Resumen 1er Parcial Fisiopatologc3ada

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TEMA I
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA ARTHUR C. GUYTON
El dolor constituye un mecanismo de proteccin. El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta daado y hace que el individuo reaccione apartando el estmulo doloroso. El dolor se divide: 1. DOLOR RPIDO: Se siente en cuestin de 0.1 seg. Otros nombres que recibe: dolor intenso, dolor punzante, dolor agudo y dolor elctrico. Se siente cuando se clava una aguja en la piel, cuando se corta con un cuchillo o cuando sufre una quemadura intensa. No se siente en los tejidos ms profundos del organismo. 2. DOLOR LENTO: Se siente en cuestin de pasado un mini seg. Otros nombres que recibe: dolor urente, dolor sordo, dolor pulsante, dolor nauseoso y dolor crnico. Suele estar asociado a una destruccin tisular. Tiene la capacidad de propiciar sufrimiento insoportable y prolongado. Suele darse en la piel y casi tambin cualquier tejido u rgano profundo. RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU ESTIMULACION Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres . Se encuentran extendidos por las cepas superficiales de la piel as como en ciertos tejidos internos como el periostio, las paredes arteriales, las superficies auriculares, la hoz del cerebro y en la bveda craneal. Tres tipos de estmulos excitan los receptores para el dolor: Mecnico se suscita el

Trmico Dolor Rpido Se suscita el Qumico Dolor Lento Algunos productos que excitan el dolor de tipo qumico son: la bradicinina, serotonina, histamina, iones de potasio, cidos, acetilcolina y enzimas proteicas. Naturaleza no adaptativa de los receptores para el dolor: permite que el dolor mantenga informada a la persona de la existencia de un estmulo perjudicial para los tejidos mientras su origen siga presente. VELOCIDAD DE LA LESION TISULAR COMO ESTIMULO PARA EL DOLOR Importancia especial de los estmulos dolorosos qumicos durante la lesin tisular: Una sustancia que parece ms dolorosa que las dems es la bradicinina. La isquemia tisular como causa de dolor: Cuando queda bloqueado el flujo sanguneo hacia un tejido, este suele volverse muy doloroso en cuestin de unos minutos. Cuanto mayor sea el metabolismo de este tejido, mas rpido ser la aparicin de dolor. El espasmo muscular como causa de dolor: Representa el fundamento de muchos sndromes clnicos dolorosos. VIAS DOBLES PARA LA TRANSMISION DE LAS SEALES DE DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Las terminaciones nerviosas libres utilizan dos vas distintas para transmitir sus seales respectivas hacia el SNC. El dolor rpido agudo nace con estmulos dolorosos de tipo mecnico o trmico: su transmisin sigue los nervios perifricos hasta la medula espinal. El dolor lento crnico llega a la medula espinal por medio de las fibras tipo C a una velocidad entre 0.5 y 2 m/s. VIAS DOBLES PARA EL DOLOR EN LA MEDULA Y EN EL TRONCO DEL ENCEFALO: LOS FASCICULOS NEOESPINOTALAMICOS Y PALEOESPINOTALAMICOS (DE LA MEDULA ESPINAL AL ENCEFALO) Fascculo neoespinotalamico para el dolor rpido: Las fibras rpidas para el dolor de tipo A transmiten bsicamente esta sensacin en la modalidad trmica aguda y mecnica. Estas fibras terminan principalmente en la lmina I (lamina marginal) de las astas dorsales, y all se excitan neuronas de segundo orden del haz neoespinotalamico. De ellas parten fibras largas que cruzan inmediatamente al lado apuesto de la medula por comisuras anteriores y luego ascienden en direccin al tronco enceflico por las columnas anteros laterales.
Terminacin del fascculo neoespinotalamico en el tronco del encfalo y el tlamo: Unas pocas fibras del fascculo neospinotalamico acaba en la formacin reticular del tronco del encfalo, pero la mayora pasan de largo hacia el tlamo sin realizar paradas, y termina en el complejo ventrobasal.
El Glutamato es el neurotransmisor ms probable de las fibras para el dolor rpido de tipo A. Va paleoespinotalamico para la transmisin del dolor lento crnico: Transmite el dolor procedente de las fibras perifricas tipo C dotado de un carcter lento crnico, aunque transmite algunas seales correspondientes a las fibras de tipo A. La sustancia P, es el neurotransmisor ms probable de las terminaciones nerviosas con un carcter lento crnico de tipo C. SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR (ANALGESIA) EN EL ENCEFALO Y MEDULA ESPINAL El sistema de analgesia consta de tres componentes fundamentales: 1. Regin gris periacueductal y reas peri ventriculares del mesencfalo, desde estas zonas las neuronas hacen seales hacia 2. El ncleo magno del rafe y ncleo reticular paragigantocelular, de estas estructuras se transmiten seales descendentes de segundo orden por las columnas dorso laterales de la medula espinal hacia 3. Un complejo inhibidor del dorso situado en las astas dorsales de la medula espinal. A este nivel, las seales analgsicas tienen la capacidad de bloquear el dolor antes de su transmisin hacia el encfalo.
Aunque no se conocen los detalles ms delicados sobre el funcionamiento de los opioides cerebrales, la activacin del sistema de analgesia por parte de las seales nerviosas que llegan a las regiones gris periacueductal y peri ventricular, o la inactivacin de las vas para el dolor a cargo de los frmacos de tipo morfina, es capaz de suprimir casi en su integridad muchas de las seales dolorosas que entran a travs de los nervios perifricos. Sistema de opioides cerebrales: endorfina y encefalinas. DOLOR REFERIDO: Muchas veces una persona siente dolor en una parte del cuerpo situada en una parte bastante alejada del tejido que lo origina. A esto se llama dolor referido. El dolor comienza, en general, en una vscera y es referido a una regin de la superficie corporal. Asimismo, el dolor puede referirse a un rea del cuerpo que no coincida exactamente con la localizacin de la vscera causante del dolor. Mecanismo del dolor referido: En la figura se representa el mecanismo ms probable de dolor referido. En dicha figura se observa ramificaciones de las fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la medula espinal con las mismas neuronas de segundo orden (1 y 2) que reciben las seales dolorosas de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, algunos impulsos dolorosos procedentes de la vscera son conducidos por las mismas neuronas que transmiten las seales dolorosas de la piel y, por eso, la persona percibe las sensaciones como si se hubieran originado en la piel.
DOLOR VISCERAL Dentro del diagnstico clnico, el dolor procedente de las diferentes vsceras del abdomen y del trax es uno de los escasos criterios que pueden utilizarse para diagnosticar una inflamacin visceral, y otros procedimientos a este nivel. Muchas veces, las vsceras no poseen receptores sensitivos para ninguna otra modalidad, salvo el dolor.
Causas del dolor visceral verdadero: Cualquier estimulo que excite las terminaciones nerviosas para el dolor en regiones difusas de las vsceras pueden suscitar un dolor visceral. Isquemia Estmulos qumicos Espasmos de las vsceras huecas Hiperdilatacion de una vscera hueca Vsceras insensibles Localizacin del dolor visceral: vas de transmisin del dolor visceral y parietal: Por diversas razones muchas veces cuesta localizar el dolor procedente de las diferentes vsceras. En primer lugar, el cerebro del paciente no posee experiencia de primera mano sobre la existencia de los distintos rganos internos; por tanto cualquier dolor que tenga un origen interno no puede localizarse ms que de un modo general. En segundo lugar, las sensaciones abdominales y torcicas se transmiten a travs de dos vas hacia el SNC: la va visceral y la va parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras sensoriales de los nervios del sistema autnomo (simptico y parasimptico) y y las sensaciones son referidas a zonas superficiales del cuerpo que, muchas veces, se encuentran alejadas del rgano que duele. En cambio, las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raqudeos desde la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio, y estas sensaciones suelen estar localizadas en la zona dolorosa. Localizacin del dolor referido que se transmite a travs de las vas viscerales:

Cuando el dolor visceral es referido a la superficie del cuerpo, la persona generalmente lo localiza en el segmento del dermatoma a partir del que se desarroll dicha vscera en el embrin, y no necesariamente en el sitio que ocupa luego la vscera. Por ejemplo: el corazn deriva del cuello y de la parte superior del trax, por lo que las fibras para el dolor visceral de este rgano asciende a lo largo de los nervios sensitivos simpticos y penetran en la medula espinal entre el segmento C3 y T5. El dolor de origen cardiaco queda referido a la zona lateral del cuello, a las que cubre el hombro y los msculos pectorales, desciende por el brazo y llega al rea subesternal de la parte alta del trax. Va parietal para la transmisin del dolor abdominal y torcico: El dolor procedente de las vsceras suele estar localizado en dos regiones superficiales del cuerpo al mismo tiempo debido a su transmisin doble a travs de la va visceral referida y va parietal directa. Algunas alteraciones clnicas del dolor y de otras sensibilidades somticas: Hiperalgesia: Hipersensibilidad al dolor. Herpes zoster: En ocasiones el virus herpes infecta un ganglio raqudeo. La causa del dolor se supone que es la infeccin vrica de las neuronas afectadas en el ganglio raqudeo.
Cefalea
Son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas. Cefalea de origen intracraneal: Zonas sensibles al dolor en la bveda craneal: los tejidos cerebrales en si son casi totalmente sensibles al dolor. Aunque hay estructuras que son muy sensibles como ser: senos venosos que rodean el cerebro, la duramadre en la base del encfalo, las arterias menngeas medias. Zona de la cabeza a las que rodea referida una cefalea intracraneal : la estimulacin de los receptos para el dolor situados en la bveda craneal por encima de la tienda, incluida la cara superior de esta ultima desencadena impulsos dolorosos en la porcin cerebral del quinto par, y por tanto, ocasiona una cefalea referida hacia la mitad anterior de la cabeza en las regiones superficiales. Cefaleas de tipo extra craneales:

Cefalea resultante de un espasmo musculas: sobre todo aquellos msculos que se insertan en el cuero cabelludo y la muscula cervical que se fija en el occipucio, queden espsticos. Cefalea ocasionada por la irritacin de las estructuras nasales y paranasales: las mucosas de la nariz y de los senos paranasales son sensibles al dolor, pero no tan intensamente. Propician una cefalea que rodea referida detrs de los ojos o en el caso de la infeccin del seno frontal. Cefalea ocasionada por trastornos oculares: los problemas para enfocar la vista pueden originar evidentemente una contratacin muy potente de los msculos ciliados con la pretensin de alcanzar una visin clara.
Las cefaleas son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas. Tipos de cefaleas: 1. Cefaleas de las meningitis: ocurre inflamacin de todas las meninges, puede provocar cefalea extrema con dolor referido a la cabeza. 2. Cefalea provocada por descenso en la presin del lquido cefalorraqudeo: se da por la extraccin del lquido cefalorraqudeo por lo tanto el cerebro tiende a estirarse y se deforma la superficie de la duramadre, y as desencadena el dolor que causa cefalea. 3. Jaqueca: o cefalea migraosa, no se conoce su mecanismo. 4. Cefalea alcohlica: el alcohol irrita las meninges y genera el dolor intracraneal. 5. Cefalea ocasionada por el estreimiento Sensibilidad trmica Se distinguen tres tipos de receptores sensitivos: Receptores para el frio (corpsculo de Krause) Receptores para el calor (corpsculo de Ruffini) Receptores para el dolor (corpsculo de Meissner)
Los receptores para el frio y para el calor estn situados debajo de la piel en puntos sueltos separados entre s. Los receptores para el dolor se estimulan nicamente ante un grado extremo de calor o de frio y por tanto, son responsables, junto a los receptores para el frio y para el calor, de las sensaciones de frio helado y calor caliente.
FISIOPATOLOGIA DE PORTH
Es una sensacin y una experiencia emocional desagradables asociados con una lesin tisular real o potencial. El dolor es un sntoma frecuente de intensidad muy variable que afecta a todos los grupos etarios. Un dolor muy intenso interfiere con la conducta habitual de un individuo y puede acaparar la atencin de la persona que lo padece ejemplo: puede ser igualmente devastador para un nio, un joven, un adulto maduro y un anciano. El dolor agudo es consecuencia de traumatismos, intervenciones quirrgicas o procedimiento medico invasivo pero tambin puede ser sntoma de algunas infecciones ejemplo: faringitis, apendicitis u otitis media. El dolor crnico puede ser sntoma de espectro amplio de trastornos ejemplo: artritis, una lesin de la espalda o cncer. La experiencia algica depende de la estimulacin sensorial y de la percepcin.

La percepcin puede depender del sistema de analgesia endgeno que modula la sensacin de dolor ejemplo: soldados heridos durante una contienda o los atletas que padecen un traumatismo durante la competencia y no perciben el dolor hasta despus de abandonar el campo de batalla o el campo de juego. El dolor puede ser de origen nociceptivo y neuropatico. Dolor nociceptivo: los receptores del dolor (nociceptores) se activan en respuesta a una lesin tisular efectiva o inminente se genera el dolor. Dolor neuropatico: es consecuencia de una lesin directa de los nervios. Las lesiones tisulares y nerviosas pueden provocar sntomas que abarca el dolor provocado por: -un estmulo no traumtico de la piel: alodinia. - una sensibilidad excesiva del dolor: hiperalgesia. -la ausencia del dolor asociado con estimulo que en condiciones provocan dolor: analgesia. MECANISMOS Y VAS DEL DOLOR Las vas nervios estn compuestas por orden y tercer orden. neuronas de primer orden, segundo normales
Las neuronas de primer orden y sus terminaciones nerviosas: detectan estmulos que ponen en peligro la integridad de los tejidos inervados. Las neuronas de segundo orden: se localizan en la medula espinal y procesan informacin nociceptiva. Las de tercer orden: transmiten informacin algica al cerebro. RECEPTORES Y MEDIADORES DEL DOLOR Son receptores sensoriales activados por una agresin a los tejidos perifricos, desde el punto de vista estructural las terminaciones receptivas de las fibras algicas son terminaciones nerviosas libres, estas terminales receptivas se distribuyen ampliamente en la piel, la pulpa dental, el periostio, las meninges y algunos rganos internos y traducen el estmulo nocivo en potenciales de accin que son transmitidos por un ganglio de la raz dorsal hacia el asta de la medula espinal.
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Los potenciales de accione nociceptivo se transmiten mediante dos tipos de fibras nerviosas aferentes: las fibras A de mayor calibre se asocian con una velocidad de conduccin mucho mayor (10 a 30m /seg). Las fibras C son fibras delgadas de todas las fibras nerviosas perifricas y transmiten impulsos a una velocidad de 0.5 a 2.5 m/seg. El dolor transmitido por las fibras A se conoce como dolor rpido o primer do lor y es evocado por estmulos mecnicos o trmicos. El dolor transmitido por las fibras C se denomina dolor de onda lenta o segundo dolor por que se instala ms lentamente y es ms duradero.es evocado por estmulos qumico o estmulos mecnicos o trmicos persistentes. Y se piensa que los potenciales pos excitatorios lentos se generan por las fibras C que son responsables de la sensibilizacin central al dolor crnico.
Estimulacin de los nociceptores Alguno s receptores responden a un solo tipo de estmulo (mecnico o trmico) llamado receptores polimodales que responden a los tres tipos de estmulos (mecnicos trmicos y qumicos).
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Los estmulos mecnicos: pueden ser secundarios a la aplicacin de una presin intensa sobre la piel o la contraccin violenta o el estiramiento extremo de un musculo. Los estmulos qumicos: pueden provenir de diversas fuentes traumatismo, la isquemia o la inflamacin de tejidos. tales como el
Los tejidos traumatizados e inflamados liberan mediadores qumicos como iones de hidrogeno y potasio, prostaglandina, leucotirenos, histamina, bradicinina, acetilcolina y serotonina. Estos medidores inducen sus efectos por la estimulacin directa de los nociceptores o la sensibilidad de estos receptores a los efectos de los estmulos algicos Mediadores de la medula espinal La transmisin de impulsos entre las neuronas nociceptivas y las neuronas del asta dorsal es mediada por neurotransmisores qumicos liberados desde terminaciones nerviosas centrales de las neuronas nociceptivas. El aminocido glutmico es un neurotransmisor excitatorio importante que se libera de las terminaciones nerviosas centrales de las neuronas nociceptivas . La sustancia P es un neuropeptido que se libera en el asta dorsal por fibras C en respuesta a estmulos nociceptivos. Estos neurotransmisores se liberan en abundantes cantidades o durante un periodo prolongado , puede provocar hiperalgesia secundaria , un trastorno que se caracteriza por una sensibilidad excesiva de las neuronas de segundo orden a un nivel reducido de estimulacin algica. CIRCUITOS Y VAS DE LA MEDULA ESPINAL Al ingresar a la medula espinal atreves de las fibras que trasmiten el dolor se bifurca y asciende o desciende a lo largo de uno o dos segmentos antes de establecer sinapsis con neuronas de asociacin en el asta dorsal y desde el asta dorsal los axones de las neuronas se asocian y se entrecruzan en la comisura anterior y pasa al lado opuesto y asciende en los tractos neoespinotalamico y paleoespinotalamico. Las fibras de conduccin ms rpida del tracto neoespinotalamico se asocian con la transmisin rpida del dolor agudo hacia el tlamo en donde se establece la sinapsis y la informacin se transmite hasta la corteza somato sensitiva parietal contralateral (del lado opuesto) para precisar la localizacin del dolor y este dolor se percibe como una sensacin brusca, aguda o lancinante.
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El tracto paleoespinotalamico es un va multisinaptica de conduccin ms lenta relacionada con la sensacin ms difusa, sorda y desagradable que se asocia con los dolores crnicos y viscerales .esta informacin viaja por las fibras C de pequeo calibre y amielinicas. Las fibras de este sistema tambin envan proyeccin hacia la va antero lateral, contralateral para finalizar en varias regiones del tlamo entre ellas los ncleos intratalamicos los cuales se proyecta hacia el sistema lmbico. CENTROS CEREBRALES Y PERCEPCIN DEL DOLOR La informacin relacionada con las lesiones tisulares se transmite desde la medula espinal hacia los centros cerebrales del tlamo en donde se percibe la sensacin bsica del dolor. El sistema neoespinotalamico es necesaria la presencia de interconexiones entre el tlamo lateral y la corteza somato sensitiva para agregar precisin, discriminacin y significado a la sensacin de dolor. El sistema paleoespinotalamico se proyecta en forma difusa desde los ncleos intralaminares del tlamo hacia reas extensa de la corteza lmbica y es probable que estas conexiones se asocien con la sensacin de dolor y la alteracin del estado de nimo y la disminucin de la atencin inducida por el dolor. MECANISMOS ANALGSICO ENDGENOS Los pptidos opioides endgenos aparentemente neurotransmisores y su funcin precisa en el control del dolor. actan como
Los mecanismos de control del dolor consiste en la caracterizacin de receptores que fijan los pptidos opioides endgenos y la identificacin de estos receptores una compresin de los frmacos opioides disponibles ejemplo: la morfina. UMBRAL Y TOLERANCIA AL DOLOR Esta afecta la respuesta de una persona a un estmulo lgido. Umbral del dolor: se relaciona estrechamente con el nivel en el cual un estmulo es percibido como doloroso. Tolerancia al dolor: es la mxima intensidad o duracin del dolor que una persona est dispuesta a tolerar antes de intervenir para aliviarlo.
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TIPOS DE DOLOR La clasificacin de dolor se basa en el origen o la localizacin, el sitio de referencia y la duracin (agudo o crnico) del dolor. Dolor cutneo El dolor cutneo se origina en estructuras superficiales, como la piel y el tejido adiposo subcutneo, es un dolor agudo y quemante. Ej. Un corte en el dedo provocado por el filo de una hoja de papel. dolor somtico profundo El dolor somtico profundo se origina en estructuras profundas del cuerpo como el periostio, los msculos, los tendones, las articulaciones y los vasos sanguneos.es un dolor ms difuso y pulstil, ej. Una persona que sufri un esquince de tobillo. Dolor visceral El dolor visceral o asplcnico, se origina en una visera y es uno de los tipos de dolor que con mayor frecuencia se asocian a enfermedad, es un dolor ms difuso e indefinido. Diferencias entre el dolor superficial y visceral: o los mecanismos neurolgicos subyacentes y la percepcin de dolor. o el tipo de lesin que provoca el dolor.
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o el carcter difuso y mal localizado del dolor visceral y la tendencia de este tipo de dolor a referirse a otros sitios y acompaarse de sntomas asociados a los reflejos autnomos (ej. Nauseas). o la densidad de los nociceptores es menor en las vsceras que en la piel. La mayora de las aferentes viscerales son fibras lgicas amielinicas de pequeo calibre que finalizan en el asta dorsal de la medula espinal y expresan neurotransmisores peptdicos como la sustancia P. Las vsceras estn inervadas por dos clases de receptores nociceptivos: o Receptores de umbral elevado: se asocian con un alto lumbral de estimulacin y solo responden a un estimulo dentro del espectro nociceptivo. o Receptores codificadores de intensidad: poseen un umbral de estimulacin reducido y una funcin codificadora que incorpora la intensidad del estmulo en la magnitud de la descarga nerviosa. Las aferentes viscerales nociceptivas provenientes del trax y el abdomen transcurren a lo largo de las vas nerviosas craneanas y espinales del sistema nervioso autnomo. Vas de transmisin de la informacin nociceptiva visceral: o o o o o Tracto espinotalmico Tracto espinorreticular Va de la columna dorsal Va espino(trigmino) parabraquio-amigdaloide Va espinohipotalmica Dolor referido Es el dolor que se percibe en un sitio diferente al del sitio de origen, pero que esta inervado por el mismo segmento raqudeo. Ej. El dolor asociado con un infarto de miocardio con frecuencia refiere hacia el hombro izquierdo, el cuello o el trax. La ausencia de correlacin entre la localizacin del dolor y la localizacin del estmulo lgico puede dificultar el diagnostico. Los patrones de dolor referido estn entrada de determinados embriolgicamente por el informacin desarrollo de estructuras vesicales y sensorial al somticas que comparten un sitio comn de SNC y luego se dirige a los
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sitios ms alejados.
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Dolor agudo Un dolor que dura ms de 6 meses, el dolor agudo acta como un sistema de advertencia que, adems de alertar a la persona acerca de la presencia de una lesin tisular efectiva o eminente, promueve la procuracin de ayuda mdica. Dolor crnico Un dolor que persiste 6 meses o ms. La Asociacin internacional para el estudio del dolor lo define como un dolor que persiste despus de transcurrido el periodo de curacin previsto.
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD AL DOLOR

La irritacin, la hipoxia leve y la compresin leve de un nervio perifrico a menudo conducen a la hiperexcitabilidad de las fibras nerviosas o los cuerpos celulares
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sensitivos. Este fenmeno se percibe como una hipersensibilidad desagradable (hiperestesia) o un aumento de sensibilidad de dolor (hiperalgesia). En el sndrome de hiperpata, el umbral para el dolor es ms elevado, pero una vez superado el umbral, la estimulacin provoca una sensacin persistente y desagradable. La hiperpata se asocia con alteraciones patolgicas de los nervios perifricos, como una isquemia localizada. La irritacin ms intensa provoca sensaciones espontaneas desagradables conocidas como parestesias. El termino disestesia se utiliza para designar alteraciones de la sensibilidad somatestesica que acompaan la prdida parcial de la inervacin. Los procesos patolgicos ms graves pueden conducir a la prdida o disminucin de las sensibilidades tctil, trmica o algica. La analgesia es la ausencia de dolor en repuesta a un estmulo nociceptivo o el alivio de un dolor preexistente sin prdida de la consciencia. La incapacidad de percibir dolor puede promover traumatismos, infecciones e incluso la prdida de un aparte corporal. La insensibilidad al dolor hereditaria puede adoptar las formas de indiferencia congnita o insensibilidad al dolor congnito. La alodinia define el fenmeno que se caracteriza por la presencia de dolor despus de la aplicacin de un estimulo no nocivo en la piel, aparentemente normal. Puede ser consecuencia de de un aumento de la intensidad de las respuestas en el interior de la medula espnalo una reduccin del umbral para la activacin de nociceptores. Un tipo de alodinia se relaciona con puntos gatillo, los cuales representan puntos muy localizados de la piel o las mucosas capaces de provocar un dolor intenso inmediato en el sitio estimulado. Los puntos gatillo se distribuyen en la parte posterior de la cabeza, el cuello y en las regiones lumbar y torcica.
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TIPOS ESPECIALES DE DOLOR

Dolor Neuropatico Las causas del dolor neuropatico pueden clasificarse segn la magnitud del compromiso nervioso perifrico. Los trastornos que puede provocar dolor mediante lesiones de los nervios perifricos en una regin amplia comprenden diabetes mellitus, el consumo crnico e alcohol, hipotiroidismo, insuficiencia renal y tratamiento farmacolgico con drogas neurotxicas. El dolor neuropatico puede variar segn la magnitud y localizacin del proceso patolgico. El dolor puede ser persistente o intermitente. Los procesos patolgicos perifricos (degeneracin nerviosa, formacin e neuronas y descargas nerviosas espontaneas desde la neurona sensitiva daada) y la plasticidad nerviosa (alteracin de la funcin del SNC) son las principales hiptesis para explicar el dolor neuropatico persistente.
Neuralgia
Se caracteriza por ataques intensos breves y a menudo repetitivos e dolor lancinante o fulgurante.
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Neuralgia del Trigmino: La neuralgia del trigmino o tic doloroso, es una de las neuralgias ms frecuentes y severas. Se manifiesta con tics faciales y ataques de dolor fulgurante y paroxstico. Neuralgia Posherptica Casi todos los pacientes con herpes zoster agudo padecen de dolor, y entre el 10 y el 70% de estas personas evolucionan hacia una neuralgia posherptica, aunque esta complicacin es ms frecuente en las personas de edad avanzada. El dolor asociado con el herpes zoster agudo y la neuralgia posherptica es consecuencia de la lesin de los nervios perifricos y alteraciones del procesamiento en el SNC. Loa hallazgos asociados comprenden inflamacin del ganglio de la raz dorsal, necrosis hemorrgica y destruccin de neuronas. El termino neuralgia posherptica designa la presencia de dolor que persiste ms de un mes desde la instalacin del episodio de herpes zoster.
Sndrome de Dolor Regional Complejo

