ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE RENAL|

Rinichiul prin cele 3 procese (filtrare, reabsorbie, secreie) intim corelate ntre ele
realizeaz formarea urinii, prin care este asigurat izohidria i izoionia mediului intern.
Funciile rinichiului sunt rezultatul activitii nefronilor care din punct de vedere anatomic,
topografic i funcional nu sunt omogeni. Astfel, nefronii situai n zona extern a corticalei
reprezint majoritatea nefronilor (7/8) sunt de dimensiuni mici, cu ansa Henle scurt i cu o
suprafa de filtrare mic. Nefronii situai n treimea intern a corticalei juxtamedulari sunt n
numr mic (1/8) dar au dimensiuni mari, au ansa Henle lung i o suprafa de filtrare mare.
Glomerulii superficiali primesc iar cei profunzi din debitul sangvin renal.
Rata de filtrare glomerular depinde de mai muli factori:
presiunea efectiv de filtrare
fluxul sanguin renal
permeabilitatea membranei de filtrare i suprafaa ei
Filtrarea glomerular este influenat de: mecanisme extrarenale (activitatea cardiac,
oscilaiile tensiunii arteriale, compoziia sngelui, factori endocrini, factori neurovegetativi) i
mecanisme renale (sistemul renin-angiotensin, aldosteron, reflexul autonom miogen).
TULBURRILE FILTRRII GLOMERULARE
Tulburrile filtrrii glomerulare pot fi: cantitative i/sau calitative.
a. TULBURRILE CANTITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
Acestea se refer la modificri ale diurezei.
Diureza este volumul de urin eliminat n 24 h i are valori cuprinse ntre 1,5-2 litri pe zi.
Ea cuprinde o fracie obligatorie de 500 ml i o fracie ajustabil de 500-1500 ml. Cantitatea de
urin eliminat depinde de: vrst, greutate, temperatura mediului ambiant i efortul fizic
efectuat. Tulburrile cantitative ale filtrrii glomerulare sunt: poliuria, oliguria i anuria.
Poliuria este creterea diurezei peste 2,5 litri pe zi. Ea poate fi fiziologic i
patologic.
Poliuria fiziologic este determinat de creterea ratei de filtrare glomerular prin:
Polidipsie: creterea ingestiei de ap determin hipervolemie cu scderea
osmolaritii plasmatice i deci scderea secreiei de hormon antidiuretic (ADH); ca urmare
scade reabsorbia de ap la nivelul tubilor distali i colectori i se instaleaz poliuria;
Frig: vasoconstricie cutanat cu distribuirea sngelui spre rinichi i creterea
fluxului sanguin renal cu poliurie.
Poliuria patologic este determinat de incapacitatea rinichiului de a reabsorbi apa la
nivelul tubilor renali. Se ntlnete n:
Diabet insipid: poliurie cu densitate urinar foarte mic prin scderea ADH sau prin
lipsa de rspuns a rinichiului la ADH.
Poliurie osmotic: eliminare n urin de substane cu aciune osmotic care atrag
apa: glucoz, n diabetul zaharat sau ureea, n faza de recuperare a insuficienei renale acute.
Pielonefritele cu pierdere de sare n afeciuni tubulare, n care scade reabsorbia
de Na.
Oliguria este scderea diurezei sub 500 ml pe zi, adic o cantitate suficient pentru
meninerea vieii.
Anuria este scderea diurezei sub 100 ml pe zi.
Ambele tipuri de scdere a diurezei pot avea 3 cauze: prerenale, renale, postrenale.
