CAPTULO 24 CHOQUE CIRCULATRIO E FISIOLOGIA DO SEU TRATAMENTO

1. CAUSAS FISIOLGICAS DO CHOQUE

Todas levam distribuio inadequada de nutrientes para os tecidos e para os rgos crticos, resultando tambm na inadequada remoo dos produtos de excreo celular desses tecidos e rgos. Choque circulatrio causado pela diminuio do dbito cardaco. Fatores que podem reduzir o dbito cardaco de forma acentuada: Anormalidades cardacas que diminuem a capacidade do corao de bombear sangue (s estados txicos do corao, disfuno grave das valvas cardacas, arritmias cardacas). O choque circulatrio que resulta da capacidade diminuda de bombeamento cardaco denominado choque cardiognico. Fatores que diminuem o retorno venoso (diminuio do volume sanguneo, diminuio do tnus vascular, obstruo ao fluxo sanguneo) Choque circulatrio que ocorre sem diminuio do dbito cardaco. Pode resultar de: metabolismo excessivo do corpo, de modo que mesmo o dbito cardaco normal seja inadequado; ou padres de perfuso tecidual anormal, de modo que a maior parte do dbito cardaco esteja passando por vasos sanguneos que no os que suprem os tecidos locais com nutrientes. O que acontece com a presso arterial no choque circulatrio? Na maioria dos tipos de choque (especialmente por perda grave de sangue), a presso sangunea arterial diminui ao mesmo tempo em que o dbito cardaco diminui, embora usualmente no o faza de modo to intenso. Deteriorao tecidual o resultado final do choque circulatrio, independente da causa. O prprio choque produz mais choque. Isto , o fluxo sanguneo inadequado faz com que os tecidos corporais comecem a se deteriorar, incluindo o corao e o prprio sistema circulatrio. Isso provoca diminuio ainda maior do dbito cardaco, seguindo-se crculo vicioso, com aumento progressivo do choque circulatrio, perfuso tecidual menos adequada, mais choque, e assim por diante, at a morte. Estgios do choque. Estgio no progressivo (algumas vezes denominado estgio compensado): os mecanismos compensatrios da circulao normal causam eventualmente recuperao completa sem ajuda de terapia externa. Estgio progressivo: sem terapia, o choque torna-se progressiva e continuamente pior at a morte. Estgio irreversvel: o choque progrediu a tal grau que todas as formas de terapia conhecidas so inadequadas para salvar a vida da pessoa.
2. CHOQUE CAUSADO POR HIPOVOLEMIA CHOQUE HEMORRGICO 2.1. RELAO DO VOLUME DO SANGRAMENTO COM O DBITO CARDACO E A PRESSO ARTERIAL Fig 24-1

Cerca de 10% do volume total do sangue podem ser removidos sem produzir algum efeito sobre a presso arterial ou sobre o dbito cardaco, porm, maior perda de sangue diminui, em geral, primeiramente, o dbito cardaco e, a seguir, a presso arterial. Compensaes pelos reflexos simpticos do choque seu valor especial para a manuteno da presso arterial. A diminuio da presso arterial aps hemorragia, que tambm diminui as presses nas artrias e nas veias pulmonares do trax, desencadeia potentes reflexos simpticos (iniciados, em grande parte, pelos barorreceptores arteriais e outros receptores de estiramento vasculares), resultando em 3 efeitos importantes: as arterolas se contraem na maior parte da circulao sistmica, aumentando a resistncia perifrica total; as veias e os reservatrios venosos se contraem, ajudando a manter o retorno venoso adequado, apesar da diminuio do volume sanguneo; a atividade cardaca aumenta acentuadamente. Valor dos reflexos nervosos simpticos. Os reflexos ampliam o volume da perda de sangue que pode ocorrer, sem causar morte por perodo aproximado do dobro do tempo que possvel em sua ausncia. Maior efeito dos reflexos nervosos simpticos na manuteno da presso arterial do que na do dbito cardaco. Fig 24-1 Os reflexos simpticos aumentam a presso arterial, principalmente, pelo aumento da resistncia perifrica total, que no tem efeito benfico sobre o dbito cardaco; entretanto, a constrio simptica das veias importante para impedir a reduo excessiva do retorno venoso e do dbito cardaco, alm do seu papel na manuteno da presso arterial. A ativao da resposta isqumica do sistema nervoso central provoca estimulao extrema do sistema nervoso simptico, quando o crebro comea a apresentar falta de oxignio ou acmulo excessivo de dixido de carbono. Proteo do fluxo sanguneo coronariano e cerebral pelos reflexos. A estimulao simptica no causa constrio importante dos vasos cerebrais ou cardacos. Alm disso, nesses dois leitos vasculares, a autorregulao do fluxo sanguneo excelente, impedindo que redues moderadas da presso arterial possam diminuir, de modo significativo, seu fluxo sanguneo.
2.2. CHOQUE HEMORRGICO PROGRESSIVO E NO PROGRESSIVO Fig 24-2