El sndrome de dolor regional complejo, antiguamente conocido como distrofia simptica refleja, es un trastorno doloroso neurotrpico regional que afecta una o ms extremidades. La Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor estableci una terminologa para este sndrome, subdividi en dos tipos: tipo 1 y tipo 2. Salvo por la presencia de una lesin nerviosa perifrica mayor en el tipo 2, ambos tipos de sndromes de dolor regional complejo son idnticos y se caracterizan por alodinia, hiperalgesia o dolor espontaneo a lo largo de la distribucin e un nervio perifrico. La fisiopatologa del sndrome de dolor regional complejo no se conoce con certeza. Dolor en el Miembro Fantasma Este tipo de dolor neurolgico que aparece despus de la amputacin de un miembro o parte de un miembro. A menudo se comienza con una sensacin de hormigueo, calor-frio o pesadez seguida de un dolor quemante, espasmdico o lancinante.
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Se propusieron varias teoras para explicar el dolor de la extremidad fantasma. Una de ellas propone el atrapamiento de una terminacin nerviosa regenerativa en el tejido cicatricial del sitio amputado. El tratamiento del dolor del miembro fantasma se basa en los bloqueos simpticos, la TENS de las fibras aferentes mielinicas de gran calibre que inervan la regin, la hipnosis y las tcnicas de relajacin.
CEFALEA
Es un trastorno sumamente frecuente, y ms del 90% de los adultos refieren haber padecido cefalea al menos una vez en sus vidas. La cefalea puede deberse a numerosos trastornos. Algunas cefaleas representan un trastorno primario y otras son el sntoma de otra afeccin. Los tipos ms frecuentes de cefaleas primarias y crnicas comprenden: cefalea migraosas, cefalea por tensin, cefalea en racimo y cefalea diaria crnica. Una cefalea intensa de instalacin brusca y refractaria al tratamiento en una persona previamente normal se asocia con un trastorno intracraneano grave. La Sociedad Internacional de Cefalea publico la clasificacin de las cefaleas en tres secciones: 1. Cefaleas primarias 2. Cefaleas secundarias 3. Neuralgias craneanas y dolor facial. Cefalea Migraosa Las cefaleas migraosas tienden a afectar a varios miembros de una familia y se consideran trastornos heredados como rasgo autosomico dominante con penetrancia incompleta. Hay dos categoras de cefalea migraosa: la migraa sin aura, la cual representa el 85% de todas las migraas, y la migraa sin aura, responsable del 15% restante. La migraa sin aura es una cefalea pulstil unilateral que en los casos tpicos persiste de 1 a 2 das y se agrava con la actividad fsica habitual. La cefalea se acompaa de nauseas, vmitos y un aumento de de la sensibilidad a la luz y al sonido. Las alteraciones visuales son frecuentes y consisten en diversas alucinaciones visuales, tales como estrellas, chispas y destellos de luz. En la migraa con aura los sntomas son similares.
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Los subtipos de migraa comprenden: la migraa apopljica, la migraa hemipljica, la migraa afsica y la migraa retiniana. La cefalea migraosa tambin puede presentarse como una cefalea mixta y manifestar sntomas tpicos de la cefalea por tensin, la cefalea sinusal o la cefalea diaria crnica. Esta cefalea se conoce como migraa transformada. El diagnostico requiere la presencia de, por lo menos, tres de los sntomas o hallazgos siguientes: dolor abdominal, nauseas o vmitos, cefalea pulstil, localizacin unilateral, aura asociada, alivio durante el sueo y una historia familiar positiva. Los vmitos pueden asociarse con dolor abdominal y fiebre, lo que determina que la migraa pueda confundirse con trastornos como la apendicitis. Los mecanismos fisiopatolgicos del dolor asociado con la migraa no se conocen con certeza. Aunque existen numerosas teoras, se sabe con certeza que durante un ataque de migraa se activa con el nervio trigmino. Otro mecanismo posible consiste en la vasodilatacin neurogenica de los vasos sanguneos menngeos como componente clave del proceso inflamatorio asociado con la migraa. Las modificaciones hormonales, sobre todo del nivel de estrgenos, contribuyen a determinar el patrn de los ataques de migraa.
Cefalea en Racimo Es un tipo de cefalea neurovascular primaria que, por lo comn, se caracteriza por un dolor intenso unilateral no remitente que se localiza en las regiones orbitarias, retroorbitarias, temporal, supraorbitaria e infraorbitaria.
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El dolor retroorbitario irradia hacia el nervio trigmino homolateral. La cefalea en racimo se asocia con inquietud y agitacin, enrojecimiento conjuntival, lagrimacan, congestin nasal, rinorrea, sudoracin aumentada de la frente y la cara, miosis, ptosis y edema palpebral. Debido a la localizacin y los sntomas asociados se confunden con sinusitis o trastornos dentales. Los mecanismos fisiopatolgicos ms probables comprenden una interaccin de factores vasculares, neurogenicos, metablicos y humorales. Se piensa que el hipotlamo cumple un papel fundamental en la fisiopatologa de este tipo de cefaleas. Cefalea por Tensin Es el tipo de cefalea ms frecuente, no alcanza una intensidad que impida continuar con las actividades diarias. A menudo se describe como un dolor ordo y difuso sin caractersticas distintivas, que se distribuye alrededor de toda la circunferencia de la cabeza y no se asocia con nauseas o vmito, ni se agrava con la actividad fsica. La cefalea por tensin puede ser infrecuente, episdica o crnica. Una teora generalmente sostiene que la cefalea por tensin es consecuencia de la tensin persistente de los msculos del cuero cabelludo y del cuello. DOLOR EN LA ARTICULACION TEMPORO MANDIBULAR (ATM). Es una causa frecuente de cefalea, es consecuencia de un equilibrio de movimiento articular debido a una mordida deficiente bruxismo (rechinamiento de dientes) a diversos trastornos articulares tales como inflamacin traumatismos y alteraciones degenerativas el dolor casi siempre es referido y a menudo se presenta como un dolor de los msculos faciales, cefalea, dolor cervical otalgia. El tratamiento inicial del sndrome de de la ATM debe aliviar el dolor y mejorar la funcin esto con la administracin de analgsicos AINE.
MEDICINA INTERNA DE HARRISON

El dolor es un signo de enfermedad y es tambin el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar al mdico. La funcin del sistema de percepcin de dolor (sistema sensorial) es proteger al cuerpo y conservar la homeostasias, realiza esta funcin al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos. SISTEMA SENSORIAL DEL DOLOR
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El dolor es una sensacin desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo se describe como un proceso penetrante o destructivo de los tejidos: Lancinante Quemante Constrictivo Desgarrante Opresivo Todo dolor moderado o intenso conlleva ansiedad y el deseo imperioso de eludir o de suprimir esa sensacin, los dolores se caracterizan por producir un estado de excitacin y de estrs que conlleva una mayor presin arterial de la frecuencia cardiaca. MECANISMOS PERIFERICOS El nociceptor aferente primario: en los nervios perifricos se encuentran los axones de 3 tipos de neuronas: Neuronas sensoriales aferentes Neuronas motoras Neuronas simpticas post ganglionares Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias estn situados en los ganglios de las races dorsales a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco del axn aferente primario al bifurcarse enva una prolongacin que penetra en la medula espinal y otras que inervan los tejidos perifricos. Las fibras ms gruesas: A-Beta producen respuesta mximas ante los roces ligeros. Existen 2 clases ms de fibras aferentes primarias las fibras A-Delta mielinicas y finas, y las fibras amielinicas (fibras C). La capacidad para detectar los estmulos dolorosos desaparece por completo al bloquear los axones A-Delta y las fibras C. La mayora de los nocirreceptores responden a: Calor Estmulos mecnicos intensos Pellizcos Aplicacin de sustancias qumicas irritantes
SENSIBILIZACIN
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Este proceso llamado sensibilizacin esta favorecido por los mediadores de la inflamacin como la bradicinina algunas prostaglandinas y los leucotrienos. En los tejidos sensibilizados los estmulos normalmente inocuos pueden producir dolor. La sensibilizacin tiene importancia clnica porque contribuye al dolor provocado por el contacto o la presin, al dolor de la inflamacin y ala hiperalgesia ejemplos de sensibilizacin: Piel quemada por el sol Una palmada suave en la espalada Ducha templada
INFLAMACIN INDUCIDA POR LOS NOCICEPTORES Los nociceptores contienen mediadores polipeptidos que se liberan cuando las terminales perifricas se estimulan. Uno de esos mediadores es la sustancia P, un pptido de 11 aminocidos. La sustancia P que liberan los nocireceptores aferentes primarios desempean muchas actividades biolgicas: es un potente vasodilatador, produce desgranulacin de los mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos y aumentan la produccin y la liberacin de los mediadores de la inflamacin. La desaparicin de la sustancia P en las articulaciones atena la gravedad de la artritis experimental. VAS CENTRALES DEL DOLOR La medula espinal y el dolor irradiado Las terminales de los axones aferentes primarios entran en contacto con neuronas medulares que transmiten las seales dolorosas a las regiones del encfalo encargadas de la percepcin del dolor. Cuando los estmulos nocivos activan vas aferentes primarias, liberan neurotransmisores desde sus terminaciones, que estimulan a neuronas de la mdula espinal. El principal neurotransmisor liberado es el cido glutmico (glutamato) que excita rpidamente las neuronas del asta dorsal. Las terminaciones de nociceptores aferentes primarios tambin liberan pptidos, que incluyen la sustancia P y un pptido vinculado con el gen de calcitonina, con lo cual la excitacin de las neuronas del asta dorsal es ms lenta y dura mayor tiempo. El hecho de que confluyan muchos impulsos sensoriales en una sola neurona medular transmisora del dolor tiene gran importancia, ya que permite explicar el fenmeno del dolor irradiado. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vsceras y de las estructuras musculo esquelticas profundas tambin los reciben de la piel. Las fibras aferentes primarias cuyos cuerpos neuronales se
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encuentran en esos mismos ganglios inervan la piel del hombro y de la parte inferior del cuello. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben con mayor frecuencia impulsos procedentes de la piel, la excitacin que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son localizados errneamente por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la regin cutnea inervada por el mismo segmento medular. De ah que una inflamacin situada cerca de la porcin central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor ubicado en el hombro. Este desplazamiento espacial de la sensacin dolorosa desde el sitio donde realmente asienta la lesin hasta un lugar diferente se denomina dolor irradiado. VAS ASCENDENTES DEL DOLOR La mayor parte de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envan sus axones al tlamo contralateral. Estos axones forman el haz espinotalmico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la mdula espinal, el borde externo del bulbo raqudeo, y la porcin lateral de la protuberancia y el mesencfalo. El haz espinotalmico resulta esencial para conducir las sensaciones dolorosas del ser humano; su interrupcin provoca un dficit permanente de la discriminacin del dolor y la temperatura.
HIPTESIS DE CONVERGENCIA-PROYECCIN DEL DOLOR IRRADIADO (REFERIDO) A partir de este rgano se advierte una extraordinaria divergencia en el trae las seales del dolor, a zonas amplias de la corteza cerebral, que interviene diferentes aspectos de la experiencia del dolor. Las vas que llegan a la corteza frontal son las que confieren la dimensin emocional afectiva o desagradable del dolor; dicha dimensin ocasiona sufrimiento y ejerce un control potente en el comportamiento.
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A causa de tal dimensin, uno de los concomitantes constantes del dolor es el miedo o temor. MODULACIN DEL DOLOR
Vas de transmisin y modulacin del dolor. A. Sistema de transmisin de mensajes nociceptivos. B. red de modulacin del dolor.
El dolor producido por lesiones semejantes vara considerablemente segn las circunstancias y la persona. Por ejemplo, hay deportistas que soportan fracturas graves con slo un dolor mnimo. Adems la simple sugerencia de un alivio puede inducir un efecto analgsico importante (efecto de placebo). La poderosa influencia que ejercen los factores psicolgicos y la misma expectativa del dolor sobre la intensidad con que se perciben las sensaciones indica claramente que existen circuitos cerebrales capaces de modular la actividad de las vas transmisoras del dolor. Uno de estos circuitos cerebrales tiene conexiones con el hipotlamo, el mesencfalo y el bulbo raqudeo, y que controla selectivamente a la a las neuronas medulares que transmiten el dolor a lo largo de una va descendente. Los estudios imagenolgicos del encfalo humano han sealado que el circuito que modula el dolor participa en el efecto "analgsico" de la atencin, la sugestin y de los analgsicos opioides. Adems, cada una de las estructuras que componen esa va contiene receptores de opioides y es sensible a la aplicacin directa de ese tipo de frmacos. En los animales, las lesiones del sistema mencionado disminuyen el efecto analgsico de los opioides administrados por va sistmica, como la morfina. Junto con el receptor de opioides, los ncleos componentes de este circuito que modula el dolor contienen pptidos opioides endgenos, como las encefalinas y la endorfina beta. El dolor o el miedo prolongados son los estmulos que ms eficazmente excitan a este sistema de modulacin mediado por los opiceos endgenos.
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Existen pruebas de que despus de una intervencin quirrgica, y tambin en los pacientes que reciben un placebo para aliviar el dolor, se produce una liberacin de los opiceos endgenos que amortiguan el dolor. Los circuitos que modulan el dolor pueden intensificado o suprimido. Las neuronas que lo inhiben o lo facilitan en el bulbo raqudeo emiten proyecciones hacia otras que transmiten el dolor medular y lo controlan. Las neuronas encargadas de la transmisin del dolor son activadas por las neuronas moduladoras, de manera que en teora es posible generar una seal de dolor sin que exista un estmulo nocivo perifrico. De hecho, estudios imagenolgicos funcionales han demostrado una mayor actividad del circuito durante la migraa. El circuito central que facilita la aparicin de dolor podra explicar el hecho de que se puede inducir dolor por sugestin, y as aportara una base conceptual para entender la forma en que los factores psicolgicos contribuyen al dolor crnico. DOLOR NEUROPTlCO. Las sensaciones dolorosas pueden desaparecer o disminuir cuando existen lesiones del sistema nervioso central y perifrico. Paradjicamente, las lesiones o trastornos funcionales del sistema nervioso pueden producir dolor. Por ejemplo, las lesiones de los nervios perifricos (como ocurre en la neuropata diabtica) o de las neuronas aferentes primarias (como en el herpes zoster) producen dolores irradiados en la regin del cuerpo que normalmente est inervada por los nervios lesionados. Estos dolores neuropticos suelen ser intensos y bastante rebeldes a los tratamientos habituales del dolor. En general, el dolor neuroptico tiene propiedades extraas; semeja un hormigueo, quemazn o descarga elctrica, y los roces muy suaves pueden desencadenado, datos todos que son diferentes en otras clases de dolor. En la exploracin, es caracterstico que se descubra un dficit sensorial en el territorio del dolor. La hiperpata tambin es un signo caracterstico del dolor neuroptico; la persona suele quejarse de que los estmulos cinticos ms insignificantes desencadenan dolor intenssimo (alodinia). Diversos mecanismos contribuyen a la aparicin del dolor neuroptico. Al igual que ocurre con los nociceptores aferentes primarios sensibilizados, las fibras aferentes primarias y tambin los nociceptores, una vez lesionados, se vuelven muy sensibles a los estmulos mecnicos y empiezan a emitir impulsos en ausencia de todo estmulo. Existen pruebas de que este aumento de la sensibilidad y de la activacin espontnea se debe a una concentracin alta de los canales del sodio. Cuando las fibras aferentes primarias se lesionan, tambin pueden sensibilizarse a la noradrenalina.
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DOLOR MANTENIDO POR EL SISTEMA SIMPATICO Cierto nmero de pacientes que padecen una lesin de los nervios perifricos sufren dolores quemantes (causalgia) en el territorio de distribucin de esos nervios. Por lo comn, el dolor aparece horas, das o incluso semanas despus de la lesin, y con lleva hinchazn del miembro, osteoporosis periarticular y lesiones artrticas en las articulaciones distales. El bloqueo de la inervacin simptica de la extremidad afectada alivia de manera impresionante e inmediata el dolor. Los nociceptores aferentes primarios lesionados adquieren sensibilidad adrenrgica y es posible activados por estimulacin de la corriente simptica centrfuga. Diversas lesiones, como las fracturas seas, los traumatismos de los tejidos blandos, los infarto s de miocardio y el ictus apopltico pueden producir un sndrome parecido llamado distrofia simptica refleja sin que exista lesin nerviosa evidente. La fisiopatologa de este proceso se conoce mal, pero el dolor puede aliviarse en cuestin de minutos con un bloqueo anestsico del sistema nervioso simptico. Ello denota que la actividad simptica puede "reclutar" a los nociceptores sanos, cuando aparece la inflamacin. Es importante identificar signos de hiperactividad simptica en individuos con dolor e inflamacin postraumticos y sin otra explicacin neta. DOLOR CRNICO Tratar a un paciente con dolores crnicos es un verdadero reto. Hay varios factores que pueden generar, perpetuar o agravar el dolor crnico por supuesto el paciente puede tener solo una enfermedad que sea dolorosa e incurable en la actualidad; por ejemplo: Artritis Cncer Jaquecas Fibromialgia Neuropata diabtica Pueden existir factores secundarios de cronicidad que se inicia con la enfermedad y que perduran una vez curada. Por ltimo hay varios procesos psicolgicos que pueden agudizar o incluso originar dolor. La depresin es el trastorno afectivo que con mayor frecuencia afecta a los pacientes con dolores crnicos es necesario preguntarles por su estado de nimo, el apetito, los hbitos del sueo y actividades diarias. Existen otros indicios de que los dolores crnicos de un paciente estn favorecidos por algn trastorno emocional importante son:
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Dolores ubicados en lugares en muchos sitios no relacionados Problemas dolorosos recurrentes Dolor que inicia en el momento que ocurre el traumatismo En la exploracin conviene observar si el paciente protege la regin dolorosa y evita ciertas posturas o movimientos a causa del dolor. En las zonas dolorosas hay que explorar la sensibilidad profunda del dolor para saber si se encuentra en los msculos, estructuras ligamentosas o las articulaciones.
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TEMA 2
FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
Temperatura normal del organismo La temperatura de la piel, a diferencia de la central, aumenta y desciende con la temperatura de entorno. La temperatura de la piel tiene inters por la capacidad de la piel de desprender calor del entorno. Temperatura central normal: La temperatura central normal, suele variar, por trmino medio entre 36.5 C Y 37 C Si se mide en la boca y resulta ser ms alta si se mide en el recto. La temperatura corporal aumenta con el ejercicio y vara con los extremos de temperatura ambiental, por los mecanismos termorreguladores no son perfectos.
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La temperatura corporal se regula por el equilibrio entre la produccin y la perdida de calor. Si la tasa de produccin calorfica del organismo excede la de la produccin de calor, se acumula el calor dentro del cuerpo y aumenta la temperatura corporal. Calor: Es energa cintica en movimiento molecular, y las molculas de la piel no dejan de vibrar.
Produccin de calor Es uno de los productos intermedios ms importantes del metabolismo Factores que determinan la produccin de calor: a) b) c) tasa metablica basal de todas las clulas corporales tasa extra del metabolismo generada por la actividad del metabolismo. Metabolismo aadido generado por el efecto de la tiroxina.
d) Metabolismo extra ocasionado por el efecto de la adrenalina, noradrenalina y la estimulacin. Perdida de calor Esta prdida depende exclusivamente de dos factores: 1) la rapidez con la que se transporta el calor desde el lugar de produccin dentro del organismo hacia la piel. 2) Rapidez con la que la piel seda el calor al entorno.
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El flujo sanguneo desde el centro del organismo hacia la piel transfiere el calor. La piel esta vasculizada de manera generosa en su capa inferior .especial mencin merece el plexo venoso continuos que recibe sangre de los capilares cutneos. Si el flujo cutneo aumenta, el calor se conduce con enorme eficiencia desde el centro del cuerpo hasta la piel, mientras que cuando la tasa de perfusin de la piel se reduce, la conduccin de calor es mnima. El sistema nervioso simptico controla la conduccin de calor hacia la piel. El grado de vasoconstriccin de las arteriolas y de la anastomosis arteriovenosas que nutren de sangre el plexo venoso de la piel regula la conduccin de calor hacia la piel a travs de la sangre. Esta vasoconstriccin depende casi por completo a su vez del sistema nervioso simptico que responde a las variaciones de la temperatura central y de la ambiental.
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Aspectos fsicos elementales cutnea.
acerca de la prdida de calor de la superficie
Radiacin: es la emisin de radiaciones infrarrojas, tipo electromagntica. El cuerpo humano irradia calor en todas las direcciones. Las radiaciones calorficas tambin son emitidas por las paredes de las habitaciones y otros objetos en direccin al cuerpo. Conduccin: normalmente se pierde cantidades minsculas de calor en torno al 3% mediante conduccin directa desde la superficie corporal hacia objetos solidos como una silla o una cama. Conveccin: se le denomina a la pedida de calor corporal por las corrientes por las corrientes de conveccin del aire. Alrededor del cuerpo surge siempre una pequea conviccin por la tenencia e l aire que rodea la piel al elevarse despus del calentado.
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La sudoracin y la regulacin por el sistema nervioso autnomo. La estimulacin de la zona pre ptica del hipotlamo anterior, por la electricidad o por el exceso de calor, provoca sudoracin. Los impulsos nervioso que inducen sudoracin desde esa zona son transmitidos por el sistema nervioso autnomo a la medula espinal y luego por la va simptica hasta la piel. Regulacin de la temperatura corporal: importancia del hipotlamo La temperatura del cuerpo est regulada casi exclusivamente por mecanismos nerviosos de retroalimentacin que opera, en su mayora, a travs de centros termorreguladores situados en el hipotlamo. Para que estos mecanismos de retroalimentacin acten se necesita detectores de temperatura que indique el momento en que esta aumenta o disminuye en exceso. Deteccin de la temperatura por los receptores de la piel y de los tejidos corporales profundos. Pese a que las seales emitidas por los receptores hipotalmicos de la temperatura, controlan con gran potencia la temperatura corporal, los receptores de las otras partes del cuerpo ejercen una funcin termorreguladora complementaria. As sucede en particular con los receptores trmicos de la piel y de algunos tejidos profundos del organismo. Cuando se enfra la piel de todo el organismo, se desencadenan de inmediato efectos reflejos que aumentan la temperatura corporal por diversas vas: 1) estimulan con intensidad los escalofros , con lo que aumenta la tasa de produccin de calor del organismo
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2) inhiben la sudoracin si es que esta ya haba estado manifestada 3) inducen una vasoconstriccin de la piel para reducir la prdida del calor orgnico a travs de la misma.
El hipotlamo posterior integra las seales termorreguladoras centrales y perifricas Muchas de la seales que miden la temperatura nacen en los receptores perifricos, por su contribucin al control trmico se establece principalmente a travs del hipotlamo. La zona del hipotlamo estimulada es la regin hipotalmica posterior, a ambos lados , aproximadamente a la altura de los cuerpos mamilares , las seales detectoras de temperatura de la regin hipotalmica anterior y pre ptica tambin se transmite hasta esta zona hipotalmica posterior. En este lugar, las seales de la regin pre ptica y de otras partes del organismo se combina e integran para regular las acciones productoras y conservadoras del calor corporal. Estimulacin hipotalmica de la tiritona: En la porcin dorso medial del hipotlamo posterior y cerca de la pared del tercer ventrculo se encuentra una regin denominada centro motor primario de tiritona, esta regin esta inhibida por las seales del centro de calor de la regin hipotalmica anterior pre ptica , pero las seales del frio de la piel y de la medula espinal o estimulan. As este centro e activa cuando la temperatura corporal desciende, inclusos decimas de grado, por debajo de un valor crtico, como lo demuestra el aumento repentino de la produccin de calor. Alteracin de la regulacin trmica corporal
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FIEBRE La fiebre significa que la temperatura corporal aumenta ms all del intervalo normal y puede deberse a alteraciones del propio encfalo o bien a sustancias toxicas o bien sustancias toxicas que inciden en los centros termorreguladores
Reajuste del centro hipotalmico termorregulador de las enfermedades febriles: EFECTO DE LOS PIRGENOS. Muchas protenas producto de descomposicin de las protenas y algunas otra sustancias, en particular las toxinas lipopolisacaridas desprendidas de la membrana de la clula bacteriana, pueden incrementar el punto de ajuste del termostato hipotalmico, a estas sustancias se les llama pirgenos. Estos que son liberados por bacterias toxicas o por tejidos en fase de degeneracin del organismo produce fiebre en las enfermedades. Cuando se incrementa el punto de ajuste del centro hipotalmico termorregulador ms all del valor normal, entran el juego todos los mecanismos de aumento de la temperatura corporal, incluidas la conservacin del calor incluidas y el aumento de la produccin Mecanismos de accin de los pirgenos inductores de fiebre: IMPORTANCIA D LA INTERLEUCINA -1 Algunos pirgenos reacciona ms rpidos que otros, varios de ellos son bacterianos. En particular con las endotoxinas de las bacterias Gram negativas.
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Cuando los tejidos de la sangre contienen bacterias, o descomposicin de ella, los leucocitos, macrfago, y los grandes linfocitos asesinos lo fagocitan. A su vez todas estas sustancias digieren los productos bacterianos y liberan luego las sustancias interleucina -1 llamado pirgeno leucocitario. Cuando esta alcanza el hipotlamo activa los procesos causales de fiebre, y en ocasiones aumenta la temperatura corporal de una forma notable de 8 a 10 minutos. Basta con un gramo de endotoxina lipolisacarida de las bacterias que actan en concierto con los leucocitos de la sangre, los macrfagos de los tejidos y los linfocitos asesinos para ocasionar la fiebre. La interleucina provoca fiebre porque primero induce la sntesis de una de las prostaglandinas, en particular la E2 que actan sobre el hipotlamo causando la reaccin febril. Si se interrumpe la sntesis de prostaglandinas con medicamentos la fiebre desaparece por completo o al menos disminuye Caractersticas de los estados febriles Escalofros: Cuando e punto de ajuste del centro termorregulador del hipotlamo se modifica de manera brusca desde un valor menor hasta otro superior, la temperatura corporal tarda varias horas en alcanzar el nuevo punto de ajuste.
Efecto de un incremento brusco del punto de ajuste trmico hasta 39.4c como en este momento l temperatura de la sangre es menor que en el punto de ajuste del
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centro termorregulador del hipotlamo, se inician las respuestas habituales para elevar la temperatura corporal. Durante este periodo la persona sufre escalofros, y siente una frialdad extrema, aunque la temperatura del cuerpo sea mayor a la de la normal. Crisis: Cuando se elimina de manera brusca el factor causante de la temperara, el punto de ajuste del centro hipotalmico termorregulador pasa enseguida a un valor ms bajo incluso a un valor normal, en este caso la temperatura pasa a ser 39,4 c pero el hipotlamo tratara de regular hasta 37 c. Situacin parecida al calentamiento exagerado de la zona hipotalmica anterior y pre ptica, que determina una sudoracin intensa y un calentamiento brusco de la piel por la vasodilatacin a esto se le conoce como crisis. Perdida de la regulacin trmica con las temperaturas bajas. Una vez que la temperatura ha disminuido por debajo de 29 c , desaparece la capacidad del hipotlamo para regular la temperatura del cuerpo; cuando esta desciende por debajo de 34 c , la capacidad d regulacin disminuye mucho.
FISIOPATOLOGIA DE PORTH.
ALTERACIN EN LA TEMPERATURA CORPORAL La temperatura corporal en cualquier momento, representa el equilibrio entre la produccin de calor y perdida. El calor corporal se genera en los tejidos del centro del cuerpo, se transfiere a la superficie cutnea por la sangre y luego se libera al ambiente que rodea al cuerpo. La temperatura corporal aumenta en la fiebre como resultado de los cambios mediados por citosinas en el punto de regulacin de la temperatura del hipotlamo y en la hipertermia como consecuencia de la produccin excesiva de calor, la disipacin de calor inadecuada o una insuficiencia de los mecanismos termorreguladores. En condiciones normales la temperatura corporal normal (esto es, intracraneana, intratoracica e intraabdominal) se mantiene dentro de un intervalo de 36,0 C a 37,5C. La temperatura corporal refleja la diferencia entre la produccin de calor y su perdida y varia con el ejercicio y las temperaturas medioambientales extremas. El hipotlamo es el centro trmico del cuerpo, recibe informacin de los termorreceptores perifricos y centrales y comparan esta informacin con su valor preestablecido de
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temperatura. Las temperaturas difieren en las distintas partes del cuerpo: las del centro son ms altas que las de la superficie cutnea. En general la temperatura rectal se usa como medida central. El aumento en la temperatura central se consigue por vasoconstriccin y estremecimiento, la disminucin en la temperatura por vasodilatacin y sudacin
Mecanismo de Produccin de Calor El metabolismo es la principal fuente de produccin de calor del cuerpo. Los neurotransmisores sinpticos, la adrenalina y la noradrenalina que se liberan cuando se necesita un aumento en la temperatura corporal actan a nivel celular para cambiar el metabolismo del cuerpo hacia la produccin de calor en lugar de la generacin de energa. Esta puede ser una de las razones por las que la fiebre tiende a producir sentimientos de debilidad y fatiga. La hormona tiroidea incrementa el metabolismo celular. Los movimientos finos involuntarios, como el estremecimiento y el castaeteo de los dientes, pueden producir un aumento de tres a cinco veces la temperatura corporal. El primer cambio muscular que se produce en el estremecimiento es un aumento del tono muscular. El estremecimiento se desencadena por impulsos provenientes del hipotlamo. Debido a que no se realiza ningn trabajo externo, toda la energa liberada por los procesos metablicos del estremecimiento se genera en forma de calor.
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MECANISMO DE PERDIDA DE CALOR La mayor parte de la prdida del calor corporal tiene lugar en la superficie cutnea. Cuando las numerosas comunicaciones arteriovenosas (AV) estn abiertas, el calor se disipa libremente a la piel y el medio circundante; si se cierran, el calor se retiene en el cuerpo. El flujo sanguneo en las comunicaciones AV es controlado casi con exclusividad por el sistema nervioso simptico en respuesta a los cambios de temperaturas central y ambiente. La contraccin de los msculos pilomotores de la piel ayudan a conservar el calor al reducir la superficie disponible para la prdida de calor. El calor se pierde por medio de la radiacin, la conduccin y la conveccin desde la superficie cutnea, mediante la evaporacin del sudor y la perspiracin insensible(difusin transcutanea), la exhalacin del aire calentado y humedecido como tambin el calor que se pierde por la orina y la heces. La prdida de calor que se produce en la superficie cutnea est bajo control directo del hipotlamo. Conduccin Es la transferencia directa de calor de una molcula a otra. La conduccin de calor a la superficie del cuerpo est influenciada por la volemia.
Radiacin Es la transferencia de calor a travs del aire o el vaco. La prdida por radiacin vara con la temperatura ambiente. La temperatura ambiente debe ser menor que
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la del cuerpo para que haya prdida de calor. Normalmente el 60, 70% del calor corporal se disipa por radiacin Conveccin Es la transferencia de calor por medio de la circulacin de corrientes de aire. Evaporacin Es el uso del calor corporal para convertir agua de la piel en vapor. El agua que difunde a travs de la piel en forma independiente de la sudacin se denomina perspiracion insensible. La sudacin se produce por las glndulas sudorparas y est controlada por el sistema nervioso simptico; la sudacin esta mediada por la acetilcolina. Esto significa que los frmacos anticolinrgicos, como la atropina, pueden interferir con la perdida de calor al interrumpir la sudacin. Respuestas de aumento y prdida de calor usadas en la regulacin de la temperatura corporal. Aumento de calor Respuesta corporal Vasoconstriccin de los vasos sanguneos superficiales. Mecanismo de accin Limita el flujo de sangre al centro interno del cuerpo; la piel y el tejido subcutneo actan como aislante para prevenir la perdida de calor central. Contraccin de Reduce la perdida los msculos de calor por la pilomotores que superficie cutnea. rodean los vellos de la piel. Adopcin de la Reduce la posicin superficie de encogida, con las prdida de calor. extremidades cerca del cuerpo Estremecimiento Aumenta la produccin de calor por parte de los msculos. Perdida de calor Respuesta corporal Dilatacin de los vasos sanguneos superficiales Mecanismo de accin Enva sangra que contiene calor central a la periferia donde este se disipa por medio de la radiacin, la conduccin y la conveccin. Aumenta la perdida de calor mediante la evaporacin.
Sudacin
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Produccin aumentada adrenalina. Aumenta la de produccin de calor asociado con el metabolismo. Produccin Es un mecanismo a aumentada de largo plazo que hormona tiroidea aumenta el metabolismo y la produccin de calor. Aumento de la temperatura corporal Los trminos fiebre e hipertermia describen circunstancias en que las temperaturas corporal es ms alta que el intervalo normal. La fiebre se debe a un desplazamiento hacia arriba del valor prefijado del centro termosttico del hipotlamo. La hipertermia, es cuando el valor prefijado no se altera, pero los mecanismo que controlan la temperatura corporal son ineficaces para mantenerla dentro del intervalo normal durante situaciones en las que la produccin de calor es ms rpida que la capacidad del cuerpo para disiparlo. La temperatura es una de las respuestas fisiolgicas que se controla con ms frecuencia durante la enfermedad. Fiebre La fiebre o pirexia es una elevacin de la temperatura corporal causada por un aumento inducido por citosinas del valor prefijado del termorregulador del hipotlamo. Los pirgenos son sustancias exgenas o endgenas que producen fiebre. Los pirgenos exgenos provienen del exterior del cuerpo e incluyen sustancias como productos bacterianos, toxinas bacterianas o microorganismo enteros. Los pirgenos exgenos inducen a las clulas del husped a producir mediadores productores de fiebre denominados pirgenos endgenos. Se han identificado por los menos tres sustancias qumicas que actan como pirgenos endgenos: Interleucina 1, Interleucina 6 y factor de necrosis tumoral. Varios tipos de clulas somticas, como las endoteliales, las epiteliales, los linfocitos y los fibroblastos y los monocitos sintetizan estos mediadores qumicos tambin conocidos como citocinas. Los pirgenos endgenos aumentan el valor prefijado del centro termorregulador hipotalmico. Este efecto se media por la sntesis local y liberacin de prostaglandinas E2 la cual se une a los receptores del hipotlamo para inducir cambios en su valor prefijado por medio del segundo mensajero
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adenosinmonofosfato cclico. En respuesta al aumento del valor prefijado, el hipotlamo inicia el estremecimiento y vasoconstriccin que aumentan la temperatura corporal hasta alcanzar el nuevo punto prefijado y aparece la fiebre.
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Patrones Fiebre intermitente: Es aquella en la que la temperatura vuelve a la normalidad por los menos una vez cada 24 horas. Fiebre remitente: La temperatura no vuelve a la normalidad y vara unos pocos grados en cualquier direccin. Fiebre sostenida o continua: La temperatura se mantiene por encima de lo normal con variaciones mnimas (que suelen ser de menos de 0,55C). Fiebre recurrente: Es aquella en la hay uno o ms episodios de fiebre, cada uno de varios das de duracin, con uno o ms das de temperatura normal entre episodios. Para el anlisis de un patrn de fiebre es fundamental la relacin entre la frecuencia cardiaca y el nivel de elevacin de la temperatura.
Manifestaciones Las conductas fisiolgicas que se producen durante el desarrollo de la fiebre pueden dividirse en cuatros etapas consecutivas: Primer periodo o prodrmico hay molestias inespecficas, como el dolor de cabeza leve y fatiga, malestar general y dolores fugaces.
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Durante el segundo estadio o escalofri, aparece la sensacin incomoda de enfriamiento y comienza el temblor generalizado, aunque la temperatura este subiendo. La vasoconstriccin suele preceder el inicio de los estremecimientos. Tercer estadio o rubor durante el cual hay vasodilatacin cutnea y la piel se pone rojiza y caliente. El cuarto estadio o defervescencia, de la respuesta febril se caracteriza por comienzo de la sudacin. Las manifestaciones frecuentes de las fiebres son anorexia, mialgias, artralgia y fatiga. La respiracin aumenta y la frecuencia cardiaca en general se eleva. Durante la fiebre el cuerpo pasa de usar la glucosa (un medio excelente para el desarrollo bacteriano) aun metabolismo basado en la degradacin de protenas y grasas. Con la fiebre prolongada hay una mayor degradacin de las reservas de grasa endgenas. Si esta degradacin es rpida, puede aparecer acidosis metablica. El dolor de cabeza es un acompaante frecuente de la fiebre y se cree que es resultado de la dilatacin de los vasos cerebrales que se produce con la fiebre. Una fiebre de bajo grado en los lactantes o en las personas ancianas indica una infeccin grave. La fiebre en general es una manifestacin de un estado patolgico y determinar su causa es un aspecto importante de su tratamiento. A menudo se usan frmacos antipirticos, como aspirina y paracetamol para aliviar la incomodidad de la fiebre y proteger los rganos vulnerables, como el cerebro, de las elevaciones extremas de la temperatura corporal. Estos frmacos restablecen el centro hipotalmico de control de la temperatura a un nivel inferior, probablemente al bloquear la actividad de la ciclooxigenasa, una enzima necesaria para la conversin de cido araquidnico a prostaglandinas E2. Hipertermia Incluye (en orden de gravedad creciente) Calambres por calor, agotamiento por calor y golpe de calor. La fiebre y la hipotermia tambin pueden ser relacionadas con frmacos. Debido a que la funcin circulatoria adecuada es esencial para la disipacin del calor, las personas ancianas y las que padecen enfermedades cardiovasculares tiene mayor riesgo de hipertermia. Calambres por calor: son calambres y espasmo lentos, dolorosos del msculo esqueltico, que habitualmente se producen en los msculos que ms se usan y duran 1 a 3 minutos. Los cuales se producen por la deplecin de sal que se observa cuando la prdida de lquido producida por la sudacin intensa se reemplazan solo con agua. La temperatura normal suele ser normal o elevada.
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Casi siempre hay antecedentes de actividad vigorosa que precede al inicio de los sntomas. Agotamiento por calor: se relaciona con la prdida gradual de sales y agua, en general despus de un ejercicio prolongado e intenso en un ambiente caluroso. Golpe de calor: Es una insuficiencia grave que puede ser mortal. Se cree que es el resultado del efecto directo del calor sobre las clulas somticas y de la liberacin de citocinas por parte de las clulas endoteliales, los leucocitos y clulas epiteliales afectadas por el calor que protege contra la lesin celular. Hipotermia Temperatura de menos de 35C, la cual es una disminucin patolgica de la temperatura corporal central sin cambios en el valor prefijado del hipotlamo. El efecto mximo de la hipotermia es la reduccin de la tasa metablica que lleva una disminucin de produccin de dixido de carbono y de la frecuencia respiratoria. Entre los signos y sntomas incluye la mala coordinacin, alucinaciones, el color azulado y la inflamacin de la piel, dilatacin de las pupilas, el pulso dbil e irregular.
El control de la temperatura corporal es una funcin del hipotlamo. Tanto las neuronas de su porcin anterior preoptica como las de porcin posterior reciben dos tipos de seales: Procedente de los receptores de calor y frio que llega por los nervios perifricos. Procedente de la temperatura de la sangre que baa la regin. Estos dos tipos de seales seintegan en el centro termorregulador del hipotlamo para mantener la temperatura normal. En un ambiente neutro el metabolismohumano produce siempre mas calor que el necesario para mantener la temperatura corporal central en 37 C. En condiciones normales y a pesatr de las variaciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura normal porque el centro regulador hipotalmico equilibra el exceso de produccin de calor derivado de la actividad metabolica en los musculos y el hgado con la perdida de calor producida a partir de la piel y pulmonues.
FIEBRE
Es una elevacin de la temperatura corporal que supera la variacin diaria normal y se produce en combinacin con una elevacin del punto de ajuste hipotalmico. Una vez que el punto de ajuste hipotalmico se eleva, las neuronas del centro vasomotor se activan y comienzan vasoconstriccin. La persona aprecia primero vasoconstriccin en las manos y en los pies. La desviacin de la sangre que se aparta de la periferia hacia los rganos internos determina esecialmente una desminucion de la perdida de calor por la piel y se siente frio. En este momento puede aparcer temblor que aumenta la produccin de calor por los musculos; sin embargo, los mecanismo de conservacin del calor son suficiente para elevar la temperatura de la sangre, este temblor no ser necesarion. Tambin aumenta la produccin de calor en el hgado. Los procesos de conservacin (vasocontriccion) y produccin (escalofrio y aumento de la actividad metabolica) de calor se mantienen hasta que la temperatura de la sangre que baa las neuronas
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hipotalmicas se adapta ala nueva situacin del termoestato. Cuando el punto de ajuste hipotalmico vuelve a su ajuste mas bajo (porque disminuye la concentracin de pirgenos o por la administracin de antipirticos), la perdida de calor por medio de la sudacin y la vasodilatacin continua hasta que la temperatura de la sangre del hipotlamo se acopla al punto de fijacin mas bajo.
HIPERTERMIA.
Se caracteriza porque el punto de ajuste del centro termorregulador no cambia (normotermico)al tiempo que se produce un ascenso incontrolado de la temperatura corporal supera a la capacidad de prdida de calor del organismo. La exposicin al calor exgeno y la produccin de calor endgeno son los dos mecanismo por los que la hipertermia puede dar lugar a temperaturas interna peligrosamente alta. Aunque lamayoria de lospacientes con elevacin de la temperatura corporal tienen fiebre, existe algunas circunstancia en las que la temperatura alta nocorresponde a fiebre, si no a hipertermia. CAUSAS DE LA HIPERTERMIA 1. Golpe De Calor (Siriasis) Por ejercicio: Causado por el ejercicio realizado en un entorno con clima ms clido que lo normal o con exceso de humedad Farmacoinducido: Por anticolinrgicos, incluidos antihistamnicos; antiparkinsonianos; diurticos y fenotiazinas 2. Hipertermia Inducida Por Drogas Y Frmacos Anfetaminas, cocana, fenciclidina (PCP), metilendioximetanfetamina (MDMA, xtasis); dietilamida del cido lisrgico (LSD), salicilatos, litio, anticolinrgicos y Simpaticomimticos 3. Sndrome Maligno Por NeurolpticoS Fenotiazinas; butirofenonas, incluidos el haloperidol y el bromperidol; fluoxetina; loxapina; dibenzodiazepinas tricclicas; metoclopramida; domperidona; tiotixeno; molindona; abstinencia de agentes dopaminrgicos 4. Sndrome Serotonnico Inhibidores de la recaptacin selectiva de serotonina (SSRI); inhibidores de la monoaminooxidasa (MAOI); antidepresivos tricclicos 5. Hipertermia Maligna afecta a personas con alteraciones hereditarias del retculo sarcoplsmico del msculo estriado que producen un rpido aumento de las concentraciones intracelulares de calcio por reaccin al halotano y a otros anestsicos por inhalacin, as como a la succinilcolina. 6. Endocrinopatas Tirotoxicosis, feocromocitoma 7. Lesin Del Sistema Nervioso Central Hemorragia cerebral, estado epilptico, lesin del hipotlamo
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Es importante distinguir entre fiebre e hipertermia, ya que esta ltima puede ser rpidamente fatal y es caracterstico que no responda a los antipirticos. A menudo, la hipertermiase diagnostica por los fenmenos que preceden a la elevacin de la temperatura central (p. ej., exposicin al calor o tratamiento con frmacos que interfieren en la termoregulacin). Sin embargo, junto con la historia clnica del paciente, los datos fsicos de algunas de las formas de hipertermia pueden poner al mdico sobre aviso. Adems, en la hipertermia, los antipirticos no reducen la temperatura, mientras que en la fiebre (e incluso en la hiperpirexia), las dosis adecuadas de cido acetilsaliclico o de paracetamol suelen inducir cierto grado de reduccin de la temperatura corporal.
PATOGENIA DE LA FIEBRE
Pirgenos El trmino pirgeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Los pirgenos exgenos proceden del entorno exterior del paciente; casi todos son productos microbianos, toxinas o microorganismos completos. Citocinas pirgenas Las citocinas son protenas pequeas que regulan los procesos inmunitarios, inflamatorios y hematopoyticos. Algunas citocinas causan fiebre, por lo que reciben el nombre de citocinas pirgenas. Desde un punto de vista histrico, el campo de la biologa de las citocinas se inici en los aos cuarenta, durante las investigaciones sobre la induccin de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. Estas molculas productoras de fiebre se denominaron entonces pirgenos endgenos. La sntesis y la liberacin de las citocinas pirgenas endgenas dependen de la induccin de una amplia variedad de pirgenos exgenos que en su mayor parte proceden de fuentes bacterianas o fngicas reconocibles. Tambin los virus provocan la formacin de citocinas pirgenas a travs de la infeccin de las clulas. Las citocinas pirgenas se producen ante todo en los monocitos, los neutrfilos y los linfocitos, aunque otros muchos tipos celulares tambin pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulacin adecuada. Elevacin del punto de ajuste hipotalmico por las citocinas Durante la fiebre, los niveles de prostaglandina E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalmico y en el tercer ventrculo cerebral. La concentracin de PGE2 alcanza su mximo valor en los rganos vasculares circunventriculares (organum vasculosum de la lmina terminal), que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalmicos. La destruccin de estos rganos reduce la capacidad de los pirgenos para producir fiebre. Por tanto, parece que tanto los pirgenos exgenos como los endgenos actan en el endotelio de estos capilares y que esta interaccin es el primer paso de la produccin de la fiebre, es decir, la elevacin del punto de ajuste en niveles febriles.
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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