O Cauzele prerenale sunt acelea care determin scderea fluxului plasmatic renal:
- scderea volumului de snge (hipovolemia): hemoragii, arsuri, pierdere de ap
prin vrsturi sau diaree, acumulare de ap n sectorul interstiial (edeme),
- scderea debitului cardiac: valvulopatii (stenoza aortic sau mitral), tamponada
cardiac, aritmii (fibrilaie ventricular, tahicardii paroxistice supraventriculare sau
ventriculare), infarct de miocard cu oc cardiogen,
- vasoconstricie renal n condiiile n care exist vasodilataie sistemic: ocul
septic sau alergic (anafilactic), sindromul hepatorenal (complicaie a cirozei
hepatice, n care se produce redistribuirea debitului cardiac, cu scderea fluxului
plasmatic renal)
- medicamente care mpiedic autoreglarea circulaiei renale: inhibitori de
ciclooxigenaz (ex: aspirina).
Scderea perfuziei renale determin reducerea presiunii hidrostatice i, ca urmare,
scade PEF. n consecin, scade filtrarea glomerular i scade diureza (funcia tubular este
normal).
O Cauze renale intrinseci sunt determinate de :
- cauze glomerulare: infiltratul inflamator glomerular scade suprafaa de filtrare,
- cauze tubulare: necroza tubular acut determinat de substane nefrotoxice sau
de ischemie (dac hipovolemia este prelungit apare necroza ischemic a tubilor
renali - deci o cauz iniial prerenal - care poate determina necroza tubilor i
astfel devine o cauz renal intrinsec)
O Cauze postrenale sunt determinate de obstrucia cilor renale la orice nivel (tubi,
ureter, uretr). Creterea presiunii la nivelul capsulei Bowmann scade presiunea de filtrare.
b. TULBURRILE CALITATIVE ALE FILTRRII GLOMERULARE
Membrana filtrant glomerular este semipermeabil datorit structurii sale ca o sit; ea
nu permite trecerea n urin a unor molecule mari care sunt importante pentru economia
organismului (celule sanguine, proteine), dar permite trecerea unor molecule mai mici (glucoz,
aminoacizi, K, Na, ap). O parte din aceste substane care trec prin filtrul glomerular sunt
reabsorbite la nivel tubular.
Tulburrile calitative se refer la prezena n urin a acestor constituieni anormali:
proteine, hematii, leucocite, cilindrii.
Proteinuria reprezint eliminarea de proteine prin urin.
Normal, un adult pierde prin urin numai 150 mg de proteine pe zi, cantitate care nu
este decelabil prin tehnici obinuite; de aceea, se poate spune c proteinuria este absent.
Din cantitatea menionat, 15 mg sunt albumine i restul alte proteine sanguine la care se
adaug proteina secretat de ramul ascendent al ansei Henle, protein numit uromucoid sau
proteina Tamm-Horsfall.
Eliminarea prin urin a peste 200 mg proteine pe zi se numete proteinurie patologic.
Clasificarea proteinuriei:
1.Proteinuria glomerular se produce prin 2 mecanisme:
1 pierderea selectivitii electrice: astfel, membrana devine mai puin electronegativ i se
pierd n special albumine - proteinurie selectiv. La electroforeza proteinelor urinare, peste 80%
din proteine sunt proteine cu greutate molecular mic (albumine). Leziunile glomerulare sunt
minime i prognosticul afeciunii este bun.
1 Pierderea selectivitii de mrime presupune alterarea grav a membranei glomerulare (de
obicei, mecanismul este imun). Ca urmare se pierd prin urin i proteine cu greutate molecular
mai mare dect cea a albuminelor.
La electroforeza proteinelor urinare, se gsesc n urin toate tipurile de proteine: albumine,
globuline, fibrinogen. Electroforeza urinar este identic cu cea a serului. Acest tip de
proteinurie numit proteinurie neselectiv apare n leziuni glomerulare grave iar prognosticul
afeciunii este sever.
Dup durat, proteinuria poate fi intermitent i permanent.
