Tema 4 Aparato Locomotor

1. Cul es la estructura del hueso? 1. Sustancia osteoide: colgeno y diversas protenas no colgenas producidas por los osteoblastos (osteocalcina y la osteonectina; son protenas no colgenas) Segn las fibras colgenas: Hueso plexiforme (desordenadas): primeros aos de vida, callos fractura. Poco elsticos menos resistentes y mas deformable. Hueso laminar (lminas paralelas): adulto normal, elstico y resistente a la tensin.

2. Minerales: Calcio y fsforo. Se depositan sobre la sustancia osteoide: fosfatos amorfoshidroxiapatita. 3. Clulas: Remodelamiento seo: Osteoblastos (responsables de la sntesis de la sustancia osteoide y de sustancias reguladoras). Osteocitos (osteoblastos atrapados en la sustancia osteoide). Osteoclastos (sistema mononuclear fagoctico, destruccin tejido seo desmineralizado)

4. Vasos y nervios El crecimiento en longitud de los huesos largos depende del cartlago de conjuncin o de crecimiento situado entre la epfisis y la difisis, en el que la osificacin es muy activa.

2. De qu depende la masa sea? La masa sea alcanza un mximo pico en torno a los 30-35 aos, que DEPENDE de: Factores genticos Factores hormonales (mayor en hombre que en la mujer) Factores raciales (mayor en la raza negra)

Factores exgenos: ejercicio fsico, consumo de alcohol y tabaco.

3. En qu consiste adaptativo)

el

remodelamiento

seo?

(Mecanismo

1. Osteolisis: a cargo de los osteoclastos, liberan los minerales y degradan la sustancia osteoide. 2. Las lagunas resultantes son reparadas por la osteognesis, a cargo de los osteoblastos: segregan sustancia osteoide y despus intervienen en su mineralizacin (regulan osteocalcina y osteonectina). 3. Los osteoblastos despus de cumplir su funcin osteoformadora se transforman en 2rotenas2, que quedan empotrados en el tejido seo y tienen a su cargo la nutricin de este. La osteolisis y la osteognesis estn acoplados, pero el remodelamiento no es perfecto, de forma que al final de cada ciclo resorcin-formacin queda un pequeo dficit de masa sea, asistindose a una prdida paulatina de sta a partir de la 3-4 semana.

4. Cul es el objetivo del remodelamiento seo? Sustitucin de tejido plexiforme por laminar. Adaptacin a las sobrecargas mecnicas. Reparacin de las lesiones por fatiga.

El remodelamiento seo tiene lugar en pequeas unidades de remodelado seo de las superficies peristicas, endostal, de los canales de Havers y de las trabculas. Cada ao se ponen en marcha entre 3 y 4 millones de unidades de remodelado, siendo su vida media de 6 a 9 meses. El 10% del tejido seo es renovado cada ao.

5. Cules son los factores que intervienen la biologa del hueso? 1. Estmulos mecnicos: soporte de presin. Para que se mantenga el acoplamiento en las unidades de remodelado. 2. Hormonas: a. Hormona paratiroidea (PTH) b. 1,25 (OH)2D At travs de los osteoblastos

c. Hormonas tiroideas (aceleran la velocidad de remodelamiento seo) d. Estrgenos y andrgenos: ejercen Inhibiendo la accin osteoclstica. efecto anablico.

3. Factores humorales de accin local (la velocidad de remodelamiento no es igual en todo el esqueleto). 6. Recuerda la fisiologa de la vitamina D La Vitamina D se sintetiza en la piel por reaccin a la radiacin ultravioleta y tambin se absorbe de los alimentos. Despus es transportada al hgado, donde experimenta una 25-hidroxilacin. Este metabolito es la principal forma de vitamina D que se encuentra en la circulacin sangunea. El paso final de la activacin hormonal, la hidroxilacin ocurre en el rin (1,25 (OH)2 D; verdadera Vitamina D activa.

7. Cmo se realiza la exploracin fsica del aparato locomotor? Inspeccin: o Medida de la altura total y de los distintos segmentos corporales (calota-pubis; pubis-pie). Deformidades perifrico) seas (esqueleto axial: cifosis);(esqueleto

Presencia de fracturas. Aumento del tamao seo. Sobrecarga plasticidad. mecnica sobre un hueso de mayor

Palpacin o o Detectar zonas dolorosas (fracturas). Aumento del calor local (inflamacin).