La fiebre de origen desconocido (fever of unknown origin, FUO) fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como: 1) una temperatura superior a 38.3C medida en varias ocasiones 2) con una duracin de ms de tres semanas 3) en la que no sellega a un diagnstico a pesar de un estudio de una semana con el enfermo hospitalizado. Durack y Street han propuesto un nuevo sistema de clasificacin de la FUO: 1. FUO clsica estipulando tres visitas ambulatorias o tres das en el hospital sin que se descubra la causa de la fiebre o una semana de estudio ambulatorio "inteligente y cruento" 2. La FUO nosocomial es la aparicin de una temperatura de 38.3C o superior cuantificada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado que est recibiendo atencin "aguda" y que en el momento de su ingreso no presentaba infeccin ni estaba incubndola. 3. La FUO neutropnica se define como una temperatura igual o superior a 38.3C medida en varias ocasiones 4. FUO que acompaa a la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): se define por una temperatura igual o superior a 38.3C valorada en varias ocasiones a lo largo de un periodo de ms de cuatro semanas en pacientes ambulatorios o de ms de tres das en pacientes hospitalizados con infeccin por el VIH.
HIPOTERMIA
La hipotermia accidental ocurre cuando la temperatura corporal central desciende, de manera no intencionada, por debajo de 35C, temperatura a la cual comienzan a ser ineficaces muchos de los mecanismos fisiolgicos compensadores cuya funcin consiste en conservar el calor. La hipotermia accidental primaria es consecuencia de la exposicin directa al fro de una persona previamente sana. La tasa de mortalidad es mucho mayor en los pacientes que sufren hipotermia secundaria como complicacin de una enfermedad general grave.
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Causas La hipotermia accidental primaria puede producirse en cualquier lugar y en cualquier estacin. Aunque surgen muchos casos durante los meses de invierno y en los climas ms fros, tambin se produce con una frecuencia sorprendente en climas ms clidos. Muchos factores influyen en que las personas en las edades extremas de la vida, es decir los ancianos y los recin nacidos, tengan una vulnerabilidad especial a la hipotermia. Adems, la malnutricin puede contribuir a la prdida de calor, por ausencia de grasa subcutnea y porque conlleva agotamiento de las reservas de energa que se utilizan para la termognesis. Varios tipos de trastornos endocrinos pueden ocasionar hipotermia. El hipotiroidismo, ante todo en casos extremos como sucede con el coma por mixedema, reduce el metabolismo y altera la termognesis y las respuestas conductuales. La insuficiencia suprarrenal y el hipopituitarismo tambin pueden incrementar la predisposicin a la hipotermia. La hipoglucemia, en particular la causada por la insulina o los antidiabticos orales, se acompaa, asimismo, de hipotermia, en parte como consecuencia de los efectos neuroglucopnicos en la funcin hipotalmica. El aumento de la osmolalidad y las alteraciones metablicas de la uremia, la cetoacidosis diabtica y la acidosis lctica pueden inducir anomalas de la termorregulacin hipotalmica Termorregulacin El calor se pierde a travs de cinco mecanismos: radiacin (55 a 65% de la prdida de calor), conduccin (10 a 15%, aunque este porcentaje es mucho mayor en el agua fra), conveccin (aumenta con el viento), respiracin y evaporacin (sobre las que influyen la temperatura ambiente y la humedad relativa). La "termorrecepcin" cutnea del fro produce un reflejo de vasoconstriccin directo para conservar el calor. La exposicin prolongada al fro tambin estimula al eje tiroideo, con el consiguiente incremento del metabolismo.
TEMA 3
SINDROME INFLAMATORIO
INFLAMACIN: PARTICIPACIN DE LOS NEUTRFILOS Y LOS MACRFAGOS
Cuado se produce una lesin tisular debida a cualquier fenmeno los tejidos lesionados liberan sustancias generando cambios secundarios en los tejidos vecinos que no estn lesionados. Este complejo de cambios tisulares se llama inflamacin.
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La inflamacin se caracteriza por: Vasodilatacin de vasos sanguneos locales, esto crea un exceso de flujo sanguneo local. Aumento de la permeabilidad de los capilares, lo que causa una fuga de liquido hacia los espacios intersticiales. Coagulacin de liquido e los espacios intersticiales debido a la cantidades excesivas de fibringeno y protenas que salen de los capilares. Migracin de monocitos y linfocitos al tejido. Tumefaccin de clulas tisulares.
Algunos de los productos tisulares que provocan estas reacciones son: Histamina Bradicinina Serotonina Prostaglandinas Linfocinas Varias de estas sustancias activan el sistema macrofagico y los macrfagos empiezan a devorar los tejidos destruidos, pero estos a veces tambin lesionan las clulas tisulares que todava estn vivas. Efecto tabicador de la inflamacin Retrasa la diseminacin de bacterias y productos txicos. Respuestas del macrfago y el neutrfilo durante la inflamacin Macrfago tisular: primera lnea de defensa contra la infeccin, al comenzar la inflamacin los macrfagos ya presentes en los tejidos comienzan de inmediato sus acciones fagocticas, siendo el primer efecto el aumento de tamao rpido de cada una de las clulas.
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Invasin de los neutrfilos de la zona inflamada: segunda lnea de defensa Un gran numero de los neutrfilos comienza a invadir la zona inflamada desde sangre alrededor de la primera hora siguiente a la infeccin; y se dan las siguientes reacciones: 1. Marginacin: debido a que alteran la superficie interna del endotelio capilar, los neutrfilos se pegan a las paredes capilares de la zona inflamada. 2. Hacen que las uniones intercelulares entre clulasendoteliales de los capilares y las venulas pequeas se aflojen, lo que provoca que los neutrfilos pasen por diapdesis directamente de la sangre hasta los espacios intersticiales. 3. Provoca quimiotaxis de los neutrfilos hacia los tejidos lesionados. Neutrofilia Se debe a los productos de inflamacin que entran al torrente sanguneo, llegan a la medula sea y actan sobre los neutrfilos almacenados para movilizarlos hacia la sangre circulante. Tercera lnea de defensa Junto con la invasin de lo neutrfilos los monocitos procedentes de la sangre entran en el tejido inflamado aumentan de tamao hasta convertirse en macrfagos, este aumento de macrfagos en el tejido inflamado necesita varios das para ser eficaz, por que al invadir este tejido los monocitos aun son clulas inmaduras que necesitan 8 horas o mas para desarrollar cantidades extremas de lisosomas solo entonces adquieren la capacidad de macrfagos tisulares para la fagocitosis. Cuarta lnea de defensa Se da por el aumento de produccin de los monocitos y granulocitos en la medula sea. Formacin del pus Cuando los macrfagos y los neutrfilos engullen muchas bacterias y tejido necrtico, estos fallecen. Cuando se mezclan porciones variables de tejido necrtico, neutrfilos muertos, macrfagos muertos y liquido tisular se forma el pus. Al suprimirse la infeccin las clulas muertas y el tejido necrtico se autolisan gradualmente y son absorbidos por tejidos y linfa, y con esto desaparecen la mayor parte de los signos de lesin tisular.
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EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DEL CORTISOL. Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que la inflamacin se inicie. Si la inflamacin ya se ha iniciado, favorece la desaparicin rpida de la misma y acelerando la cicatrizacin. Mecanismos por lo cual cortisol bloquea la inflamacin Estabiliza las membranas lisosmicas. Produce importante disminucin de la liberacin de casi todas las enzimas proteolticas que inducen la inflamacin. Reduce permeabilidad de los capilares, impidiendo salida del plasma a los tejidos. Disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las clulas daadas, ya que induce descenso de la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Inhibe la sntesis inmunitaria y reduce mucho la multiplicacin de los linfocitos sobre todo linfocitos T. A menor cantidad de estas y de anticuerpos amortiguan las reacciones tisulares que fomentaran la inflamacin Disminuye fiebre, por reduccin de la liberacin de interleucinas por los leucocitos, unos de los principales termorreguladores hipotalmico. El descenso de la temperatura deprime la vasodilatacin.
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Algunos tipos de estrs que aumenta liberacin cortisol: Traumatismo Infeccin Calor o frio intenso Inyeccin de noradrenalina y otros simpaticomimticos Ciruga Inyecciones de sustancias necrosante bajo piel
FISIOPATOLOGA DE PORTH
La inflamacin es una respuesta protectora tendiente a eliminar la causa de la lesin celular as como las clulas y los tejidos necrticos resultantes de esa lesin, logrado en la dilucin. Necesario una reparacin en que el tejido lesionado es reemplazado mediante la regeneracin de clulas del parnquima o mediante el relleno con tejido fibroso cicatrizal. Las enfermedades inflamatorias se denominan mediante el sufijo itis- al rgano o sistema afectado. Las causa por lo general por una respuesta inmunitaria frente a microorganismos infecciosos entre otras causa estn los traumatismos, ciruga, sustancias qumicas, calor y frio extremo, y dao isqumico de los tejidos corporales.
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INFLAMACIN AGUDA Es la respuesta temprana (casi inmediata) a la lesin .Es inespecfica y puede ser inducida por cualquier lesin de corta duracin la cual de inmediato puede ser fatal. Tpicamente dura poco antes de establecerse la respuesta inmunitaria, esta destinada a eliminar al agente agresor para limitar la magnitud del dao tisular. Signos Cardinales En el siglo I D.C. El medico romano Celso describe la reaccin local de la lesin en trminos de lo que ahora se conoce como signos cardinales de la inflamacin. Estos signos son: Rubor Tumor Calor y Dolor. En el siglo II D.C. el medico Griego Galeno agrego un quinto signo cardinal, functio laesa (perdida de la funcin). Estos signos son evidentes de la inflamacin pero pueden no estar presentes cuando estn afectando rganos internos por ejemplo, la inflamacin del pulmn no causa dolor a menos que este afectada la Pleura, donde se localizan los receptores del dolor. El aumento del dolor es poco frecuente en le inflamacin de rganos internos donde los tejidos se mantienen a la temperatura central. Adems de los signos cardinales en una lesin puede a ver alteraciones sistmicas (ejemplo la fiebre) cuando los mediadores qumicos producido en el sitio inflamado logran acceder al sistema circulatorio. La respuesta de fase aguda son manifestaciones sistmicas que pueden aparecer durante la inflacin aguda. A veces la inflacin local aguda puede provocar una respuesta inflamatoria sistmica y conducir a una sepsis mortal. La inflamacin aguda consiste en dos componentes principales la Etapa vascular, y la etapa celular. A nivel bioqumica los mediadores inflamatorios que actan juntos amplifican la respuesta inicial e influyen en su evolucin por la regulacin de la respuesta vascular y celular posterior. Etapa vascular
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Los cambios vasculares asociados a la inflamacin comienza casi de inmediato despus de la lesin donde hay una constriccin momentnea de los vasos sanguneos de pequeo calibre presentes en el rea. La vaso constriccin es seguida con rapidez por la vaso dilatacin de las arteriolas y vnulas que irrigan la zona. El rea se congestiona y eso causa el rubor (eritema) y el calor asociado con la inflacin aguda. Luego de la respuesta hiperemica es acompaada por un signo, aumento de la permeabilidad capilar que determina que liquido pase a los tejidos y produzca tumefaccin (edema), dolor y deterioro de la funcin. La exudacin fura de los capilares hacia los espacios titulares diluye a la gente agresor. A medida que el liquido abandona los capilares de pequeo calibre se estanca el flujo y se coagula la sangre de acuerdo a la gravedad de la lesin los cambios vasculares que aparecen con la inflamacin sigue en uno de tres patrones de respuesta 1. primer patrn: respuesta transitora inmediata (en lesiones menores) 2. segundo patrn: respuesta sostenida inmediata(lesiones mas graves) 3. tercer patrn: respuesta hemodinmica retrasada, aumento de la permeabilidad capilar 4 - 24 horas despus de la lesin
Fase vascular de la inflamacin aguda
Etapa celular Se caracteriza por la movilizacin de glbulos blancos fagoctico hacia la lesin la respuesta inflamatoria aguda participan los granulocitos y monocitos. Granulocitos Contienen grnulos citoplasmticos y tiene ncleos multilovulados. Se dividen en tres tipos (neutrfilos, eosinfilos y basfilos).
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Glbulos blancos
Neutrfilos Primer fagocito que llega al sitio de la inflamacin dentro de los 90 minutos despus de la lesin. Contiene grnulos sin color contiene enzimas y sustancias antibacterianas, tienen vas metablicas dependientes de oxigeno que generan derivados del oxigeno por ejemplo perxido de hidrogeno y oxido ntrico del nitrgeno (txicos). Los neutrfilos aumentan durante un proceso inflamatorio, tienen una vida media de 10 horas por lo que deben de ser reemplazados constantemente esto requiere el aumento de glbulos blancos circulantes cuando hay demanda excesiva de fagocitos se liberan de la medula sea neutrfilos inmaduros. Los grnulos citoplasmticos de los eosinfilos aumentan en reacciones alrgicas y las infecciones parasitarias. Los eosinfilos contienen una protena toxica para los parsitos grandes que no pueden fagocitarse. Los grnulos de los basfilos contienen histamina y otros mediadores de bioactivos de la inflamacin
Fagocitos mononucleares Son los glbulos blancos constituyen del 3 al 8 por ciento de los leucocitos su vida media es cuatro veces mas que la de los granulocitos.
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Ayudan a destruir a la gente causal contribuyen al proceso de sealizacin de la inmunidad especifica y resuelven el proceso inflamatorio. Los monocitos maduran macrfagos en tejidos inflamados en 24 hora los fagocitos mononucleares llegan al sitio de la inflacin y 48 horas despus los fagocitos y macrfagos son las clulas que predominan migran a los ganglios linfticos locales a comenzar la inmunidad especifica. Estos leucocitos son importantes en la inflamacin crnica porque rodean al material extrao y lo digieren y los separan por medio de la formacin de una pared Mastocitos Estn distribuidos en el tejido colectivo de todo el cuerpo, son similares a los basfilos. Prevalecen en superficies mucosas del tracto pulmonar y gastrointestinal y en la dermis de la piel. Es un centinela entre los antgenos ambientales y el husped para una variedad de enfermedades agudas y crnicas. Mastocitos sensibilizados armados con IgE que son importantes en respuestas alrgicas y de hipersensibidad.. Respuesta de Leucocitos : marginacin, migracin, quimiotxis , fagocitosis .durante la inflamacin lquidos abandonan los capilares lo que causa la viscosidad de la sangre .Los mediadores qumicos y citocinas que se liberan afectan las clulas del endotelio d los capilares leucocitos aumentan expresin de molculas de adherencia ,migracin de leucocitos se retrasa y comienza su marginacin o movilizacin en la periferia del vaso sanguneo. Migracin leucocitos atraviesan las paredes del capilar con movimiento ameboide y llegan al interior de los espacios titulares .El proceso en el que los leucocitos viajan en respuesta a una seal qumica se llama Quimiotxis . La ultima etapa de respuesta celular es la fagocitosis donde macrfagos y neutrfilos degradan bacterias . La fagocitosis incluye tres pasos: opsonizacin, internalizacin , destruccin intracelular .El contacto de la bacteria con la membrana de la clula inicia la fagocitosis. La opsonizacin es la mayor fijacin de un antgeno debido a un anticuerpo , se reconoce el agente extrao y se internaliza , extensiones del citoplasma rodean y encierran la partcula en una vesiculafagocitica limitada por el fagosoma se une a un lisosoma que contiene molculas antibacterianas y enzimas para digerir al microorganismo.
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Fase celular de la inflamacin aguda. Marginacin.
Fagocitosis de una partcula
Mediadores Inflamatorios: producen los signos y sntomas de la inflamacin.se clasifican en: 1. los que poseen propiedades vasoactivas causan contraccin el msculo liso prostaglandinas ,histaminas, leucotrieno. 2. Factores del complemento y citocinas. 3. proteasas plasmticas que pueden activar el complemento y componentes sistema de coagulacin. 4. Citocinas reactivas liberadas por los leucocitos en el ambiente pueden lesionar tejido circundante..El oxido ntrico en la inflamacin relaja el msculo liso antagonismo de las funciones plaquetarias . Histamina :elevada concentracin en plaquetas y basfilos circundantes .Elevada concentracin en mesticitos liberada por estmulos como traumatismos y reacciones inmunitarias en las que participan anticuerpos IgE Proteasas Plasmticas :cininas , protenas activadas por el complemento y factores de coagulacin..Bradicinina causa aumento de la permeabilidad capilar y dolor . El sistema de la coagulacin contribuye a la fase vascular de la inflamacin a travs de fibrinopeptidos que se forman en los pasos finales de la coagulacin. Metabolitos del acido Araquidnico: acido graso no saturado de 20carbonos presentes en fosfolpidos de las membranas .Fosfolipasas liberan a. araquidnico lo que causa produccin de prostaglandinas, leucotrieno etc. Sntesis mediadores inflamatorios sigue una de dos vas :cicloxigenasa , prostaglandinas y la lipoxigenasa, leucotrienos .Acido araquidonico-PGE1,PGE2.PGE tromboxano promueve agregacin plaquetaria y vasoconstriccin . Aspirina y antiinflamatorios
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no esteriodeos (AINE) reducen la inflamacin por inactivacin de la primera enzima en la va cicloxigenasa para sntesis de prostaglandinas. Histamina se produce con rapidez y en forma transitoria mientras se sintetizan los leucotrienos mas potentes .Leucotrienos afectan permeabilidad de vnulas poscapilares las propiedades de adherencia de las clulas endoteliales y la quimiotxis y la extravasacin de neutrfilos , eosinfilos y monocitos .Leucotrienos C4, D4, E4, conocidos en conjunto sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia (SRSA)causan contraccin lenta y sostenida de los bronquiolos son mediadores inflamatorios en el asma bronquial y en la anafilaxia . Factor Activador de las Plaquetas :se genera a partir de un lpido complejo almacenado en las membranas .El PAF activa neutrfilos es factor quimiotxico de eosinfilos cuando se inyecta en la piel se forman ronchas y eritema .Cuando se inhala causa bronco espasmos infiltracin de eosinfilos , hiperreactiviadad bronquial inespecfica Citocinas :polipptidos productos de los linfocitos y macrfagos modifican funcin de otras clulas Incluyen factores estimulantes de colonias dirigen crecimiento de clulas precursoras medulares inmaduras y las interleucinas (IL) los interferones (IFN) y el factor de necrosis tumoral(TNF)importantes en reaccione inflamatorias . INFLAMACIN CRNICA A diferencia de la inflamacin aguda que suele ser auto limitada y de corta duracin; la inflamacin crnica se auto perpetua y puede durar semanas, meses o incluso aos. La caracterstica de la inflamacin crnica es unainfiltracin de clulas mononucleares(macrfagos) y linfocitos en lugar de un aflujo de neutrfilos que suelen estar en la inflamacin aguda, tambin implica la proliferacin de fibroblastos en lugar de exudados. Como resultado el riesgo de cicatrizacin y deformidad es mayor que en la inflamacin aguda. Entre las causas de inflamacin crnica, figuran : Cuerpos extraos (talco,slice,asbesto y los materiales de sutura quirrgica) Virus Bacterias Hongos Paracitos grandes pero de Virulencia moderada baja (bacilo de tuberculosis, treponema de la sfilis y acinomecetales)
Mecanismos
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Inflamacin crnica inespecfica : implica una acumulacin difusa de macrfagos y linfocitos en la lesin. La quimio taxis continua causando la infiltracin de macrfagos en el sitio donde se acumulan debido a la supervivencia prolongada y a la inmovilizacin estos mecanismos llevan una proliferacin de fibroblastos para la formacin de una cicatriz Inflamacin granulomatosa : forma distintiva de inflamacin crnica. Un granuloma es una lesin de 1 2 mm en la que hay conglomerado de macrfagos rodeados de linfocitos, se asocia con cuerpos extraos como astillas, suturas, slice y microorganismos (tuberculosis, sfilis, sarcoidosis, infecciones micticas y brucelosis). Las clulas presentes en la inflamacin granulomatosa pueden agruparse en una masa para formar una clula gigante multinucleada que intenta rodear el agente extrao. Manifestaciones Locales de la Inflamacin Dependen de su causa y del tejido afectado, la inflamacin aguda puede producir exudados serosos, hemorrgicos, fibrinoso, membranosos y purulento. El exudado inflamatorio a menudo esta compuesto por : Exudados serosos (lquidos acuosos con disminucin de protenas) Exudados hemorrgicos (lesin tisular intensa en vasos sanguneos) Exudados fibrinosos (contiene fibringeno) Exudados membranosos o seudomembranosos (se dan en la superficie de las mucosas) Exudado purulento o supurativo : tiene pus (glbulos blancos desintegrados)
Un Absceso es una rea de inflamacin que contiene un exudado purulento rodeado por una capa de neutrfilos. Los antimicrobianos no pueden atravesarlo por lo que se requiere un procedimiento de incisin y drenaje quirrgico para lograr la curacin. Una Ulcera es un sitio inflamado en superficie epitelial, se necrosa y se erosiona. Se forman como resultado de una lesin traumtica en el endotelio REPARACIN TISULAR Y CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS La capacidad de los tejidos para reparar el dao debido a una lesin depende de la capacidad del cuerpo para reemplazar las clulas del parnquima y organizarlas como estaban originalmente. La regeneracin es el proceso por el cual el tejido es reemplazado por clulas de un tipo y una funcin similares.
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La curacin mediante regeneracin se limita al tejido formado por clulas que pueden dividirse y reemplazar a las clulas lesionadas. Las clulas somticas se dividen en tipos segn su capacidad de regeneracin y esos tipos consisten en: Clulas lbiles: como las clulas epiteliales de la piel y del tracto gastrointestinal, que continan regenerndose durante toda la vida. Clulas estables: como las del hgado, que por lo general no se dividen pero pueden regenerarse cuando se las enfrenta con un estimulo apropiado y clulas permanentes o fijas (como las clulas nerviosas) que carecen de capacidad de regeneracin. La reparacin del tejido cicatrizal implica la sustitucin del tejido lesionado que no puede ser reparado por regeneracin por tejido conectivo fibroso. La cicatrizacin de las heridas ocurre por primera o por segunda intencin, y suele dividirse en tres fases: A. Inflamatoria: con formacin de un coagulo sanguneo y migracin de neutrfilos. B. Proliferativa: con migracin de macrfagos y fibroblastos, proliferacin de clulas endoteliales vasculares y desarrollo de tejido de granulacin C. De maduracin o remodelado: con formacin de una cicatriz fibrosa, desaparicin del aumento de la vascularidad y salida de las clulas inflamatorias.
En las heridas que cicatrizan por primera intencin la duracin de las fases es bastante predecible.
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En las heridas que cicatrizan por segunda intencin el proceso depende de la magnitud de la lesin y del medio que rodea a la cicatriz. La cicatrizacin de una herida puede ser afectada o complicada por factores como: Desnutricin: La cicatrizacin satisfactoria de una herida depende en parte de las reservas de protenas, hidratos de carbono, grasas, vitaminas y minerales. Est demostrado que la desnutricin retarda el proceso de curacin y determina una cicatrizacin inadecuada o incompleta de las heridas. Flujo sanguneo y provisin de oxigeno: Para que se produzca la cicatrizacin las heridas deben tener un flujo sanguneo adecuado que proporcione los nutrientes necesarios y elimine los desechos resultantes, las toxinas locales, las bacterias y otros detritos. Las alteraciones de la cicatrizacin de las heridas debidas a un flujo deficiente de sangre pueden ser consecuencia de trastornos de la herida (p. ej., tumefaccin) o de problemas de salud preexistentes. Las arteriopatas y las patologas venosas son causas bien conocidas de alteraciones de la curacin de las heridas. En los traumatismos, una disminucin de la volemia puede causar una reduccin del flujo sanguneo a los tejidos lesionados. Alteracin de las respuestas inflamatorias e inmunitarias: En la cicatrizacin de las heridas participan mecanismos inflamatorios e inmunitarios. La inflamacin es esencial en la primera fase de la cicatrizacin y los mecanismos inmunitarios previenen las infecciones que alteran la curacin. Entre las condiciones que alteran la inflamacin y la funcin inmunitaria figuran los trastornos de la funcin fagoctica, la diabetes mellitus y la administracin teraputica de corticosteroides. Infeccin, dehiscencia de la herida y cuerpos extraos: retrasan la cicatrizacin. La infeccin que altera todas las fases de la curacin de las heridas, prolonga la fase inflamatoria, altera la formacin de tejido de granulacin e inhibe la proliferacin de los fibroblastos y el depsito de fibras de colgeno. Todas las heridas se contaminan en el momento de la lesin. Hay factores mecnicos como el aumento de la presin local o la torsin que pueden determinar la separacin o dehiscencia de las heridas. Los cuerpos extraos favorecen la contaminacin bacteriana y retrasan la curacin. Efecto de la edad: La curacin de una herida en la poblacin peditrica sigue una evolucin similar a la observada en la poblacin adulta. El nio tiene una capacidad mayor de reparacin que el adulto pero puede carecer
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de las reservas necesarias para asegurar la cicatrizacin apropiada. Se considera que la cicatrizacin de las heridas se va deteriorando progresivamente con el envejecimiento. En el anciano hay una reduccin de la sntesis de colgeno y de fibroblastos, alteraciones de la contraccin de las heridas y una reepitelizacion ms lenta de las heridas abiertas. Aunque la cicatrizacin puede ser ms lenta, la mayor parte de las heridas cicatrizan, incluso en ancianos debilitados sometidos a procedimientos quirrgicos importantes. Los ancianos son ms vulnerables que las personas jvenes a las heridas crnicas, en especial a las ulceras por presin, diabticas e isqumicas, y en la vejez estas heridas cicatrizan con ms lentitud. Sin embargo, es probable que sean causadas por trastornos como inmovilidad, diabetes mellitus o enfermedad vascular y no por el envejecimiento.
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Manifestaciones Sistmicas de la Inflamacin En condiciones optimas la inflamacin permanece confinada en una rea pero cuando los mediadores inflamatorios son liberados a la circulacin puede haber manifestaciones importantes: La respuesta de fase aguda, las alteraciones del recuento de glbulos blancos y la fiebre. La sepsis y el shock sptico tambin denominados respuesta inflamatoria sistmica son las manifestaciones graves de la inflamacin. Respuesta de fase aguda : esta respuesta suele comenzar en horas o das despus de la inflamacin, abarca cambios en la concentracin de protenas, aumenta la velocidad de eritrosedimentacin, fiebre, incremento de leucocitos; estas respuestas son generadas por la liberacin de citocinas estas tambin producen letargo que tambin es una caracterstica. En general sirve para coordinar diversos cambios en la actividad corporal. Protenas de la fase aguda : fibringeno , protena Creativa ( es el reactante clsico) Leucocitosis : es una caracterstica comn de la respuesta inflamatoria, suele aumentar a 15.000-20.000 clulas/ml (valor normal 4.000-10.000 cels/ml) Neutropenia: disminucin de neutrfilos se da por las infecciones virales. Linfadenitis: la inflamacin aguda y crnica puede producir una reaccin en ganglios q drenan el rea afectada inflamndolos.-