O sistema circulatrio pode se recuperar enquanto o grau da hemorragia no for maior que certa quantidade crtica. A ultrapassagem desse limite crtico, mesmo pela perda de poucos milmetros de sangue, faz a diferena final entre a vida e a morte, faz com que o choque passe a ser progressivo. Isto , o prprio choque causa ainda mais choque (crculo vicioso, deteriorao da circulao e morte). Choque progressivo choque compensado. Os reflexos simpticos e outros fatores provocam compensao suficiente para impedir a deteriorao adicional da circulao. So todos mecanismos de feedback negativo da circulao que tendem a normalizar o dbito cardaco e a presso arterial: reflexos barorreceptores (provocam potente estimulao simptica da circulao); resposta isqumica do sistema nervoso central (produz estimulao simptica ainda mais potente no corpo, porm no ativada de modo significativo at que a presso arterial caia abaixo de 50 mmHg); relaxamento reverso por estresse do sistema circulatrio (os vasos sanguneos se contraem em funo da diminuio do volume sanguneo, de modo que o volume sanguneo disponvel encha mais adequadamente a circulao); aumento da secreo de renina pelos rins e formao de angiotensina II (constrio das artrias perifricas e diminuio do dbito de gua e sal pelos rins); aumento da secreo de vasopressina (ADH) pela hipfise posterior (constrio das artrias e veias perifricas, e aumento da reteno de lquido pelos rins); aumento da secreo de epinefrina e norepinefrina (catecolaminas) pela medula adrenal (contrai as artrias e veias perifricas e eleva a frequncia cardaca); mecanismos compensatrios que fazem com que o volume sanguneo retorne ao normal (absoro de grandes quantidades de lquido pelo trato