8. Cules son los principales medios radiolgicos para estudiar el aparato locomotor? - Estudios de Imagen: investigan la morfologa y densidad sea y la presencia de focos osteoblasticos y osteliticos. - Radiografa: a travs de ella podemos apreciar:

Deformaciones y fracturas. Densidad de los huesos. (cantidad de tejido seo/unidad de volumen sea) Tiene que ser < 30% masa sea para que sea detectable.

Densiometra sea: tcnica que establece la densidad sea. Se utiliza para calcular el grado de osteoporosis. Tac: Disminucin de masa sea. Ecografa: disminucin de masa sea. Gammagrafa sea con tecnecio 99: tcnica nuclear realizada con istopos, para detectar osteomelitis, metstasis, fracturas ocultas y tumores.

9. Cules son los principales estudios analticos en el aparato locomotor? Estudios analtocos: 1.Regulan la biologa del tejido seo. Determinacin de hormonas: PTH, metabolitos de la Vitamina D, hormonas tiroideas. Determinacin de minerales: calcio y fosfato.

2. Estudios bioqumicos de remodelado seo: - Marcadores de formacin sea: fosfatasa alcalina, osteocalcina y los propetidos del colgeno tipo I. - Marcadores de reabsorcin sea: fosfatasa cida. - Marcadores de formacin y reabsorcin: hidroxiprolina urinaria.

10. Describa los principales mecanismos fisiopatolgicos causan trastornos en el remodelamiento seo?

que

- Transtornos cuantitativos: Cantidad de tejido seo presente en la unidad de volumen del hueso es infra o supranormal. 1. Osteoporosis o sndrome osteoporotico: se produce por defecto de densidad sea. Es el ms frecuente. 2. Sndrome hiperosttico o hiperestosis o OSTEOESCLEROSIS: se produce por aumento de densidad sea.

- Trastornos cualitativos: Raquitismo y osteomalacia: por mineralizacin insuficiente del cartlago y/o de la sustancia osteoide. Enfermedad de paget: La enfermedad de Paget es un trastorno que involucra destruccin y regeneracin anormal del hueso, lo cual causa deformidad. Hiperparatiroidismo: Exceso de PTH.

TODAS TIENEN EN COMN LA FRAGILIDAD DE LOS HUESOS: FRACTURAS PATOLGICAS

11. Qu es la osteoporosis? Es la prdida de masa sea en todo el esqueleto.

12. Cules son las principales causas de la osteoporosis? La masa de tejido seo disminuye por aumento de la osteolisis (osteoporosis de turnover alto) o disminucin de la osteognesis (osteoporosis de turnover bajo). En definitiva se destruye ms hueso del que se forma y como consecuencia se producen fracturas con mayor facilidad. 1. Defecto hereditario de la sntesis de colgeno: Osteognesis imperfecta. Ej: nios de cristal. 2. Exceso de cortisol (hiperfuncin corticosuprarrenal o tratamiento con corticoides): produce prdida de masa sea. 3. Hipertiroidismo: activa la osteolisis y la 5rotenas5is. 4. Inmovilizacin: la falta de ejercicio facilita el desacoplamiento en las unidades de remodelamiento por depresin de la osteogensis. 5. Osteoporosis involutiva: postmenopauasica de las mujeres, y la senil de ambos sexos > 65 aos.

13. Describa las principales diferencias entre la osteoporosis senil de la osteoporosis postmenopasica.

- En la osteporosis postmenopasica: se produce un dficit estrgenos, es trabecular y afecta a la columna vertebral.

en los

- En la osteoporosis senil: se produce un dficit de vitamina D y anormalidad del calcio, es ms cortical y afecta a los huesos de las extremidades.

14. Describa las principales causas de osteoporosis segn el tipo de recambio existente. 1. Osteoporosis de recambio elevado: el nmero de unidades de remodelado est aumentado y en cada unidad existe un balance negativo al predominar la osteolisis. - Osteoporosis postmenopasica. - Osteoporosis asociada a Hipotiroidismo. - Osteoporosis asociada a Hiperparatiroidismo. 2. Osteoporosis de recambio bajo: aparece cuando la osteognesis es insuficiente para compensar la osteolisis previa, balance negativo. - Osteoporosis senil. - Osteoporosis asociada a corticoides. - Osteoporosis asociada a inmovilizacin. 15. Describa osteoporosis. las principales manifestaciones clnicas de la

1. Fracturas: la ms frecuente es de cadera (extremidad superior del fmur) por OSTEOPOROSIS SENIL, y las vertebrales por OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA. Tambin se producen FRACTURAS PATOLGICAS por traumatismos mnimos. 2. Crisis de dolor agudo: por microfracturas vertebrales y la aparicin de un dolor sordo paravertebral provocado por la contraccin de los msculos paravertebrales para estabilizar la columna. 3. Deformidades seas: producidas por las microfracturas vertebrales. Se manifiestan por: - Disminucin de la estatura a expensas del tronco. - Acentuacin de la cifosis por la deformidad en cua de las vertebras dorsales.