SNDROME INFLAMATORIO EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS Las enfermedades infecciosas estn relacionadas con algunos efectos de la inmunidad como la reaccin inflamatoria que incluye:
Defecto del hospedador
Neutropenia
Quimiotaxis
Enfermedad o defecto Agente caudal relacionado frecuente de la infeccin Lesiones hematolgicas Bacilos entricos malignas, quimioterapia gramnegativos, citotoxica pseudomonas ssp. Sndrome de Chediak- S. aureus, Streptococcus higashi, sndrome de Job pyogenes
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Fagocitosis Lupus eritematoso Streptococcus diseminado, leucemia, pneumoniae mielogena crnica Esplenectoma H. influenzae, otros estreptococos Defecto de la actividad Enfermedad Bacterias y hongos microbicida granulomatosa crnica positivos a la catalasa Las citocinas favorecen la inmunidad del hospedador estimulando la reaccin inflamatoria (fiebre, produccin de componentes sricos de fase aguda, proliferacin de leucocitos) esta estimulacin por las citocinas no siempre conlleva una respuesta favorable en el hospedador; el choque sptico y el sndrome de choque toxico son algunos de los cuadros producidos por estas sustancias inflamatorias. El sistema reticuloendotelial est formado por clulas fagocitarias que proceden de los monocitos que se encuentran en el hgado (clulas de kupffer) los pulmones (macrfagos alveolares) el bazo, los riones (clulas mesangiales) el encfalo (la microglia) y los ganglios linfticos y que eliminan a los microorganismos circulantes. Aunque estos macrfagos histicos y leucocitos polimorfonucleares (PMN) pueden destruir a los microorganismos sin ayuda, su funcin es mucho ms eficaz cuando los patgenos previamente se opsonizan (preparase para comer). Los leucocitos polomorfonucleares (PMN), leucocitos de vida corta que devoran y destruyen a los microbios invasores, son atrados primero hacia el lugar de la inflamacin por sustancias quimiotropas como el C5a, producto de la activacin del complemento en el foco infeccioso. Los PMN se fijan en el foco adhirindose a las molculas de adherencia celular expresadas por las clulas endoteliales. Estas ltimas expresan dichos receptores, llamados selectinas (CD-62, ELAM-1), por reaccin a las citocinas inflamatorias del tipo del factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF) alfa e interleucina-1. La unin de estas molculas de selectina a receptores especficos sobre los PMN da lugar a la adherencia de stos al endotelio. A continuacin tiene lugar una regulacin al alza, mediada por las citocinas y la expresin de la molcula de adherencia intercelular1 (intercellular adhesion molecule 1, ICAM 1) sobre las clulas endoteliales; este ltimo receptor se une a las integrinas 2 sobre los PMN, facilitando as su diapdesis hacia el compartimiento extravascular. Cuando los PMN alcanzan este compartimiento, diversas molculas, como el cido araquidnico, estimulan an ms el proceso inflamatorio. La fagocitosis de los microbios es un mecanismo de defensa innato del hospedador que limita la proliferacin y la propagacin de los patgenos. Los fagocitos acuden rpidamente al lugar de la infeccin coincidiendo con el inicio de
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la inflamacin. La ingestin de los microbios, tanto por los macrfagos fijados a los tejidos como por los fagocitos circulantes, probablemente sea la causa de que la mayor parte de los microorganismos tenga una capacidad limitada para generar enfermedades. Las colectinas, colgenas solubles de defensa o las molculas de reconocimiento de patrn, nombres todos ellos de una familia de molculas relacionadas, se encuentran en la sangre (lectina de unin a la manosa), en el pulmn (protenas A y D de la sustancia tensoactiva) y muy probablemente en otros tejidos y se unen a los hidratos de carbono de la superficie de los microorganismos para favorecer su eliminacin por los fagocitos. Las bacterias parecen ser fagocitadas principalmente por los leucocitos Polimorfonucleares (PMN), mientras que los eosinfilos se observan a menudo all donde existe una infeccin producida por protozoarios o por parsitos multicelulares. Los patgenos que prosperan deben, por definicin, evitar ser eliminados por los fagocitos. La activacin de los fagocitos locales en los tejidos es uno de los pasos claves para desencadenar la inflamacin y la migracin de nuevos fagocitos hacia los lugares infectados, por lo que se ha prestado mucha atencin a los factores microbianos que inician la inflamacin. Los encuentros con los fagocitos estn gobernados en su mayor parte por la estructura de los constituyentes microbianos que desencadenan la inflamacin, y el conocimiento detallado de estas estructuras ha contribuido notablemente a comprender los mecanismos moleculares de la patogenia microbiana. Uno de los sistemas mejor estudiados es el de la interaccin entre los LPS de las bacterias gramnegativas y la protena de membrana CD14 anclada al glucosilfosfatidilinositol (glycosylphosphatidylinositol, GPI) sobre la superficie de los fagocitos, incluidos tanto los macrfagos circulantes y hsticos como los PMN. Tambin se observa una variedad soluble de la CD14 en el plasma y sobre las superficies mucosas. Una protena plasmtica de unin al lipopolisacrido (LPS) (LPS-binding protein, LBP), transfiere el LPS a la CD14 de la membrana de las clulas mieloides y favorece la unin del LPS a la CD14 soluble. El comienzo de la inflamacin no slo se produce con el LPS o el peptidoglucano sino tambin con partculas vricas y otros productos microbianos como los polisacridos, las enzimas y las toxinas. Los flagelos de las bacterias activan la inflamacin al fijarse al TLR5. Las bacterias producen, adems, una proporcin alta de molculas de DNA con residuos CpG no metilados que activan la inflamacin por medio del TLR9.
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Invasin por bacterias Muchas enfermedades estn producidas primariamente por la presencia de bacterias en los tejidos que casi siempre son estriles. La neumona neumococica se atribuye en gran parte al crecimiento de streptococcus pneumoniae en el pulmn y a la correspondiente reaccin inflamatoria del hospedador. Respuesta del hospedador La reaccin inflamatoria del hospedador es crucial para interrumpir y resolver el proceso infeccioso, pero muchas veces tambin es responsable de los signos y sntomas de las enfermedades. La infeccin desencadena una compleja serie de respuestas del hospedador, en la que estn implicadas las vas del complemento, las cininas y la coagulacin. La produccin de citocinas como IL-1, TNF-a y otros factores regulados en parte por el factor de transcripcin NF-kB dan lugar a fiebre, protelisis muscular y otros efectos. La incapacidad para destruir o contener a los microbios suele dar lugar a un aumento de las lesiones, debido al avance de la inflamacin y de la infeccin. Por ejemplo, en muchas infecciones crnicas la desgranulacion de las clulas inflamatorias del hospedador puede provocar la liberacin de proteasas, elastasas, histaminas y otras sustancias toxicas que degradan los tejidos del hospedador. La inflamacin crnica de cualquier tejido termina por destruirlo y por causar una enfermedad clnica relacionada con la perdida de funcin del rgano, como la
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esterilidad en el caso de la enfermedad inflamatoria plvica debida a una infeccin crnica por N. gonorrhoeae. La naturaleza de la respuesta del hospedador con frecuencia constituye un factor crucial en el tipo de proceso vinculado a una infeccin determinada. La inflamacin local produce una lesin histica local, mientras que la inflamacin generalizada, como la que se observa durante la sepsis, puede originar sntomas y signos de choque sptico cuya gravedad guarda relacin con el grado de produccin de efectores por el hospedador. El desenlace de una infeccin bacteriana depende del equilibrio entre una respuesta eficaz del hospedador que elimine el patgeno y una reaccin inflamatoria excesiva que se acompae de la incapacidad para eliminar al patgeno, as como la lesin histica causante de la enfermedad.
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TEMA 4
SINDROME EDEMATOSO
EDEMA: EXCESO DE LQUIDO EN LOS TEJIDOS
Es la presencia de un exceso de lquido en los tejidos corporales. El edema se produce principalmente en el compartimiento del lquido extracelular, pero tambin puede afectar a los lquidos intracelulares.
Edema intracelular
Hay dos procesos que predisponen especialmente a la hinchazn intracelular: 1. la depresin de los sistemas metablicos de los tejidos 2. la falta de nutricin suficiente de las clulas Por ejemplo, cuando el riego sanguneo de un tejido disminuye, el aporte de oxigeno y de nutrientes desciende; la bomba de iones de la membrana celular reduce su funcionamiento. Tambin puede aparecer edema intracelular en los tejidos inflamados; la inflamacin suele tener un efecto directo sobre las membranas celulares aumentando su permeabilidad, dejando que el sodio y otros iones difundan hacia el interior de la clula con la smosis de agua consecutiva y entrada de agua en las clulas.
Edema extracelular
Se produce cuando hay retencin excesiva de lquido en los espacios extracelulares. Hay dos causas de edema extracelular: 1. la salida anormal de lquidos desde el plasma a los espacios intersticiales a travs de los capilares 2. el fracaso de los linfticos para retornar el lquido desde el intersticio de vuelta hacia la sangre La causa clnica ms frecuente de acumulacin de lquido intersticial es la filtracin capilar excesiva de lquido. Factores que pueden aumentar la filtracin capilar La filtracin capilar puede aumentar con cualquiera de los cambios siguientes: a. Aumento del coeficiente de filtracin capilar b. Aumento de la presin hidrosttica capilar c. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma
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La obstruccin linftica produce edema Cuando se produce un bloqueo de los linfticos, el edema puede ser especialmente intenso, porque las protenas plasmticas que se escapan al intersticio no tienen posibilidad de eliminarse. Puede haber bloqueo de los vasos linfticos en algunas formas de cncer o despus de una intervencin quirrgica en la que se eliminan los vasos linfticos o quedan obstruidos. Por ejemplo, en la mastectoma radical. Causas de edema extracelular Hay muchos procesos que pueden causar retencin de lquidos en los espacios intersticiales, bien sea por escapes anormales de lquido de los capilares, o bien porque impiden que los vasos linfticos devuelvan los lquidos desde el intersticio a la circulacin. Los distintos procesos que pueden producir edema extracelular son: I. Aumento de la presin capilar A. Retencin excesiva de agua y sal por el rin 1. Insuficiencia renal aguda o crnica 2. Exceso de mineral o corticoides B. Elevacin de la presin venosa 1. Insuficiencia cardaca 2. Obstruccin venosa 3. Impulsin insuficiente de la sangre venosa a) Parlisis de los msculos b) Inmovilizacin de partes del cuerpo c) Insuficiencia de las vlvulas venosas C. Disminucin de la resistencia arteriolar 1. Excesivo calor corporal 2. Insuficiencia del sistema nervioso 3. Frmacos vasodilatadores II. Disminucin de las protenas plasmticas A. Prdida de protenas por la orina (sndrome nefrtico) B. Prdida de protenas por zonas cutneas denudadas 1. Quemaduras 2. Heridas C. Sntesis insuficiente de protenas 1. Hepatopatas 2. Malnutricin grave de protenas o caloras III. Aumento de la permeabilidad capilar A. Reacciones inmunitarias que producen liberacin de histamina y otras sustancias inmunitarias B. Toxinas C. Infecciones bacterianas D. Carencias vitamnicas, especialmente de vitamina C E. Isquemia prolongada
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F. IV. A. B. C. D. Quemaduras Obstruccin al drenaje linftico Cncer Infecciones Intervenciones quirrgicas Ausencia o anomalas congnitas de los vasos linfticos
Edema causado por insuficiencia cardaca Es una de las causas ms graves y comunes de edema en esta el corazn no bombea la sangre normalmente desde las venas hasta las arterias esto aumenta la presin venosa provocando un aumento de filtracin capilar, tambin se reduce la presin arterial disminuyendo la excrecin de sal y agua por los riones, lo que aumenta el volumen sanguneo y aumenta la presin hidrosttica hasta causar ms edema adems esto estimula la produccin de renina lo que ayuda en la produccin de angiotensina II y la secrecin de aldosterona, lo cual aumenta aun ms la retencin de sal y agua en los riones todos estos factores son los que causan un edema extracelular generalizado causado por insuficiencia cardiaca. En los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda la sangre bombeada por el lado derecho as que la sangre no puede volver fcilmente de las arterias pulmonares a la parte izquierda del corazn por lo que se produce presiones capilares pulmonares lo que nos da como consecuencia un edema pulmonar grave por aumento de la presin capilar pulmonar de la que podra matar a una persona que nos e ha tratado en pocas horas. Edema causado por una menor excrecin renal de sal y agua En las nefropatas que reducen la excrecin de sodio y agua se aaden grandes cantidades de cloruro de sodio y de agua al lquido extracelular, la mayor parte de estos pasa de la sangre a espacios intersticiales pero parte permanece en la sangre los efectos de esto son: 1. Un aumento generalizado del volumen liquido intersticial (edema extracelular) 2. Una hipertensin debido al aumento de volumen Todo esto sucede por ejemplo en un nio que presenta glomerulonefritis aguda. Edema causado por una disminucin de las protenas plasmticas Esta reduccin en las protenas plasmticas reduce la presin coloidosmtica del plasma esto aumenta la filtracin capilar de todo el cuerpo y produce un edema extracelular. Algunas de las causas de la reduccin de protenas son: a) El sndrome nefrtico en el cual la perdida de protenas por la orina es lo que disminuye la concentracin de las protenas en pasma esto por lesin de las membranas de los glomrulos renales haciendo que estos filtren protenas plasmticas hacia la orina por lo cual aparece el edema generalizado cuando la concentracin de protenas plasmticas en menos a 2.5g/100ml. b) La cirrosis heptica es otro trastorno que reduce la concenracin de protenas plasmticas esto por la formacin de tejido fibroso entre las clulas
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parenquimatosas hepticas. As que es resultado del fracaso de estas clulas para producir protenas plasmticas lo que reduce la presin coloidosmtica lo que genera el edema generalizado. Otra forma de que esta cirrosis heptica produzca el edema es porque esta comprime el drenaje venoso portal abdominales su paso por el hgado antes de vaciarse en la circulacin normal lo que reduce la presin hidrosttica capilar en toda la zona digestiva y incrementa la filtracin de liquido desde el plasma hacia las zonas intraabdominales a este trastornos ele denomina ascitis
Mecanismo de seguridad que normalmente impide el edema