Proteinuria intermitent (neselectiv, benign) apare n urmtoarele circumstane:
- n efort fizic, cnd sngele este deviat spre musculatura aflat n activitate se
produce ischemia membranei filtrante i creterea permeabilitii sale;
- n febr, cnd are loc vasodilataia la nivelul arteriolelor aferente i creterea
permeabilitii membranei filtrante;
- n insuficiena cardiac, cnd scade debitul cardiac i se instaleaz ischemia
renal;
- n ortostatismul prelungit, la persoane cu lordoz accentuat: coloana vertebral
lombar compreseaz pe venele renale producnd staz i ischemie cu o
cretere a permeabilitii membranei filtrante.
Nu se cunoate dac n evoluie, proteinuria intermitent va trece n proteinurie
permanent.
Proteinuria permanent este determinat de obicei de boli glomerulare grave
(glomerulopatii). Dup intensitate, poate fi:
- proteinurie moderat (sindrom nefritic) caracterizat prin:
intensitate 1-3 g/zi
este neselectiv, deci arat o leziune imun a membranei filtrante
este caracteristic pentru glomerulonefrita acut poststreptococic
- proteinurie sever (sindrom nefrotic) caracterizat prin:
intensitate peste 3 g/zi,
este selectiv, de obicei, deci arat o leziune minim a membranei
filtrante
este caracteristic pentru sindromul nefrotic.
2.Proteinuria tubular presupune eliminarea de proteine cu mas molecular mic
care trec membrana glomerular i nu sunt reabsorbite la nivelul tubilor renali proximali. Aceste
proteine sunt: lizozimul i 2-microglobulina. Prezena lor n urin este marker de proteinurie
tubular.
Proteinuria tubular apare n afectarea tubilor prin:
- pielonefrit,
- nefropatie analgezic: dup ingestie de fenacetin
- nefropatie dup substane nefrotoxice: mercur, sruri ale metalelor grele,
- mielom multiplu.
3 .Proteinurie de cauz prerenal . Dac n plasm exist proteine anormale n cantitate
mare, ele sunt filtrate la nivel glomerular, dar nu pot fi absorbite tubular, deoarece tubii renali nu
au mecanisme active de reabsorbie pentru ele. Exemplu: mielomul multiplu este un cancer a
plasmocitului n care se secret lanuri uoare de imunglobulin, care se elimin prin urin;
aceste proteine se numesc proteine Bence- Jones.
Hematuria
Hematuria reprezint eliminarea prin urin de peste 1-3 hematii pe cmp microscopic la
femeie i peste o hematie pe cmp microscopic la brbat. Normal, prin filtratul glomerular trec
pn la 1 000 de eritrocite pe minut. Hematuria este clasificat n:
1.Hematurie glomerular, determinat de boli glomerulare n care crete permeabilitatea
membranei filtrante; aceast hematurie este, de obicei, asociat cu proteinurie de cauz
glomerular:
- glomerulonefrite de cauze diferite,
- vasculite (alergice) care afecteaz vascularizaia glomerular: sindrom Henoch-
Schnlein.
Hematiile care trec prin membrana glomerular, odat ajunse la nivelul tubilor distali, se
pot uni prin intermediul proteinei Tamm-Horsfall i pot forma cilindri hematici. n consecin,
prezena cilindrilor hematici reprezint un marker de hematurie glomerular.
2.Hematuria de cauz nonglomerular este determinat de leziuni ale vaselor cilor
urinare postglomerulare. De aceea, nu este nsoit de proteinurie i de cilindri hematici: litiaz
renal, cancer renal, TBC renal, traumatisme renale sau ale cilor excretorii, infarct renal, cistit
hemoragic, stri de hipocoagulare (trombocitopenii, hemofilie).
Leucocituria
Leucocituria reprezint eliminarea prin urin a peste 5 leucocite pe cmpul microscopic.
Normal, prin filtratul glomerular trec pn la 2 000 leucocite pe minut. Leucocituria exprim o
inflamaie a rinichiului sau a cilor urinare.