16. Describa dos imgenes radiolgicas caractersticas de la osteoporosis Los estudios de imagen revelan la disminucin de la masa sea propia de la osteoporosis y la aparicin de fracturas. En la radiografa simple apreciar una disminucin de la densidad sea y alteraciones en los cuerpos vertebrales. En la parte dorsal de la columna se producen imgenes en cua (producen una angulacin de la columna), y en la regin lumbar, imgenes en pez (forma cncava de las plataformas vertebrales). En la densitometra sea (de los cuerpos vertebrales y la cabeza del fmur) nos muestra la disminucin de la masa sea. Es el examen ms solicitado para establecer la presencia de osteoporosis y evaluar la respuesta al tratamiento.

17. Qu consejos dara para prevenir la osteoporosis - Realizar ejercicio fsico regular teniendo en cuenta la edad de la persona y su condicin fsica (EJERCICIO AEROBIO POR LA MAANA). - Llevar a cabo una dieta equilibrada y nutritiva prestando especial atencin a la vitamina D y el calcio. - Tomar el sol de forma consciente y controlada para estimular la sntesis de vitamina D por el organismo. - Asegurar un aporte ptimo del calcio y la vitamina D a partir de la menopausia por el aumento de la prdida sea.

18. Qu es la osteoporosis? Cules son las manifestaciones clnicas? Por qu se producen? La osteoporosis es un trastorno del remodelamiento seo que consiste en que la masa del tejido seo disminuye porque la osteognesis y la osteolisis estn desacopladas. Se puede producir por aumento de la osteolisis o por disminucin de la osteognesis. Se produce una disminucin de la masa sea que da lugar a huesos frgiles que tienden a fracturarse con traumatismos mnimos. Las manifestaciones clnicas producidas por la disminucin de la masa sea son: - Fracturas: sobre todo las de la cabeza del fmur en la osteoporosis senil y las vertebrales en la osteoporosis postmenopusica. Se producen por

traumatismos mnimos debido a la fragilidad de los huesos que se ha producido por disminucin de la masa sea. - Crisis de dolor agudo: producido por las microfracturas vertebrales y el dolor sordo paravertebral que se produce al contraerse los msculos para estabilizar la columna, que tiene una esttica anormal por la lesin de las vrtebras. - Deformidades seas: producidas por las repetidas microfracturas que se producen en las vrtebras y que se manifiestan por disminucin de la estatura a expensas del tronco y acentuacin de la cifosis (curvatura fisiolgica de la columna vertebral en la regin dorsal).

19. Qu es el raquitismo y la osteomalacia? El raquitismo y la osteomalacia son trastornos cualitativos del remodelamiento seo. El raquitismo es una enfermedad infantil y la osteomalacia se produce en personas adultas. Se producen por una mineralizacin insuficiente del cartlago o la sustancia osteoide debido a niveles bajos de calcio y fsforo en sangre.

20. Cules son los principales mecanismos causales? El raquitismo y la osteomalacia se producen por dos causas: - La disminucin de calcio y fsforo en sangre (raquitismo y osteomalacia calcipnicos): la disminucin de la calcemia y la fosfatemia no permiten que se lleve a cabo el depsito de minerales en la sustancia osteoide. Influye el dficit de vitamina D porque sin ella el organismo no es capaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fsforo, y este dficit de vitamina D se produce por un aporte insuficiente, por dificultad en su absorcin intestinal, por falta de sol o por una insuficiencia heptica y renal. - La disminucin de fsforo (fosfatemia) sin disminucin de calcio (sin hipocalcemia). Raquitismo y osteomalacia fosfopnicos. Se produce por la falta de reabsorcin de fsforo en el tbulo proximal (Sndrome de Fanconi)

21. Describa las principales manifestaciones del raquitismo y la osteomalacia. Los huesos sern ms blandos debido a la mineralizacin insuficiente y tienden a deformarse. Por eso se producirn las siguientes manifestaciones clnicas: - Dolor: se produce al irritarse el periostio debido a que el hueso est deformado.