Hay tres mecanismos importantes que impiden que se acumule un exceso de lquido en los espacios intersticiales: 1. La baja distencin del intersticio cuando la presin del liquido intersticial es negativa 2. La capacidad del flujo linftico de aumentar de 10 a 50 veces 3. La reduccin de las protenas en el liquido intersticial Mecanismos de seguridad debido a las baja distensibilidad del intersticio cuando la presin es negativa Cuando la presin hidrosttica del lquido intersticial aumenta, este aumento tiende a oponerse ms a la filtracin capilar. Luego mientras la presin hidrosttica en el lquido intersticial sea negativa, pequeos aumentos en el volumen del lquido intersticial provocan aumentos relativamente grandes en la presin hidrosttica del lquido intersticial lo que opone ms a la filtracin de lquido hacia los tejidos. Para que esto ocurra la presin hidrosttica de liquido intersticial cuyo valor normal es de -3mm Hg aumente unos 3mm Hg antes de que comiencen a acumularse grandes cantidades de lquidos en los tejidos por eso este mecanismo de defensa un cambio en la presin del liquido intersticial. Luego cuando la presin tisular es positiva este mecanismo de seguridad contra el edema se pierde por el gran aumento en la distensibilidad de los tejidos. Importancia del gel intersticial para evitar la acumulacin de lquido en el intersticio En los tejidos normales, con una presin negativa en el liquido intersticial, casi todo el liquido del intersticio esta en forma de gel. La importancia del gel es que impide que el liquido fluya fcilmente a travs de los tejidos por el impedimento de la superficie en cepillo de billones de filamentos de proteoglucanos, el gel no se contrae mucho porque la red de proteoglucanos ofrece una resistencia elstica a la compresin. Cuando la presin del liquido es negativa, el volumen de liquido intersticial no cambia mucho tanto si el grado de aspiracin es solo de unos pocos milmetros de mercurio de presin negativa o de 10-20 mm Hg. de presin negativa. En otras palabras, la distensibilidad de los tejidos es muy baja para las presiones negativas. Por el contrario cuando la presin en el lquido intersticial aumenta hasta valores positivos de presin, se produce una tremenda acumulacin de lquido libre entre los tejidos. La mayor parte de liquido extra que se acumula es liquido libre porque empuja y separa la superficie en cepillo de filamentos de proteoglucanos. Luego el lquido puede fluir libremente a travs de los espacios tisulares porque no est en forma de gel. Cuando esto ocurre, se dice que el edema es un edema con fvea porque podemos presionar el pulgar contra la zona del tejido y desplazar el lquido de esa zona. Cuando se retira el pulgar queda una fvea en la piel durante unos segundos hasta que el lquido refluye desde los tejidos vecinos. Este tipo de edema se distingue del edema sin fvea, que aparece cuando las clulas tisulares se hinchan en lugar del intersticio o cuando el lquido que hay en el intersticio se coagula con fibringeno de manera que no puede moverse libremente dentro de los espacios tisulares.
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Importancia de los filamentos de proteoglucanos como espaciadores para las clulas y para evitar el flujo rpido de lquido en los tejidos Los filamentos de proteoglucano, junto a las fibrillas de colgeno mucho mayores que hay en los espacios intersticiales, actan como espaciadores entre las clulas. Sin los espacios adecuados entre las clulas, los nutrientes, electrolitos y productos de desecho celulares no podran intercambiarse rpidamente entre los capilares sanguneos y las clulas localizadas a distancia entre s. Los filamentos de proteoglucanos tambin impiden que el lquido fluya con demasiada facilidad a travs de los espacios tisulares. Si no fuera por los filamentos de proteoglucanos, el simple acto de levantarse causara en una persona que grandes cantidades de lquido intersticial fluyeran desde la parte superior del cuerpo hacia la parte inferior. Luego, cuando se produce un edema intenso en las piernas, el liquido del edema puede reducirse tan solo elevando las piernas. Aunque el liquido no fluya fcilmente a travs de los tejidos en presencia de filamentos de proteoglucanos compactados, diferentes sustancias dentro del liquido pueden difundirse a travs de los tejidos con al menos un 95% de la facilidad con que se difunden normalmente. Luego la difusin habitual de nutrientes a las clulas y la retirada de los productos de desecho de las clulas no se ven alteradas por los filamentos de proteoglucanos del intersticio. Aumento del flujo de linfa como mecanismo de seguridad frente al edema Una funcin importante del sistema linftico es devolver a la circulacin el lquido y las protenas filtradas de los capilares hacia el intersticio. Sin este retorno continuo de las protenas y lquido filtrados a la sangre, el volumen plasmtico se reducira rpidamente y aparecera el edema intersticial. Los linfticos actan como mecanismo de seguridad frente al edema porque el flujo de linfa puede aumentar 10-50 veces cuando el lquido comienza a acumularse en los tejidos. Se ha calculado que el mecanismo de seguridad del aumento del flujo linftico es de unos 7 mm Hg. Lavado de las protenas del lquido intersticial como mecanismo de seguridad frente al edema A medida que se filtran mayores cantidades de lquido al intersticio, la presin del lquido intersticial aumenta provocando un aumento del flujo de linfa. En la mayora de los tejidos, la concentracin de protenas del intersticio se reduce a medida que el flujo de linfa aumenta, porque se transportan mayores cantidades de protenas de las que pueden filtrarse desde los capilares; la razn de esto es que los capilares son relativamente impermeables a las protenas comparados con los vasos linfticos. Debido a que la presin coloidosmtica del lquido intersticial causada por las protenas tiende a que el lquido de los capilares se filtre al intersticio, la disminucin de las protenas en el lquido intersticial reduce la fuerza de la filtracin a travs de los capilares y tiende a evitar una mayor acumulacin de lquido. Se calcula que el mecanismo de seguridad debido a este efecto es de unos 7 mm Hg.
Es el exceso de lquido intersticial en los tejidos que puede formarse por el desequilibrio en algunos de los factores que controlan el movimiento del agua entre el compartimiento vascular y los espacios tisulares.
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El edema no es una enfermedad si no la manifestacin de una alteracin de la funciones fisiolgicas y pueden ocurrir tanto personas sanas como en enfermas.
Causas del edema

1. 2. 3. 4. Aumentan la presin de filtracin capilar Disminuyen la presin osmtica coloidal capilar. Aumentan la permeabilidad capilar Producen obstruccin del flujo linftico
Aumento de la presin de filtracin capilar Cuando aumenta la presin de filtracin capilar aumenta el movimiento del lquido extravascular hacia el espacio intersticial Factores que elevan la presin capilar: 1. Aumento de la presin arterial 2. Aumento en la presin venosa 3. Distencin capilar debida a un aumento de volumen intravascular. El edema puede ser localizado o generalizado. Localizado: ocurre en la urticaria u otras afecciones alrgicas o inflamatorias, se debe a la liberacin de histamina y otros mediadores de la inflamacin que generan dilatacin de los esfnteres precapilares y arteriolas que irrigan a las lesiones tumefactas. Generalizado: es comn como en las insuficiencias cardiacas congnitas, que producen retencin de lquido y congestin venosa. Edema de declive: Edema resultante del aumento de la presin capilar hace que se acumule lquidos en las paredes inferiores del cuerpo. Disminucin de la presin osmtica coloidal de los capilares Las protenas del plasma ejercen la fuerza osmtica necesaria para retornar a los capilares lquidos de los espacios tisulares. El edema por disminucin de la presin osmtica coloidal en los capilares es generalmente resultado de la produccin inadecuada o de la perdida anormal de protenas del plasma, sobre todo de la albumina. Las protenas del plasma son sintetizadas en el hgado. El sitio ms comn de prdida de protenas es el rin. El edema es un problema comn en la primera fase de las quemaduras, como consecuencia de la lesin de capilares y la prdida de protenas plasmticas, gracias a que las protenas del plasma estn distribuidas uniformemente por todo el cuerpo y a que no estn afectadas por la fuerza de la gravedad, el edema por reduccin de la presin osmtica coloidal de los capilares tiende afectar a los tejidos de partes inferiores del cuerpo. Aumento de la los capilares Cuando se agrandan los poros de los capilares o pierde su integridad la pared capilar, la permeabilidad de los capilares aumenta. Cuando ocurre esto las protenas del plasma se infiltran el espacio intersticial, aumentado la presin osmtica coloidal tisular y de ese modo contribuyen a la acumulacin de lquido intersticial.
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Obstruccin del flujo linftico El edema causado por deterioro del flujo linftico se conoce con el nombre de linfedema.
Manifestaciones
Los efectos del edema estn determinados principalmente por su localizacin. Los tejidos edematosos usualmente son ms susceptibles a sufrir lesiones y al desarrollo de enfermedades isqumicas tisulares, incluyendo ulceras por presin. Asimismo el edema puede comprimir los vasos sanguneos. El edema tambin puede ser desfigurarte y producir efectos psicolgicos. El edema depresible ocurre cuando la acumulacin de lquido intersticial excede la capacidad de absorcin del gel tisular, el agua tisular se torna movible y puede ser desplazada cuando se ejerce presin con el dedo. El edema no depresible en la piel se torna ms gruesa y ms dura, es ms comn despus de una infeccin o trauma local.
Evaluacin y tratamiento Los mtodos para evaluar el edema incluyen: pesada diaria, inspeccin visual, medicin de la parte afectada, y aplicacin de presin digital para determinar si el edema es depresible. El tratamiento del edema cuando se presenta en rganos se orienta a preservar la vida, corregir o controlar la causa y prevenir lesiones tisulares. Para tratar el edema se usa comnmente una terapia con diurticos. El edema de los miembros inferiores puede responder a soluciones simple como levantar los pies.
Acumulacin en el tercer espacio

Se debe a una prdida del lquido extracelular o a una obstruccin en el espacio transcelular que est situado en reas con movimiento continuo de estructuras como el saco pericardico, el saco peritoneal y la cavidad pleural. Se usa el mismo mecanismo para el intercambio entre liquido extracelular en los capilares espacios intersticiales y espacio transcelular de la cavidad serosa al igual que los otros capilares de otras partes del cuerpo. Se relacin mucho las cavidades serosas con el sistema d drenaje linftico. Se realiza una accin de ordee de las estructuras en movimiento para forzar a que el lquido y las protenas del plasma regresen a la circulacin manteniendo vacas estas cavidades. Cualquier obstruccin en el sistema linftico origina una acumulacin de lquido en las cavidades serosas. El prefijo hidro puede referirse a un exceso como en el caso del hidrotrax que es un exceso de lquido en la cavidad pleural. Un exceso de liquido en la cavidad peritoneal se denomina ascitis y cuando hay un trasudado en las cavidades serosas se puede llamar derrame que puede contener sangre protenas del plasma y LE. Los lquidos del cuerpo se distribuyen en los compartimientos lquido intracelular y en el lquido extracelular dos tercios localizados en el compartimiento de la clula lquido
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intracelular y un tercio en el compartimiento vascular. Lquidos del cuerpo contiene electrolitos y no electrolitos, que se mueven por difusin en las a travs de la membranas plasmticas que dividen el LI y el LE. El lquido intracelular contiene alto contenido de potasio y magnesio mientras que en el lquido extracelular hay mayor cantidad de sodio cloro y bicarbonato. EL agua se mueve por osmosis entre las membranas semipermeables, la tensin osmtica provoca la tonicidad de la clula que hace que se encoja o se dilate. El edema significa un aumento del liquido intersticial que puede ser por el aumento de la presin de filtracin capilar y una reduccin de la presin osmtica coloidal, un aumento de la permeabilidad de los capilares y una obstruccin de los flujos linfticos que tan peligroso sea el edema depende de su localizacin si se trata de un edema cerebral puede poner en riesgo la vida mientras que un edema en los pies suele ser por lo clido del tiempo. El lquido puede acumularse en el compartimiento transcelular que ni se intercambia fcilmente como el lquido extracelular tambin se le denomina lquido de tercer espacio.
MEDICINA INTERNA HARRISON EDEMA

El edema se define como un incremento clnicamente manifiesto en el volumen del lquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente. Es frecuente que antes de la aparicin manifiesta del edema se produzca un aumento de varios kilogramos de peso. A scitis e hidrotrax se refieren a la acumulacin de exceso de lquidos en las cavidades peritoneal y pleural, respectivamente, consideradas formas especiales de edema. Segn su causa y mecanismo, el edema puede ser circunscrito o tener una distribucin generalizada; se reconoce en su forma generalizada por un aspecto hinchado de la cara, que es ms notable en las zonas periorbitarias, y por la persistencia de una muesca cutnea despus de presionar la piel: es lo que se denomina edema blando (con "fvea"). PATOGENIA Aproximadamente un tercio del agua corporal total est situada en el espacio extracelular. Cerca de 25% de este espacio se compone, a su vez, del volumen plasmtico y el resto lo forma el lquido intersticial. FUERZAS DE STARLING Las fuerzas que regulan la distribucin de los lquidos en estos dos componentes del compartimiento extracelular con frecuencia se denominan fuerzas de Starling. La presin hidrosttica del interior del sistema vascular y la presin coloidoonctica del lquido intersticial tienden a estimular el desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al extravascular. Por lo contrario, la presin
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onctica coloidal de las protenas del plasma y la presin hidrosttica del lquido intersticial, denominada tensin hstica, facilitan el movimiento del lquido hacia el interior del compartimiento vascular. Estas fuerzas determinan el desplazamiento del agua y los solutos difusibles desde el espacio vascular en el extremo arteriolar de los capilares. El lquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vascular en el extremo venoso de los capilares y a travs de los linfticos y, a no ser que stos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a aumentar si existe desplazamiento neto de lquidos desde el compartimiento vascular hacia el intersticio. As pues, la aparicin de edema depende de una o ms alteraciones en las fuerzas de Starling, de tal suerte que se produce un desplazamiento neto de lquido desde el sistema vascular hacia el intersticio o hacia una cavidad corporal.
DAO CAPILAR Tambin se puede producir edema por daos en el endotelio capilar, lo cual aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de protenas hacia el compartimiento intersticial. Las lesiones en las paredes de los capilares pueden aparecer por la accin de frmacos, agentes vricos o bacterianos, as como por traumatismo trmico o mecnico, la permeabilidad tambin puede deberse a una reaccin de hipersensibilidad y es caracterstica de las lesiones inmunitarias. DISMINUCIN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFICAZ En muchas formas de edema, el volumen sanguneo arterial eficaz, un parmetro poco preciso del llenado del rbol arterial, se reduce, y como consecuencia se pone en marcha una serie de reacciones fisiolgicas encaminadas a devolverlo a la normalidad. Un elemento fundamental de estas respuestas es la retencin de una mayor cantidad de sodio, y por tanto de agua, principalmente en el tbulo proximal del rin, lo que en ltima instancia causa edema. REDUCCIN DEL GASTO CARDACO La disminucin del gasto cardaco, sea cual sea su causa, concurre con una disminucin del volumen sanguneo arterial eficaz, as como del flujo sanguneo renal, vasoconstriccin de las arteriolas renales eferentes y elevacin de la fraccin de filtracin, es decir, el cociente entre el filtrado glomerular y el flujo plasmtico renal. En la insuficiencia cardaca grave disminuye el filtrado glomerular. La activacin del sistema nervioso simptico y de los sistemas reninaangiotensina son la causa de la vasoconstriccin renal. El dato de que los bloqueadores alfa-adrenrgicos, los inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina (ECA), o ambos tipos de frmacos, pueden aumentar el flujo
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sanguneo renal e inducir diuresis, refuerza la idea de que estos dos sistemas incrementan la resistencia vascular renal y retienen agua y sodio cuando el gasto cardaco est reducido. FACTORES RENALES La insuficiencia cardaca y otros estados como el sndrome nefrtico y la cirrosis, en los que disminuye el volumen arterial eficaz, ocasionan constriccin de las arteriolas eferentes del rin. Ello reduce, a su vez, la presin hidrosttica y eleva la presin coloidoosmtica en los capilares peritubulares, lo que estimula la resorcin de sodio y agua en el tbulo proximal, as como en la rama ascendente del asa de Henle. Entre los mecanismos que explican la liberacin de renina figuran: 1) una reaccin de barorreceptores en la que la disminucin de la perfusin renal origina llenado incompleto de las arteriolas renales y menor distensin de las clulas yuxtaglomerulares,; 2) menor filtracin glomerular, que aminora la carga del cloruro de sodio entrante en la porcin distal de los tbulos, fenmeno que induce el envo de seales de la mcula densa a las clulas yuxtaglomerulares vecinas para que secreten renina; 3) la activacin de los receptores beta-adrenrgicos en las clulas yuxtaglomerulares por parte del sistema nervioso simptico y las catecolaminas circulantes, estimula la liberacin de renina. EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (RAA) La renina, una enzima con un peso molecular cercano a 40000 Da, acta en su sustrato, el angiotensingeno, una globulina 2 sintetizada por el hgado, para liberar angiotensina I, un decapptido que se degrada en angiotensina II (AII), un octapptido. ste tiene propiedades vasoconstrictoras y acta particularmente en las arteriolas aferentes, aparte de aumentar la resorcin de sodio en el tbulo proximal por un mecanismo independiente. El sistema RAA es un sistema hormonal sin embargo, tambin opera a nivel local. La AII pasa a la circulacin y estimula la produccin de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. En los enfermos con insuficiencia cardaca no slo aumenta la secrecin de aldosterona sino que se prolonga su vida media biolgica, con el consiguiente incremento adicional de sus niveles plasmticos. La aldosterona, aumenta la resorcin de Na+ (y la excrecin de K+) en el tubo colector. Pese a que en la insuficiencia cardaca se secretan cantidades de aldosterona mayores de lo normal y que el bloqueo de la accin de la aldosterona mediante espironolactona (un antagonista de la aldosterona) o amilorida (bloqueador de los conductos epiteliales de Na+) con frecuencia inducen una diuresis moderada en los estados edematosos, los persistentes niveles altos de aldosterona (o de otros
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mineralocorticoides). La secrecin continua de aldosterona en la acumulacin de lquidos de los pacientes con edema secundario a insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico y cirrosis puede ser ms importante, desde el momento en que estos pacientes son incapaces de subsanar la deficiencia de volumen sanguneo arterial eficaz. ARGININA-VASOPRESINA (AVP) La AVP es secretada como respuesta al aumento de la concentracin osmtica dentro de las clulas; estimula a los receptores V2 que incrementan la resorcin de agua libre en el tbulo distal y el colector. De este modo, aumenta el agua corporal total. En muchos enfermos con insuficiencia cardaca la AVP se eleva a causa de un estmulo no osmtico an no identificado vinculado con la disminucin del volumen arterial eficaz. En estos pacientes, la AVP no se reduce cuando disminuye la osmolalidad, como sucede en situaciones normales, y este hecho contribuye a la hiponatremia y a la aparicin del edema. ENDOTELINA Es un pptido vasoconstrictor potente liberado por las clulas endoteliales; su concentracin se eleva en la insuficiencia cardaca y contribuye a la vasoconstriccin renal, la retencin de Na+ y el edema de la insuficiencia cardaca.
PPTIDOS NATRIURTICOS
La distencin auricular, la sobrecarga de sodio o ambas, facilitan la liberacin al torrente circulatorio del pptido natriurtico auricular (atrial natriuretic peptide, ANP). La liberacin de ANP produce: 1) Eliminacin de sodio y agua, al aumentar el filtrado glomerular, inhibir la resorcin de sodio en el tbulo proximal e inhibir la liberacin de renina y aldosterona. 2) Acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y la estimulacin simptica. Por lo expuesto, el ANP tiene la capacidad de oponerse a la retencin de sodio y a la elevacin de la presin arterial de los estado hipervolmicos. El pptido natriurtico cerebral (brain natriuretic peptide, BNP), se almacena de manera predominante en el miocardio ventricular y se libera cuando aumenta la presin diastlica del ventrculo. Los niveles circundantes de los ANP y BNP aumentan en la insuficiencia cardiaca congestiva, pero evidentemente no con la intensidad necesaria para evitar el edema. Adems
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en los estados de edema (en particular en la insuficiencia cardiaca), se observa una resistencia anmala a los efectos de los ptidos natriurticos.
CAUSAS CLNICAS DEL EDEMA

Obstruccin enfermedad. del drenaje venoso (y linftico) de una
En esta situacin, la presin hidrosttica del lecho capilar por debajo de la obstruccin se eleva, de manera que se transfiere ms cantidad de lquido de lo normal desde el espacio vascular al intersticial. Este fenmeno produce un mayor volumen de lquido intersticial en la extremidad, es decir, una retencin de lquido en esa parte. La tensin hstica aumenta en el miembro afectado hasta que contrarresta las alteraciones primarias de las fuerzas de Starling, momento a partir del cual deja de acumularse el lquido. El efecto neto es el aumento local del volumen de lquido intersticial, que origina edema circunscrito.
Insuficiencia cardiaca congestiva.