Dup originea leucocitelor se disting:
1.Leucociturie genital, ntlnit n uretrite, metrite, trichomoniaz vaginal.
2.Leucociturie renal sau urinar, care poate fi de tip aseptic, cnd nu exist flor
microbian n sedimentul urinar (ex.: TBC renal) i de tip septic, n pielonefrita acut, cnd n
sumarul de urin gsim piurie, proteinurie i cilindrurie.
Leucocituria urinar de tip septic este produs prin mecanism ascendent - n proporie
de 80% i prin mecanism descendent - n proporie de 20%. n cadrul mecanismului ascendent,
pacientul prezint leucociturie masiv, flor microbian intens prezent i proteinurie absent.
Mecanismul descendent determin albuminurie masiv, leucociturie moderat i bacteriurie
absent.
Celulele epiteliale apar n urin prin descuamarea cilor urinare. Se pot elimina:
1 celule poligonale care provin prin descuamarea uroteliului din vezic. Normal, ele sunt
prezente n numr mic. Eliminarea n numr crescut a celulelor poligonale arat o inflamaie a
vezicii urinare, numit cistit.
1 celule mici, rotunde, care provin prin necroza tubilor renali; ele se nsoesc de cilindri epiteliali
i arat o necroz tubular acut de cauz ischemic sau prin substane nefrotoxice.
Cilindrii sunt mulaje proteice ale lumenului tubilor distali i colectori care se formeaz
prin aglutinarea proteinelor la acest nivel, unde urina este acid i mai concentrat n elemente
patologice.
Cilindrii pot fi:
O cilindri acelulari:
1 hialini: sunt formai din proteine (Tamm-Horsfall i albumine),
1 granuloi: sunt formai prin degenerarea cilindrilor celulari,
1pigmentari: hemoglobinici, mioglobinici, bilirubinici, lipidici.
O cilindri celulari; sunt formai prin aglutinarea pe mulajul proteic a urmtoarelor
elemente:
1 hematii (cilindri hematici): n hematuria de cauz glomerular,
1 leucocite (cilindri leucocitari): n infeciile urinare nalte (pielonefrite),
1 celule epiteliale (cilindri epiteliali): n necroza tubilor renali.
TULBURRILE FUNCIEI TUBULARE
Aceste tulburri intereseaz tubii contori proximali i distali. La nivelul tubilor renali se
produc urmtoarele procese de:
- reabsorbie a unor substane utile pentru organism: proteine, aminoacizi, potasiu,
fosfai, calciu, glucoz i
- secreie a altor substane: ioni de hidrogen, acid uric, ioni de potasiu.
a. AFECTAREA TUBILOR CONTORI PROXIMALI
Funcia cea mai important este de reabsorbie a Na, K, glucoz, aminoacizi, fosfai,
Ca, acid uric, bicarbonat.
Afeciunile tubului contort proximal includ:
1. alterarea reabsorbiei fosfailor
2. alterarea reabsorbiei calciului
3. alterarea reabsorbiei acizilor aminai
4. alterarea reabsorbiei de glucoz
O Alterarea reabsorbiei fosfailor se ntlnete n afeciuni ereditare i dobndite.
Afeciunile ereditare sunt reprezentate de sindromul Fanconi i rahitismul vitamino D rezistent.
1 sindromul Fanconi: este o atrofie a epiteliului tubului proximal defect general de
reabsorbie care determin aminoacidurie generalizat, calciurie, fosfaturie i glucozurie. De
aceea apar: deficiene de cretere, rahitism rezistent la vitamina D (se pierd prin urin Ca i
fosfai), hipoglicemie.
1 rahitismul vitamino D rezistent este incapacitatea tubului proximal de a reabsorbi
fosfai. Pierderea lor prin urin produce hipofosfatemie cu demineralizarea oaselor - rahitism.
Acest tip de rahitism nu mai rspunde la administrarea de vitamin D, pentru c este determinat
de scderea fosfailor.