- Deformidades seas: aparecen sobre todo en el raquitismo. Pueden afectar al crneo, a las costillas, a la pelvis y a los huesos largos de las extremidades debido a que en estas enfermedades los huesos son ms blandos de lo normal. - Fracturas: se producen porque el hueso no es tan elstico, por eso cualquier traumatismo puede acabar en una fractura.

22. Cules son las principales manifestaciones radiolgicas del raquitismo y la osteomalacia? - La radiografa simple. En el raquitismo se observan las lesiones producidas en el cartlago del crecimiento que est engrosado con aspecto desorganizado. En la osteomalacia la densidad sea se ve disminuida, se altera el patrn trabecular y se producen alteraciones caractersticas (protuberancia acetabular en la pelvis, seudofractura). - Pruebas densitomtricas: exploran la disminucin de la masa sea.

23. Qu destaca en las manifestaciones analticas del raquitismo? Destacan, sobre todo, las alteraciones de la vitamina D. El dficit de esta vitamina produce defectos en la absorcin de calcio y fosfato. Por eso, se aumenta la produccin de una hormona, la parathormona (PTH). sta aumenta la cantidad de calcio, es decir, mejor la calcemia pero empeora la hipofosfatemia. Adems, la parathormona favorece el aumento de la osteolisis por lo que tambin aumenta la osteognesis y se produce fosfatas alcalina (FA).

24.

Qu es la enfermedad de Paget?

Es una enfermedad cuantitativa de causa desconocida relacionada con el remodelamiento seo, en la cual, tanto la osteognesis como la osteolisis estn muy aumentadas. Esto provoca que el tejido seo sea patolgico y muy vascularizado, es decir, el nuevo hueso que se forma est muy desorganizado desde el punto de vista estructural, porque se alternan zonas de ms densidad con zonas de menos, y es ms susceptible a deformidades y fracturas.

25. Cules son las manifestaciones alteraciones del remodelamiento seo?

clnicas

de

las

Se altera la densidad sea, disminuyendo esta en osteoporosis osteomalacia, y aumentando en la enfermedad de Paget.

Se producen fracturas, la complicacin clnica ms frecuente; se deben a la disminucin de resistencia mecnica en los huesos. Son fracturas patolgicas ya que no estn justificadas. Dolor, que puede ser agudo debido a las microfracturas vertebrales (muy caractersticas en la osteoporosis); o dolor paravertebral, producido por la contraccin de los msculos de la columna para estabilizar la misma, por contraccin a causa de irritacin del periostio o por aumento de masa sea, como es el caso de la enfermedad de Paget. Como consecuencia de las microfracturas vertebrales hay deformaciones , que pueden aparecer en la regin dorsal, en la que las vrtebras adquieren forma de cua, o en la regin lumbar que origina vrtebras en forma de pez. En el caso del raquitismo los cartlagos de conjuncin, en muecasz y rodillas, son anchos. En la osteopetrosis, por disminucin de la cavidad que alberga la mdula sea tiene lugar una pancitopenia.

26. Cules son las consecuencias de los trastornos de remodelamiento seo, desde el punto de vista bioqumico? Calcemia y fosfatemia: en el raquitismo y la osteomalacia, por el dficit de vitamina D activa la fosfatemia es constantemente baja, mientras que la disminucin de calcemia es moderada o normal. En la osteoporosis, si es de turnover alto, puede estar elevada la calcemia. Fosfatasa Alcalina: Al ser un producto de los osteoblastos, la FA est elevada en la enfermedad de Paget por ser muy activa la osteognesis, y en el raquitismo y la osteomalacia, porque el hiperparatiroidismo secundario estimula la osteolisis y secundariamente la osteognesis. Osteocalcina : Est elevada en el suero de la osteoporosis de turnover alto y en la enfermedad de Paget, ya que en ambas la actividad osteoblstica es intensa (no tiene un comportamiento paralelo a la FA) Hidroxiprolina : Su eliminacin est exaltada en la enfermedad de Paget como ndice de la exaltacin de la osteolisis.

27.

Cmo se exploran las articulaciones?

Exploracin Fsica : Inspeccin, palpacin, movilizacin pasiva y activa. Con ella se observan signos de inflamacin, deformaciones, crepitaciones y limitacin de movilidad.