intestinal, pelos capilares sanguneos dos espaos intersticiais do corpo, conservao de gua e de sal pelos rins, aumento da sede e aumento do apetite por sal). O choque progressivo causado por um crculo vicioso de deteriorao cardiovascular. Fig 24-3 Feedbacks positivos diminuem o dbito cardaco no choque, fazendo com que passe a ser progressivo. Depresso cardaca. Fig 24-4 Quando a presso arterial cai para um nvel suficientemente baixo, o fluxo sanguneo coronariano diminui alm do necessrio para a nutrio adequada do miocrdio (enfraquece o msculo cardaco e diminui mais o dbito cardaco). A deteriorao do corao no grave durante a primeira hora do choque. Nos estgios finais do choque, a deteriorao do corao , provavelmente, o fator mais importante para a progresso letal final do choque. Insuficincia vasomotora. Nos estgios iniciais do choque, vrios reflexos circulatrios provocam intensa atividade do sistema nervoso simptico (ajuda a retardar a depresso do dbito cardaco e a impedir a queda da presso arterial). Todavia, chega-se a um ponto em que a reduo do fluxo sanguneo para o centro vasomotor do crebro deprime de tal modo esse centro que ele fica progressivamente menos ativo e, por fim, inativo de forma total. Bloqueio de vasos muito pequenos sangue estagnado. A causa inicial desse bloqueio o fluxo lento do sangue nos microvasos. Como o metabolismo tecidual continua, apesar do fluxo reduzido, grandes quantidades de cido carbnico e cido ltico continuam a ser lanadas nos vasos sanguneos locais e aumentam, de modo acentuado, a acidez local do sangue. Todos esses produtos da deteriorao dos tecidos isqumicos produzem a aglutinao do sangue local, resultando em minsculos cogulos sanguneos que levam formao de tampas (plugs) muito pequenas nos vasos de pequeno calibre, tornando mais difcil que o sangue flua pela microvasculatura (sangue estagnado). Aumento da permeabilidade capilar. Aps muitas horas de hipxia capilar e de falta de outros nutrientes, a permeabilidade dos capilares aumenta gradualmente, e grandes quantidades de lquido comeam a transudar para os tecidos (diminui ainda mais o volume sanguneo, com a consequente reduo adicional do dbito cardaco, fazendo com que o choque fique ainda mais grave). Depresso cardaca causada por endotoxinas. A endotoxina liberada pelas clulas mortas de bactrias gram-negativas nos intestinos. O fluxo sanguneo diminudo para os intestinos causa muitas vezes a formao e a absoro aumentadas dessa substncia txica (a toxina circulante causa aumento do metabolismo celular, apesar da nutrio inadequada das clulas, efeito especfico sobre o msculo cardaco, produzindo depresso cardaca). Deteriorao celular generalizada. Fig 24-5 O transporte ativo de sdio e potssio atravs da membrana celular fica muito diminudo. Como resultado, sdio e cloreto se acumulam nas clulas, e o potssio perdido; as clulas comeam a inchar. A atividade mitocondrial fica geralmente deprimida. Os lisossomas comeam a se romper, com liberao intracelular de hidrolases, que causam deteriorao celular adicional. O metabolismo celular dos nutrientes (como a glicose) , por vezes, muito deprimido nos estgios avanados do choque. As aes de alguns hormnios so tambm deprimidas (depresso de quase 100% da ao da insulina). Todos esses efeitos contribuem para a deteriorao adicional de muitos rgos do corpo, incluindo especialmente o fgado, com depresso de muitas funes metablicas e de desintoxicao; os pulmes, com desenvolvimento eventual de edema pulmonar e pouca capacidade de oxigenar o sangue; e o corao, deprimindo ainda mais sua contratilidade. Necrose tecidual no choque grave ocorrncia de reas focais de necrose provocada por fluxos sanguneos focais em diferentes rgos. Fig 24-5 Nem todas as clulas do sangue so igualmente lesadas pelo choque, pois alguns tecidos tm melhor oferta sangunea eu outros. Ocorre maior deficincia nutricional em torno das terminaes venosas dos capilares do que em outro lugar. Fgado: necrose no centro de um lbulo heptico (ltima poro do lbulo a ser exposta ao sangue). Msculo esqueltico: leses puntiformes similares. Rins: leses deteriorativas no epitlio dos tbulos renais, levando insuficincia renal e, por vezes, morte urmica. Pulmes: angstia respiratria e morte (sndrome do pulmo de choque). Acidose no choque. Resulta da m distribuio de oxignio para os tecidos, que diminui de forma acentuada o metabolismo oxidativo dos produtos alimentcios. Quando isso ocorre, as clulas obtm a maior parte de sua energia pelo processo anaerbico da glicose, o que leva a quantidades imensas de cido ltico no sangue. Alm disso, o fluxo sanguneo reduzido pelos tecidos impede a remoo normal do dixido de carbono, que reage com a gua para formar cido carbnico intracelular, que reage com vrias substncias qumicas teciduais para formar muitas outras substncias cidas intracelulares (desenvolvimento de acidose tecidual tanto generalizada como local, levando progresso adicional do prprio choque). Deteriorao por feedback positivo dos tecidos em choque e o crculo vicioso do choque progressivo. Se o crculo vicioso ou no desenvolvido, depende da intensidade do feedback positivo. Nos graus brandos de choque, os mecanismos de feedback negativo da circulao podem facilmente superar as influncias do feedback positivo e, por conseguinte, levar recuperao. Nos graus graves do choque, os mecanismos deteriorantes do feedback positivo ficam cada vez mais potentes, levando rpida deteriorao da circulao, de tal modo que todos os sistemas de feedback negativo do controle da circulao atuando em conjunto no conseguem normalizar o dbito cardaco. Existe nvel crtico de dbito cardaco acima do qual o indivduo e choque se recupera, e abaixo do qual o indivduo entra em crculo vicioso de deteriorao circulatria que continua at a morte.
2.3. CHOQUE IRREVERSVEL Fig 24-6

Mesmo nesse estgio irreversvel, a terapia pode, em raras ocasies, restabelecer a presso arterial e at mesmo o dbito cardaco a seus valores normais ou prximos aos normais por curtos perodos, porm o sistema circulatrio continua a se deteriorar, com a morte sobrevindo dentro de poucos minutos a algumas horas. Alm de certo ponto, ocorrem extensa leso tecidual, liberao de numerosas enzimas destrutivas nos lquidos corporais, desenvolvimento de acidose acentuada e de tantos outros fatores destrutivos em curso, que at mesmo o dbito cardaco normal por poucos no pode reverter a deteriorao continuada. Depleo das reservas celulares de fosfato de alta energia no choque irreversvel. Basicamente, todo o fosfato de creatina jfoi degradado, e quase todo o ATP degradado a ADP, AMP e, em sua maior parte, em adenosina. A seguir, muito dessa adenosina se difunde das clulas para o sangue circulante, onde convertida em cido rico, substncia que no pode entrar de novo nas clulas para reconstituir o sistema do fosfato de adenosina. Um dos resultados finais mais devastadores da deteriorao no choque, e talvez

o mais significativo para o desenvolvimento do estado final de irreversibilidade, a depleo celular desses componentes de alta energia.
2.4. CHOQUE HIPOVOLMICO CAUSADO PELA PERDA DE PLASMA