Secuencia de acontecimientos
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Sucesin de fenmenos que originan formacin y retencin de sodio y agua, y aparicin de edema. ANP, pptido natriurtico auricular; RPF, flujo plasmtico renal ( renal plasma flow); GFR, filtracin glomerular (glomerular filtration rate). Las lneas interrumpidas indican los factores inhibitorios. ADH, hormona antidiurtica (antidiuretic hormone).
En la insuficiencia cardiaca leve, un pequeo aumento en el volumen sangunea total puede subsanar el dficit de volumen arterial y establecer un nuevo estado de equilibrio porque, a travs del funcionamiento de la ley de Starling del corazn, el aumento en el volumen de sangre interior de las cavidades cardiacas estimula las contracciones ms poderosas y puede, por tanto, aumentar el gasto cardaco, el decremento en la inhibicin del centro vasomotor (mediado por baroreceptores) activa los nervios constrictores de riones y sistema RAA, lo cual origina retencin de sodio y agua. El vaciamiento ventricular incompleto (insuficiencia cardiaca sistlica), la relajacin ventricular inadecuada (insuficiencia cardiaca diastlica), o ambos, elevan la presin diastlica ventricular. Si el deterioro de la funcin cardiaca afecta el ventrculo derecho, las presiones en las venas y los capilares sistmicos pueden elevarse, aumentando as la trasudacin de lquido hacia el espacio intersticial y favoreciendo la aparicin de edema perifrico.
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La elevada presin venosa sistmica se transmite al conducto torcico, con la consiguiente reduccin del drenaje linftico, que aumenta todava ms la acumulacin del edema.
Sndrome nefrtico y otros estados de hipoalbuminemia.

La alteracin primaria en estos trastornos consiste en una reduccin de la presin coloidoonctica debida a las prdidas masivas de protenas por la orina. En la hipoalbuminemia grave, el sodio y el agua retenidos no pueden permanecer en el compartimiento vascular, y disminuyen los volmenes sanguneos total y eficaz. El proceso anterior desencadena la sucesin de fenmenos que culminan en edema. La disminucin de la funcin renal contribuye todava ms en la gnesis del edema.
Cirrosis.
Este estado se caracteriza por el bloqueo del drenaje venoso heptico, lo que a su vez ampla el volumen sanguneo esplcnico y permite la mayor formacin de linfa en el hgado. La hipertensin intraheptica acta como un poderoso estmulo para la retencin renal de Na+ y la disminucin del volumen arterial eficaz. Estas alteraciones a menudo se complican con una hipoalbuminemia, que es consecuencia de la menor sntesis heptica, con la consiguiente activacin del sistema RAA, de los nervios simpticos renales y otros mecanismos de retencin de agua y cloruro de sodio. La concentracin de la aldosterona circulante se eleva, por la incapacidad del hgado para metabolizarla. En las fases ms avanzadas, particularmente cuando existe hipoalbuminemia grave, se puede observar edema perifrico.
Edema inducido por frmacos.

Un gran nmero de frmacos de uso frecuente puede originar edema. Entre sus mecanismos se cuenta la vasoconstriccin renal (antiinflamatorios no esteroideos y ciclosporina), la dilatacin arteriolar (vasodilatadores), el aumento de resorcin renal de sodio (hormonas esteroideas) y lesin capilar (interleucina 2).
Edema idioptico.
Este sndrome, que se produce de forma casi exclusiva en las mujeres, se caracteriza por episodios peridicos de edema. Se producen alteraciones diurnas del peso, con retencin ortosttica de sodio y agua, de forma que la persona pese varios kilos ms tras haber permanecido de pie durante unas pocas horas. El edema idioptico debe diferenciarse del edema cclico o premenstrual, en el que la retencin de sodio y agua puede ser secundaria a hiperestimulacin estrognica.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edema circunscrito.
Por lo regular, el edema que se origina por inflamacin o hipersensibilidad. El linfedema es particularmente difcil de tratar porque la limitacin de la corriente linftica origina una mayor concentracin protenica en el lquido intersticial, hecho que agrava an ms la retencin de lquidos.
Edema generalizado.
Las diferencias entre las tres causas principales de edema generalizado se muestran en el cuadro 36-2.
Edema de la insuficiencia cardaca.

La presencia de una enfermedad cardaca, manifestada por cardiomegalia o ritmo de galope, junto con la existencia de signos de insuficiencia cardaca, como disnea, estertores basales, distensin venosa y hepatomegalia, en la exploracin clnica, suelen denotar que la insuficiencia cardaca es la causa del edema.
Edema del sndrome nefrtico.

En este trastorno hay proteinuria intensa (>3.5 g/da), hipoalbuminemia grave <3.5 g/L) y, en algunos casos, hipercolesterolemia. El sndrome puede surgir durante el transcurso de diferentes enfermedades renales, como la glomerulonefritis, la glomerulosclerosis diabtica y las reacciones de hipersensibilidad. Pueden existir o no antecedentes de enfermedades renales
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TEMA 5
DESNUTRICION
LA NUTRICION es un proceso vital mediante la clula o un organismo multicelular capta los nutrientes, los incorpora a su medio interno y los utiliza para sus fines propios. LA DESNUTRICION como su nombre lo indica es un estado deficiente de la nutricin, expresa todas las condiciones patolgicas en las que existe un dficit de la ingestin, absorcin o aprovechamiento de los elementos nutricionales, o de una situacin de consumo o perdida exagerada de caloras. TASA METABOLICA El metabolismo corporal se refiere a todas las reacciones qumicas que suceden en la clula y la tasa metablica suele expresarse como la tasa de liberacin de calor durante estas reacciones.
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Esquema general de la transferencia de la energa de los alimentos al sistema del cido adenilico y luego a los elementos funcionales de la clula. LAS FUNCIONES DEL TRIFOSFATO DE ADENOSINA (ATP) COMO DIVISA ENERGETICA DEL METABOLISMO Las clulas pueden utilizar hidratos de carbono, las grasas, y las protenas para sintetizar grandes cantidades de ATP con objeto de emplearlo como fuente energtica para casi todas las funciones celulares. El ATP es la divisa energtica cabe recalcar que la clula transfiere la energa de todos los alimentos en forma de ATP para las funciones metablicas. EL ATP SE GENERA POR: LA COMBUSTION PROTEINAS. DE LOS HIDRATOS DE CARBONO, GRASAS Y
LA ENERGIA DE ATP sirve para los distintos sistemas de funcionamiento celular responsables de la sntesis y del crecimiento, la contraccin muscular, la secrecin glandular, la conduccin de los impulsos nerviosos, la absorcin activa y otras actividades. Cuando se reclama ms energa para la actividad celular que la provista por el metabolismo oxidativo, el almacn de la fosfocreatina es el primero q utiliza y luego le sigue con rigidez la descomposicin anaerbica de la glucosa. EL SUEO REDUCE LA TASA METABOLICA: la tasa metablica disminuye de un 10% a un 15% con respecto a lo normal, durante el sueo. Este descenso es
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por 2 factores esenciales : 1) disminucin del tono de la musculatura esqueltica durante el sueo y 2) disminucin de la actividad del sistema nervioso LA DESNUTICION REDUCE LA TASA METABOLICA. La desnutricin prolongada disminuye una tasa metablica de un 20% a un 30%, sin duda por la escasez de sustancias alimentarias para la clula. La inanicin q acompaa las fases finales de muchas enfermedades reduce mucho la tasa metablica antes de morir hasta el punto que la temperatura corporal se puede reducir varios grados muy poco antes del fallecimiento.
El estado nutricional es la condicion del cuerpo en relacion con la disponibilidad y el uso de los nutirentes. Los nutrientes se adquieren de los alimentos, una vez dentro del cuerpo los nutrientes se utilzan como energia para el crecimento y reparacon de los tejidos. Si hay un exceso de nutrientes, con frecuencia se almacenan para ser utlizado en el futuro. En caso que falten los nutrientes nesesarios el cuerpo se adapta conservando y utilzando los nutrientes que posee. Todas las actvidades del cuerpo requieren energia, tanto las que involucran a una sola celula como a un solo organo o a todo el cuerpo. El metabolismo es el proceso organizado a traves del cual los nutrientes como los hidratos de carbono, las grasas y las proteinas se descoponen, se transforman o bien se convierten en energia celular. El metabolsmo es un proceso unico en cuanto a que permite la lberacion continua de energia y acopla dicha energia a las funciones fisiologicas. El metabolismo tiene dos fases: el anabolismo y el catabolismo, el anabolsmo es la fase de almacenamiento metabolico y sintess de los componentes celulares, este no proporcona energia al cuerpo, al contraro requiere de energia y el
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catabolismo implca la descomposicion de moleculas complejas en sustancas que pueden ser utilizadas para producr energia. Hay cuatro mecanismos de produccion de calor que requieren gasto de energia corporal: metabolismo basal o equivalente a la energia en reposo, termogenesis inducida por dieta, termogeness inducida por el ejercicio y termogenesis como respuesta a los cambios en las condiciones ambentales. La cantidad de energia varia con la edad, el tamano del cuerpo, el rtmo de crecmiento y el estado de salud. El estado nutricional se puede determinar por medio de la valoracion global subjetiva (SGA). Este valor incluye el peso durante los ultimos seis meses, la dieta, la presencia de sintomas gastrontestinales que pueden afectar la alimentacion, y la capacidad funcional y signos fisicos de perdida de grasa o de emaciacon muscular. La SGA, combinada con medidas objetivas como los niveles de albumina y el indice de masa corporal, permte identifcar con exactitud a un indviduo desnutrido en el 90% de los casos. La valoracion del estado nutricional de las personas se puede realizar por medio de la evaluacion de la dieta, de las medidas antopometricas (peso corporal), de la evaluacion del estado de salud y de estudios de laboratorio. El peso corporal es el metodo mas sencillo para evaluar el estado nutricional; se debe de utilzar en combinacion con las mediciones de altura para establecer si el peso de la persona esta por debajo o por encima de lo normal. Una perdida de peso involunta del 10% o mas del peso corparal en los ultimos seis meses suele considerarse como mal pronostico. La desnutricion y la inanicion son afecciones en las cuales la persona no recibe o es incapaz de utilzar una cantidad adecuada de calorias y nutrientes para el funcionamiento del cuerpo. Entre la causas de inanicion. Entre las causas de la inanicion tenemos la anorexia nerviosa, en la que la persona no consume suficientes alimentos como para mantener el peso y la salud y otras como la enfermedad de Crohn, en la que la persona es ncapaz de absorber nutrentes de los almentos. En la mayora de los casos de privacion de alimentos se ve semiinancion con desnutrcon calorico-proteica. En la desnuticion e inanicion la cantdad de alimentos consumidos y absorbidos se reducen en forma drastica. La desnutricion en pases en subdesarrollo se divide en dos enfermedades : marasmo y kwashiokor, la mayoria de la problacion afectados son lactantes y ninos. El marasmo consiste en una perdida progresiva de la masa muscular y de los depostos grasos debida a la ingesta inadecuada de alimentos con defciencia tanto en calorias como proteinas, presentan emaciacion, cabello
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seco y escaso, disminucion de lafrecuenca cardaca, presion arterial y de la temperatura corporal, detencon de crecimiento y perdida del tejido adiposo subcutaneo. El kwashiorkor es producido por la deficienca de proteinas, presenta edema, descamacion de la pel, cabello descolorido, abdomen agrandado, anorexia y apatia extrema. El marasmo- kwashorkor es un deficit proteico calorico avanzado combinado con aumento del requerimento o de perdida de proteinas, esto da una rapida perdida de medidas antopometrcas con formacion de edema, amaciacion y perdida de masa organica. Desnuticion calorica proteica consiste en la dsminucon de tejidos magros del cuerpo ( tejidos metabolicamente activos del cuerpo y no poseen grasa) producida por inanicion y estrs catabolico. La perdida de estos tejdos magros que son: musculo esqueletico, viceras, celulas sanguineas y sistema inmunologico son los principales determinantes del peso corporal total en la mayora de los casos de desnutricion calorica proteica, esta desnutricion es frecuente en personas que han sufrido un traumatismo, sepsis y enfermedades graves como el cancer y sindrome de inmunodefciencia adqurida. En el adulto sano, la homeostasisde las proteinas corparales se mantienen gracias a un ciclo en el cual la perdida neta de proteinas posabsorcion es igual a la ganancia pospandral neta. En personas con enfermedades graves hay una aceleracion de la degradacion neta de proteinas y esta nterrumpida la formacion de nuevas proteinas. En organos como el higado, el tracto gastrointestinal, el rinon y el corazon se produce una perdida de masa proteica, esta perdida de proteinas en el higado produce una disminucion de sintess hepatca de proteinas sericas y por la tanto disminuye el nvel de protenas en el suero. Hay disminucion de celulas del sistema inmunologico, la curacon de heridas es mala y las multiples alteraciones inmunologicas hacen que el cuerpo sea incapaz de combatr una infeccion. Se produce atrofia de la mucosa del tracto gastrontestinal con perdida de las vellosidades del intestino delgado, con la mala absorcon consiguiente. La perdida de proteinas en el musculo cardiaco produce disminucion de contractbilidad miocardica y del gasto cardiaco. Los musculos de la respracion se debilitan ya umentan el compromiso de la funcion respiratoria a medida que las proteinas musculares se utilizan como fuente de energia. En pacientes hospitalizados, la desnutricion aumenta la tasa de morbilidad y mortalidad, la incidencia de las complicaciones y el tiempo de internacion, el paciente internado por lo general tiene dificultades para comer una dieta sana y suele tener restricciones en la ngestion de agua y alimentos antes de ser sometidos a una cirugia. El dolor, la medicacion, las dietas especiales y el estrs pueden disminuir el apetito.
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No existe una prueba diagnostica para determinar con seguridad la desnutricion. Las tecnicas de valoracion nutricional incluyen la evaluacion de la dieta, medidas antropometricas, examen clnico y los estudios de laboratorio. La evaluacion del peso es muy importante . Para el diagnostico de desnutricon calorica proteca se mide el nivel de albumna y prealbumna en suero. La albumina se encuentra en cantidades grandes y tiene uan vda media de 20 dias; por eso es menos sensible a los cambios en la nutricion que la prealbumina, cuya semivida es mas breve y se encuentra en menos cantidad. En el tratamiento de la desnutricion calorco proteico grave se deben corregr las anormalidades en el lquido de los electrolitos y reponer las protenas calorias y micronutrientes. EL tratamiento comienza con cantidades pequenas de protenas y calorias en base al peso actual de la persona.Es nesesaro administra tambien vitaminas y minerales, se debe de aplicar el tratamento de forma gradual para evitar complicaciones. La administracon de agua y sodio con hidratos de carbono puede sobrecargar ya el corazon debilitado poor la desnutricion y producir insuficiencia cardaca congestiva. El edema por alimentacion es un edema posturall bengno que se produce por la retencon renal de sodo y la falta de integridad de la piel y los vasos sanguneos, se debe de elevar la zona declve y restringuir el sodio. Los diureticos no son efectivos y puede agravar las deficencias de electrolitos. Los transtornos alimentarios son alteraciones graves en la almentacon, como la restriccion deliberada de los almetos y el atracon, acompanados por una preocupacion exagerada del peso y la figura corporal. Aqu se incluyen las enfermedades como la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa y el atracon. La anorexia nerviosa se caracteriza por la negacon a mantener un peso corporal minimo, la excesiva preocupacion por el aumento de peso y por la precepcon del tamano y la forma del cuerpo ; y amenorrea. La bulimia nervosa se caracteriza por episodios recurrentes de atracones; conductas compensatorias nadecuadas como el vomto autoinducddo, el ayuno o la activdad fisca excesiva luego de un atracon y una preocupacon exagerada del peso y la figura corporal. El atracon consiste en epsodios de consumo exageradas de alimentos urante un perodo alsado y falta de control sobre estos epsodios, estos atracones se caracteriza por conductas alimentaras como comer rapido, comer hasta llenarse demasiado, comer grandes cantidades aun sin tener hambre, comer solo porque esto lo averguenza y un sentimento de repucnancia, depresion o culpa por episodios de atracones. La desnutricion en la anorexia nerviosa afecta a muchos sistemas organicos . La gravedad de las anormalidades se relacionan con el grado de desnutricion y se revierte al volver a la alimentacion normal.
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La mal nutricin surge por causas primarias y secundarias; las primarias son consecuencia de la ingesta inadecuada o de la mala calidad de los alimentos y las segundas, de enfermedades que alteran dicha ingesta o las cantidades necesarias de nutrientes, su metabolismo o absorcin. Malnutricin proteinocalorica Conocido tambin como malnutricin proteinicoenergetica, los dos tipos principales de este trastorno son el marasmo y el kwashiorkor. Pueden surgir de forma aislada o combinados como el caso del kwashiorkor marasmico. Marasmo Etapa final de la caquexia, es un estado en que por inanicin se han agotado prcticamente todas las reservas corporales de grasa. Disminuye el ndice de creatina-talla lo cual traduce la prdida de masa muscular, a veces disminuye el nivel de albumina srica. Se necesita el apoyo nutricional, pero la recuperacin franca intensa puede ocasionar desequilibrios metablicos graves e incluso fatales como la hipofosfatemia y la insuficiencia cardiorrespiratoria; el tratamiento de comienzo lento permite la readaptacin de las funciones metablicas e intestinales. Kwashiorkor Aparece junto a enfermedades letales y agudas como traumatismos y psepsis, y en el caso de enfermedades crnicas que incluyen respuestas inflamatorias de fase aguda. El signo caracterstico y principal es la disminucin intensa de los niveles de protenas sricas como la albumina y transferina o la capacidad de unin a hierro. Hay disminucin de la funcin inmunitaria celular que se refleja por linfopenia y ausencia de respuesta a antgenos de prueba en la piel. Esta indicado el apoyo nutricional intensivo para restaurar rpidamente el equilibrio metablico. Kwashiorkor marasmico Aparece cuando el sujeto caquctico o marasmico sufre estrs agudo y se sobreaade kwashiorkor a la inanicin crnica. Si predomina kwashiorkor es urgente emprender la terapia nutricional intensiva y si predomina el marasmo la alimentacin debe ser ms cauta. Caractersticas metablicas de los estados hipometabolicos e hipermetabolicos Las dos situaciones se diferencian por perturbaciones propias en el metabolismo, los ndices de degradacin protenica y los de gluconeogenesis, la diferencia en cuestin son mediados por citocinas proinflamatorias y hormonas contrarreguladoras: factor de necrosis tumoral, interleucina 1 y 6 protena c reactiva, catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), glucagon y cortisol, cuyo nivel disminuye relativamente en sujetos hipometabolicos y aumenta en hipermetabolicos. La situacin de hipometabolismo se observa en el sujeto con catabolia leve e inanicin crnica y que no est sometido a estrs, que con el paso del tiempo muestra marasmo. El hipermetabolismo al cual se sobreaade el estrs de la lesin o infeccin conlleva una situacin catablica (degradacin rpida de la masa corporal) y un gran peligro de que aparezca el kwashiorkor.
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Caractersticas fisiolgicas de los estados hipometabolicos e hipermetabolicos. Caractersticas fisiolgicas Hipometabolicos no sometido Hipermetabolicos sometido a a estrs (marasmico, estrs (riesgo de kwashiorkor) caquctico) Citocinas, catecolaminas, glucagon, cortisol e insulina Metabolismo, consumo de oxigeno Protelisis, gluconeogenesis Ureagenesis, excrecin de urea Metabolismo de grasas y utilizacin de cidos grasos Adaptacin a la inanicin
Normal
Anormal
Metabolismo En la inanicin y en la semiinanicion, el metabolismo en reposo disminuye 10% a 30% como una reaccin de adaptacin a la restriccin energtica, con lo cual se lentifica el proceso en que se pierde peso. El metabolismo en reposo aumenta en presencia de sobrecargas fisiolgicas. Catabolia protenica La suficiencia de la degradacin de protenas endgena (catabolia) para disminuir las necesidades calricas disminuye normalmente durante la privacin energtica no complicada. Las perdidas en cuestin se reflejan por el incremento proporcional en la excrecin de nitrgeno ureico, que es el producto secundario principal de la degradacin de protenas. Gluconeogenesis La catabolia protenica durante la inanicin tiene como finalidad aportar aminocidos glucognicos (en particular alanina y glutamina) que acten como sustratos para la produccin endgena de glucosa en el hgado. En el hipometabolismo de inanicin se lleva al mnimo la degradacin protenica para gluconeogenesis, en particular cuando las cetonas provenientes de cidos grasos se tornan el sustrato preferido por algunos tejidos. En el estado hipermetabolicos /estrs aumenta de modo impresionante la gluconeogenesis. La glucosa es el nico elemento energtico que utilizan los tejidos hipoxico, leucocitos y fibroblastos de formacin reciente. En resumen, el individuo hipometabolicos se adapta a la inanicin y conserva su masa corporal. El individuo hipermetabolicos pierde tejido muscular y de rganos y pone en peligro funciones vitales.
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TEMA 5
DEFICIENCIAS VITAMINICAS.
VITAMINAS Una vitamina es un compuesto orgnico necesario en pequeas cantidades para el metabolismo y que las clulas no pueden fabricar. La falta de vitaminas en la alimentacin provoca carencias metablicas importantes. Estos requerimientos varan mucho y dependen de factores como la superficie corporal, la velocidad de crecimiento, la cantidad de ejercicio y el embarazo. Las vitaminas se depositan en gran medida en todas las clulas. Algunas lo hacen en gran cantidad dentro del hgado, por ejemplo: la cantidad almacenada de vitamina a por el hgado basta para mantener a una persona durante 5 a 10 meses sin ningn aporte de esta vitamina. Los depsitos de la mayora de las vitaminas liposolubles son muy escasos, sobre todo los de casi todas las vitaminas b, porque si la alimentacin carece de estos compuestos, los sntomas clnicos de la carencia se reconocen a los pocos das. La carencia de vitamina c, otra vitamina hidrosoluble, provoca sntomas a las pocas semanas y a veces la muerte por escorbuto en 20 a 30 semanas. VITAMINA A La vitamina a de los tejidos animales se conoce como retinol. Esta vitamina no est presente en los alimentos vegetales, pero estos vegetales contiene provitaminas que forman vitamina a. Estos son los pigmentos carotinoides amarillo y rojo que dada su estructura qumica anloga a la vitamina a se transforman dentro del hgado en esta vitamina. La carencia de vitamina a produce ceguera nocturna y altera el crecimiento de las clulas epiteliales. Una de las funciones elementales de la vitamina aes la
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sntesis de pigmentos retinianos del ojo. La vitamina a se necesita para formar los pigmentos visuales y en consecuencia para evitar la ceguera nocturna. La vitamina a tambin se requiere para el crecimiento de las clulas de casi todo el organismo, pero sobre todo para el crecimiento y la proliferacin normales de las clulas epiteliales. Si falta de vitamina, las estructuras epiteliales del cuerpo tienden a estratificarse y queratinizarse. La carencia de vitamina a se manifiesta a su vez por: 1. Descamacin de la piel y en ocasiones acn 2. Falta de crecimiento de los animales, incluido el cese del crecimiento esqueltico. 3. Incapacidad para la reproduccin, acompaada en especial de la atrofia del epitelio germinal del testculo y ave ces cese del ciclo sexual femenino. 4. Queratinizacin de la crnea con opacidad corneal y ceguera resultantes. La lesin epitelial de la carencia de vitamina a propicia muchas infecciones, por ejemplo de las conjuntivas oculares, el epitelio urinario o el epitelio respiratorio. Se dice que la vitamina es una vitamina anti infecciosa. TIAMINA (B1) La tiamina opera dentro de los sistemas metablicos principalmente como pirofosfato de tiamina; este compuesto acta a modo de cocarboxilasa, sobre todo en colaboracin con una descarboxilasa de protenas para descarboxilar el cido pirvico y de otros alfa cetocidos. La carencia de tiamina (beriberi) reduce la utilizacin de cido pirvico y de algunos aminocidos con los tejidos pero aumenta la de las grasas. As como la tiamina se requiere en concreto para el metabolismo final de los hidratos de carbono y de muchos aminocidos. La carencia de tiamina produce lesiones en el SNC y perifrico. La energa del SNC depende casi por completo desde el metabolismo de los hidratos de carbono. La utilizacin de glucosa por el tejido nervioso se reduce de un 50-60% en la carencia de tiamina y en su lugar, se utilizan los cuerpos cetnicos procedentes del metabolismo graso. Las neuronas del SNC presentan con frecuencia cromatolisis y tumefaccin durante la carencia de tiamina rasgos caractersticos de las neuronas mal alimentadas. Estas alteraciones pueden modificar la comunicacin de muchas regiones de SNC. La carencia de tiamina induce una degeneracin de las vainas de la mielina de las fibras nerviosas tanto de los nervios perifricos como del SNC. A
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menudo, las lesiones de los nervios perifricos provocan una irritabilidad extrema y polineuritis caracterizado por dolor irradiado en el trayecto de uno o varios nervios perifricos. As mismo, los tractos fibrosos de la medula pueden degenerar en tal grado que, a veces, se observa una parlisis no obstante, aunque se establezca la parlisis, los msculos se atrofian y aparece una enorme debilidad. La carencia de tiamina debilita el corazn y causa una dilatacin perifrica. Una persona con una carencia grave de tiamina acaba sufriendo insuficiencia cardiaca por la debilitacin miocrdica. Adems, el retorno venoso de la sangre al corazn se incrementa, y a veces se duplica. Ello obedece a la vasodilatacin perifrica que acompaa a la carencia de vitamina quiz por la liberacin de energa metablica a los tejidos, con la dilatacin vascular local consiguiente. Las secuelas cardiacas de la carencia tiaminica se deben. En parte, al elevado flujo de sangre que pasa por el corazn y, en parte a la debilidad primaria del musculo cardiaco. Algunas personas con la carencia de tiamina sufren tambin edema perifrico y ascitis, casi siempre por insuficiencia cardiaca. La carencia de tiamina provoca alteraciones gastrointestinales . Entre los sntomas gastrointestinales de la carencia de vitaminas se encuentra la indigestin, el estreimiento grave, la anorexia, la atona gstrica y la hipoclorhidria. Todos estos efectos son consecuencia en principio de la incapacidad del musculo liso y de las glndulas del tubo digestivo para extraer suficiente energa del metabolismo de los hidratos de carbono. El cuadro general de la carencia de tiamina caracterizado por polineuritis, sntomas cardiovasculares y alteraciones digestivas suele conocerse como Beriberi sobre todo si predominan los sntomas cardiovasculares. NIACINA La niacina denominada tambin como acido nicotnico, acta dentro del organismo como coenzima en las formas del dinucliotido de nicotidamina y adenina (NAD) y el fosfato del dinucliotido de nicotinamida y adenina (NADP). Estas coenzimas son aceptoras de hidrogeno y se unen a los tomos de hidrogeno eliminado de los sustratos alimentarios por numerosas deshidrogenasas. Cuando falta la niacina no se puede mantener el ritmo de deshidrogenacin normal y en consecuencia tampoco la liberacin oxidativa de la energa de los principios inmediatos a los elementos funcionales de la clula. En las primeras etapas de las carencias de cido nicotnico se observan alteraciones fisiolgicas sencillas, como debilidad muscular o escasa secrecin glandular, pero en la carencia grave se produce una necrosis tisular verdadera. Las lesiones anatomopatologicas afectan mltiples zonas del sistema nervioso
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central y provocan demencias permanentes y diversos tipos de psicosis. Adems la piel se fisura, se descama y se pigmenta en las zonas expuestas a irritacin mecnica o irradiacin solar, parece como si la piel de las personas con carencia de niacina no pudieran reparar el dao irritativo. La carencia de cido nicotnico determina una irritacin e inflamacin intensa de las mucosas bucales y de otras partes del tubo digestivo y ocasiona mltiples anomalas digestivas que en los casos graves culminan en una hemorragia digestiva extensa. La entidad clnica denominada pelagra y la enfermedad clnica conocida como lengua negra se deben sobre todo al dficit de cido nicotnico. La pelagra se exacerba mucho entre las personas que toman una dieta de maz porque el maz carece del aminocido triptfano que se transforma en cantidad limitada en acido nicotnico dentro del organismo. RIBOFLAVINA (VITAMINA B2) La riboflavina se une de ordinario con el cido fosfrico para formar dos coenzimas tisulares, el mononucletido de flavina (FMN) y el di nucletido de flavina adenina (FAD). Estos a su vez funcionan como transportadores de hidrogeno dentro de sistemas oxidativos importantes. El NAD que acta junto con las deshidrogenasas especficas, suele aceptar el hidrogeno eliminado de los distintos sustratos alimenticios y lo pasa el hidrogeno al FMN o al FAD; por el ultimo el hidrogeno se libera en forma de ion a la matriz mitocondrial para oxidarse. La carencia de riboflavina en los animales de experimentacin provoca problemas graves, vmito, diarrea, espasticidad muscular q finalmente se torna en debilidad muscular, coma, descenso de la temperatura corporal y por ltimo la muerte. La carencia grave de rivoflavina se asocia a muchos de los efectos de la carencia de cidos nicticos. Es muy probable que estas secuelas se expliquen por una depresin generalizada de los procesos oxidativos intracelulares. La carencia leve de riboflavina es muy comn, esta carencia causa alteraciones digestivas, sensaciones urentes en la piel y el los ojos, fisuras en las comisuras bucales, cefalea, depresin, olvidos. Muchos sndromes carenciales incluido la pelagra, el beriberi, espreue y el kwashiorkor, obedecen casi con seguridad a un efecto combinado de diversas vitaminas y a otros aspectos de la malnutricin. VITAMINA B12
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Algunos compuestos de cobalamina, que poseen el grupo prosttico comn muestran actividad de vitamina B12, este grupo prosttico posee cobalto, con enlaces de coordinacin semejantes a los del hierro de la molcula de hemoglobina. La carencia de vitamina B!2 produce anemia perniciosa. La vitamina B12 cumple varia funciones metablicas y acta como coenzima aceptora de hidrogeno. Su funcin primordial consiste en actuar como coenzima para reducir los ribonucletidos a desoxirrribonucleotidos, paso esencial en la replicacin de los genes. As pueden explicarse las funciones principales de la vitamina B12: 1. Estimulacin del crecimiento 2. Estimulacin de la sntesis y maduracin de los eritrocitos La anemia perniciosa, una anemia causada por la falta de maduracin de los eritrocitos por carencia de vitamina B12. La carencia de vitamina B12 induce una desmienilizacion de las grandes fibras nerviosas de la medula espinal. La desmielinazacion de las fibras nerviosas de las personas con carencia de vitamina B12 afecta sobre todo a los cordones posteriores y a veces a los cordones laterales de la medula. En consecuencia, muchas personas con anemia perniciosa presentan una abolicin de la sensibilidad perifrica o incluso parlisis si la anemia es grave. La causa habitual de la carencia de vitamina B12 no es la falta de vitamina en los alimentos si no la formacin deficitaria del factor intrnseco, segregado en condiciones normales por las clulas parietales de las glndulas gstricas y esencial para la absorcin de la vitamina B12 por la mucosa del leon. ACIDO FOLICO (ACIDO PTEROILGLUTAMICO) El cido flico acta como transportador de los grupos hidroximetilo y formilo. Quiz el uso ms importante dentro del organismo sea la sntesis de purinas y timinas, necesarias para formar el ADN. Por eso el cido flico como la vitamina B12, se necesita parta la replicacin de los genes celulares. El cido flico es una vitamina que estimula el crecimiento con mucho ms fuerza que la vitamina B12 y al igual que esta resulta esencial para la maduracin de los eritrocitos no obstante, tanto la vitamina B12 como el cido flico cumplen funciones qumicas especiales pero diferentes que propician el crecimiento y la maduracin de los eritrocitos. Uno de los efectos ms importantes dela carencia de cido flico es la aparicin de una anemia macrocitica, casi idntica a la perniciosa. Muchas veces esta anemia se corrige solo con cido flico.
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PIRIDIXINA (VITAMINA B6) La piridoxina se encuentra en forma de fosfato de piridoxal dentro de la clula y funciona como coenzima para muchas reacciones qumicas relacionadas con el metabolismo de los aminocidos y de las protenas. Su funcin primordial consiste en actuar como coenzima para la transaminacion de los aminocidos. La falta de piridoxina en la alimentacin de los animales inferiores provoca dermatitis, retrasa el crecimiento, induce a la esteatosis heptica, anemia y deterioro mental. ACIDO PANTOTENICO El cido pantotenico se incorpora sobre toda la coenzima a dentro del organismo, que ejerce numerosas funciones metablicas celulares. La carencia de cido pantotenico reduce el metabolismo de los hidratos de carbono y de las grasas. El defecto de cido pantotenico provoca retraso en el crecimiento, falta de reproduccin, coloracin gris del pelo, dermatitis, esteatosis heptica y necrosis hemorrgica de la corteza suprarrenal de los animales inferiores. No se ha descrito hasta la fecha ningn sndrome carencial en el ser humano, quiz por la ubicuidad de esta vitamina en casi todos los alimentos y porque le organismo probablemente sintetiza pequeas cantidades. ACIDO ASCORBICO (VITAMINA C) La carencia de cido ascrbico debilita las fibras de colgeno del organismo. En ausencia de cido ascrbico las fibras de colgeno que forman casi todos los tejidos del organismo son defectuosas y dbiles. Por este motivo esta vitamina parece esencial para el crecimiento y fortaleza de las fibras del tejido subcutneo, cartlago, hueso y dientes. La carencia de cido ascrbico provoca escorbuto uno de los efectos ms importantes del escorbuto es la falta de cicatrizacin de heridas, porque las clulas no depositan las fibrillas de colgeno ni las sustancias del cemento intracelular. Por este motivo las heridas tardan varios meses en cicatrizar, en lugar de das. La carencia de cido ascrbico detiene el crecimiento de los huesos. Las clulas de la epfisis en fase de crecimiento continan proliferando pero no depositan colgeno nuevo entre ellas y los huesos se fracturan de inmediato por la zona de crecimiento al no estar osificado, adems si se fractura el hueso ya osificado de
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una persona con carencia de cido ascrbico los osteoblastos no pueden sintetizar la nueva matriz sea y en consecuencia el hueso fracturado no se cura. Las paredes de los vasos sanguneos se tornan muy frgiles con el escorbuto porque: 1. No se cementan correctamente las clulas endoteliales 2. No se forman las fibrillas de colgeno habituales de las paredes de los vasos. En particular suelen romperse los capilares con lo que aparecen mltiples petequias por el organismo. Para detectar la carencia de cido ascrbico se pueden provocar estas hemorragias petequiales inflando un manguito de presin arterial en el brazo; el manguito obstruye el retorno venoso de la sangre, la presin capilar aumenta y aparecen puntos rojos en la piel del antebrazo si la carencia de cido ascrbico es suficientemente grave. Las clulas musculares pueden fragmentarse con el escorbuto extremo se ven lesiones gingivales y aflojamiento dental; aparecen lesiones bucales junto con vmitos de sangre, heces sanguinolentas y hemorragia cerebral y por ultimo suele observarse una fiebre alta antes de la muerte. VITAMINA D Esta aumenta la absorcin de calcio en el tubo digestivo y ayuda a contraer el depsito de calcio en los huesos. El mecanismo por el que la vitamina D favorece la absorcin de calcio se basa en el transporte activo de este ion a travs del epitelio ileal. VITAMINA E La falta de vitamina E induce una degeneracin del epitelio germinal del testculo y en consecuencia puede causar esterilidad en los animales de experimentacin. La falta de vitamina E tambin induce una absorcin fetal despus de la concepcin por las hembras. La carencia de vitamina E impide el crecimiento normal y a veces causa degeneracin de las clulas del tbulo renal y de las clulas musculares. Se cree que la vitamina se relaciona con los cidos grasos no saturados y cumple un papel protector evitando su oxidacin. Cuando falta la vitamina E la cantidad de grasa no saturada de las clulas se reduce y la estructura y la funcin de algunos organelos celulares como las mitocondrias, los lisosomas o incluso la membrana celular se alteran. VITAMINA K
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Necesaria para sintetizar la protrombina, el factor VII (Proconvertina), el factor IX y X en el hgado esencial para la coagulacin de la sangre. Si falta la vitamina K se retrasa la coagulacin de la sangre. La vitamina K la sintetizan las bacterias del colon y por eso es raro observar una ditesis hemorrgica por falta de vitamina K en la alimentacin. Sin embargo si se destruyen las bacterias del colon por la administracin de grandes cantidades de antibiticos se observa una carencia rpida de vitamina K ya que es una sustancia escasa en la alimentacin.
Las Vitaminas son un grupo de compuestos orgnicos que actan como catalizadores en diversas reacciones qumicas. Para dosificar a un compuesto como vitamina se debe demostrar que la carencia produce una enfermedad. A diferencia de la carencia popular, las vitaminas no proporcionan energa en forma directa como catalizadores, son parte del sistema enzimtico necesario para la liberacin de energa de las protenas, grasas e hidratos de carbono. Las Vitaminas son necesarias tambin para formacin de glbulos rojos, las hormonas, el material gentico y el sistema nervioso. Son esenciales para el crecimiento y desarrollo normales. Hay dos tipos de vitaminas: Las liposolubles y las hidrosolubles. Las cuatro vitaminas liposolubles son la vitamina A, D, E, K. Las nueve vitaminas hidrosolubles necesarias son la Tiamina, Riboflavina, niacina, piridoxina (vitamina B6), cido pantotnico, vitamina B12 ,cido flico, Biotina y vitamina C las vitaminas hidrosolubles se excretan en la orina y por eso es menos probable que alcancen un nivel toxico para el organismo, a diferencia de las vitaminas liposolubles que se almacenan en el cuerpo.
Vitamina Vitaminas liposolubles Vitamina A(retinol, provitamina, carotenoides) Principales fuentes en los alimentos Retinol: hgado, manteca, leche entera, queso, yema de huevo; provitamina A: zanahorias, vegetales de hoja verde, batatas, zapallo, calabaza, albaricoque, meln cantaloupe, margarina fortificada. Productos lcteos fortificados, margarina fortificada, aceites de pescado, yema de huevo. Aceite vegetal, margarina, grasa vegetal, vegetales de hoja verde, germen del trigo, granos enteros, yema de huevo, manteca, hgado. Brcoli, aj dulce y picante, coles, repollitos de Funciones Esencial para la funcin normal de la retina; tiene un papel esencial en el crecimiento y diferenciacin celular, en especial en las clulas epiteliales. La evidencia epidemiolgica sugiere que cumple una funcin en la prevencin de cierto tipo de canceres. Aumenta la absorcin intestinal del calcio y promueve la osificacin de los huesos y dientes. Funciona como antioxidante que protege a las vitaminas A y C y cidos grasos; evita el dao a la membrana celular. Potente antioxidante que participa en muchas
Vitamina D (calcifenol) Vitamina E (tocoferol)
Vitaminas hidrosolubles
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Vitamina ascrbico) C (acido brucelas, repollitos, papas, tomates, frutas ctricas, frutillas. espinacas, reacciones bioqumicas de oxidacin-reduccin; necesario para la sntesis de colgeno; aumenta la absorcin de hierro no hem; participa en la curacin de heridas y en el metabolismo de las drogas. Coenzima necesaria para varias reacciones bioqumicas importantes en el metabolismo de los carbohidratos; se cree que desempea un papel independiente el la conduccin nerviosa. Coenzima que participa en una variedad de reacciones de oxidacin-reduccin como componente de varias enzimas. Es un componente esencial de las coenzimas nicotinamida adenina dinucleotado (NAD) y nicotinamida dinucleotido difosfatasa (NADP), que participan en muchas reacciones de oxidacinreduccin. Coenzima del metabolismo de los aminocidos y protenas; promueve la formacin de glbulos rojos. Una de las principales coenzimas que participan en el metabolismo de los aminocidos; necesaria para la sntesis de hem. Coenzima que participa en la sntesis de cidos nucleicos; colabora en el desarrollo de glbulos rojos y en el mantenimiento de la funcin nerviosa. Coenzima que participa en la sntesis de grasa, en el metabolismo de los aminocidos y en la formacin de glucgeno. Coenzima que participa en el metabolismo de la energa.
Tiamina (vitamina B1)
Cerdo, hgado, carne, cereales integrales, cereales fortificados, legumbres, nueces. Hgado, leche, yogurt, queso cottage, carne, cereales fortificados. Hgado, carne, pollo, pescado, man, cereales fortificados.
Riboflavina (vitamina B2) Niacina (nicotinamida, acido nicotnico)
Folacina (cido flico) Vitamina B6 (piridoxna) Vitamina B12 Biotina cido pantotenico
Hgado, legumbres, vegetales de hojas verdes. Carne, pollo, pescado, mariscos, vegetales de hojas verdes, cereales integrales, legumbres. Carne, pollo, pescado, mariscos, huevos, productos lcteos. Riones, hgado, leche, yema de huevo, vegetales frescos. Hgado, rin, leche, carnes, yema de huevo, cereales integrales, legumbres.