Exploracin Radiolgica: Rx simple, artrografa. Para observar partes blandas, la hendidura articular, y el aspecto del hueso yuxtaarticular. TAC: proporciona ms detalles sobre la estructura de la articulacin Artroscopia: Visualizacin directa Anlisis del lquido sinovial y biopsia de la sinovial : se explora el aspecto, nmero de leucocitos, glucosa, presencia de cristales y grmenes del lquido sinovial.

28. Cules son las principales manifestaciones fisiopatolgicas de las alteraciones articulares? Las articulaciones pueden inflamarse, en caso de la artritis, y puede afectar a las articulaciones sinoviales (sinovitis) o a las zonas de insercin de ligamentos y tendones en los yesos de las cartilaginosas (entesitis). O pueden ir degenerndose, como es el caso de la artrosis.

29.

Cules son los principales motivos de la sinovitis?

El principal motivo de la sinovitis es la inflamacin de las articulaciones sinoviales, que son las perifricas del esqueleto y algunas vertebrales. Esta inflamacin puede estar provocada por agentes mecnicos, como traumatismos o depsitos de diversos cristales; por agentes qumicos, como los componentes de la sangre; agentes vivos, que pueden llegar por va hemtica o directa; o por mecanismo inmunolgico.

30. Cules son las principales manifestaciones clnicas de la sinovitis? La rigidez matutina de las articulaciones, que va desapareciendo poco a poco con el ejercicio y la activacin. La contraccin muscular refleja, que fija cada articulacin en una posicin caracterstica (posicin antialgica), o la prdoda de movilidad articular, que es la anquilosis. Adems tambin se pueden observar manifestaciones locales, secundarias a la inflamacin, como contornos enrojecidos y calientes y dolor espontneo que aumenta con la presin.

31. Cules son las principales manifestaciones radiolgicas de las sinovitis? -Aumento de las partes blandas: al estar infiltradas tiene mayor tamao y densidad radiolgica que en condiciones normales y proyectan una sombra fusiforme. -Estrechamiento de la hendidura articular y erosin del hueso subcondral. Aunque excepcionalmente la hendidura articular puede aparece ensanchada por el cumulo de exudado, lo caractersticos es que este reducida porque la sinovial destruye el cartlago. -Las erosiones del hueso subcondral son expresin de la lesin sea, tambin producida por el proceso inflamatorio y aparece preferentemente en la periferia de las superficies articulares, que es donde la sinovial contacta con el hueso. -Osteoporosis de las epfisis yuxtaarticulares.

32. Qu son las entesopatias? Cules son sus principales causas? Son la inflamacin de la entesis o zona de insercin de los ligamentos y tendones en los huesos. Si no se resuelve con retorno a la normalidad, la secuela es un tejido cicatricial, que en ocasiones se calcifica. Estas formas de artritis con frecuencia afectan a la columna vertebral, por lo que tambin reciben el nombre de espondiloartropatias . Las principales causas son: -Procesos inflamatorios primarios (ESPONDILITIS ANQUILOSANTE) -Procesos secundarios (ARTROPATIA PSORIASICA, ENFERMEDAD INFLAMATORIA, ARTRITIS REACTIVAS SECUNDARIA A INFECCIONES POR DISTINTOS MICROORGANISMOS)

33.-Cules son las principales manifestaciones clnicas de las entesopatias? -Erosiones seas en los lugares de insercin pudindose extender al resto del cuerpo (falanges distales)

-La afectacin por continuidad de los ligamentos interseos de las articulaciones intervertebrales y sacro ilacas, explican la espondilitis y la sacroileitis, que se manifiesta por dolor e impotencia funcional. -La calcificacin de la parte externa del anillo fibroso secundaria a la inflamacin produce la formacin de sindesmofitos, que se ven en la Rx de columna aspecto de caa de bamb. -La extensin de la inflamacin a los tendones es responsable de la tendinitis (pej. Tendn de Aquiles). -La exudacin de lquido al espacio subcutneo es la responsable en parte de la dactilitis dedos en salchicha.