Afeciunile dobndite cu reabsorbia deficitar a fosfailor sunt reprezentate de:
insuficiena renal cronic, hiperparatiroidism, hiperfuncie corticosuprarenal, intoxicaii
tubulare endogene cu proteine Bence-Jones, n mielomul multiplu, sau cu amoniac, n
encefalopatia portal, i intoxicaii tubulare exogene cu medicamente (gentamicin).
O Alterarea reabsorbiei calciului apare n: hiperparatiroidii, aport excesiv de Ca
++
,
osteoliz, insuficien renal cronic.
O Alterarea reabsorbiei acizilor aminai se ntlnete n:
1 boala Hartnup: este un defect de reabsorbie a tubului proximal a unor aminoacizi de
tipul triptofanului. El este utilizat de organism pentru sinteza de nicotinamid. Deficiena de
triptofan determin deficiena de nicotinamid i produce boala numit pelagr. Ea se manifest
sub form de leziuni eritematoase, care apar pe pielea expus la soare i de leziuni nervoase.
1 cistinuria este caracterizat prin imposibilitatea de reabsorbie a cistinei, lizinei i
argininei. Cistina n cantitate mare precipit n urin i formeaz calculi de cistin; astfel apare
litiaz renal care favorizeaz apariia unor infecii frecvente cu instalarea insuficienei renale
cronice.
O Alterarea reabsorbiei de glucoz printr-un defect primar la nivelul tubilor proximali
produce glucozurie, dei glicemia nu depete pragul renal de 180 mg/ 100 ml; glucoza se
elimin prin urin i, n consecin apare hipoglicemia.
b. AFECTAREA TUBILOR CONTORI DISTALI
Funcia cea mai important a acestor tubi este de secreie a electroliilor (Na
+
, K
+
)
alturi meninere a echilibrului hidric i acidobazic.
Afeciunile tubului contort distal includ:
1. Alterarea reabsorbiei de ap,
2. Alterarea reabsorbiei i secreiei de electrolii (Na
+
, K
+
)
3. Alterarea echilibrului acido-bazic.
OAlterarea reabsorbiei de H 2O se ntlnete n afeciuni congenitale (diabetul insipid)
i n afeciuni dobndite (pielonefrite, amiloidoz renal, nefrocalcinoza).
Diabetul insipid de cauz renal (nefrogen): este determinat de incapacitatea tubilor
distali de a rspunde la cantiti normale de ADH (secretat de hipofiza posterioar).

OAlterarea reabsorbiei i secreiei de electrolii prezint:
1 Tulburarea reabsorbiei de Na
+
, ce se ntlnete n fazele terminale ale insuficienei
renale cronice, n boala Addison i dup tratamentul cu diuretice de tipul spironolacton.
1 Tulburarea secreiei de K
+
determin apariia hiperpotasiuriei n afeciuni renale (sdr.
Fanconi, pielonefrita cronic, insuficiena renal acut) i secundar altor afeciuni (sdr. Conn,
sdr. Cushing, diuretice care economisesc Na i elimin K - furosemid). O alt tulburare const
n apariia hipopotasiuriei n insuficiena corticosuprarenal i n leziuni tubulare acute i
cronice.
OAlterarea echilibrului acido-bazic
Tendina general a organismului este spre acidoz. Rinichiul se opune acestei tendine
prin urmtoarele mecanisme:
1 excreie de hidrogen sub form de amoniu (NH4),
1 excreie de hidrogen sub form de fosfai i sulfai,
1 reabsorbie de bicarbonai.
FIZIOPATOLOGIA SINDROMULUI NEFROTIC
Sindromul nefrotic (SN) este o afeciune glomerular, caracterizat prin creterea
permeabilitii membranei filtrante glomerulare pentru proteine. Este considerat un sindrom
pentru c include mai multe tipuri de glomerulopatii. Se caracterizeaz prin:
1 edeme i oligurie,
1 proteinurie sever peste 3,5 g pe zi,
1 hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub 3 g/dl,
1 hiperlipidemie cu hipercolesterolemie peste 3 g/l,
1 lipidurie i colesterolurie (cristale birefringente de colesterol).
