sangunea imediata ou pela introduo de outros lquidos. a) Choque cardiognico: causado por uma leso no miocrdio (devido a infarto, por exemplo), por arritmias ou por obstruo do fluxo de sada sangunea (por exemplo, embolia pulmonar); esses fatores levam falncia da bomba miocrdica, o que impede o bombeamento do sangue, levando ao choque. b) Choque hipovolmico ou hemorrgico: as grandes perdas sanguneas como consequncia de hemorragias levam diminuio do volume sanguneo. Grandes queimaduras ou outros tipos de traumatismos tambm levam diminuio do volume sanguneo (nesse caso, o choque denominado de traumtico.). c) Choque sptico: decorrente da disseminao de microorganismos no sangue oriundos de infeces locais graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos Gramnegativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos leuccitos e clulas endoteliais. Essas endotoxinas promovem leses nessas clulas ou alteram as funes destas. Dentre essas alteraes, esto a maior capacidade de adeso dos leuccitos aos endotelicitos e a maior capacidade de desencadear mecanismos de coagulao. Essas alteraes culminam com a formao de trombos capilares e a coagulao intravascular exacerbada, o que altera a circulao sangunea. d) Choque anafiltico: decorrente de reaes por hipersensibilidade do tipo I (anticorpos), promovendo grande permeabilidade vascular e sada de lquido para fora do vaso, Retirado de http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartegeral2.htm

Nathalia Fuga Patologia

Pgina 5