34. Qu son las artrosis? Cules manifestaciones fisiopatolgicas?

son

sus

principales

La lesin caracterstica de esta artropata de las articulaciones sinoviales y cartilaginosas es la degeneracin del cartlago articular. Las principales manifestaciones fisiopatolgicas son: -Sobrecarga mecnica. El ejercicio continuado de su funcin de soportar y amortiguar presiones conduce a la larga la desvitualizacin y a la lisis del cartlago. -Es ms frecuente en pacientes de edad avanzada -Articulaciones sometidas a mayor agresin mecnica, con superficies incongruentes: extremidades inferiores obesos. Articulaciones de extremidades superiores, operarios que utilizan martillo neumtico, caderas de los bailarines de ballet. Los microtraumatismos son especialmente perjudiciales, ya que el cartlago sufre ms por los impactos repetidos que por la presin constante. La sobrecarga mecnica acta sobre el cartlago directa e indirectamente, por provocar micro fracturas en el hueso subcondral, que a ser reparado lo vuelve rgido y por tanto menos apto para absorber choques y descargar al cartlago. -Factor metablico. Depsito de productos extraos por trastornos metablicos (cristales de urato en la hiperuricemia). Actan agrediendo a los condrocitos o modificando sus propiedades fsicas de la matriz del cartlago y por tanto, disminuyendo su capacidad para soportar presiones. -Factor endocrinolgico

-Factor hereditario. Interviene (articulaciones interfalngicas)

en

agunas

formas

de

artrosis

-Factor inflamatorio: en las artritis el cartlago es destruido por la sinovial inflamada.

35.-Cules son las manifestaciones clnicas de las artrosis? -Dolor: Aparece al iniciar los movimientos, puede disminuir o desaparecer si prosiguen (mejora al calentarse la articulacin), y aumentan o reaparecen si son persistentes. *Irritacin mecnica de los osteofitos. *Sinovitis discreta productos resultantes degradacin del cartlago. *Microfracturas subcondrales -Deformacin: debido a los osteofitos y por el engrosamiento como consecuencia de la inflamacin de la sinovial y de la capsula. -Crepitaciones: se perciben al palpar la articulacin mientras se la moviliza y son el resultado del deslizamiento de las superficies articulares, rugosas por la lesin del cartlago y del roce de las zonas del hueso denudado. -Limitacin de la movilidad. Esla consecuencia del impedimento mecnico que supone la ampliacin de las superficies articulares y de la retraccin de la cpsula por la inflamacin secundaria.

36.-Describa las principales caractersticas radiolgicas de las artrosis. -Estrechamiento de la hendidura articular: al desaparecer los cartlagos, las superficies seas se ponen en contacto. -Condensacin de las superficies seas subcondrales y proliferacin de hueso en sus bordes. La proliferacin sea genera osteofitos, que se proyectan como una sombra triangular y que deben de ser el resultado de la estimulacin de las clulas de la zona de unin del cartlago y la sinovial por los restos del cartlago lesionado; se produce un tejido cartilaginoso que despus se osifica. -Imgenes qusticas subcondrales. Corresponden a las cavidades labradas por la penetracin de liquido sinovial a presin a travs de las soluciones de continuidad del cartlago o por necrosis focal del hueso.

37. Cuadro de los apuntes 38. Describa en que consiste la placa motora y como es su funcionamiento. La placa motora es la estructura que sirve de enlace entre el nervio y el msculo, en la que se diferencian: Vesculas sinpticas de las terminaciones nerviosas (contienen acetilcolina. Hendidura Receptores de la Ach, en la superficie de la membrana muscular

Funcionamiento 1. Acceso del impulso nervioso, con la ayuda del calcio, penetra en la terminacin nerviosa, libera Ach en las vesculas. 2. La Ach atraviesa la hendidura y actuando sobre unos receptores, estimula la membrana de la fibra muscular y una enzima, colinesterasa, que desdobla la Ach e impide que acte en exceso. 3. La estimulacin de la membrana, provoca su despolarizacin, se genera un potencial de accin, que se extiende a toda la superficie de la fibra y pasa al interior para liberar calcio del R.endoplasmtico. El Ca lleva a cabo el acoplamiento estimulacin-contraccin por remover el freno que estas protenas imponen a la interaccin actina-miosina. Estas protenas contrctiles se deslizan unas sobre otras y se acorta la fibra. Cuando cesa la estimulacin la membrana se repolariza, vuelve a situarse en la situacin de reposo, el calcio vuelve al R.endoplasmtico y la fibra se relaja. Este proceso consume energa (ATP).