Acestea sunt modificrile caracteristice sindromului nefrotic pur. n sindromul nefrotic
impur, la caracterele sindromului nefrotic pur se adaug hematurie, hipertensiune arterial
sau/i retenie de substane azotate.
ETIOLOGIE I CLASIFICARE
O SN idiopatic (2/3 din SN) este determinat de afeciuni glomerulare primare, pentru care
nu se cunoate cauza. Ele se nsoesc de modificri histologice diverse, dar toate au n comun
creterea permeabilitii membranei de filtrare pentru proteine. Este cea mai frecvent form la
copii ntre 3-8 ani. Dup tipul proteinuriei, acest SN se clasific n:
1 SN cu leziuni minime: la examenul cu microscopul optic, glomerulii par normali. Se
produce pierderea sarcinilor negative de pe membrana filtrant glomerular, deci este o
pierdere a selectivitii electrice. Aceasta face s se elimine mai ales albumine. La copiii sub 8
ani, acest tip reprezint peste 80% din toate SN.
1 SN din alte tipuri histologice de glomerulopatii; la examenele histologice, se observ
depozite de complexe imune (antigen- anticorp-complement activat), ceea ce demonstreaz c
ele determin rupturi ale membranei de filtrare cu pierderea selectivitii de mrime. Se pierd
toate tipurile de proteine plasmatice (proteinuria neselectiv).
O SN secundar altor afeciuni (1/3 din SN) care determin afectarea concomitent a
glomerulilor:
1 Boli generale: diabet zaharat, colagenoze, purpura reumatoid,
1 Nefropatii: glomerulonefrite acute i cronice, nefrite interstiiale cronice, nefropatii
gravidice,
1 Intoxicaii cu metale grele (Pb, Cd, As), citostatice, dicumarinice, anticonvulsivante,
1 Boli alergice: sero i vaccinoterapie, nepturi de insecte, mucturi de arpe, reacii la
polen,
1 Tulburri circulatorii: tromboze de vene renale bilaterale, tromboza venei cave inferioare,
pericardita constrictiv.
PATOGENIA SINDROMULUI NEFROTIC
Cel mai acceptat mecanism de producere a SN este cel imunologic. n sprijinul
ipotezei imunologice sunt menionate:
1 SN apare n cursul vaccinrilor, administrrii unor medicamente sau la contactul cu
ali ageni strini;
1 n urma administrrii unor proteine exogene (vaccinuri, imunoglobuline) dup o
perioad de 14-15 zile de la contactul cu proteinele apar anticorpi antifragmente de membran
bazal glomerular i scderea complementului seric;
1 anatomopatologic se constat leziuni identice cu glomerulonefritele autoimune:
exist depozite Ag-Ac pe care e fixat complementul;
1 evoluia favorabil a SN la tratamentul cu imunosupresoare.
TULBURRI METABOLICE N SINDROMUL NEFROTIC
Alterarea metabolismului proteic
O Proteinuria este o consecin a pierderii selectivitii de mrime sau electrice (vezi mai
sus),
O Hipoalbuminemia este determinat de:
Pierderea urinar (nu exist o corelaie direct ntre proteinurie i
hipoproteinemie),
Creterea catabolismului proteic la nivel de parenchim renal afectat,
Sintez inadecvat de albumine la nivel hepatic.
Pierdere de proteine pe cale digestiv: prin peretele gastrointestinal i prin saliv.
Transferul proteinelor plasmatice n spaiul interstiial odat cu lichidul de edem.