DEFICIENCIAS Y EXCESOS DE VITAMINAS Las vitaminas son componentes necesarios de la alimentacin humana, ya que el organismo no puede sintetizarlos o lo hace en grado insuficiente. La hambruna, poblaciones afectadas y desplazadas por situaciones de suma urgencia y los refugiados, estn expuestos a un riesgo mayor de malnutricin proteico calrica y las clsicas deficiencias de micronutrientes (vitamina A, hierro, yodo) y tambin deficiencias manifiestas de tiamina (beriberi, riboflavina, vitamina C) (escorbuto) y niacina (pelagra). Las vitaminas pueden desempear varios papeles en las enfermedades: Sus carencias pueden obedecer a cuadros patolgicos como la mala absorcin
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Tanto la carencia como el exceso de vitaminas y minerales pueden causar enfermedades en y por s mismas (ejem: intoxicacin por vitamina A y enfermedad heptica) En dosis altas, las vitaminas y los minerales pueden utilizarse como frmacos (ejem: la niacina para la hipercolesterolemia).
VITAMINAS TIAMINA (VITAMINA B1) La deficiencia de la vitamina es ms frecuente en grupos humanos que basa su alimentacin predominantemente en el arroz. El t el caf, el pescado crudo y los mariscos contienen tiaminasas que destruyen las vitaminas. Las carencias alimentarias tiamina se deben al aporte insuficiente, y las causas ms importantes son el alcoholismo y las enfermedades crnicas como el cncer. La deficiencia de tiamina en la embarazada puede culminar en el beriberi infantil del lactante. La deficiencia de tiamina tambin debe ser considerada en el caso de accidentes de vehculos motorizados que se acompaan de lesiones craneoenceflicas. En sus primeras fases, la carencia de tiamina in duce anorexia y sntomas inespecficos. Los afectados con beriberi desarrollan cardiomegalia, taquicardia insuficiencia cardiaca congestiva con gasto alto, edemas perifricos y neuritis perifrica. Los alcohlicos con carencia crnica de tiamina pueden presentar manifestaciones del sistema central a las que se denomina encefalopata de Wernicke. En la carencia aguda de tiamina con signos cardiovasculares o neurolgicos deben administrarse 100 mg por va parenteral durante siete das, seguidos de 10 mg/da por va oral hasta que el paciente se recupere por completo. La mejora cardiovascular se produce en 24 horas, mientras que la de oftalmoplegia ocurre en 24 horas. Las dems manifestaciones ceden de forma gradual, si bien la psicosis del sndrome de Wernicke corsakoff puede ser permanente o persistir durante meses. RIBOFLAVINA (VITAMINA B2) La riboflavina es importante para el metabolismo de las grasas, los hidratos de carbono y las protenas como reflejo de su funcin de coenzima respiratoria y donante de electrones las manifestaciones ms importantes de la carencia de
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riboflavina de la superficie moco cutnea de la boca y de la piel, vascularizacin corneal, anemia y cambios de personalidad. El dficit de riboflavina casi siempre se debe a una alimentacin carencial esta vitamina es muy sensible a la luz, por lo que la leche debe guardarse en envases protegidos contra la foto degradacin. El diagnostico analtico de esta deficiencia pude hacerse midiendo la concentracin de la vitamina en los eritrocitos o en la orina. NIACINA (VITAMINA B3) Se aplica al acido nicotnico, los compuestos son precursores de dos coenzimas, el dinucleotico de nicotinamida y adenina y el fosfato de NAD, los cuales son importantes en innumerables reacciones de xido reduccin en el organismo. La biodisponibilidad de la niacina es grande despus del consumo de leguminosas, leche carne y huevos, entre los productos de excrecin de niacina por la orina estn: 2_ piridona y 2_ metilnicotinamida, y su medicin se utiliza para el diagnstico de la deficiencia de niacina. La deficiencia de niacina produce pelagra, que afecta ante todo a las personas que se alimentan a base de maz, la pelagra se da en alcohlicos, los pacientes con defectos congnitos de la absorcin intestinal y de la resorcin renal del triptfano y en los enfermos con sndrome carcinoide en los que se produce una produccin excesiva de triptfano en serotonina. La depresin, las convulsiones y la demencia constituyen as mismo elementos del sndrome de la pelagra en su forma cuadro D: dermatitis, diarrea, y demencia que llevan a la defuncin. VITAMINA B6: La vitamina B6 produce seborrea, glositis atrfica, depresin, aumento de la homosisteina, y los factores que contribuyen a la deficiencia son: alcoholismo y consumo de ionizada. VITAMINA B12 La deficiencia de esta produce anemia megaloblastica, prdida del sentido de vibracin y posicin marcha anormal, demencia impotencia, falta de control de la miccin y la defecacin aumento homosisteina y aumento cido metilmalonico. Y los factores son atrofia gstrica enfermedad del leon terminal vegetarianismo estricto, frmacos reductores de cido. VITAMINA C
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Escorbuto: petequias, equimosis, ensortijamiento del cabello gingivitis con hemorragia, derrame articular, lentitud en la articulacin de heridas fatigas y los factores: tabaquismo, alcoholismo. VITAMINA A Xeroftalmia nictalopa, manchas de bitot hiperqueratosis folicular, diferencias en desarrollo del embrin, disfuncin inmunitaria y los factores: absorcin deficiente de grasas, infeccin sarampin, alcoholismo, malnutricin proteinicocalorica. VITAMINA D Raquitismo: deformacin esqueltica, rosario raqutico, rodilla vara, osteomalacia. Y los factores: envejecimiento, falta de exposicin a la luz solar, mala absorcin de grasas, piel muy pigmentada. VITAMINA E Neuropata perifrica, ataxia espinocerebelosa, atrofia de musculo de fibra estriada, retinopata. Y los factores: surge solo con mal absorcin de grasas o anormalidades genticas del metabolismo o el trasporte de vitamina E. VITAMINA K Incremento del tiempo de protrombina, hemorragia y los factores: mal absorcin de grasas, hepatopatas, uso de antibitico.
PIRIDOXINA (VITAMINA B6) Los sntomas de carencia de vitamina B6 incluyen cambios epiteliales, al igual que en otras deficiencias de vitaminas del grupo B. Adems, la carencia grave provoca debilidad generalizada, irritabilidad, neuropata perifrica, alteraciones electroencefalograficas y trastornos de la personalidad, como depresin y confusin. En los lactantes se describen diarrea, convulsiones y anemia. Como la vitamina B6 es necesaria para la conversin de la homocistena en cistationina, es posible que la carencia crnica de vitamina B6 de bajo grado produzca hiper homocistinemia, con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular Los sndromes de dependencia de vitamina B6 que requieren dosis farmacolgicas son poco frecuentes, pero entre ellos se encuentran el dficit de sintasa de cistationina, las anemias que responden a la piridoxina (particularmente sideroblsticas) y la atrofia de las circunvoluciones con degeneracin coriorretiniana por disminucin de la actividad de la ornitina aminotransferasa, una enzima mitocondrial.
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FOLATO (VITAMINA B12) La asimilacin de cantidades suficientes de cido flico depende del tipo de alimentacin y de la manera de preparar los alimentos. En muchos alimentos, los folatos estn en buena parte conjugados con una cadena de residuos de cido glutmico. Esta cadena lateral, que es muy polar, disminuye la absorcin de la vitamina. Sin embargo, en la luz intestinal, las conjugasas (glutamilcarboxipeptidasas) convierten a los poliglutamatos en monoglutamatos y diglutamatos, que se absorben fcilmente en el yeyuno proximal. Las variaciones de los ndices eritrocitarios con la realimentacin deben propiciar un estudio de la situacin del hierro, el folato y la vitamina B12. VITAMINA C La carencia de vitamina C produce el escorbuto que, en Estados Unidos, afecta particularmente a los ancianos y los alcohlicos que consumen <10 mg/da de ella. Tambin se describe esta carencia en personas alimentadas con dietas macrobiticas. Los sntomas del escorbuto se deben, sobre todo, a alteraciones de la formacin del tejido conectivo maduro y consisten en hemorragias cutneas (petequias, equimosis, hemorragias perifoliculares), inflamacin y hemorragias gingivales, y las manifestaciones de las hemorragias intraarticulares, de la cavidad peritoneal, el pericardio y las glndulas suprarrenales. En los nios, la carencia de vitamina C puede alterar el crecimiento seo. Tambin se ha descrito que los suplementos de esta vitamina son tiles en el sndrome de Chdiak-Higashi y en la osteognesis imperfecta
BIOTINA La biotina es una vitamina hidrosoluble que desempea un papel importante en la gluconeognesis y en la sntesis de cidos grasos, y acta como transportador de CO2 en la superficie de las enzimas carboxilasas, tanto citoslicas como mitocondriales. Tambin interviene en el catabolismo de algunos aminocidos (p. ej., la leucina). Fuentes alimenticias excelentes de biotina son el hgado, la soja, las alubias, la levadura y las yemas de huevo. En el adulto, la carencia de esta vitamina se manifiesta por alteraciones mentales (depresin, alucinaciones), parestesias, anorexia y nusea. A veces se produce una erupcin descamativa, seborreica y eritematosa alrededor de los ojos, la nariz y la boca, as como en las extremidades. En los lactantes, la carencia de biotina produce hipotona, letargo y apata. Adems, estos nios pueden desarrollar alopecia y una erupcin caracterstica que afecta a las orejas. CIDO PANTOTENICO Los sntomas de esta carencia son inespecficos y consisten en trastornos digestivos, depresin, calambres, parestesias, ataxia e hipoglucemia. Se crey que la deficiencia de cido pantotnico produca el sndrome del pie ardiente observado en los prisioneros durante la Segunda Guerra Mundial. No se ha descrito toxicidad por esta vitamina.
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VITAMINA A Los sntomas de deficiencia de vitamina A incluyen lesiones cutneas hiperqueratosis y xeroftalma. La xeroftalma agresiva puede provocar ulceraciones corneales. Si no se trata, la crnea sufre una destruccin proteoltica, con ruptura y ceguera permanente; tambin la administracin de vitamina A los pacientes con lceras corneales puede producir ceguera, por la formacin de cicatrices persistentes. El diagnstico de carencia de vitamina A se establece midiendo el retinol srico (lmites normales, 30 a 65 g/100 ml), con pruebas de adaptacin a la oscuridad, improntas citolgicas de la conjuntiva (menor nmero de clulas secretoras de moco) o por medicin de los depsitos orgnicos, bien de forma directa mediante biopsia heptica, bien por dilucin isotpica tras administrar un istopo estable de la vitamina A. VITAMINA E La carencia alimentaria de vitamina E no existe. Solo aparece vinculada a las enfermedades malabsortivas graves y prolongadas, como la celiaca, o extirpaciones del intestino delgado. Los nios con fibrosis qustica o colestacis prolongada pueden desarrollar una carencia de vitamina E caracterizada por arreflexia y anemia hemoltica. Los nios con abetalipoproteinemia no pueden absorber o transportar la vitamina, por lo que adquieren muy pronto la carencia. Existe tambin una forma familiar de carencia aislada de vitamina E, debido a un defecto de la protena transportadora del alfa tocoferol. Otras caractersticas de la carencia de vitamina E son la oftalmoplejia, la miopa esqueltica y la retinopata pigmentada. El diagnostico analtico de la deficiencia de vitamina E se establece a partir de las concentraciones bajas de alfatocoferol en sangre. VITAMINA K Los sntomas de carencia de vitamina K guardan relacin con las hemorragias, a las que son especialmente proclives los recin nacidos debido a sus escasos depsitos de grasa, las bajas concentraciones de vitamina K de la leche materna, la ausencia de flora intestinal, la inmadurez heptica y el escaso transporte transplacentario. Los lactantes con deficiencia de esta vitamina puede sufrir hemorragias intracraneales, gastrointestinales y cutneas, por tanto siempre se administra 1 mg va intramuscular al nacimiento como profilaxis. En los adultos la carencia puede afectar a los pacientes con enfermedades crnicas del intestino delgado, obstruccin de la va biliar o extirpacin de amplias zonas del intestino delgado. La administracin de antibiticos de amplio espectro puede desencadenar la carencia, al reducir la poblacin de bacterias intestinales.
TEMA 6
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OBESIDAD
Obesidad Se define obesidad como un exceso de grasa corporal. El ndice de masa corporal (IMC) es un marcador sucedneo del contenido de la grasa corporal y se calcula: IMC= peso en kg/talla en m2 Se denomina sobrepeso a un IMC de entre 25 y 29.9 kg/m2 y obesidad, a un IMC superior a 30 kg/m2. La obesidad suele definirse como la presencia de un 25% o ms de grasa corporal total masculina y de un 35% o ms de grasa corporal femenina.
La obesidad es consecuencia de un mayor aporte de energa en relacin con su consumo. Si entran en el organismo cantidades de energa en forma de alimento superiores a las que se consumen, aumentar el peso corporal y la mayor parte de la energa sobrante se depositar como grasa. La obesidad se debe, por tanto a un aporte energtico exagerado en relacin con el consumo. Por cada 9,3 caloras de exceso que ingresan en el organismo, se deposita 1 gramo de grasa. La grasa se deposita sobre todo en los adipocitos del tejido subcutneo y de la cavidad peritoneal, el hgado y otros tejidos corporales de las personas obesas suelen acumular cantidades importantes de lpidos. La disminucin del ejercicio fsico y la regulacin anmala de la alimentacin como causas de la obesidad: La vida sedentaria es una causa importante de obesidad La conducta alimentaria anmala: Los factores ambientales, sociales y psicolgicos contribuyen a las anomalas alimentarias: los factores psicolgicos pueden contribuir a
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la obesidad de algunas personas, as suelen engordar mucho durante o despus de situaciones estresantes. La sobrealimentacin infantil como posible causa de obesidad Anomalas neurgenas: casi nunca se detectan lesiones hipotalmicas en las personas obesas. Por otro lado, existen anomalas en los neurotransmisores o mecanismos receptores de las vas neurales hipotalmicas que regulan la alimentacin. Factores genticos: los genes pueden contribuir a la obesidad al causar anomalas de: una o ms vas reguladoras de los centros de la alimentacin y el consumo energtico y el depsito de grasa.
Tratamiento de la obesidad: Depende que el aporte energtico disminuya por debajo del consumo de energa, as mismo como de la creacin de un balance energtico negativo sostenido hasta lograr el adelgazamiento deseado. La NIH recomienda un descenso del aporte calrico de 500 kilocaloras al da en caso de sobrepeso y obesidad moderada (IMC superior a 25 pero inferior a 35 kg/m2) para lograr un adelgazamiento semanal aproximado de medio kilo. Se han utilizado diversos frmacos para reducir la sensacin de hambre y tratar la obesidad, los ms usados son las anfetaminas, que inhiben directamente los centros de la alimentacin del encfalo. Un frmaco empleado para tratar la obesidad es la sibutramina, un simpaticomimtico que reduce la ingestin de alimentos y aumenta el consumo energtico. El peligro de estos frmacos reside en que sobre estimulan al mismo tiempo el sistema nervioso central, induciendo nerviosismo y elevando la presin arterial. Otro grupo de medicamentos modifican el metabolismo de los lpidos, por ejemplo la orlistat, inhibidor de la lipasa que reduce la digestin intestinal de la grasa. Parte de la grasa ingerida se elimina con las heces y por lo tanto, se reduce la absorcin energtica. Inanicin, anorexia y caquexia Inanicin: estado antagnico de la obesidad y se caracteriza por un adelgazamiento extremo. Puede obedecer a la disponibilidad insuficiente de alimentos o estados patolgicos que reducen mucho las ganas de comer. La disminucin del apetito puede asociarse en muchos
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casos, sobre todo entre las personas con enfermedades graves como el cncer, a un mayor consumo de energa, lo que determina un adelgazamiento peligroso. Anorexia: es una disminucin de la ingestin de alimentos debida sobre todo a un descenso del apetito. La anorexia nerviosa es un estado psquico anmalo en el que la persona pierde todo el apetito e incluso experimenta nauseas con los alimentos, en consecuencia se produce una inanicin grave. Caquexia: es un trastorno metablico, en el que mayor consumo energtico determina un adelgazamiento superior al producido por una simple disminucin de la ingesta. La anorexia y la caquexia suelen asociarse en muchos tipos de cncer y en pacientes con SIDA.
FISIOPATOLOGIA DE PORTH
Sobrenutricin y Obesidad Obesidad se define como el exceso de grasa corporal. Desde el punto de vista clnico, la obesidad y el sobrepeso se definen en trminos de IMC. Para definir la obesidad, en 1997 la OMS defini las diversas clasificaciones de sobrepeso (IMC 25) Y Obesidad (IMC 30), esta clasificacin luego adoptada por los Institutos nacionales de Salud (NIH)se crea que el valor de corte de IMC de 25 se tomaba como medida de sobrepeso en algunos casos podra indicar sobrepeso en hombres con gran masa muscular. Sin embargo se a demostrado que esto no es as que este valor es bastante sensible y puede indicar falsos positivos. El sobrepeso y la obesidad son problemas de salud generalizados en E.U. y aumentan el riesgo de: Hipertensin Hiperlipidemias Diabetes tipo 2 Enfermedad coronaria Entre otros Se estima que el 64,5% de l poblacin Estadounidense padece sobrepeso (IMC25) y el 30,5% obesidad (IMC30), esta prevalencia es similar en hombres de distintos grupos tnicos y raciales. Sin embargo en mujeres de raza negra el porcentaje de obesidad y sobrepeso es mayor que en las de raza blanca, las mujeres de origen hispano tienen un porcentaje intermedio entre ambos grupos. La prevalencia de obesidad grave crece. El nmero de personas que informa tener IMC 40 o mas ha aumentado de 1 en 200 a 1 en 50. El numero de personas con IMC de 50 o mas ha aumentado de 1 en 2000 a 1 en 400; y con IMC de 30 o mas, de 1 en 10 a 1 en 5.
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Causas de la Obesidad El exceso de grasa en la obesidad a menudo deteriora la salud en forma significativa. Este exceso general de grasa corporal se genera cuando las caloras consumidas exceden el gasto calrico del ejercicio y la actividad. Si bien los factores que llevan al desarrollo de la obesidad no se comprenden del todo, se cree que se debe a la iteracin entre el genotipo y los factores ambientales (sociales, de conducta y culturales) con factores fisiolgicos, metablicos y la gentica del individuo. En estudios realizados en personas con sobrepeso, los factores metablicos que contribuyen a l son: Bajo ndice de gasto energtico Conciente respiratorio alto, que indica la relacin entre la oxidacin de hidratos de carbono y grasa. Bajo nivel de actividad fsica espontnea.
El gasto de energa promedio ajustado de las personas con sobrepeso fue de 36,3 kcal/kg de masa magra pero vario entre 28 y 42 kcal/kg de masa magra. En personas que aumentaron de peso tambin aumento el cociente respiratorio que nos refiere que predomino la oxidacin de hidratos de carbono por sobre la oxidacin de las grasas. Las encuestas epidemiolgicas indican que la prevalencia de sobrepeso se puede relacionar tambin con condiciones sociales y econmicas. Se sabe que la obesidad aparece en grupos familiares, lo que sugiere que habra un componente gentico. Pero cabe preguntarse si esta observacin se debe a causas genticas o ambientales. Los estudio de gemelos o de nios adoptados aportan evidencia de que la herencia contribuye a la enfermedad. Se cree que el IMC es hereditario en un 30% a 40%. Tambin se deben incluir los factores ambientales como son: Los patrones dietticos familiares. Bajo nivel de actividad, debido a los aparatos domsticos que ahorran trabajo. El tiempo frente a la computadora. Dependencia del automvil como medio de transporte. Fcil acceso a la comida. La densidad energtica de los alimentos y las grandes porciones. La disponibilidad de los alimentos., los sabores, el momento del da. La composicin de la dieta puede ser tambin un factor casual; el porcentaje de grasa en la dieta, independientemente de la cantidad de caloras totales, puede influir en el desarrollo de la obesidad
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Entre los factores psicolgicos estn: El uso de la comida como recompensa. Confort o modo de llamar al atencin La comida puede ser una forma de enfrentar la tension, la ansiedad y la fatiga mental. Algunas personas pueden comer en forma exagerada y utilizar al obesidad como forma de evitar otras situaciones emocionales amenazadoras. Obesidad de la pared superior e inferior del Cuerpo Se han descrito dos tipos de obesidad segn la distribucin de la grasa: 1. Obesidad de la parte superior del cuerpo, denominada tambin obesidad central, abdominal o masculina. 2. Obesidad de la parte inferior del cuerpo, y se conoce como obesidad perifrica, glteo-femoral o femenina. Para determinar el tipo de obesidad, se divide la circunferencia de la cintura por la de la cadera. Una relacin cintura-cadera mayor de 1,0 en el hombre y mayor de 0,8 en la mujer indica obesidad corporal superior. (Fig. 1)
Fig.1 Distribucin de la masa corporal y tamao de las clulas adiposas en personas con obesidad superior e inferior. Segn las investigaciones, la distribucin de grasa puede ser un factor ms importante de morbilidad y mortalidad que el sobrepeso o la obesidad en si mismo. El exceso de grasa en el abdomen en forma desproporcionada a la grasa total del cuerpo es un predictor independiente de factores de riesgo y mortalidad. La circunferencia de la cintura se correlaciona en forma positiva con el contenido de grasa abdominal. Una circunferencia de cintura de 89cm o mayor en la mujer y de 101,6 cm o mayor en el hombre se asocia con un mayor riesgo para la salud.
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En al obesidad central se pueden distinguir: Obesidad intraabdominal (tejido adiposo en vsceras), o Subcutnea,.por medio de tomografa computarizada o resonancia magntica. Sin embargo, casi siempre la obesidad de distribucin central es sinnimo de obesidad intraabdominal. Una de las caractersticas del tejido adiposo abdominal es que los cidos grasos que liberan las vsceras se dirigen en forma directa la hgado antes de entrar a la circulacin sistemtica y tiene un mayor impacto potencial sobre la funcin heptica. Se cree que muchos de los factores adversos a al obesidad se asocian con mayores niveles de cidos grasos libres circulantes en personas obesas, en especial aquellas personas con obesidad de la parte superior del cuerpo. En general, en los hombres predomina la grasa intraabdominal y en las mujeres la subcutnea. En hombres al paso de los aos aumenta la intraabdominal y en las mujeres despus de la menopausia tienden a adquirir una distribucin de tejido adiposo mas central. La obesidad de la parte superior del cuerpo, se asocia con aumento de peso, consumo de alcohol y poca actividad fsica. Esto hace que las personas con obesidad corporal superior tengan mayor riesgo de: Cardiopata isqumica Accidente cerebrovascular Muerte, Sin relacin con la grasa corporal total.
Tambin tienen mayor tendencia a: Hipertensin Niveles elevados de triglicridos y bajos de lipoprotenas de alta densidad. Hiperinsulinemia Diabetes mellitas Cncer de mama y de endometrio Enfermedades de la vescula biliar Irregularidades menstruales e infertilidad. La obesidad visceral se asocia con anormalidades en los niveles de hormonas metablicas y sexuales. La perdida de peso produce disminucin del tejido adiposo visceral y mejora las anormalidades metablicas y hormonales. La obesidad perifrica se asocia con varices en las piernas y con problemas mecnicos, pero no con mayor riesgo de cardiopatas.
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En cuanto a la reduccin de peso, estudios han demostrado que es ms fcil el tratamiento de las personas con obesidad corporal superior que con obesidad inferior. Las fluctuaciones en el peso (la prdida y ganancia de peso) han demostrado influencias pequeas o nulas sobre las variables metablicas, la obesidad central, los factores de riesgo cardiovasculares o las prdidas de peso futuras. Riesgos de salud asociados con la obesidad La obesidad afecta el bienestar fsico y psicolgico. se asocia a muchos estereotipos negativos y a veces la obesidad se ve como signo de falta de autocontrol. Puede afectar en forma negativa las oportunidades de empleo, al educacin y el estado marital, puede influir en el modo en que los profesionales de la salud tratan al paciente. En cuanto a los problemas de salud las personas con obesidad tienden a padecer: Hipertensin Hiperlipidemias Enfermedades cardiovasculares Accidentes cerebrovascular agentes anestsicos pueden ser muy peligrosas en personas obesas. En estas la recuperacin e una ciruga es mas lenta que en personas no obesas de la misma edad. La obesidad masiva, que se asocia con tantos problemas de salud, se puede considerar con una enfermedad en si misma, es la segunda causa de muerte evitable. En hombres que no han fumado nunca, el riesgo de muerte aumenta de 1,06 con un IMC de 24,5 a 1,67 con un IMC mayor de 26. en la mujer, el IMC en mejor predictor de mortalidad que la relacin cintura-cadera
Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina Diabetes tipo 2 Enfermedad vesicular Infertilidad Cncer en el endometrio, prstata, colon, tero, ovarios, rin vescula biliar, y en la mujer posmenopusica cncer de mama.
El aumento de peso asociado con la obesidad representa una carga para los huesos y articulaciones, lo cual aumenta la probabilidad de artritis. Otras alteraciones asociadas con la obesidad son: apnea del sueo y disfuncin pulmonar, asma, complicaciones del embarazo, irregularidades menstruales, hirsutismo, angustia psicolgica, esteatohepatitis no alcohlica, sndrome del tnel
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carpiano, insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda, y mala curacin de las heridas.
PREVENCIN DE LA OBESIDAD Se cree que es muy probable evitar la obesidad, pues los factores hereditarios ejercen solo una influencia moderada. Segn algunos expertos, la prevencin debe de focalizase en los nios, adolecentes y adultos jvenes. Otros consideran que el mayor riesgo se verifica entre los 25 y los 35 aos, en la menopausia y en el ao siguiente de un programa exitoso para bajar de peso. El estilo de vida ms activo y la dieta baja en grasa (menor de 30% de caloras) son buenas estrategias de prevencin. Otros son comer en forma regular, reemplazar las bebidas de contenido calrico por agua, disminuir el tiempo frente al televisor y aumentar la actividad fsica. Tratamiento de la Obesidad La recomendacin actual es tratar las personas con IMC de 30 o mayor y a las que tengan IMC de 25 a 29.9 o un alto valor de circunferencia abdominal o dos o ms factores de riesgo. El tratamiento debe de ser dirigido a un cambio en el estilo de vida, conmocionado con dietas reducida en caloras, aumento de la actividad fsica y terapia de conducta. Antes de comenzar el tratamiento se debe de determinar el grado de sobrepeso y la situacin de riesgo general. Se debe de evaluar los siguientes factores de riesgo: cardiopatas y otras enfermedades ateroesclertica, diabetes tipo 2, apnea del sueo, anormalidades ginecolgicas, artrosis, clculos vesiculares, incontinencia de esfuerzo, consumo de cigarrillos, hipertensin, colesterol asociado a lipoprotenas de baja densidad (LDL) mayor de 160mg/dL, colesterol asociado a lipoprotenas de alta densidad (HDL) menor de 35mg/dL, un valor de glucosa en ayuno alterado, antecedentes familiares de cardiopatas coronaria prematura, mayor de 45 aos en hombre o de 55 aos en mujer, inactividad fsica y valor alterado de triglicridos. Es recomendable determinar la motivacin de la persona para bajar de peso, el apoyo social, la actitud hacia la actividad fsica, la capacidad para realizarla y los obstculos que enfrentan los pacientes para realizar los cambios. Los objetivos del tratamiento son en primer lugar evitar el aumento de peso, reducir el peso actual y mantener en forma indefinida el peso bajo. Para lograr esta disminucin de peso se requiere un disminucin calrica de 300 a 500 Kcal/da en individuos con un IMC de 27 a 35 luego de 6 meses se le debe recomendar al paciente como mantener el nuevo peso. Actividad Fsica Esta es muy importante en la prevencin del aumento de peso, adems disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares y de diabetes no solamente de la obesidad. El objetivo es llegar a 30 minutos como mnimo, de actividad moderada a intensa la mayora de los das de la semana. Terapia de conducta
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Las tcnicas que permiten logra un cambio en la conducta son, el autocontrol de los hbitos de alimentacin , la actividad fisca, el manejo del estrs, la resolucin de problemas, el apoyo social y la prevencin de recadas. Farmacoterapia Se pude utilizar como adyuvante para bajar de peso, en algunos pacientes con IMC de 30 o mayor que no presentan otros factores de riesgo, ni enfermedades se pueden utilizar estos frmacos, en pacientes con un IMC de 27 a 29.9 con factores de riesgo o enfermedades concomitantes. Los factores de riesgo y las enfermedades que se puede utilizar la frmacoterapia son: cardiopatas coronarias, diabetes tipo 2, sndrome metablico, anormalidades ginecolgicas, artrosis, enfermedades de la vescula biliar, incontinencia de esfuerzo y apnea de sueo. Obesidad Infantil La obesidad es la enfermedad mas prevalente en la poblacin peditrica de los E.U. los nios con valores entre los percentiles 85 y 95 se consideran con riesgo de sobrepeso. La principal preocupacin es que los nios obesos sean adultos obesos. Los pediatras han encontrados casos de hipertensin, dislipidemia y diabetes tipo 2 en nios y adolescentes obesos.