39. Menciona las principales pruebas para explorar la fisiopatologa del msculo. 1. Exploracin fsica - Inspeccin y palpacin: atrofia muscular. - Movilizacin activa (la hace el propio paciente): explora la fuerza muscular. 2. Datos bioqumicos - Creatinfosfoquinasa (CPK), especifica del tejido muscular, elevada cuando las fibras musculares son destruidas.

5. Prueba del ejercicio: Si los msculos de la mano y el antebrazo son sometidos a un ejercicio intenso tras limitar el aporte de sangre con un torniquete colocado en la raz del miembro, en condiciones normales se comprueba en la sangre un aumento de lactato, resultado de la glucolisis anaerobia, (glucosa ATP lactato) No se comprueba cuando existen anormalidades de la glucolisis, ni tampoco cuando no es posible utilizar como sustrato, la glucosa del glucgeno muscular. 5. Prueba farmacolgica: La aplicacin de un frmaco inhibidor de la colinesterasa (Tensilon), mejora de forma transitoria el trastorno funcional cuando se debe a una alteracin de la transmisin del impulso nervios en la placa motora. Si se inhibe la colinesterasa la Ach ser ms efectiva. 5. Electromigrafa: exploracin de los potenciales de accin del msculo. 6. Biopsia muscular: situacin de las fibras musculares y depsitos anmalos.

40. Describa las principales manifestaciones de la patologa muscular. 1. Debilidad muscular: la caracterstica de las miopatas habitualmente afecta la regin proximal de las extremidades (origen muscular) y a la musculatura facial. 2. Dolor muscular: - Localizado y generalizado: MIALGIAS - Secundario a inflamacin (INFECCIONES) e hipoxia (ISQUEMIA) (la isquemia produce hipoxia) 3. Alteraciones de la masa muscular - ATROFIA: disminucin del tamao y/o del nmero de fibras musculares. Puede ser por inactividad muscular espontnea, alteraciones de la primera motoneurona, alteracin de la sntesis proteica, accin de sustancias exgenas. - HIPERTROFIA: entrenamiento que aumenta el nmero de miofibrillas. 4. Contraccin muscular normal

- DISTONIAS: alteraciones en el control de la motilidad (alteraciones ncleos de la base del encfalo, sistema extrapiramidal). - TETANIA: aparece en las alteraciones del metabolismo de calcio y magnesio, depende de una hiperexicitabilidad de las membranas. Es un fenmeno mixto (neuroptico y mioptico). Ocurre en las hiperventilaciones. (Contrado con espasmos) - MIOTONIA Y CONTRACTURAS: fallo de la relajacin muscular despus de la contraccin. Aparece en las alteraciones de la excitabilidad muscular y en las alteraciones de la generacin de energa. (Se contrae pero le cuesta relajarse) - CALAMBRES: son contracciones involuntarias, sostenidas y dolorosas, que surgen despus de contraerse de forma voluntaria determinados msculos. Son alteraciones de la segunda motoneurona (problemas musculares primitivos) (Tpico en pantorrilla y planta del pie).

41. Describa los principales mecanismos y causas de los trastornos de la transmisin del impulso nervioso. 1. Trastorno presinptico de la liberacin de la acetilcolina almacenada en las vesculas (no se libera). - Botulismo: toxina botulnica altera los canales del calcio a travs de los cuales penetra ste en la terminacin nerviosa para liberar Ach. Inhibe el proceso. - Sndrome miastnico de Eaton-Lambert: sndrome paraneoplsico. 2. Trastorno postsinptico por fracaso de la funcin de los receptores de la Ach (no llega). - Miastenia gravis: enfermedad autoinmune en la que aparecen Ac contra receptores que reducen drsticmente su nmero. - Sustancia similar al curare: relajantes musculares.

42. Cmo se explora los trastornos de la transmisin del impulso nervioso? - Manifestaciones clnicas: cansancio precoz de los msculos que se recuperan rpidamente en reposo. - Prueba farmacolgica: la administracin de una sustancia inhibidora de la colinesterasa produce un alivio temporal de la situacin, ya que al aumentar la cantidad de Ach se logra despolarizar la membrana.

- Electromiografa: reduccin progresiva de la amplitud de los potenciales elctricos, con estimulacin prolongada.