O Edemele sunt determinate de hipoalbuminemie. Prin scderea presiunii coloid-
osmotice, apa nu mai este reinut la nivelul sectorului vascular i trece la nivelul sectorului
interstiial. Se produce redistribuia apei n organism: scade n vase i crete n interstiiu.
Scderea apei vasculare determin:
- hipotensiune cu scderea perfuziei renale i activarea sistemului renin-
angiotensin-aldosteron.
- hipersecreie de hormon antidiuretic (ADH).
- activarea sistemului simpatic, care, prin vasoconstricie, ncearc s menin n
limite normale tensiunea arterial.
O Tulburri de coagulare: n SN apare o hipercoagulabilitate plasmatic prin creterea
sintezei fibrinogenului i creterea sintezei factorilor complexului protrombinic responsabili de
apariia trombemboliilor.
O Tulburri imunologice: n SN crete susceptibilitatea la infecii fie prin pierderea de IgG
i IgA prin urin, fie prin scderea complementului seric consecutiv complementuriei i/sau prin
fixarea complementului la complexul Ag-Ac.
O Tulburrile endocrine apar n SN datorit pierderii prin urin a unor transportori de
hormoni T4 i tiroxin-binding-globulin (TBG) care pot determina hipotiroidie.
Alterarea metabolismului lipidic
O Hiperlipidemie cu hipercolesterolemie, determinat de:
- creterea sintezei hepatice de apoproteine, care se vor uni cu lipidele pentru
a forma lipoproteine,
- creterea sintezei hepatice de colesterol,
- pierderea prin urin a unor enzime care sunt importante pentru catabolismul
lipoproteinelor, cum este lipoproteinlipaza,
- scade transformarea VLDL n LDL,
- scade catabolismul renal al lipoproteinelor.
O Lipidurie cu hipercolesterolurie.
Excesul de colesterol se elimin prin urin sub form de cristale birefringente de
colesterol.
SEMNE CLINICE
- edeme cu caracter renal: moi, localizate n regiunile cu esut lax (faciale i la
nivelul pleoapelor)
- acumulare de ap la nivelul seroaselor: hidrotorax, ascit
- anasarc
- hipotensiune, sincop.
SEMNE PARACLINICE
n urin se constat:
- proteinurie selectiv sau neselectiv
- lipidurie, cristale de colesterol n urin
- Na
+
urinar este sczut, K
+
urinar este crescut (hiperaldosteronism secundar)
- hematurie, n SN impur
n snge apare:
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie; cnd apar edemele, albuminele sunt de
obicei sub 2 g/dl
- fibrinogen crescut
- complement seric sczut, mai ales cnd leziunea glomerular este imun
- n SN impur este retenie azotat: ureea i creatinina seric sunt crescute
- creterea alfa2 i beta-globulinelor, la electroforeza proteinelor serice.
COMPLICAII I EVOLUIE
O Deficit nutriional, determinat de pierderea de proteine produce tulburri de cretere la
copii,
O Hipotiroidism determinat de pierderea prin urin de tiroxin-binding-globulin, protein
transportoare a hormonilor tiroidieni,
O Rahitism i osteomalacie: sunt determinate de demineralizarea oaselor, datorat
pierderii prin urin a transportorului pentru vitamina D, numit colecalciferol-binding-globulin.
O Anemie feripriv, determinat de pierderea prin urin de transferin.
O Stare de hipercoagulare cu tromboze ale venelor profunde. Aceasta este determinat
de:
1 pierdere prin urin de antitrombin III,
1 hiperfibrinogenemie,
1 creterea vscozitii sngelui dat de hiperlipemie i
1 hiperfibrinogenemie.
O Sensibilitate crescut la infecii, dat de:
1 deficient de imunglobuline,
1 pierdere de complement,
1 consum de complement.
O Scderea albuminelor modific transportul prin snge a unor medicamente. n condiii
normale, albuminele sunt un adevrat sistem transportor pentru multe substane. Scderea
albuminelor crete toxicitatea produs de aceste substane.