Este sistema fisiolgico, regulado a travs de vas endocrinas y nerviosas, permite al ser humano sobrevivir a la inanicin incluso durante varios meses. Sin embargo, cuando los nutrientes son abundantes y la forma de vida es sedentaria, y con la importante influencia del trasfondo gentico, este sistema incrementa los depsitos de energa del tejido adiposo, con consecuencias adversas para la salud.
La obesidad es un estado de exceso de masa del tejido adiposo.

Muchas de las consecuencias importantes ms importantes de la obesidad, como la resistencia a la insulina, la diabetes , la hipertensin y la hiperlipidemia, as como el hiperandrogenismo en las mujeres, guardan una relacin ms estrecha con la grasa intraabdominal, con la grasa de la parte superior del cuerpo, o con ambas localizaciones q con la adiposidad global. El peso corporal depende tanto de factores endocrinos como nerviosos q influyen en los brazos efectores de la ingesta y el consumo de energa.
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Las alteraciones del peso estable mediante la sobrealimentacin forzada o la privacin de alimentos inducen cambios fisiolgicos destinados a oponerse a estas perturbaciones: con la prdida de peso y el gasto de energa disminuye; en la sobrealimentacin, el apetito disminuye y el gasto energtico aumenta, lo q permite el desarrollo de la obesidad cuando los alimentos son abundantes y la actividad fsica es limitada. Un regulador importante de estas respuestas adaptativas es la hormona derivada de los adipocitos, la leptita, q actual atreves del circuito enceflico, influyendo en el apetito, el gasto energtico y la funcin neuroendocrina. El apetito depende de muchos factores q son integrados en el encfalo, ante todo en el hipotlamo. Las seales q alcanzan el centro hipotalmico consisten en impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos. Las aferencias vgales son especialmente importantes, ya q llevan la informacin procedentes de las vsceras. Las seales hormonales incluyen las de leptina, insulina, cortisol y pptidos intestinales; entre estos ltimos estn la grelina, sintetizada en el estmago, q estimula el comer, y el pptido, y la colescistocinina elaborados en el sistema delgado, q envan seales al encfalo por la accin directa en los centros de control hipotalmicos, atreves del nervio neumogstrico o por ambos mecanismos.
El gasto energtico consta de los siguientes componentes: 1. ndice metabolico basal o de reposo 2. Costo energtico de la metabolizacin y almacenamiento de los alimentos 3. Efecto trmico del ejercicio 4. Termognesis adaptativa, q varia con el aporte calrico crnico El aumento de la masa adiposa se debe al incremento de tamao de las clulas adiposas por depsito de lpidos y tambin al incremento del nmero adipocitos. El tejido adiposo obeso ser caracteriza adems por mayor numero de macrfago s infiltrantes. Los genes influyen en la predisposicin a la obesidad, cuando se conjugan con formas de alimentacin especfica y la disponibilidad d nutrientes. Tambin son importantes los factores culturales relacionados tanto con la disponibilidad como con la composicin de la dieta y con las midificaciones del grado de actividad fsicas.
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Factores ambientales adicionales pueden contribuir ala mayor prevalencia de obesidad. Existen varios sndromes humanos complejos con esquemas hereditarios definidos q se vinculan con obesidad: 1. 2. 3. 4. 5. 6. El sndrome de prader-willi El sndrome de bardet-biedl Sndrome de cushing Hipotiroidismo Insulinoma Craneofaringioma Interrogatorio centrado en la obesidad Qu factores contribuyen a la obesidad del paciente? En que forma la obesidad afecta la salud del individuo? Cul es el nivel de riesgo del sujeto, proveniente de la obesidad? Cules son los objetivos y expectativas del paciente? Las personas estn motivadas para comenzar un programa de control y conservacin del peso? Qu tipo de auxilio necesita el paciente? La mayor parte de los casos de obesidad se atribuyen a caractersticas conductuales que modifican los perfiles de alimentacin y actividad fsica pero en el interrogatorio se pueden identificar causas secundarias que obligan a una evaluacin mas detenida Entre los trastornos que tenemos estn: Sndrome de ovarios poli qusticos, El hipotiroidismo ,El sndrome de cushing, y la enfermedad hipotalmica .Tambin hay que pensar en el incremento de frmacos como lo son ( insulina, sulfunilureas, tiazolidinedionas) Antidepresivos (tricilios , que son inhibidores de la monoaminooxidasa, paraxotenia, mirtazopina) otros frmacos como antiinflamatorias no esteroides y los antagonista del calcio pueden ocasionar edema perifrico pero no incrementa la grasa corporal. (I.M.C) ndice de masa corporal; Existen tres datos antropomtricos son de mxima importancia para evaluar el grado de obesidad peso, talla y la circunferencia abdominal .El ndice de masa corporal se calcula a partir del peso (kg/talla (m)2 o el peso en libra/talla en pulgadas elevada al cuadro. EL (I.M.C) se
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actualiza porque con el se obtiene una estimacin de la grasa corporal y est vinculado con el peligro de enfermedades. El exceso de grasa abdominal evaluada por la medicin de circunferencia abdominal o consiente cintura/ cadera guarda un vinculo independiente con un mayor peligro de diabetes mellitus y de enfermedades cardiovasculares Evaluacin y tratamiento de la obesidad Con bases en estadsticas de la organizacin mundial de la salud el sobrepeso y la obesidad pronto sustituirn a problemas ms tradicionales de la salud pblica por ejemplo: La desnutricin, y las enfermedades infecciosas, como los factores que contribuyen de manera ms significativas a la prdida de la salud. La obesidad se acompaa de un mayor peligro de que surjan mltiples problemas de salud incluidos Hipertensin , diabetes mellitus disipidemia, artropatas degenerativas y algunos canceres por los expuestos es importante que los mdicos sistemticamente identifiquen evalen y traten a personas obesas y tambin a la que tienen problemas coexistentes Las cinco etapas principales para evaluar la obesidad que describimos 1. 2. 3. 4. 5. Interrogatorio centrado en la obesidad Exploracin fsica para conocer el grado y el tiempo y el tiempo de ella Problemas coexistentes Nivel de buena condicin fsica Disposicin de la persona para aceptar y practicar cambios en su modo de vida
La obesidad en varones conlleva una cifra de mortalidad por cncer incluido el de esfago, colon recto pncreas hgado prstata la obesidad en mujeres se asocia con una cifra mayor de mortalidad por cncer de vescula biliar y mamas endometrio cuello uterino y ovarios en fechas reciente se calculo que la obesidad es la causa de 14% de fallecimientos por cncer en varones y de 20% de mujeres en estados unidos. Las personas tienden a ingerir un volumen constante de alimentos sea cual sea su contenido calrico o de nutrientes la adicin de agua o fibra vegetal al alimento disminuye la densidad energtica al incrementar el peso sin modificar el contenido calrico de calrico simple de alimentos con baja densidad calrica ; Sopas , las frutas , las verduras ,las avenas y la carne magra.
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Y los de abundante grasa como queso, yema de huevo papas frutas y carnes rojas se ha demostrado que la inclusin de alimentos con poca densidad energtica controla el hambre y hace que disminuya el ingreso calrico y la prdida ponderal. Actividad fsica como terapia El ejercicio solo apenas si es eficaz para la perdida ponderal pero la combinacin de modificaciones alimentarias y el ejercicio constituyen la estrategia conductual mas eficaz para tratar la obesidad el aspecto mas beneficioso del ejercicio al parecer es la conservacin del peso perdido en la actualidad la recomendacin sanitaria minima de actividad fsica es de 30 min de ejercicio de moderada intensidad todos los das de la semana .conviene agregar formas sensillas para incrementar la actividad fsica en los labores diarios normales y actividad de distraccin viajes y labores hogareas y de jardinera y participa en actividades deportivas. Terapia conductual La terapia conductual se usa para auxiliar en los cambios y esfuerzos los nuevos compartimientos de alimentacin de alimentos y actividad fsica las estrategias incluyen auto vigilancia (como llevar un diario pararse y medir el alimento y la obesidad y la actividad) control de estrs (utilizar platos mas pequeos no , consumir alimentos viendo la televisin. El individuo debe llevar un registro del cambio conductual previsto, para casi revisar en la siguiente consulta el medico su evolucin Objetivo del tratamiento primario es mejorar los cuadros coexistentes provenientes de la obesidad y aminoria el peligro de que surjan en el futuro La inflacin obtenida del interrogatorio de la exploracin fsica y del estudio del diagnostico se utilizan para evaluar el regiesgo la elaboracin de un plan de tratamiento .El tratamiento de la obesidad siempre comienza con modificaciones de modelo de vida y puede incluir farmacoterapia o ciruga segn la categora de riesgo basada en el (I.M.C) un objetivo realista es la perdida ponderal inicial de 10% en un lapso de 6 meses.
Cambio en el modelo de vida Para el cuidado de la obesidad hay que prestar atencin a tres elementos esenciales de la vida. 1. Costumbres alimentarias 2. Actividad fsica
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3. Modificacin conductual La obesidad es fundamentalmente una enfermedad de desequilibrio energtico y por ello todos los pacientes deben de aprender como y cuando conseguir energa (dieta) la forma en que gasta la energa y el momento idneo (actividad fsica) Los cambios en el modo de vida originan una disminucin molesta (3 a 5 kg) en el peso en comparacin con el hecho de emprender tratamientos a la medidas usuales de cuidado Dieta como terapia El objetiv primordial es disminuir el consumo global de caloras la disminucin de caloras se acompaan de sugerencia para sustituir o usar alternativas de caloras se acompaan de sugerencias para sustituir o usar alternativas en la dieta entre los ejemplos estaran consumir porciones ms pequeas; comer ms frutas y verduras; carnes mas cereales integrales escoger cortes de carne menos grasos y productos lcteos descremados restringir alimentos frutos y grasas rganos y sistema afectado por la obesidad Aparato cardiovascular: 1 Hipertensin 2 insuficiencia cardiaca congestiva 3 corazn pulmonar 4 varices 5 embolias Aparato respiratorio: 1disnea 2 Apnea obstructiva del sueo 3 Sndrome de hiperventilacin 4 sndromes de pickwick 5 Asma Sistema Endocrino 1 Sndrome metabolico 2 diabetes mellitus 3 Sndrome de ovarios poliquistico
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Vias gastrointestinales 1 Incontinencia por esfuerzo 2 hipogonadismo 3 Cncer de mama Sistema Nervioso 1 Accidente cerebral vascular 2 Hipotensin intracraneal
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FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

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ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD AL DOLOR

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TIPOS ESPECIALES DE DOLOR

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Sndrome de Dolor Regional Complejo

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MEDICINA INTERNA DE HARRISON

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Aspectos fsicos elementales cutnea.

acerca de la prdida de calor de la superficie

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FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

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