43. Describa lo que ocurre en los trastornos de la excitabilidad de la membrana muscular y cules son sus principales manifestaciones clnicas. MIOTONIA (imp) Anormalidad causada por una alteracin de la composicin de la membrana, que altera la funcin de los canales del Na y Cl. Esto causa anormalidad de la membrana y surgen potenciales tardos que retrasan la relajacin del msculo. Se manifiesta por una dificultad para la relajacin despus de la contraccin normal, comprobable dando la mano al paciente que la retiene ms tiempo de lo normal u observando la contraccin local al percutir sobre un msculo que tambin es persistente. TETANIA Contracciones musculares sostenidas, por hiperexcitabilidad de la membrana secundaria a la disminucin del calcio plasmtico. PARLISIS PERIODICAS Cuadros poco frecuentes y de carcter hereditario, se producen alteraciones en los canales de los iones que intervienen en la despolarizacinrepolarizacin, volvindose inexcitable: crisis de debilidad intensa de los msculos de las extremidades y tronco. HIPERPOTASEMIA E HIPOTASEMIA Disminuye la excitabilidad de la membrana y sta causa debilidad muscular.

44. Cules son las principales causas de las alteraciones de las protenas contrctiles? Son siempre por disminucin de las protenas contrctiles. 1. Distrofia muscular progresiva (enfermedad rara y hereditaria): atrofia muscular, existen varios tipos segn herencia y grupos musculares afectados. Se produce una penetracin de calcio en las fibras que activa proteasas que los lisan, por una permeabilidad anormal de la membrana. 2. Inflamacin

3. Desnutricin 4. Exceso de ciertas hormonas como las tiroideas y los glucocorticoides 5. Inactividad

45. Cules son las principales manifestaciones clnicas de las alteraciones de las 19rotenas contrctiles? La atrofia o disminucin de la masa muscular es visible y palpable y la debilidad de los msculos se comprueba cuando se contraen y desarrollan menos fuerza de lo normal. La atrofia y la debilidad afectan preferentemente los msculos de la cintura pelviana y escapular y los proximales de las extremidades de forma simtrica. Perturba de manera especial la marcha marcha de pato y subir escalera o incorporarse desde la posicin de tumbado o sentado en el suelo; apoyando el paciente las manos sobre las piernas y trepa sobre s mismo (signo de Gower). La afectacin de los msculos de la cintura escapular y proximales de los brazos impide elevarlos por encima de la cabeza. Se conserva el tono muscular y los reflejos ( a diferencia de las de origen neuroptico). 46. En qu consiste los trastornos de la liberacin de la energa en la patologa muscular? Cmo se manifiestan clnicamente? La contraccin y la relajacin de las fibras musculares requieren energa, y si no se dispone de ella se resiente el proceso. Los msculos tienen dificultad para obtener energa en diversas situaciones (enfermedades raras): - Enfermedad de McArdle - Dficit de carnita y carnita-palmitil transferasa - Miopatas mitocondriales Manifestaciones Agotamiento precoz de la capacidad contrctil de los msculos cuando se les somete a ejercicio intenso. Tambin existe un trastorno de la relajacin: despus de ejercitar los msculos durante un cierto tiempo, se mantienen contrados por falta de energa para restituir el calcio al retculo endoplasmtico.

47. Qu son los calambres musculares y como se manifiestan?

Son contracciones musculares involuntarias, sostenidas y dolorosas, que surgen despus de contraerse de manera voluntaria msculos que se encuentran en su posicin ms corta. La localizacin predilecta es en los msculos de la pantorrilla y del pie.

48. Cules son los principales mecanismos y causas del dolor muscular (mialgias)? 1.-Enfermedades inflamatorias en general y en particular en las infecciosas. (miositis) 2.-Mialgias isqumicas, son atribuibles a la acumulacin de metabolitos del metabolismo anaerobio, que estimulan las terminaciones nerviosas. 3.-Calambres. 4.-Contraccion muscular sostenida (el dolor de la cefalea tensional se atribuye a la contraccin de los msculos de la nuca) 5.-El dolor de las agujetas que aparecen tras realizar ejercicio fsico intenso de forma espordica: microtraumatismos del tejido conjuntivo, de la membrana de las fibras y de las miofibrillas (penetra el calcio en las fibras y las necrosa).

Si la osteocalcina est elevada: aumenta la formacin de hueso El intestino regula el Ca y P Si falta Vit. D : falta P Si falta Vit. D: no falta Ca, porque tambin lo regula la PTH. Obstruccin del coldoco: no se absorbe bien la Vit. D Curvatura anterolateral: cifosis Curvatura lateral: escoliosis Origen muscular: afectacin de la regin PROXIMAL de las extremidades Origen neurtico: afectacin de la regin DISTAL.