A perda grave de plasma ocorre nas seguintes condies: Obstruo intestinal: a distenso do intestino bloqueia parcialmente o fluxo sanguneo venoso nas paredes intestinais, aumentando a presso capilar intestinal; isso faz com que lquido extravase dos capilares para as paredes intestinais e tambm para o lmen intestinal; como o lquido tem elevado contedo proteico, o resultado a reduo total da protena plasmtica, bem como a reduo do volume plasmtico. Queimaduras graves: Muito plasma perdido pelas reas de pele desnuda. O choque hipovolmico resultante da perda de plasma tem fator complicador adicional: a viscosidade do sangue aumenta de forma muito acentuada, como resultado do aumento da concentrao das hemcias no restante do sangue, o que exacerba a lentido do fluxo sanguneo. A desidratao tambm pode reduzir o volume sanguneo e causar choque hipovolmico por sudorese excessiva, perda hdrica na diarreia grave ou por vmitos, excesso de perda de lquido pelos rins, ingesto inadequada de lquido e de eletrlitos, ou destruio dos crtices adrenais, com perda da secreo de aldosterona e consequente insuficincia renal para reabsorver sdio, cloreto e gua.
2.5. CHOQUE HIPOVOLMICO CAUSADO POR TRAUMATISMO

Pode ocorrer mesmo sem hemorragia, pois a contuso extensa do corpo pode produzir leso suficiente dos capilares, permitindo a perda excessiva de plasma para os tecidos. Essa perda de plasma resulta em grande reduo do volume plasmtico, com choque hipovolmico resultante. O choque traumtico parece resultar, em grande parte, da hipovolemia, embora possa existir grau moderado de choque neurognico concomitante causado pela perda do tnus vasomotor.
3. CHOQUE NEUROGNICO AUMENTO DA CAPACIDADE VASCULAR

Ocorre sem ter havido qualquer reduo do volume sanguneo. Em vez disso, a capacidade vascular aumenta de modo tal que mesmo a quantidade normal de sangue insuficiente para encher adequadamente o sistema circulatrio. Uma das causas principais dessa condio a perda sbita do tnus vasomotor por todo o corpo, resultando na dilatao macia das veias. Tanto o aumento na capacidade vascular quanto a diminuio do volume sanguneo reduzem a presso mdia de enchimento sistlico, diminuindo o retorno venoso para o corao (acmulo venoso do sangue). No choque neurognico, o sistema nervoso simptico est seriamente deprimido. Causas do choque neurognico. Fatores neurognicos capazes de produzir perda do tnus vasomotor: anestesia geral profunda muitas vezes deprime o centro vasomotor o suficiente para causar paralisia vasomotora (choque neurognico resultante); anestesia espinhal quando se estende por todo o trecho acima da medula espinhal, bloqueia a descarga nervosa simptica do sistema nervoso (causa potente choque neurognico); leso cerebral, a isquemia cerebral por poucos minutos quase sempre provoca extrema estimulao vasomotora, e a isquemia prolongada pode causar inativao total dos neurnios vasomotores no tronco enceflico (desenvolvimento de choque neurognico grave).
4. CHOQUE ANAFILTICO E CHOQUE HISTAMNICO

A anafilaxia a condio alrgica que resulta, em grande parte, da reao antgeno-anticorpo que ocorre rapidamente aps um antgeno a que a pessoa sensvel entrar na circulao. Faz com que os basfilos (sangue) e os mastcitos (tecidos pericapilares) liberem histamina ou substncia semelhante histamina, que produz aumento da capacidade vascular devido dilatao venosa causando diminuio acentuada do retorno venoso; dilatao das arterolas, resultando em grande reduo da presso arterial; e grande aumento da permeabilidade capilar, com rpida perda de lquido e de protena para os espaos teciduais. Resultado: grande reduo do retorno venoso e, algumas vezes, choque grave. A injeo intravenosa de grandes quantidades de histamina causa ch oque histamnico que tem caractersticas quase idnticas s do choque anafiltico.
5. CHOQUE SPTICO

Infeco bacteriana amplamente disseminada para muitas reas do corpo, sendo essa infeco transmitida pelo sangue de um tecido para o outro, causando leses extensas. Causas: peritonite causada por infeco disseminada do tero e das trompas de falpio (aborto instrumental, realizado sob condies no estreis); peritonite resultante de ruptura do sistema gastrointestinal (doena gastrointestinal e ferimentos); infeco corporal generalizada resultante da disseminao de infeco cutnea (infeo estreptoccica ou estafiloccica); infeco gangrenosa generalizada (gangrena gasosa bacilfera); disseminao de infeco dos rins ou do trato urinrio para o sangue (bacilos colnicos). Aspectos especiais do choque sptico. Febre alta, vasodilatao, dbito cardaco elevado, estagnao do sangue causada pela aglutinao das hemcias, desenvolvimento de microcogulos de sangue em reas dispersas do corpo (coagulao intravascular disseminada), isso faz com que os fatores da coagulao do sangue sejam depletados de modo que ocorre hemorragia em muitos tecidos. Nos estgios iniciais do choque sptico, geralmente, no tem sinais de colapso circulatrio, mas apenas sinais de infeco bacteriana. Conforme a infeco se agrava, o sistema circulatrio usualmente envolvido devido extenso direta da infeco ou, secundariamente, como resultado das toxinas bacterianas, com a resultante perda de plasma para os tecidos infectados atravs das paredes em deteriorao dos capilares sanguneos. Por fim, chega-se a ponto e que a deteriorao circulatria passa a ser progressiva do mesmo modo como ocorre em todos os outros tipos de choque.
6. FISIOLOGIA DO TRATAMENTO DO CHOQUE 6.1. TERAPIA DE REPOSIO

Transfuso de sangue e de plasma. Em geral, o plasma pode substituir adequadamente o sangue total por aumentar o volume sanguneo e restaurar a hemodinmica normal. O plasma no pode restaurar o hematcrito normal, mas o corpo humano pode, em geral, suportar a diminuio do hematcrito se o dbito cardaco estiver adequado.

Soluo de dextrana como substituto do plasma. A dextrana grande polmero polissacardeo de glicose. No passam atravs dos poros capilares e, portanto, podem substituir as protenas plasmticas como agentes coloidosmticos.
6.2. TRATAMENTO DO CHOQUE COM FRMACOS SIMPATOMIMTICOS ALGUMAS VEZES TEIS, OUTRAS NO

Os frmacos simpatomimticos no demonstraram ser de muito valor no choque hemorrgico, porque nesse tipo de choque, o sistema nervoso simptico j est quase sempre maximamente ativado pelos reflexos circulatrios.
6.3. OUTRAS TERAPIAS

Tratamento pela posio de baixa da cabea. A cabea a, pelo menos, 30 cm mais baixa que os ps ajuda muito na promoo do retorno venoso, aumentando, tambm, o dbito cardaco. Oxigenoterapia. O problema, em muitos tipos de choque, no a oxigenao inadequada do sangue pelos pulmes, mas o transporte inadequado do sangue aps ser oxigenado. Tratamento com glicocorticoides (hormnios do crtex adrenal que controlam o metabolismo da glicose). Os glicocorticoides aumentam muitas vezes a fora do corao nos estgios avanados do choque. Os glicocorticoides estabilizam os lisossomos nas clulas teciduais (impedem a liberao de enzimas lisossmicas no citoplasma das clulas). Os glicocorticoides podem ajudar no metabolismo da glicose pelas clulas com leses graves.
7. PARADA CIRCULATRIA

Condio intimamente aliada ao choque circulatrio a parada circulatria, na qual o fluxo sanguneo interrompido. Essa condio ocorre como resultado de parada cardaca ou de fibrilao ventricular (cirurgia). A fibrilao ventricular pode ser interrompida por forte eletrochoque no corao. A parada cardaca pode resultar de pouca oxigenao da mistura gasosa anestsica ou de efeito depressor da prpria anestesia. O ritmo cardaco normal pode ser restabelecido pela retirada do anestsico e aplicao imediata de procedimentos de ressuscitao cardiopulmonar, enquanto, ao mesmo tempo, os pulmes recebem quantidades adequadas de oxignio ventilatrio. Efeito da parada circulatria sobre o crebro. Por muitos anos, pensou-se que esse efeito prejudicial sobre o crebro fosse causado pela hipxia cerebral aguda que ocorre durante a parada circulatria. Todavia, experimentos tm mostrado que, se cogulos de sangue so impedidos de ocorrer nos vasos sanguneos do crebro, isso tambm impedir a maior parte da deteriorao inicial do crebro durante a parada circulatria. provvel que a leso cerebral grave que ocorre na parada circulatria seja causada, em grande parte, pelo bloqueio permanente de muitos vasos sanguneos menores por sangue coagulado, causando desse modo isquemia prolongada e morte dos neurnios.